Complicaciones DM

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INTRODUCCINLa denominacin de diabetes mellitus comprende un gru-po de enfermedades metablicas caracterizadas por hiper-glucemia, resultante de defectos en la secrecin de insuli-na, en la accin de la insulina o en ambas1.

La diabetes se puede asociar con complicaciones agudasque pueden dar lugar a alteraciones importantes, comoprecipitacin de accidentes cardiovasculares o cerebrovas-culares, lesiones neurolgicas, coma y riesgo vital, en casode no tratamiento urgente.

Igualmente, la hiperglucemia crnica de la diabetes seasocia a daos a largo plazo, que provocan disfuncin y fa-llo de varios rganos: en especial, ojos, riones, nervios,corazn y vasos sanguneos.

COMPLICACIONES AGUDASDE LA DIABETES MELLITUS

HipoglucemiaConstituye la complicacin mas frecuentemente asociadaal tratamiento farmacolgico de la diabetes mellitus. Cual-quier persona en tratamiento con antidiabticos orales oinsulina puede sufrirla, aunque ocurre con mayor fre-cuencia en pacientes que siguen tratamiento intensivo coninsulina, presentan una larga evolucin de la diabetes me-llitus y/o padecen neuropata autnoma2.

La definicin de hipoglucemia es bioqumica y puededefinirse como una concentracin de glucosa en sangrevenosa inferior a 60 mg/dl o capilar inferior a 50 mg/dl.Esta definicin puede ser precisa pero no resulta muy til,ya que muchos episodios de glucemia inferior a esta cifrano son detectados, en especial durante el sueo, y algunospacientes pueden presentar un deterioro neurolgico conuna concentracin ligeramente superior a la indicada,mientras otros presentan sntomas de alarma de hipoglu-

cemia con cifras superiores a 60 mg/dl o cuando la gluce-mia se reduce rpidamente y pasa de concentraciones muyaltas a cifras normales3.

Mas til es la definicin clnica de la misma dependien-te de la gravedad de los sntomas y signos clnicos, divi-diendo de esta manera la hipoglucemia en:

Hipoglucemia leve. El paciente percibe sntomas rela-cionados con la activacin de los mecanismos adrenrgi-cos (ansiedad, inquietud, taquicardia, palpitaciones, tem-blores) o colinergicos (sudacin) o con los efectos de la hi-poglucemia en el sistema nervioso (menor capacidad deconcentracin, mareo, hambre, visin borrosa), pero sinque se produzca un deterioro suficiente para interferir lasactividades normales.

Hipoglucemia moderada. El estado neurolgico delpaciente presenta un deterioro evidente de la funcin mo-tora, confusin o una conducta inadecuada pero el pa-ciente contina teniendo el grado de alerta suficiente paraaplicar un autotratamiento.

Hipoglucemia grave. Es un episodio de hipoglucemiaque da lugar a un coma, a crisis convulsivas o a un dete-rioro neurolgico lo suficientemente importante como pa-ra que el paciente no sea capaz de aplicar un autotrata-miento o necesite ser atendido por otra persona3,4.

Las causas ms frecuentes de hipoglucemia (tabla 1)son el exceso de insulina o hipoglucemiantes orales, el re-traso o disminucin del consumo o la absorcin de ali-mentos, el ejercicio intenso o prolongado y el consumo dealcohol.

La hipoglucemia nocturna se da durante la madrugada(01.00-03.00). Se produce por una disminucin de las ne-cesidades de insulina para normalizar las concentracionesde glucosa en sangre durante el perodo previo al alba. s-ta puede pasar inadvertida y se sospechar si el pacientesufre pesadillas, inquietud, sudacin nocturna y cefaleamatinal. Para confirmarla se realizarn glucemias capilaressobre las 3 de la madrugada3,5.

ComplicacionesLas principales complicaciones de la hipoglucemia son:

Complicaciones de la diabetes mellitus.Diagnstico y tratamientoJos Javier Mediavilla Bravo

Centro de Salud Pampliega. Burgos.

Correspondencia: Dr. J.J. Mediavilla Bravo.Belorado, 2, 5.o B. 09004 Burgos.Correo electrnico: [email protected]

SEMERGEN: 2001; 27: 132-145.

tema centraldiabetes mellitus

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El desencadenamiento de un sndrome de hipergluce-mia poshipoglucemia (efecto Somogy) debido a la res-puesta contrainsular a la hipoglucemia.

Precipitacin de accidentes cardiovasculares agudos(ngor, infarto de miocardio) o cerebrovasculares (ACV).

Aparicin de hemorragias retinianas en pacientes conretinopata previa.

Aparicin de encefalopata hipoglucmica o dao per-manente en la corteza cerebral como consecuencia de epi-sodios repetidos de hipoglucemias graves6.

TratamientoLa primera norma teraputica de la hipoglucemia en pa-cientes con diabetes mellitus es que, ante cualquier sospe-cha, sta debe tratarse como tal aunque no se disponga deuna certeza absoluta (tabla 2).

Si el enfermo est consciente, tomar una o 2 racionesde hidratos de carbono (HC) de absorcin rpida (unaracin equivale a 10 g de HC, y est presente en 100 mlde zumo, 100 ml de bebida edulcorada, 2 1/2 cucharaditas deazcar, 2 sobres de azcar de cafetera o 2 cucharadasde miel)5. En enfermos tratados con inhibidores de las al-faglucosidasas (acarbosa/miglitol) asociados a sulfonilure-as y/o insulina, se administrar glucosa pura (2 comprimi-dos de Gluscosport).

Si el enfermo est inconsciente, se administrar un vial(1 mg) de glucagn i.m./s.c. o una ampolla de glucosmni.v. o infundido por va rectal5.

En el caso de que el paciente no encuentre mejora conel tratamiento en 5-10 min, repetiremos el mismo.

Tras la crisis hipoglucmica se aconsejar reposo y latoma de HC de absorcin lenta.

La hipoglucemia grave secundaria a sulfonilureas re-quiere siempre una observacin de 24 a 72 h, siendo mo-tivo de ingreso hospitalario, e infusin de glucosa al 5-10% al menos durante 24 h. En caso de hipoglucemia le-ve o moderada secundaria a sulfonilureas, al ceder laclnica, se debe administrar un suplemento de HC extra yrealizar glucemias capilares cada 6-8 h durante 24 h paraevitar recadas5,6.

En caso de administrar glucagn, resulta fundamentalingerir HC en cuanto el enfermo recupere la conciencia,para reponer la reserva heptica y evitar la reaparicin dehipoglucemia.

Se derivarn al hospital los pacientes que presenten lossiguientes criterios: hipoglucemia secundaria a sulfonilu-reas de vida media larga, hipoglucemia por ingesta alco-hlica y aquellas hipoglucemias que no respondan a lasmedidas habituales6.

PrevencinLa mejor proteccin frente a la hipoglucemia la constitu-yen la prctica de autoanlisis de glucemia capilar, inclu-yendo la prctica ocasional de alguna glucemia capilar porla noche y la educacin sanitaria del paciente, no debien-do nunca retrasar el tratamiento de cualquier hipogluce-mia (p. ej., esperar a llegar a casa para realizar glucemia ca-pilar), ni omitir tomas de alimento, ni realizar ejercicio in-

tenso sin tomar un suplemento extra de HC antes de ini-ciarlo, cuidando de no realizarlo a ltimas horas de la ma-ana o de la tarde.

El mdico y/o el paciente deben informar a las personascercanas (familiares, compaeros, etc.) de los sntomas dela hipoglucemia y de los tratamientos que sta precisa unavez presentada7.

HiperglucemiaEn la diabetes mellitus, la hiperglucemia que causa com-plicaciones metablicas agudas es resultante del dficit ab-soluto o relativo de insulina. Este dficit puede desembo-car en que los pacientes diabticos presenten un cuadro decetoacidosis diabtica o un sndrome hiperglucmico hi-perosmolar, aunque hasta un tercio de los pacientes pre-sentan una mezcla de las dos situaciones4.

Cetoacidosis diabticaEs la complicacin metablica aguda propia de la diabetesmellitus tipo 1, aunque tambin la podemos encontrar enla diabetes tipo 2 en situaciones de estrs. Se produce co-mo consecuencia de un dficit relativo o absoluto de insu-lina que cursa con hiperglucemia generalmente superior a300 mg/dl, cetonemia con cuerpos cetnicos totales ensuero superior a 3 mmol/l, acidosis con pH inferior a 7,3o bicarbonato srico inferior a 15 meq/l8.

