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Complicaciones del herpes zosterPedro Laguna del EstalSERVICIO DE URGENCIAS. CLÍNICA PUERTA DE HIERRO. MADRID.

Correspondencia: Pedro Laguna del Estal. Servicio de Urgencias.Clínica Puerta de Hierro. C/ San Martín de Porres, 4. 28039 Madrid.

Key Words: Zoster. Herpes zoster. Emergency complica-tions.

El virus varicela-zoster (VVZ) pertenece a la familia delos herpesvirus y tiene la particularidad de ser el agente causalde dos enfermedades diferentes: la varicela, que aparece du-rante la primoinfección y ocurre habitualmente en la infancia,y el herpes zoster (HZ), que resulta de la reactivación del virus(en estado latente desde la curación de la varicela en los gan-glios de las raíces dorsales de los nervios espinales) y ocurremás frecuentemente por encima de los 50 años de edad o enestados de inmunodepresión1. Generalmente el cuadro clínicodel HZ es benigno y autolimitado, pero en ocasiones puedeconducir a situaciones graves que son causa de importantemorbimortalidad y que constituyen urgencias médicas. La ma-yoría de las complicaciones del HZ son consecuencia de la di-seminación (hematógena o por vía neural) del VVZ desde elganglio, nervio o piel inicialmente afectados, a excepción de laneuralgia postherpética y de la sobreinfección bacteriana. En latabla 1 se enumeran las principales complicaciones del HZ.

COMPLICACIONES CUTÁNEAS

Dado que no existe un criterio unánime para definir la di-seminación cutánea del HZ, la frecuencia con la que se pre-senta dicha complicación en diferentes estudios es muy varia-ble. Cuando se examina cuidadosamente a pacientesinmunocompetentes con HZ, en un 17-35% de ellos se obser-van algunas vesículas en áreas diferentes al dermatoma afecta-do y a los inmediatamente adyacentes2; tales lesiones aparecenhabitualmente en la primera semana de evolución del HZ ycon frecuencia pasan desapercibidas si son escasas en número.Una diseminación más extensa (más de 25-50 lesiones) produ-ciendo una erupción cutánea variceliforme ocurre en un 2-10%de pacientes no seleccionados, la mayoría de los cuales tienenalgún tipo de inmunodeficiencia, como infección por VIH, ne-oplasias (fundamentalmente linfomas) o secundaria a trata-miento inmunosupresor3-7; además, la diseminación cutánea se

Palabras Clave: Zoster. Herpes zoster. Complicaciones enUrgencias.

Se revisan las diferentes complicaciones que puedenpresentarse en el enfermo con herpes zoster, su me-canismo de producción y manifestaciones clínicas,

llamando la atención, por su frecuencia, las neurológicas yoculares. Se discute el tratamiento recomendado que es,en la mayoría de los casos, el aciclovir intravenoso, salvoen la neuralgia postherpética en la que los antivirales notienen actividad una vez establecida la complicación. Lascomplicaciones óticas y oculares pueden tratarse con anti-virales orales.

RESUMEN

The various complications that may arise in the patientwith herpes zoster are reviewed together with their pro-duction mechanisms and manifestations. Because of

their frequency, emphasis is made on the neurologic and oph-thalmic complications. The recommended therapy is examined:this is in most cases intravenous acyclovir, with the exceptionof postherpetic neuralgia, in which antiviral agents have noeffect once the complication has become established. The oticand ocular complications may be managed with oral antivirals.

Complications of herpes zoster

ABSTRACT

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sigue de afectación visceral en un 10% de estos pacientes dealto riesgo. Ocasionalmente la infección se disemina desde unárea pequeña de HZ que cursa sin dolor agudo. En tales casoslas lesiones iniciales con distribución metamérica pueden pasardesapercibidas y la erupción subsiguiente puede ser diagnosti-cada de varicela. Este hecho explica los casos comunicados deenfermos con más de un brote de varicela y aquellos de HZgeneralizado atípico (erupción variceliforme sin HZ acompa-ñante en personas con historia de varicela), los cuales se pre-sentan especialmente en inmunodeprimidos8. Cualquiera quesea su forma de presentación, la diseminación ocurre presumi-blemente por la difusión hematógena del virus desde el gan-glio, nervio o piel afectados.

Si bien lasobreinfección bacteriana es una complicaciónrelativamente frecuente de la varicela, que puede en ocasionesser causa de cuadros clínicos de sepsis9 (habitualmente porgrampositivos), en el HZ ocurre con mucha menor frecuencia,posiblemente por ser las lesiones más localizadas, menos nu-merosas y por la menor tendencia de los adultos a manipu-larlas. La sobreinfección puede ser causa de celulitis, de gan-grena superficial, de fascitis necrotizante10, de septicemia y defocos de infección a distancia, así como de retraso en la cica-trización de las lesiones cutáneas y de cicatrices retráctiles.

Por otra parte, se han descrito un elevado número dele-siones cutáneas de aparición tardía sobre las lesiones cicatri-ciales que quedan tras la curación del HZ, como dermatitisgranulomatosa, vasculitis granulomatosa, liquen escleroso,granuloma sarcoideo, granuloma anular, enfermedad cutáneade Rosai-Dorfman y otras, en las que no se ha conseguido de-mostrar la presencia del VVZ aun empleando técnicas de de-tección del DNA viral por reacción en cadena de la polimera-sa (PCR)11,12.

COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS

Además de la neuralgia postherpética, la más común delas complicaciones del HZ, otras complicaciones neurológi-cas13,14 pueden aparecer ocasionalmente en el curso de la en-fermedad, como la neuropatía motora somática (craneal operiférica), la neuropatía motora visceral, la neuralgia pre-herpética, la mielitis, la encefalitis (arteritis cerebral), lameningitis, el síndrome de Guillain-Barré o el zoster sineherpete.

La neuralgia postherpética15 se define como la presenciade dolor en el dermatoma afectado por el HZ pasadas 4-6 se-manas desde la aparición del exantema; en ocasiones se desa-rrolla tras un intervalo de tiempo libre de dolor, y no recurrecuando desaparece. Ocurre en el 10-70% de los enfermos que

TABLA 1. Complicaciones del herpes zoster

Cutáneas

Diseminación cutánea

Sobreinfección bacteriana

Celulitis

Zoster gangrenoso

Fascitis necrotizante

Sepsis

Focos sépticos a distancia

Cicatrización anómala

Lesiones cutáneas de aparición tardía

Neurológicas

Neuralgia postherpética

Neuropatía motora somática craneal

Neuropatía motora somática periférica

Neuropatía motora visceral

Neuralgia preherpética

Mielitis

Encefalitis (arteritis cerebral)

Meningitis

Síndrome de Guillain-Barré

¿Esclerosis múltiple?

Zoster sine herpete

Viscerales

Neumonía

Diseminación con afectación intraabdominal en

inmunodeprimidos

Hepatitis

Pancreatitis

Gastritis

Enteritis

Miocarditis

Colitis

Secreción inadecuada de ADH

Cistitis

Artritis

Oculares

Conjuntivitis

Epiescleritis, escleritis

Queratitis

Iridociclitis

Glaucoma

Afectación del polo posterior del globo ocular

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sufren un HZ5,16,17, desarrollándose más frecuentemente en mu-jeres y en zoster localizado en el trigémino16,17, pero no en in-munodeprimidos5. El principal factor de riesgo de la neuralgiapostherpética es la edad: es muy infrecuente en la infancia,mientras que la desarrollan el 27%, 47% y 73% de los adultoscon HZ no tratados con más de 55, 60 y 70 años, respectiva-mente17-19; la intratabilidad del dolor y su duración también au-menta con la edad18. El dolor en la neuralgia postherpética esneuropático, puede desencadenarse con el movimiento y conlos cambios térmicos, y es consecuencia de la lesión del ner-vio periférico y del procesamiento anómalo de las señales ner-viosas que de él proceden en el sistema nervioso central20.