La cetoacidosis diabtica se produce en un 2-5% de lospacientes con diabetes mellitus tipo 1 al ao. La muerte,debida a la falta de diagnstico o al retraso de ste, a lascomplicaciones asociadas al tratamiento o a trastornosasociados desencadenantes (sepsis, etc.) contina produ-cindose en un 1-10% de los pacientes que la presentan9.

Entre los factores precipitantes ms frecuentes destacanlos procesos infecciosos y los errores en la administracinde la insulina, ya sea por omisin de alguna dosis por elenfermo o por la prescripcin de una pauta teraputica

J.J. Mediavilla Bravo. Complicaciones de la diabetes mellitus. Diagnstico y tratamiento

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Tabla 1. Causas de hipoglucemia en el paciente con diabetes mellitus

Exceso en la dosis de insulina por tratamiento inapropiado o por error enla administracinToma inadecuada de hipoglucemiantes oralesAlteraciones en la absorcin de la insulinaDisminucin en la cantidad de hidratos de carbono o retrasos

de la ingestaAumento del ejercicio fsicoConsumo de alcoholInsuficiencia heptica y renalInteracciones medicamentosas con:

Medicamentos que aumenten la liberacin de insulina: sulfonilureas,salicilatos, mebendazol, antagonistas alfa, alcohol y pentamidina

Medicamentos que favorecen la accin perifrica de insulina:sulfonilureas, salicilatos, fenfluramida, IECA

Medicamentos que enmascaran la respuesta a la hipoglucemia:bloqueadores beta, reserpina, guanetidina, clonidina

Medicamentos que potencian la accin de las sulfonilureas bien sea disminuyendo su unin a protenas o por disminuir el metabolismo heptico o su excrecin renal: salicilatos, sulfamidas, sulfonamidas,clorfibrato, anticoagulantes, pirazolonas, fenilbutazona y probenecid


inadecuada. Tampoco debemos olvidar aquellos procesosque obliga a suspender la alimentacin, como vmitos ydiarrea, o generen una situacin de especial estrs (infarto,ciruga, etc.)10.

DiagnsticoLas manifestaciones clnicas asociadas son fciles de reco-nocer y reflejan el trastorno metablico subyacente. Enuna fase inicial existir poliuria, polidipsia, prdida pon-deral, astenia y anorexia. A medida que progresa el cuadroaparecen nuseas, vmitos, dolor abdominal, alteracionesde la conciencia y en un pequeo porcentaje de pacientes(menor del 10%) coma10,11.

El diagnstico puede ser confirmado por el hallazgo dehiperglucemia, cetonuria y glucosuria mediante el uso detiras reactivas, y el diagnstico diferencial debe plantearsecon causas que puedan disminuir el nivel de conciencia en

el paciente diabtico, como hipoglucemia, coma hiperos-molar no cetsico, ACV, o bien cuadros que provoquenacidosis, como acidosis lctica o medicamentosa.

TratamientoLa presencia de cetoacidosis es motivo de ingreso hospitalario.

Los objetivos del tratamiento de la cetoacidosis diabti-ca son corregir las anomalas en el metabolismo graso e hi-drocarbonado mediante la administracin de insulina, ascomo del trastorno hidroelectroltico mediante la reposi-cin de lquido y iones y revertir los factores precipitantesdel cuadro.

La parte ms urgente del tratamiento es la reposicin defluidos, ya que sin una buena perfusin perifrica la insu-lina no acta. Se efectuar obligatoriamente mediante hi-dratacin parenteral empleando suero salino isotnico al0,9% a una velocidad de 1 l en los primeros 30-60 min,

Volumen 27, Nmero 3, Marzo 2001

134 SEMERGEN

Tabla 2. Tratamiento de la hipoglucemia

Paciente consciente

1 o 2 raciones de HC de absorcin rpida

5 o 10 min

Mejora Sin mejora

Suplemento extra de HC y realizar Repetir ingesta de 1 o 2 raciones de HCglucemias capilares cada 6 h

5 o 10 min

Mejora Sin mejora

Suplemento extra de HC Repetir ingesta de 1 o 2 raciones de HCSuspender la toma de sulfonilureas Derivar al hospital

12-24 h o disminuir dosis de insulina

Paciente inconsciente

Glucagn i.m. o subcutneo 1 mg o glucosmn rectal o i.v.

5 o 10 min

Sin mejora

Glucagn i.m. o subcutneo 1 mg oGlucosmn i.v. o rectal

5 o 10 min

Mejora Sin mejora

2 raciones de HC Suero glucosado 10-20%Si el paciente estaba tratado Derivar al hospitalcon sulfonilureas derivar al

hospital para observacin durante 24-72 hSi estaba tratado con insulina disminuir la dosis a administrar

HC: hidratos de carbono. Una racin de HC equivale a 10 g y estn presentes en 100 ml de zumo o de bebida edulcorada, en 2 sobres de azcar de cafetera, 2 1/2 cucharaditas deazcar y 2 cucharadas de miel. El glucagn es ineficaz en la hipoglucemia producida por el alcohol o en la hepatopata avanzada y debemos evitar su uso en pacientes con cardio-pata isqumica clnicamente activa.


seguido de 1 l durante la hora siguiente. En los pacientesque estn inicialmente hipotensos o presentan una deshi-dratacin estimada de un 10%, es aconsejable administrarrpidamente un tercer litro de lquido isotnico. La pre-sencia de shock franco puede requerir un expansor de vo-lumen coloidal, como el plasma9. La evolucin de los pa-rmetros biolgicos y clnicos determinar el ritmo de lahidratacin, siendo aconsejable iniciar la perfusin de sue-ro glucosado al 5% cuando los valores de glucosa en plas-ma alcancen la cifra de 250 mg/dl. El aporte de lquidos lasprimeras 24 h ser de unos 6-10 l, mientras que la canti-dad de glucosa aportada no ser inferior a 100 g10.

La insulina regular (las insulinas de accin intermediano son apropiadas y slo deben utilizarse como medidaprovisional si no disponemos de las de accin corta) se ad-ministrar por va intravenosa en perfusin continua (ex-cepcionalmente se puede utilizar la va intramuscular) conuna dosis inicial de 6-10 U o bien 0,1 U/kg/h medianteuna bomba, reducindose dicha dosis al mejorar el cuadrometablico. Un bolo inicial de 10 U i.v. garantizara la ob-tencin de unas concentraciones teraputicas inmediatasde insulina, y puede administrarse mientras se prepara elresto de la pauta de tratamiento.

La reposicin de potasio es fundamental en la cetoaci-dosis diabtica, debiendo comenzar a administrarse desdeel comienzo del tratamiento a un ritmo inicial de 10-30mEq/h. A menor concentracin de potasio plasmtico ini-cial mayor deber ser la cantidad y la rapidez de adminis-tracin del mismo. La cantidad total a reponer en las pri-meras 24 h puede ser de 200-300 mEq tratando de man-tener el potasio plasmtico en cifras superiores a 3,5 mEq/len todo momento9,11.

El tratamiento con bicarbonato no es esencial, ya que laacidosis de la cetoacidosis diabtica se corregir con laaplicacin de las medidas teraputicas comentadas sin ne-cesidad de administrar bicarbonato. Sin embargo, en algu-nas ocasiones, cuando se alcanza un pH inferior a 7,0 o bi-carbonato plasmtico inferior a 5,0 mEq/l ser necesarioadministrar bicarbonato 50-100 mEq en 250-1.000 ml desuero salino al 0,45%, en 30-60 min, mantenindose has-ta que el pH alcance un valor mnimo de 7,109.

La ingesta de alimentos se intentar cuando el pacientehaya corregido su acidosis, no presente nuseas y estsiendo tratado con insulina subcutnea. La dieta debe serfcilmente absorbible y poco cetognica.

Todas estas medidas deben acompaarse de la correc-cin del factor o factores precipitantes si stos han sidoidentificados.

PrevencinLa educacin sanitaria del paciente diabtico y la automo-nitorizacion de la glucemia y cetonuria son las principalesarmas para evitar la presentacin de la cetoacidosis diab-tica. Con una correcta educacin sanitaria podemos evitarlos errores de la administracin de insulinas, desconoci-miento de la diabetes y manejo ante situaciones capaces deprovocar descompensaciones, como tratamiento con fr-macos hiperglucemiantes, infecciones, vmitos, diarrea oestrs. Igualmente, con un correcto autocontrol mediantemonitorizacin de glucemia y cetonuria podemos conocerel comienzo de una cetoacidosis, circunstancia en la que elpaciente debe acudir o ser enviado al hospital para confir-marla o descartarla2,10.

Coma hiperglucmico hiperosmolar no cetsicoEs la complicacin metablica aguda ms frecuente entrelos pacientes con diabetes mellitus tipo 2, en especial conedades superiores a los 60 aos2, provocando una morta-lidad superior (> 50%) a la ocasionada por la cetoacidosisdiabtica.