No existe un tratamiento15 aceptado universalmente parala neuralgia postherpética, debiendo individualizarse teniendoen consideración factores como la coexistencia de otras enfer-medades y posibles interacciones farmacológicas, y buscandosiempre una mejora en la calidad de vida del paciente, gene-ralmente anciano, afectado de un dolor crónico. Como terapiainicial puede utilizarse la vía tópica mediante el uso de cremao gel de lidocaína al 5%, cuya eficacia puede determinarse endías. Cuando no es eficaz se utilizarán por vía sistémica anal-gésicos no narcóticos y, si no se obtiene mejoría, es necesariopasar a los opiáceos. Si con éstos no se consigue una mejoríacompleta es preferible suspenderlos y comenzar tratamientocon fármacos neuroactivos: antidepresivos tricíclicos21 comoamitriptilina o nortriptilina (25-75 mg/día), o anticonvulsivan-tes como carbamacepina (400-1.200 mg/día) o fenitoína (300-400 mg/día); la gabapentina (900 mg/día) también puede serútil, si bien su eficacia ha sido menos estudiada22. El máximoefecto terapéutico con estos medicamentos puede retrasarsevarias semanas. Cuando no se obtiene respuesta con el em-pleo de tricíclicos o de anticonvulsivantes puede sustituirseuno por el otro o asociarse ambos, utilizar capsaicina tópica oterapéuticas no farmacológicas como la estimulación nerviosaeléctrica transcutánea u otras, no siendo infrecuente que mu-chos de estos pacientes acaben siendo remitidos a una Unidaddel Dolor ante la dificultad para controlar los síntomas.

La neuropatía motora somática craneal más común, conuna incidencia anual estimada de 5 casos por 100.000, es elsíndrome de Ramsay Hunt23,24, que es consecuencia de la reac-tivación del VVZ acantonado en el ganglio geniculado. Susmanifestaciones clínicas resultan de la afectación de los parescraneales VII y VIII (más raramente se afectan el V, IX y X)y pueden incluir parálisis facial periférica, acúfenos, hipoacu-sia, vértigo y disgeusia o disminución del gusto, síntomas quesiguen a la erupción vesicular característica del HZ en el con-ducto auditivo externo. Hasta en un 8,2% de los casos no sedetecta la erupción (zoster sine herpete) o bien pasa desaper-cibida25,26, situaciones en las que puede resultar difícil estable-

cer el diagnóstico diferencial con la más frecuente parálisis deBell; la resonancia magnética (RM) con gadolinio y los estu-dios serológicos pueden ser útiles para dicha diferenciación, sibien no suelen emplearse en la práctica clínica diaria27. El pro-nóstico del síndrome de Ramsay Hunt es menos favorable queel de la parálisis de Bell, siendo común la recuperación in-completa26. En el curso del HZ oftálmico es frecuente la afec-tación de los pares craneales oculomotores, especialmente delIII, seguido del VI y el IV, observándose parálisis musculareshasta en un tercio de los pacientes, si bien muchas de ellasson asintomáticas y se detectan exclusivamente en la miradaextrema; el pronóstico es favorable, siendo autolimitadas en lageneralidad de los casos28.

La neuropatía motora somática periférica29,30 ocurre en el1-5% de los casos de HZ y resulta de la infección viral a ni-vel del asta anterior de la médula espinal a consecuencia de ladiseminación neural del VVZ desde los ganglios de las raícesdorsales, desarrollándose los síntomas habitualmente en 2 se-manas de la aparición de la erupción cutánea en el segmentocorrespondiente (parálisis de músculos de extremidades supe-riores cuando se afectan segmentos cervicales y de extremida-des inferiores si se afectan los lumbosacros, siendo difícil dedetectar clínicamente la afectación torácica y abdominal); laevolución suele ser favorable, persistiendo debilidad muscularsólo en un 20% de los casos. Otras manifestaciones poco fre-cuentes incluyen la parálisis diafragmática31 en el zoster cervi-cal y la aparición de mioclonías de la musculatura abdomi-nal32 en el torácico.