DiagnsticoEl cuadro se presenta generalmente en ancianos, con dete-rioro agudo o subagudo de la funcin del sistema nervio-so central, gravemente deshidratados, diagnosticados dediabetes tipo 2 o no, puesto que en ocasiones (hasta en un35% de casos) es la primera manifestacin de una diabe-tes. Se caracteriza por una glucemia plasmtica superior a600 mg/dl y osmolaridad superior a 320 mOsmol/l en au-sencia de cuerpos cetnicos acompaados de depresinsensorial y signos neurolgicos12.

Los sntomas suelen aparecer de manera insidiosa, en elcurso de das, y son los propios de la hiperglucemia, es de-cir, poliuria y polidipsia, a las que se aadirn progresiva-mente deshidratacin, nuseas, vmitos, convulsiones ydisminucin del nivel de conciencia, que puede conduciral coma profundo.

El diagnstico diferencial lo realizaremos con la ceto-acidosis diabtica (tabla 3) y con el ACV, ya que frecuen-temente estos pacientes presentan focalidad neurolgica.


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Tabla 3. Diagnstico diferencial de las complicaciones agudas de la diabetes

Hipoglucemia Cetoacidosis diabtica Descompensacin hiperglucmica Acidosis lcticahiperosmolar no cetsica

Piel Fra, sudorosa Seca, caliente Muy seca SecaRespiracin Normal De Kussmaul, olor a manzana Normal HiperventilacinFocalidad neurolgica No No S NoGlucemia < 60 mg/dl 300-600 mg/dl > 600 mg/l < 300 mg/dlGlucosuria No ++ +++ --Cetonuria No +++ /+ /+pH Normal Bajo Normal BajoCo3H Normal Bajo Normal BajoEvolucin En minutos En horas En das Brusco


TratamientoLa sospecha de descompensacin hiperglucmica hiperos-molar no cetsica es motivo de ingreso hospitalario.

El tratamiento es similar al de la cetoacidosis diabtica,consistiendo fundamentalmente en la reposicin de lqui-dos mediante suero salino isotnico al 0,9% al ritmo de 1len la primera hora seguido de 500-1.000 cm3/h durantelas siguientes 3 h y de 250-500 cm3 en las 4 h siguientes4.Cuando la glucemia descienda por debajo de 250 ml sepasar a administrar suero glucosado al 5% con un aportemnimo de glucosa de 100-150 mg/da12.

La insulina se administrar a un ritmo inicial de 6-10U/h por va intavenosa ajustando la perfusin cada 2 hhasta conseguir la adecuada correccin de la glucemia.Tras la recuperacin del cuadro, debe iniciarse la adminis-tracin de insulina subcutnea, pero dado que los pacien-tes con coma hiperglucmico hiperosmolar no cetsicopresentan casi siempre una diabetes tipo 2, se puede ensa-yar posteriormente el empleo de dieta sola o frmacos deadministracin oral si se obtiene una normoglucemia condosis bajas de insulina9.

La deplecin de potasio ser probablemente menor queen la cetoacidosis diabtica, ya que la acidosis y los vmitosson menores. En caso de ser necesaria su administracin, s-ta debe ser ms cautelosa y comenzar con 10-20 mEq/l.

Dadas las caractersticas de los pacientes, es necesariodurante su tratamiento monitorizar la presin venosa cen-tral y la diuresis, siendo recomendable la heparinizacinprofilctica, debido al riesgo de trombosis, y la colocacinde sonda nasogstrica si el paciente presenta una disminu-cin del nivel de conciencia12.

PrevencinLas normas de prevencin son las mismas que las comen-tadas en la cetoacidosis diabtica extremando el controlmetablico cuando exista algn factor de riesgo.

Acidosis lcticaEs una complicacin metablica poco frecuente en la dia-betes mellitus, no tratndose realmente de una descom-pensacin hiperglucmica, aunque s de una descompen-sacin aguda. Cuando este cuadro se asocia con diabetes,suele ser debido generalmente a una reduccin del aportede oxgeno y/o una hipoxia hstica relacionada con unacontraccin de volumen grave, una disfuncin miocrdi-ca, una infeccin o al uso de biguanidas6,13.

DiagnsticoLa acidosis lctica se caracteriza por un aumento de la con-centracin hemtica de lactato superior a 5 mEq/l y un pHinferior a 7,35.

En la diabetes se asocia a dos condiciones:

Cetoacidosis o descompensacin hiperglucmica hi-perosmolar no cetsica, como consecuencia de la existen-cia concomitante de hipoxia tisular.

Tratamiento con biguanidas, fundamentalmente confenformina, sobre todo cuando se usa en sujetos con insu-

ficiencia renal. Con el tratamiento con metformina estecuadro es mucho menos frecuente y slo se encuentra en0,03 casos/1.000 pacientes/ao.

El cuadro clnico que aparece de forma brusca cursa contaquipnea, deshidratacin, dolor abdominal y grado varia-ble de coma.

TratamientoAdems del tratamiento del trastorno subyacente, de re-poner agua y electrlitos, es obligada la administracinde bicarbonato en grandes cantidades (bicarbonato s-dico 1/6 molar de 500 a 1.500 mEq/24 h), ya que es ne-cesario elevar el pH a 7,2 y el bicarbonato srico a 12mEq/l.

Asimismo, debemos prestar atencin al estado respira-torio y circulatorio del enfermo tratando el shock y la in-suficiencia cardaca, si se presentan, manteniendo asimis-mo una ventilacin adecuada. El dicloroacetato, un frma-co experimental, puede ser til en los casos resistentes altratamiento convencional14.

COMPLICACIONES CRNICASDE LA DIABETES MELLITUSLos pacientes con diabetes mellitus desarrollan complica-ciones a largo plazo, no siendo la intensidad y duracin dela hiperglucemia los nicos factores determinantes para laaparicin de dichas complicaciones, en cuyo desarrollo in-tervienen tambin otros factores de riesgo, como son la hi-pertensin arterial, dislipemia y tabaquismo, fundamen-talmente.

Las complicaciones crnicas de la diabetes se clasificanen: a) macrovasculares (equivalente a arteriosclerosis), queson las que afectan a las arterias en general produciendoenfermedad cardaca coronaria, cerebrovascular y vascularperifrica; b) microvasculares, que incluira la retinopata,nefropatia y neuropata, y c) el pie diabtico, que aparece-ra como consecuencia de la neuropata y/o de la afeccinvascular de origen macroangioptico.

Las repercusiones de las complicaciones macrovascula-res comportan un incremento de 3 a 4 veces en la morbi-mortalidad cardiovascular, constituyendo la principal cau-sa de muerte en los diabticos. Por otra parte, las repercu-siones de las complicaciones microvasculares y del piediabtico afectan notablemente a la calidad de vida de es-tos pacientes a la vez que comportan un elevado coste pa-ra el sistema sanitario.

El control de la diabetes mellitus y del resto de fac-tores de riesgo ha demostrado ser capaz de reducir laincidencia de las complicaciones microvasculares comose ha comprobado en los diabticos tipo 1 con el estu-dio DCCT15 y en los diabticos tipo 2 con el estudioUKPDS16,17; por tanto, el tratamiento del paciente dia-btico debe contemplar el abordaje integral del conjun-to de factores de riesgo que estn presentes en estos pa-cientes y no slo la disminucin de las cifras de gluce-mia plasmtica.


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Complicaciones microvascularesExiste una relacin continua entre el control de la glucemiay la incidencia y progresin de las complicaciones micro-vasculares. La hipertensin y el tabaquismo tienen tambinun efecto adverso en las complicaciones microvasculares.

En el estudio DCCT se encontr una reduccin en lospuntos finales de las complicaciones microvasculares del34-76% en los pacientes con diabetes tipo 1 tratados conterapia intensiva frente al grupo con tratamiento conven-cional (con el tratamiento intensivo se lograba una reduc-cin de la hemoglobina glucosilada [HbA1c] del 9,1 al7,2%). Resultados similares se obtuvieron en el UKPDS enpacientes con diabetes tipo 2, en los que un descenso dela HbA1c del 0,9% en los sujetos con tratamiento intensi-vo frente al grupo con tratamiento convencional (7,0%frente a 7,9%) provocaba una reduccin del 25% en elconjunto de las complicaciones microvasculares. Se estimaque por cada punto de reduccin de la concentracin deHbA1c se produce un 35% de reduccin en las enferme-dades microvasculares18. As, el estudio UKPDS encuentraen diabticos tipo 2 una disminucin del 37% de las com-plicaciones microvasculares con una reduccin del 1% so-bre la cifra de HbA1c anteriormente presente

19.