La neuropatía motora visceralafectando al aparato diges-tivo o al urinario se ha descrito precediendo al HZ o en elcurso del mismo (sólo excepcionalmente sin la erupción cutá-nea característica de la enfermedad33), y sería consecuencia dela afectación del sistema nervioso autónomo extrínseco por elVVZ diseminado desde los ganglios de las raíces dorsales.Así, se ha asociado a la pseudoobstrucción de colon o síndro-me de Ogilvie34 (dilatación de colon no producida por unaobstrucción orgánica y que puede tener múltiples causas) y agastroparesia transitoria35, con pronóstico favorable al haberseobservado la resolución de las alteraciones digestivas en unosdías. También se ha publicado un estudio que implica al VVZen la patogénesis de la acalasia36. Cuando se afectan dermato-mas sacros puede producirse retención urinaria y raramentecistitis hemorrágica asociada a la aparición de vesículas en lamucosa vesical, teniendo lugar la recuperación igualmente enla mayoría de los casos33,37-39.

La neuralgia preherpética40 se manifiesta por dolor radi-cular precediendo al exantema del zoster por un periodo dedías a varios meses, durante los cuales existe ganglionitis, pe-ro no diseminación neural hasta la piel. En el 50% de los ca-

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sos comunicados se desarrolló la neuralgia en pacientes conalgún tipo de inmunodepresión (tratamiento con corticoides ycarcinoma metastásico) y en ellos el riesgo de complicacionesgraves (diseminación y encefalitis) fue elevado.

La mielitis41,42 es una complicación excepcional del HZ.Habitualmente se desarrolla en una o dos semanas de la apari-ción de las lesiones cutáneas (aunque puede hacerlo mesesmás tarde) y se manifiesta por paraparesia con nivel sensitivoy trastornos de esfínteres. El análisis del líquido cefalorraquí-deo es normal o muestra leve pleocitosis mononuclear, conproteínas normales o discretamente elevadas y glucosa nor-mal. Mediante RM se ponen de manifiesto lesiones medulareshiperintensas en T2. Actualmente se puede confirmar el diag-nóstico mediante la detección de DNA viral por PCR o de an-ticuerpos frente al VVZ en líquido cefalorraquídeo41. En in-munocompetentes la evolución suele ser favorable, aunquepuede quedar como secuela debilidad y rigidez de extremida-des inferiores; en inmunodeprimidos el curso es más insidiosoy progresivo, y en ocasiones fatal. No obstante, mediante tra-tamiento con aciclovir intravenoso se pueden obtener respues-tas clínicas favorables, incluso en inmunodeprimidos41,43. Enestudios de autopsia se ha encontrado invasión de la médulapor el VVZ, con intensa inflamación y necrosis medular queafecta preferentemente a cordones posteriores.

Clásicamente se ha descrito un cuadro de encefalitis44 quede manera excepcional se asocia al HZ, sin que se lograra de-tectar en el cerebro el VVZ mediante estudios anatomopatoló-gicos salvo en pacientes inmunodeprimidos45. Los modernosmétodos de diagnóstico microbiológico (PCR, hibridación insitu y estudios inmunohistoquímicos) han permitido observarla presencia del VVZ en los vasos cerebrales, determinandoasí que tales cuadros clínicos son debidos a una vasculitis ce-rebral que puede tener dos formas de presentación: arteritisgranulomatosa con afectación de arterias de gran calibre (quese presenta en inmunocompetentes) y encefalitis mediada porvasculitis de pequeños vasos (que ocurre casi exclusivamenteen pacientes inmunodeprimidos)14.