Retinopata diabticaLa retinopata es la afeccin de la microvascularizacin re-tiniana. La retina es la estructura ocular ms afectada porla diabetes, pero la enfermedad puede afectar a cualquierparte del aparato visual, provocando la oftalmopata dia-btica en la que, aparte de la retina se puede afectar el cris-talino (cataratas: 1,6 veces ms frecuentes en la poblacindiabtica, con aparicin en edad ms temprana y progre-sin ms rpida), la cmara anterior (glaucoma de nguloabierto: 1,4 veces mas frecuente en los diabticos), la cr-nea, el iris, el nervio ptico y los nervios oculomotores.

La retinopata diabtica (RD) es la segunda causa de ce-guera en el mundo occidental y la ms comn en las perso-nas de edad comprendidas entre 30 y 69 aos. Igualmente,es la complicacin crnica ms frecuente que presentan losdiabticos estando su prevalencia relacionada con la dura-cin de la diabetes. As, despus de 20 aos, la presentan enalgn grado casi todos los pacientes con diabetes tipo 1 yms del 60% de pacientes con diabetes tipo 220.

Los diabticos tipo 2 presentan lesiones de RD en elmomento del diagnstico hasta en un 20% de los casos.

Los factores que predicen el empeoramiento de la evo-lucin de la retinopata son la duracin de la diabetes, va-lores altos de hemoglobina glucosilada, gravedad de lamisma, elevacin de la presin arterial, cifras elevadas delpidos y, en diabticas tipo 1, embarazo21.

Lesiones de la retinopata diabticaLa retinopata diabtica evoluciona en tres fases correlativas:

Retinopata de origen o no proliferativa. Se caracteri-za por la aparicin de microaneurismas, hemorragias, exu-dados duros. En esta fase como en todas puede aparecertambin edema macular.

Retinopata preproliferativa. Caracterizada por exuda-dos algodonosos, anormalidades venosas (duplicaciones,tortuosidades), anormalidades arteriales (oclusiones, estre-chamientos) y capilares (dilataciones y tortuosidades).

Retinopata proliferativa. Es la forma ms grave de re-tinopata. Se caracteriza por neoformacin de nuevos va-sos en retina y humor vtreo, hemorragias vtreas o prerre-tinianas con proliferacin de tejido fibroso y, secundaria-mente, desprendimiento de retina6,22.

El edema macular diabtico puede darse en cualquierfase de la retinopata y es la principal causa de prdida dela visin producida por la diabetes. Se caracteriza por unacoleccin de lquido o un engrosamiento de la mcula, unexudado duro en el rea macular, una falta de perfusin dela retina en las arcadas vasculares temporales o cualquiercombinacin de las lesiones citadas21.

TratamientoControl de la glucemia. Un adecuado control de la glucemia,tanto en la diabetes mellitus tipo 1 como en la diabetesmellitus tipo 2, retrasa la aparicin de la retinopata diab-tica y reduce su progresin a formas ms graves en caso deque sta aparezca.

Control de la presin arterial. Un control estricto de lapresin arterial por debajo de 130/85 mm/Hg disminuyeel riesgo de progresin de la retinopata. El estudioUKPDS17 demuestra que el control estricto de la presinarterial disminuye el riesgo de progresin de retinopata enun 34%, independientemente de los valores de glucemia.

Fotocoagulacin con lser. Permite detener la perdida devisin, pero no recuperar lo ya perdido. Reduce la inci-dencia de ceguera en un 60% frente a los no fotocoagula-dos, sobre todo cuando se utiliza en estadios precoces dela enfermedad. Sus indicaciones son edema macular y re-tinopata proliferativa o preprofilctico.

Ciruga. En caso de hemorragia vtrea o subhialoidea ydesprendimiento de retina, se utilizan diversas tcnicasquirrgicas: vitrectoma, delaminacin, segmentacin, etc.

PrevencinEl cribado sistemtico nos permitir detectar lesiones enfases asintomticas cuyo tratamiento podr evitar prdidasde visin.

Para ello, debemos efectuar exmenes oftalmolgicos enlos pacientes con diagnstico de diabetes mellitus deacuerdo con las siguientes recomendaciones20 (tabla 4):

En los pacientes con diabetes tipo 1 se recomiendaefectuar un primer examen a los 3-5 aos del diagnsticoy, posteriormente, anual.

En los diabticos tipo 2 el primer examen se realizaren el momento del diagnstico y con periodicidad anualposteriormente.

En mujeres diabticas embarazadas se realizar examenocular antes del embarazo y durante el primer trimestre.

En caso de progresin de la retinopata se requierenexmenes con mayor frecuencia.


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Nefropata diabticaLa nefropata diabtica es la causa principal de insuficien-cia renal en el mundo occidental y una de las complicacio-nes ms importantes de la diabetes de larga evolucin23.

Alrededor del 20-30% de los pacientes diabticos pre-sentan evidencias de nefropata aumentando la incidenciasobre todo a expensas de los diabticos tipo 2, mientrasque en los tipo 1 dicha incidencia tiende a estabilizarse oincluso a descender24.

En algunos pases, como en los EE.UU., ms del 35% delos pacientes en dilisis son diabticos23.

La nefropata diabtica constituye un sndrome clnicodiferenciado caracterizado por albuminuria superior a 300mg/24 h, hipertensin e insuficiencia renal progresiva. Losestados ms graves de retinopata diabtica requieren di-lisis o trasplante renal18.

Lesiones de la nefropata diabticaEl deterioro de la funcin renal en los sujetos con diabetesmellitus es un proceso progresivo en el tiempo, habitual-mente descrito como un camino descendente desde lanormoalbuminuria hasta la insuficiencia renal terminal,atravesando estadios intermedios caracterizados por mi-croalbuminuria y proteinuria clnica. Este proceso puedeser interrumpido o incluso remitir (tratamiento precoz) oterminar en cualquier momento de su evolucin debido alfallecimiento del paciente, generalmente por causas de ori-gen cardiovascular24.

Este proceso se manifiesta clnicamente en diversos es-tadios:

Estadio 1. Hipertrofia renal e hiperfiltracin. Esta fase secaracteriza por aumento rpido del tamao renal, eleva-cin del filtrado glomerular y aumento del flujo plasmti-co y de la presin hidrulica glomerular.

Estadio 2. Lesin renal sin signos clnicos. Se desarrollaen los 2 o 3 aos siguientes al diagnostico de la diabetesmellitus, la membrana basal glomerular aumenta su espe-sor y puede aparecer en algn caso microalbuminuria conel ejercicio.

Estadio 3. Nefropata diabtica incipiente. Viene definidapor la aparicin de microalbuminuria (30-300 mg/24 h o20-200 mg/min) en ausencia de infeccin urinaria. Sueleasociarse en esta fase un incremento de la presin arterialy descenso de la filtracin glomerular.

Estadio 4. Nefropata diabtica establecida. Suele co-menzar a los 10 o 15 aos despus del diagnstico de ladiabetes. En ella estn presentes cifras de albmina mayo-res de 300 mg/da que se asocian a un progresivo descen-so del filtrado glomerular y a una presencia de hiperten-

sin arterial (75% de los pacientes) que, a su vez, agrava laprogresin del dao renal.

Estadio 5. Insuficiencia renal terminal. Puede empezarentre los 10 y 20 aos del diagnstico de la diabetes y tras7-10 aos de proteinuria persistente. Se define por valoresde creatinina plasmtica superiores a 2 mg/dl, hiperten-sin arterial, retinopata y, muy frecuentemente, afeccincardiovascular6,24,25.

TratamientoBuen control de la glucemia. El control estricto de la gluce-mia puede retrasar o prevenir la aparicin de microalbu-minuria y el desarrollo de la nefropata diabtica, como de-muestran los estudios DCCT15 para la diabetes tipo 1 y losestudios UKPDS16 y Kumamoto Study26 para la diabetestipo 2.

Control de la presin arterial. En el paciente diabtico sonrecomendables cifras de PA inferiores a 130/85 mmHg27,ya sea mediante medidas no farmacolgicas o con el usode uno o varios frmacos.

La disminucin progresiva de la funcin glomerular quese aprecia en los pacientes diabticos hipertensos, en es-pecial en los que presentan microalbuminuria, puede serms lenta si se utiliza un tratamiento antihipertensivo28. Seha demostrado que los IECA reducen la progresin de lanefropata diabtica en pacientes con diabetes tipo 1 quepresentan proteinuria29. En diabticos tipo 2 un controlestricto de la presin arterial disminuye en un 29% el ries-go de progresin de la albuminuria, no habiendo diferen-cias entre el uso de bloqueadores beta (atenolol) o IECA(captopril) segn los resultados encontrados en el estudioUKPDS30.

Restriccin proteica de la dieta. En caso de proteinuria sedar al paciente una dieta con bajo contenido en protenas(inferior a 0,8 g/kg/da) y en caso de fallo en la tasa de fil-tracin glomerular renal, esta restriccin debera ser infe-rior a 0,6 g/kg/da25.

Control de otros factores de riesgo cardiovascular. Controlde la dislipemia por medio de dieta y/o agentes hipolipi-demiantes como las estatinas, procurando mantener elcLDl en valores inferiores a 130 mg/dl.

Igualmente, los pacientes, en caso de que fumen, debe-rn cesar el hbito tabquico que empeora la progresinde la nefropata diabtica.

Evitar frmacos nefrotoxicos y exploraciones con contrastesyodados. Se evitar en lo posible el uso de frmacos queproducen nefrotoxicidad, como los antiinflamatorios noesteroides y el uso de contrastes i.v.

Deteccin y tratamiento precoz de otras causas de enfermedadrenal. Se prestar especial atencin a la uropata obstructiva y


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Tabla 4. Periodicidad de exmenes oculares en pacientes diabticos

Grupo de pacientes Primer examen Exmenes sucesivos*

Diabetes tipo 1 A los 3-5 aos, despus del diagnstico AnualDiabetes tipo 2 En el momento del diagnstico AnualEmbarazo en paciente diabtica Antes del embarazo y durante el primer trimestre Segn resultados del examen del primer trimestre

*Si estn presentes alteraciones oculares se realizarn exploraciones oftalmolgicas con mayor frecuencia.


al tratamiento enrgico de las infecciones urinarias, ya seansintomticas o en presencia de bacteriuria asintomtica.

PrevencinEl buen control glucmico y de la presin arterial, el trata-miento precoz de las infecciones urinarias y no emplearmedicaciones o contrastes nefrotxicos puede retrasar oprevenir el desarrollo de la nefropata diabtica y, aunquela experiencia clnica indica que la nefropata diabtica nopuede ser curada, existen numerosos y concluyentes datosclnicos a favor de que el curso de la misma puede ser al-terado sustancialmente, teniendo el resultado de la inter-vencin mayor xito cuanto ms precoz sea el diagnsticoy el momento de la instauracin del tratamiento.

La medida de prevencin ms importante para un diag-nstico precoz es la determinacin de excrecin urinariade albmina con muestras de primera orina de la maana,ya sea por medio de tiras reactivas, laboratorio o cocientealbumina/creatinina2,31. De ser negativa la determinacin,se repetir sta al menos una vez al ao. En caso de ser po-sitiva y aparecer microalbuminuria, se confirmar con lacuantificacin en orina nocturna o de 24 h. Se realizarn3 determinaciones en un perodo de 6 meses, de las cua-les 2 debern ser patolgicas (tabla 5).

La determinacin de la microalbuminuria se realizar enlos sujetos con diabetes mellitus tipo 1 a partir de los 5aos del diagnstico de la enfermedad y en los tipo 2anualmente desde el momento del diagnstico hasta queel paciente cumpla los 70 aos.

La aparicin de microalbuminuria es predictora de ne-fropata y de enfermedad cardiovascular.

Si el paciente presenta proteinuria o microalbuminuriay creatinina superior a 1,3 mg/dl deber ser derivado aconsulta especializada de endocrinologa y nefrologa5.

Neuropata diabticaLa neuropata diabtica es la gran desconocida, la gran ol-vidada de las complicaciones crnicas de la diabetes, y elloa pesar de su alta prevalencia y de sus importantes impli-caciones en la morbilidad del paciente diabtico32. La neu-ropata est presente en el 40-50% de los diabticos des-pus de 10 aos del comienzo de la enfermedad, tanto enlos tipo 1 como en los tipo 2, aunque menos del 50% deestos pacientes presentan sntomas33. Su prevalencia au-menta con el tiempo de evolucin de la enfermedad y conla edad del paciente, relacionndose su extensin y grave-dad con el grado y duracin de la hiperglucemia.

Formas clnicasNo existe una clasificacin unnimemente aceptada deneuropata diabtica segn la presencia de sntomas y/o

signos de disfuncin nerviosa en personas con diabetes;no obstante, y basndonos en la forma de presentacin cl-nica y a pesar de la existencia de cuadros mixtos y de quediversas formas pueden estar presentes en un mismo pa-ciente, dividiremos la neuropata diabtica en dos grandesgrupos:

Neuropata somtica. Que podra dividirse, a su vez, en2 subgrupos:

1. Neuropata simtrica o polineuropata. sta incluira:

Polineuropata sensitivomotora simtrica distal, quees la forma de presentacin ms frecuente en el pacientediabtico. De comienzo insidioso, afecta fundamental-mente a extremidades inferiores, provocando sntomassensoriales como hormigueos, hiperestesia, quemazn ydolor, o bien motores, como espasmos, fasciculaciones ycalambres, u otros, como acorchamiento e insensibilidadtrmica o dolorosa.

Neuropata aguda dolorosa, que suele ser de inicioagudo, aparece ms frecuentemente en varones y afecta si-mtricamente a las porciones distales de las extremidadesinferiores, sobre todo las plantas, caracterizndose por do-lor agudo, quemante y acompaado de hiperestesias cut-neas.

Neuropata motora proximal simtrica. Suele presen-tarse en mayores de 50 aos caracterizndose por dolor se-guido de debilidad muscular y amiotrofia de comienzo in-sidioso y carcter progresivo que afecta, sobre todo, a ca-deras y ambos muslos.

2. Neuropatas focales y multifocales. Suelen presentarseen mayores de 50 aos con diabetes de larga evolucin, ca-racterizndose por dolor de comienzo agudo o subagudoacompaado de otros sntomas en el territorio del nervioafectado. Se dividen en:

Mononeuropatas. Afectan a un solo nervio. La formams frecuente es la afeccin del III par craneal que cursa condolor periorbitario, paresia muscular y diplopa con conser-vacin de la movilidad pupilar. Tambin puede afectarse msraramente el VI, IV o VII pares craneales o algunos nerviosde extremidades como peroneal, mediano cubital, etc.

Neuropata proximal asimtrica. Es de presentacinpoco frecuente y suele afectar a pacientes con diabetes malcontrolada por perodos prolongados y, en general, mayo-res de 60 aos. Su inicio es agudo o subagudo cursandocon dolor intenso en la cara anterior del muslo y, en oca-siones, tambin en regin lumbar, glteo o perin seguidoa las pocas semanas de debilidad muscular y amiotrofia.


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Tabla 5. Diagnstico de proteinuria en la diabetes mellitus

Orina de 24 h ndice albmina/creatinina Orina minutada

Normal < 30 mg < 30 mg/g creatinina < 20 m g/minMicroalbuminuria 30-300 mg 30-300 mg/g creatinina 20-200 m g/minProteinuria > 300 mg > 300 mg/g creatinina > 200 m g/min


Neuropata autonmica. La diabetes mellitus es la causams frecuente de neuropata autonmica, afectando al 20-40% de los diabticos, aunque slo en el 5% de los casospresentan sntomas. Dada la ubicuidad del sistema nervio-so autnomo hace que las posibles manifestaciones clni-cas de disfuncin abarquen varios rganos y sistemas,siendo ms frecuentes las gastrointestinales, las genitouri-narias, las cardiovasculares y las sudorales5,33.

Sistema gastrointestinal. Se pueden presentar gastro-paresia con enlentecimiento del vaciado gstrico, mani-festndose con sensacin de plenitud, nuseas y vmitoscon presencia de alimentos no digeridos, anorexia y do-lor epigstrico. Puede provocar inestabilidad en el con-trol glucmico con hipoglucemias posprandiales debidasal retraso de la absorcin de hidratos de carbono. Igual-mente, se pueden presentar alteraciones en la movilidadcolnica dando estreimiento o diarrea lquida, indoloray explosiva, que empeora durante la noche y con las co-midas34.

Sistema genitourinario. Se producen alteraciones vesi-cales con prdida de la sensacin de llenado y disminu-cin de la accin del msculo detrusor dando lugar a au-mento del intervalo de tiempo entre micciones, que a lalarga puede producir incontinencia o ms frecuentementeretencin urinaria35,36.