La encefalitis con vasculitis de grandes vasos se manifies-ta mediante la instauración de un déficit neurológico agudosemanas o meses después del HZ. El cuadro clínico más des-crito se debe a la afectación de las arterias cerebral media ocerebral anterior y consiste en la instauración de una hemiple-jia/hemiparesia contralateral al HZ precedente que afectó altrigémino, siendo comunes también los accidentes isquémicostransitorios y los síntomas mentales acompañantes; suele de-sarrollarse en ancianos y hasta un 25% de ellos fallecen46-48.Sin embargo, otras arterias pueden afectarse también dandolugar a diferentes cuadros clínicos: arteria central de la retinadespués de HZ de localización en el trigémino49, territorio ver-

tebrobasilar después de HZ cervical50,51 e infarto talámico des-pués de HZ lingual52. La diseminación del virus se produciríaa través de ramas del trigémino que inervan a arterias tantointra como extracraneales53. Mediante tomografía computari-zada (TC) se pone de manifiesto un área de infarto cerebral.El análisis del líquido cefalorraquídeo muestra habitualmentepleocitosis de predominio mononuclear, y mediante arterio-grafía se puede demostrar la estenosis segmentaria en la arte-ria cerebral correspondiente como expresión de la vasculi-tis47,54. Cuando se han podido efectuar estudios histológicosvasculares se ha confirmado la existencia de inflamación arte-rial con presencia de células gigantes multinucleadas y se hadetectado la presencia del VVZ55. El tratamiento propuesto in-cluye el aciclovir intravenoso combinado con un curso brevede esteroides (prednisona 60-80 mg/día durante 5 días) parareducir la inflamación vascular14.

La encefalitis con vasculitis de pequeños vasos56-58 es ac-tualmente la complicación más común del HZ que afecta alsistema nervioso central, debido al creciente número de pa-cientes en situación de inmunodepresión secundaria a cáncer,trasplantes o sida. Semanas o meses después del HZ (aunquecon mayor frecuencia que en la encefalitis de grandes vasospuede ocurrir sin HZ previo), el paciente desarrolla un cuadroclínico que incluye fiebre, cefalea, vómitos, alteración de laconciencia, crisis convulsivas y déficit neurológicos focales.Mediante la TC, y especialmente la RM, se ponen de mani-fiesto múltiples infartos cerebrales, en ocasiones hemorrági-cos, que afectan a la corteza y a la sustancia blanca subcorti-cal, junto a lesiones desmielinizantes de la sustancia blancaprofunda. El análisis del líquido cefalorraquídeo muestra pleo-citosis mononuclear, con proteínas normales o levemente ele-vadas y glucosa normal, aunque se han descrito algunos casoscon hipoglucorraquia59. La confirmación diagnóstica puede es-tablecerse mediante la detección por PCR de DNA del VVZ,o de anticuerpos frente al mismo, en líquido cefalorraquídeo60.El tratamiento se efectúa con aciclovir intravenoso durante almenos 10 días14.

La meningitis por VVZ es igualmente infrecuente y clíni-camente superponible a cualquier otra meningitis aséptica61,62.En series españolas sobre meningitis linfocitaria aguda63,64 elVVZ causa un 20-35% de los casos en los que se alcanza eldiagnóstico, pero la mayoría de ellos ocurren durante la pri-moinfección viral y no en el curso del zoster. Dado que elLCR de los pacientes con HZ sin síntomas neurológicos mues-tra pleocitosis en la mitad de los casos65, el diagnóstico de me-ningits por VVZ sólo debe sospecharse si se añade el cuadromeníngeo al zoster, y confirmarse mediante la detección deDNA viral o de anticuerpos frente al VVZ en líquido cefalo-rraquídeo. El tratamiento se efectúa con aciclovir intravenoso.