Igualmente los diabticos presentan disfuncin erctil,siendo la neuropata un factor contribuyente en el 38% delos casos, y el nico factor conocido en el 27% de los mis-mos. La disfuncin erctil suele tener un inicio gradual yprogresa con la edad. Los sntomas iniciales consisten enuna reduccin de la rigidez peneana y una disminucin dela frecuencia de las erecciones, tras la cual se produce laabolicin completa de stas. En la disfuncin erctil de losdiabticos pueden influir, adems, tambin causas vascu-lares (arteriosclerosis acelerada, fugas venosas crecientescon el avance de la edad), ligadas a la medicacin, hormo-nales y psicolgicas37.

Sistema cardiovascular. La neuropata autnoma car-diovascular se asocia a un aumento de muerte sbita,arritmias cardacas e isquemia miocrdica. Las afectacio-nes que pueden producirse son: inestabilidad vasomoto-ra, denervacin cardaca, mala adaptacin al ejercicio ehipotensin ortosttica, producida por afeccin de baro-receptores articos y carotdeos y con mal pronstico, yaque la mayora de los pacientes que la presentan fallece-rn a los 3-5 aos.

Sistema sudomotor. La manifestacin ms frecuentees la anhidrosis en las extremidades inferiores, sobre todoen los pies, con hiperhidrosis en la mitad superior delcuerpo. Tambin se produce sudacin facial gustatoria(aparicin de sudacin profusa en cara, cuello y hombrostras empezar a comer) en relacin con la ingesta de deter-minados alimentos.

Sistema endocrino. Pueden existir hipoglucemiasinadvertidas por fallo de la respuesta simptica a la hipo-glucemia. Puede provocar graves episodios neuroglucop-nicos.

TratamientoControl de la glucemia. El correcto control glucmico me-jora, o por lo menos enlentece, la progresin de la neuro-pata diabtica.

Supresin del tabaco y alcohol.Control del dolor. Se pueden emplear analgsicos sim-

ples: AAS, paracetamol y AINE. Para el control del dolorsuperficial podemos utilizar crema de capsaicina 0,025-0,075 en aplicacin tpica cada 6 h. En caso de dolor pro-fundo podemos utilizar carbamacepina, 200-400 mg/da omexiletina 450-675 mg/da. Se puede asociar imipramina50-100 mg/da o amitriptilina 25-150 mg/da. Si estuvie-ran presentes calambres musculares, podemos emplear fi-sioterapia, diazepam y metaxolone (8 mg/6 h).

Tratamiento de las alteraciones gastrointestinales. Lagastroparesia podemos tratarla con medidas dietticas, coningesta de alimentos frecuente y en pequeas cantidades ocon tratamiento farmacolgico con procinticos (domperi-dona, metoclopramida). La diarrea podemos abordarlacon dieta sin gluten, tetraciclina 250-500 mg/12 h/2 se-manas, eritromicina 750 mg/da, loperamida ms procin-ticos (domperidona) y/o clonidina.

Tratamiento de los trastornos genitourinarios. La vejiganeurgena requiere tratamiento con vaciado vesical fre-cuente con presin sobre el hipogastrio (maniobra de Cre-d), autosondaje y control de las infecciones urinarias.

La disfuncin erctil requiere una valoracin de la me-dicacin tomada por el paciente (bloqueadores beta, anti-depresivos, ansiolticos, etc.), de los factores psicolgicosposibles causantes de la disfuncin y el empleo de medi-camentos como prostaglandinas intracavernosas, sildena-filo, que mejora la ereccin en un 56,5% de los casos fren-te a un 10,2% del placebo (p < 0,001)38, o aplicacin deprtesis.

Tratamiento de los trastornos cardiovasculares. La hipo-tensin ortosttica se tratar elevando la cabecera de la ca-ma y evitando levantarse bruscamente, podemos asociardieta rica en sal, medias elsticas y, si fuera muy sintom-tica, emplear fludrocortisona 0,1-0,3 mg/da.

Tratamiento de las alteraciones sudorales. Evitar los me-dicamentos desencadenantes y usar anticolinergicos y/oantidepresivos tricclicos.

Tratamiento de la hipoglucemia inadvertida. Debere-mos aconsejar a los pacientes afectados la realizacin deun autoanlisis diario. Sopesar el control menos estrictode la glucemia.

PrevencinEl estricto control glucmico retarda la progresin de laneuropata diabtica. La educacin sanitaria, como en to-da la diabetes, es un pilar importante en la prevencin ytratamiento precoz de la neuropata. Debemos vigilar lapresencia de otros factores de riesgo para el desarrollo depolineuropata perifrica como son la ingesta de alcohol,nutricin escasa, exposicin a txicos, uso de ciertos fr-macos o compresin y atrapamiento de nervios2.

Se debe realizar en las visitas del paciente diabtico unadetallada anamnesis sobre la presencia de dolor, pareste-


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sias o calambres en extremidades inferiores, existencia demareos al pasar de la posicin de decbito a sedestacin oa bipedestacin, sensacin de plenitud gstrica, diarreas,disfuncin erctil, prdida de los sntomas que se produ-cen en la hipoglucemia, etc. En cuanto a exploraciones,debemos evaluar la sensibilidad trmica (aplicar el mangodel diapasn sobre el dorso de ambos pies), dolorosa (do-lor al pinchazo en la raz de la ua del primer dedo de ca-da pie) y vibratoria (con diapasn de 128 Hz aplicado so-bre el primer dedo de cada pie). Igualmente exploraremoslos reflejos rotulianos y aquleos y la sensibilidad profun-da mediante el signo de Romberg o la posicin del dedogordo del pie6.

La neuropata autonmica cardiovascular la estudiare-mos mediante los reflejos cardiovasculares que nos darnuna idea de cmo se encuentra el sistema autnomo. Lanormalidad de los tests excluye la afeccin de otros rga-nos y nos obligar a buscar otras etiologas para la diarrea,impotencia o taquicardia. Estos tests valoraran la fre-cuencia cardaca a la respiracin profunda y a la manio-bra de Valsalva5,6,39 (tabla 6). Para valorar la presencia dehipotensin ortosttica deberemos tomar la presin arte-rial a los pacientes diabticos primero en decbito y traspasar 1 min en bipedestacin considerndose patolgicouna disminucin mayor de 30 mmHg de la presin arte-rial sistlica.

Estas exploraciones se llevarn a cabo a partir de los5 aos del diagnstico en caso de diabetes tipo 1, y en el mo-mento del diagnstico en la de tipo 2. A partir de esemomento la periodicidad ser anual.

Complicaciones macrovascularesLa macroangiopata es la afectacin arteriosclertica de losvasos de mediano y gran calibre. Esta afectacin es histo-lgica y bioqumicamente similar a la aterosclerosis de losindividuos no diabticos, salvo porque en los diabticostiene un inicio ms precoz, una gravedad y extensin ma-yores (los enfermos coronarios diabticos tienen enferme-dad de tres vasos en torno al 45% frente al 25% en los no

diabticos), con peor pronstico y afectando por igual alos dos sexos (el hecho de ser diabtico anula el efecto pro-tector que representa el sexo femenino).

Las enfermedades cardiovasculares suponen la principalcausa de morbilidad y mortalidad entre las personas condiabetes mellitus40. As, en estos pacientes el riesgo de pa-decer enfermedad cerebrovascular o coronaria o de falle-cer por su causa es de 2 a 3 veces superior al de la pobla-cin general, y el riesgo de presentar enfermedad vascularperifrica es 5 veces mayor2. Aproximadamente, el 70-80% de las personas con diabetes fallecen a consecuenciade enfermedades cardiovasculares.

El exceso de riesgo cardiovascular que se observa en losdiabticos aumenta considerablemente cuando concurrenotros factores de riesgo, sobre todo tabaquismo, hiperten-sin arterial o dislipemia. Estos dos ltimos factores estnpresentes, adems, con mayor frecuencia entre los diabti-cos, al igual que otras alteraciones que favorecen las enfer-medades cardiovasculares, como son obesidad, hiperinsu-linemia, anormalidades de la funcin plaquetaria y de lacoagulacin sangunea.

Igualmente, los sujetos que presentan tolerancia altera-da a la glucosa tienen mayor riesgo de padecer enferme-dades cardiovasculares y de fallecer por enfermedad coro-naria.

La presencia de microalbuminuria o proteinuria en unpaciente diabtico es un importante factor de prediccin depadecer enfermedad cardiovascular y de mortalidad total.

Prevencin primariaAl igual que para la poblacin general, la prevencin pri-maria es la clave en el tratamiento de la arteriosclerosis,siendo por tanto objetivo primordial el adecuado controlde los factores de riesgo cardiovasculares, en especial lasalteraciones lipdicas, la hipertensin arterial y el tabaquis-mo, as como promover cambios en el estilo de vida quereduzcan la obesidad y aumenten la actividad fsica.

El mantenimiento de un control glucmico estricto pa-rece ser una medida deseable para prevenir el riesgo de la


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Tabla 6. Valoracin de tests cardiovasculares en la evaluacin de la funcin del sistema nervioso autnomo

1. Respuesta de la frecuencia cardaca (FC) a la respiracin profundaEn personas sanas la FC aumenta durante la inspiracin y se enlentece durante la espiracin; estas oscilaciones desaparecen en caso de neuropataautonmica diabticaRealizacin. Tras 10 min de reposo se realiza al paciente un ECG, indicndole que realice 6 respiraciones profundas por minuto mientras se registra demanera continua la FC. Se valora el cociente entre el intervalo R-R' ms largo durante la espiracin y el R-R' ms corto durante la inspiracin, resultando unvalor final que se obtendr con el cociente promedio de las 6 medidas:

Normal Anormal

10-49 aos 1,21 1,16> 50 aos 1,09 1,03

2. Respuesta de la frecuencia cardaca a la maniobra de ValsalvaEn la persona sana la FC aumenta durante la maniobra y disminuye al acabar staRealizacin: Tras 10 min de reposo se indica al paciente que sople a travs de un tubo acoplado a un esfingomanmetro para mantener la columna demercurio en 40 mmHg durante 15 s mientras se registra de forma continuada la FC en el ECG. Se repetir la maniobra 3 veces con intervalos de 1 min ymediremos el valor promedio de las 3 ocasiones resultado del cociente entre el intervalo R-R' ms largo posmaniobra y el R-R' mnimo durante la maniobra

Normal Anormal

Varones 1,35 1,25Mujeres 1,20 1,11


macroangiopata diabtica y, aunque en los estudios DCCTy UKPDS no se ha observado un descenso estadsticamen-te significativo de enfermedad coronaria (s hay una re-duccin), la abrumadora evidencia de la relacin entre ci-fras de glucosa y enfermedad cardiovascular aconseja unadecuado control de la glucemia en los pacientes diab-ticos41.

La profilaxis con frmacos antiagregantes plaquetariosparece ser una buena medida de prevencin; as, la Aso-ciacin Americana de Diabetes recomienda la utilizacinde aspirina como medida de prevencin primaria en dia-bticos con perfil cardiovascular de alto riesgo (historia fa-miliar de enfermedad cardiovascular, tabaquismo, hiper-tensin arterial, obesidad, macro/microalbuminuria o dis-lipemia), ya que esta medida ha demostrado eficacia enla reduccin del riesgo de desarrollar un infarto de mio-cardio42.

Prevencin secundariaEl diagnstico precoz de la enfermedad cardiovascular ylas intervenciones teraputicas eficaces son necesarias pa-ra evitar la morbimortalidad por enfermedades cardiovas-culares.

Todas las medidas reseadas en la prevencin primariason vlidas en la prevencin secundaria de las enfermeda-des cardiovasculares.

El tratamiento agresivo para reducir los valores de co-lesterol en pacientes con diabetes mellitus y enfermedadcoronaria ha demostrado ser til para reducir la morbi-mortalidad. Igualmente, podramos decir del tratamientocon aspirina, el tratamiento de la hipertensin arterial y dela intensificacin del control glucmico como medidas efi-caces de prevencin secundaria.

El tratamiento con IECA en pacientes con enfermedadcoronaria establecida sin disfuncin ventricular est sien-do evaluado, as como la eficacia que pueda tener la ciru-ga revascularizadora en pacientes diabticos con enferme-dad coronaria asintomtica.

Cardiopata isqumicaLa diabetes mellitus se asocia a un riesgo 2 a 5 veces su-perior de padecer cardiopata isqumica, que puede estarpresente ya en el momento de diagnstico de la enferme-dad. La mortalidad por enfermedad coronaria en los indi-viduos diabticos duplica a la de la poblacin general, y lasmujeres diabticas probablemente cuadruplican este ries-go en relacin a las mujeres no diabticas.

Formas clnicasLas formas de presentacin clnica de la enfermedad coro-naria en pacientes diabticos son similares a las de los nodiabticos, es decir, la angina, el infarto agudo de miocar-dio, la insuficiencia cardaca y la muerte sbita, aunquepuede haber en stos algunas peculiaridades:

ngor e infarto agudo de miocardio (IAM). Puedencursar con sntomas clsicos, aunque es frecuente que cur-sen de forma relativamente indolora predominando en-

tonces otros sntomas como sudacin, astenia, nuseas,vmitos, disnea o sncope. El IAM tiene una incidencia3 veces superior en los diabticos que en la poblacin ge-neral y con un mayor riesgo de shock cardiognico e in-suficiencia cardaca postinfarto.

Cardiopata isqumica silente. No existe clnica y sedetecta por medio de pruebas como el ECG, Holter oprueba de esfuerzo. Esta alteracin es ms frecuente queen la poblacin general, por lo que requiere realizacinanual de ECG.

Insuficiencia cardaca. Los diabticos tienen un mayorriesgo de presentar insuficiencia cardaca, 5 veces superiora los no diabticos, riesgo que es an mayor para las mu-jeres diabticas.

TratamientoEl paciente diabtico debe abandonar, en caso de ser fu-mador, el hbito tabquico. Hay que establecer un controlestricto de la glucemia y de la PA, intentando conseguir ci-fras inferiores a 130/85 mmHg28 e, igualmente, un controlestricto de la dislipemia teniendo como objetivo unas ci-fras de LDL inferiores a 100 mg/dl43.

Otras medidas a aplicar seran la administracin diariade cido acetilsaliclico a dosis bajas, frmacos bloqueado-res beta tras un episodio de IAM, que han logrado dismi-nuir un 35% la mortalidad y la aplicacin de revasculari-zacin quirrgica en determinadas ocasiones.

PrevencinAparte de las medidas generales de prevencin de enfer-medades cardiovasculares, deberemos intensificar laanamnesis sobre dolor torcico o disnea, realizacin deECG en busca de ondas Q patolgicas, alteraciones de seg-mento ST, hipertrofia de VI y bloqueos de rama.

En caso de dolores precordiales o disnea no filiados, sevalorar la realizacin de prueba de esfuerzo o monitori-zacin con Holter.

Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 sin antece-dentes de IAM previo deben ser tratados con la mismaintensidad para la prevencin secundaria de sucesos co-ronarios que los pacientes no diabticos con IAM. La efi-cacia demostrada de la terapia hipolipemiante en los pa-cientes diabticos con cardiopata isqumica y la altamortalidad de estos pacientes tras IAM apoyaran estaafirmacin, segn se desprende de diversos estudios (fig.1)44,45.

Arteriopata perifricaSu prevalencia es 4 veces superior en el varn diabtico yhasta 8 veces mayor en la mujer diabtica. La lesin radi-ca en los miembros inferiores (excepcionalmente en lossuperiores), sobre todo en el territorio infrapatelar o distalen arterias tibioperoneas y pedias.

Formas clnicas Claudicacin intermitente. Es la imposibilidad de cami-

nar una determinada distancia a causa de un dolor o do-lorimiento en los msculos de las piernas. Se considera


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grave cuando aparece despus de andar una distancia in-ferior a 150 m en un terreno llano y a paso normal.

Dolor en reposo. A medida que se agrava la enfermedadvascular perifrica aparece dolor en reposo que, general-mente, se describe como un dolorimiento profundo de losmsculos del pie, que est presente en reposo o por la no-che. Es frecuente que coexista con la arteriopata la neuro-pata. Si predomina el componente isqumico, el pie esta-r fro, plido y aumentar el dolor con la elevacin delmismo; si predomina el neurolgico, el pie est caliente,insensible y a veces con subedema.

Gangrena seca. Si la enfermedad contina progresan-do puede producirse ulceracin y/o gangrena que suelecomenzar a partir del primer dedo del pie. El componen-te infeccioso est ausente aunque es necesario buscar conminuciosidad lesiones vecinas que puedan sobreinfectar elrea necrtica.

TratamientoLa mejor forma de tratamiento de la claudicacin intermi-tente es el control de los factores de riesgo, como dejar defumar, reducir peso, controlar las concentraciones de lpi-dos y la hipertensin, alcanzar un buen control de la dia-betes y realizar un programa de ejercicio activo e intenso.

El tratamiento vasodilatador, al igual que la simpatecto-ma, ha sido generalmente ineficaz.

Las tcnicas ms eficaces en el tratamiento de la arterio-pata perifrica son las endovasculares (angioplastia conbaln, aterectoma, angioplastia con lser) y las de revas-cularizacin, que los pacientes diabticos toleran extraor-dinariamente bien, con una evolucin excelente y unas ta-sas de morbilidad y mortalidad iguales a las de pacientesno diabticos y no superiores a las de las amputaciones46.Por tanto, se deber enviar al paciente a ciruga vascular deforma preferente cuando tengamos una gangrena seca sininfeccin o claudicacin invalidante o disminucin rpidade la distancia de claudicacin, y de forma urgente cuan-do haya gangrena seca con reas sugestivas de infeccin odolor en reposo.

PrevencinEl interrogatorio dirigido para detectar claudicacin o do-lor en reposo en extremidades inferiores junto con la ins-peccin minuciosa de los pies con palpacin de pulsos pe-dios y tibiales posteriores, ms la realizacin de Dopplerde extremidades inferiores cuando est indicado, son lasmedidas ms eficaces en la deteccin precoz de la arterio-pata perifrica.

Enfermedad cerebrovascularLas complicaciones cerebrovasculares son 2 veces ms fre-cuentes en los diabticos que en los no diabticos.

La suma de los distintos factores de riesgo, como la hi-pertensin, la dislipemia y cardiopata aumentan la fre-cuencia de las complicaciones cerebrovasculares en el dia-btico, aunque de todos ellos el ms importante, sin duda,es la hipertensin. En los diabticos hipertensos la mortali-dad por ictus llega, en algunas series, al 50% de los casos.

Formas clnicasLas manifestaciones clnicas son las mismas que se obser-van en los pacientes no diabticos, pudiendo presentar ic-tus isqumico, infartos lacunares y amaurosis fugax.

Prevencin y tratamientoEl buen control de los factores de riesgo y en especial de laPA junto con la auscultacin de cartidas en las que, si en-contramos soplos, estaremos obligados a descartar esteno-sis de troncos supraarticos, sern las medidas a adoptarpara tratar de prevenir y controlar la enfermedad cardio-vascular.

Los pacientes con sntomas de enfermedad vascular ce-rebral pueden ser tratados con aspirina y anticoagulantes.Si persisten los sntomas se puede considerar el tratamien-to quirrgico en caso de lesiones vasculares solucionablescon ciruga.

Estenosis de la arteria renal y aneurisma de la aorta abdominalSon especialmente prevalentes entre los diabticos y sesospechar estenosis de arteria renal ante la auscultacinde soplos abdominales, ante una HTA grave de rpida evo-lucin o si aparece insuficiencia renal durante el trata-miento con IECA. La ecografa es el primer paso para con-firmar el diagnstico, presentando los sujetos con altera-ciones asimetra en el tamao renal.

Formas mixtas. Pie diabticoSe define pie diabtico como una alteracin clnica de ba-se etiopatognica neuroptica e inducida por la hiperglu-cemia mantenida en la que, con o sin coexistencia de is-


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18,80%20,20%

45%

0

10

20

30

40

50 p < 0,001 p < 0,001

p < 0,001

3,50%

Con IAMprevio

(n = 169)

Porc

enta

je

Sin IAMprevio

(n = 899)

Con IAMprevio

(n = 69)

Sin IAMprevio

(n = 1.304)

Diabticos tipo 2 No diabticos

Figura 1. Incidencia de episodios cardiovasculares durante 7 aos deseguimiento en pacientes diabticos y no diabticos con o sin infarto demiocardio previo. (De Haffner et al45.)


quemia, y previo desencadenante traumtico, produce le-sin y/o ulceracin del pie47.

Pequeos traumatismos provocan la lesin tisular y laaparicin de lceras. La presencia de una neuropata peri-frica, una insuficiencia vascular y una alteracin de la res-puesta a la infeccin hace que el paciente diabtico pre-sente una vulnerabilidad excepcional a los problemas delos pies.

La diabetes mellitus constituye una de las principalescausas de amputacin no traumtica de los pies. La preva-lencia de amputaciones entre los diabticos es del 2% y laincidencia de lceras del 6%5. El riesgo de desarrollo delceras aumenta en los pacientes con una evolucin de ladiabetes superior a 10 aos, de sexo masculino, con un es-caso control metablico y que presentan complicacionescardiovasculares, oculares o renales48.

Clasificacin de las lesionesDeterminar el grado de lesin es importante para poder es-tablecer la teraputica adecuada. Segn Wagner, la afecta-cin del pie puede clasificarse en seis estadios:

Grado 0. No hay lesin pero se trata de un pie de ries-go (callos, fisuras, hiperqueratosis).

Grado 1. lcera superficial. Suelen aparecer en la su-perficie plantar, en la cabeza de los metatarsianos o en losespacios interdigitales.

Grado 2. lcera profunda que penetra en el tejido ce-lular subcutneo, afectando tendones y ligamentos, perono hay absceso o afeccin sea.

Grado 3. lcera profunda acompaada de celulitis,absceso u ostetis.

Grado 4. Gangrena localizada, generalmente en taln,dedos o zonas distales del pie.

Grado 5. Gangrena extensa.

Tratamiento Hiperqueratosis o grietas. Crema hidratante a base de la-nolina o urea despus de un correcto lavado y secado de lospies o uso de vaselina salicilada al 10%. Las callosidadesdeben ser escindidas por un podlogo. Las grietas se tratana base de antispticos suaves y rodetes de proteccin.

Deformidades (hallux valgus, dedos en martillo, pie ca-vo). Valorar la posibilidad de prtesis de silicona o planti-llas y/o ciruga ortopdica.

lcera superficial. Reposo absoluto del pie lesionado,cura tpica diaria con suero fisiolgico y aplicacin de an-tispticos locales suaves. Valorar la presencia de posiblesinfecciones.

lcera profunda. Reposo absoluto del pie lesionado. Sedebe sospechar la posible existencia de infeccin. Se reali-zar desbridamiento de tejidos necrticos y toma de culti-vo ms radiografa. Como tratamiento emprico y hasta lallegada del antibiograma podemos usar amoxicilina/clavu-lnico (500 mg/6-8 h) o una quinolona (ofloxacino 400mg/12 h o ciprofloxacino 750 mg/12 h). Si la lesin pre-senta tejido necrtico o aspecto ftido se asocia una qui-nolona con clindamicina o metronidazol6.

Derivaremos al hospital de manera preferente siempreque exista sospecha de isquemia o infeccin, pie de grado2 o 3 y las lceras de ms de 4 semanas de evolucin. Laderivacin ser urgente si el pie presenta celulitis superiora 2 cm, ostetis, sospecha de infeccin por anaerobios oafeccin sistmica5.

PrevencinLa prevencin viene dada por la identificacin de los pa-cientes con pie de alto riesgo que son aquellos con mayorprobabilidad de padecer neuropata y/o arteriopata comoson: fumadores, diabticos de ms de 10 aos de evolu-cin con control glucmico muy deficiente, existencia deotras complicaciones macro y microvasculares y con hi-giene deficiente, aislamiento o baja condicin social quefavorecen la presencia de infecciones. A estos factores ha-bra que aadir como factores precipitantes de un pie deriesgo la presencia de anomalas en el estado de la piel ylas uas del pie y la presencia de alteraciones biomecni-cas como callosidades, hallux valgus, etc.

La deteccin precoz de los diabticos con pie de riesgopor medio de la inspeccin peridica por parte del pa-ciente y del personal sanitario, la palpacin de pulsos y eluso del monofilamento 5.07 para evaluar la sensibilidad ala presin y tctil sern las medidas ms adecuadas de pre-vencin del pie diabtico.

Igualmente, el uso de calzado adecuado y las visitas re-gulares al podlogo evitarn el desarrollo de las complica-ciones del pie.

OTRAS COMPLICACIONES

PielAunque no se puede hablar de verdaderas complicacionescrnicas, s es cierto que hay un gran nmero de altera-ciones cutneas que se asocian en mayor o menor gradocon la presencia de diabetes mellitus.

En la fisiopatologa de las manifestaciones cutneas dela diabetes se han implicado anomalas vasculares, tantomacro como microvasculares, mayor predisposicin a lasinfecciones, alteraciones neuropticas, exceso de metabo-litos circulantes, etc.

Entre las lesiones drmicas ms destacadas que se aso-cian con la diabetes estn: dermopata diabtica, necrobio-sis lipodica, bullosis diabeticorum, granuloma anular, xan-tomas eruptivos, lipoatrofia y lipohipertrofia, y la presen-cia ms frecuente de alteraciones en el grosor de la piel yde infecciones cutneas.

BocaDe igual manera en el paciente diabtico se presentancomplicaciones en la cavidad bucal que, aunque no sonespecficas o patognomnicas, s son ms frecuentes y depeor evolucin. Entre stas destacaramos: caries dental,candidiasis oral, mucomircosis, glositis romboidal media,xerostoma, sndrome de ardor bucal, agrandamiento delas glndulas salivales, alteraciones del gusto, etc.


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