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Aunque el síndrome de Guillain-Barré supone el 7% delas complicaciones neurológicas secundarias a la varicela, suincidencia como complicación del HZ es muy inferior, habién-dose descrito aproximadamente 30 casos hasta la actualidad67,68.El cuadro clínico es indistinguible del idiopático o del secun-dario a otras etiologías, cursando con debilidad simétrica deextremidades y arreflexia junto a trastornos sensitivos, sínto-mas que aparecen con una latencia de unos días a dos mesestras el HZ. Se ha observado una relación inversa entre el tiem-po de latencia y la gravedad de la enfermedad. Tampoco losestudios de conducción nerviosa son específicos, pero anato-mopatológicamente se ha encontrado una ganglionitis muymarcada en pacientes que fallecen en el curso de un síndromede Guillain-Barré secundario a HZ. La elevada mortalidad quese ha comunicado en casos antiguos podría depender de la ca-rencia de las modernas técnicas de soporte actuales. Dado queel mecanismo patogénico consistiría en desencadenar una res-puesta inflamatoria que dañaría secundariamente la mielina delos nervios periféricos, el tratamiento con antivirales una vezinstaurado el cuadro clínico carece de utilidad.

Aunque no se trate propiamente de una complicación delHZ, para dar una visión completa de las complicaciones neu-rológicas de la infección por el VVZ hay que mencionar quediversos estudios han puesto de manifiesto la existencia deuna relación "especial" entre dicho virus y la esclerosis múlti-ple69,70 (podría actuar como antígeno desencadenante de unarespuesta inmune lesiva para el sistema nervioso), sin quepueda afirmarse actualmente con seguridad que se trata deuna relación causal. Dicha evidencia se deduce de la constata-ción de una serie de hechos epidemiológicos, incluyendo en-tre otros: a) la existencia de un factor ambiental necesario pa-ra el desarrollo de la esclerosis múltiple que actuaría antes delos 14 años de edad; b) la elevada prevalencia de la enferme-dad fuera de las áreas próximas al Ecuador (entre los 40º delatitud norte y de latitud sur) respecto al área ecuatorial; c) laprimoinfección varicelosa ocurre más frecuentemente en cli-mas templados durante la infancia; d) la emigración desdeáreas geográficas de bajo riesgo de esclerosis múltiple a lasde alto riesgo sólo conlleva un riesgo más elevado de desarro-llar la enfermedad cuando se produce durante la infancia, enrelación con el incremento en el riesgo de contraer la varicelaen el nuevo lugar de residencia; e) se han observado tasasmuy reducidas de esclerosis múltiple en determinadas comu-nidades fundamentalistas religiosas, aisladas por sus pautassociales y en las que la incidencia de infección por VVZ esigualmente reducida.

El zoster sine herpete se define como un cuadro de dolorde distribución metamérica no asociado ni precedido delexantema típico del zoster. Easton70 describió en sí mismo el

primer caso documentado, al desarrollar un cuadro de dolorde distribución en el trigémino no asociado a exantema y quecursó con un aumento significativo en el título de anticuerposfrente al VVZ. Actualmente es posible confirmar el diagnósti-co también con la detección por PCR de DNA del VVZ en lí-quido cefalorraquídeo y en células mononucleares sanguíne-as71,72. La prevalencia de esta entidad no se conocerá hasta quese efectúen análisis virológicos en un grupo numeroso de pa-cientes con dolor radicular de etiología no determinada. Mu-chas de las complicaciones neurológicas referidas anterior-mente pueden igualmente no asociarse al exantema típico delzoster, ni tampoco ir precedidas o seguidas del mismo. Así sehan descrito casos de encefalitis73, meningitis74, polineuritiscraneal75, síndrome de Ramsay Hunt25, neuropatía motora vis-ceral33 y vasculitis cerebral76, entre otros.

COMPLICACIONES VISCERALES

Las complicaciones viscerales del HZ son excepcionalesen pacientes inmunocompetentes, mientras que pueden produ-cirse hasta en el 10% de los pacientes con HZ diseminado einmunodepresión secundaria a infección por VIH, enfermeda-des neoplásicas (especialmente linfoma de Hodgkin y leuce-mia linfocítica), administración de tratamientos inmunosupre-sores (glucocorticoides, antimetabolitos, suero antilinfocítico,radioterapia), trasplante de médula ósea y de órganos sólidos,etc77-82. Los órganos afectados más frecuentemente son los pul-mones y los intraabdominales (hígado, tubo digestivo, páncre-as, bazo), pudiendo asociarse con frecuencia a complicacionesneurológicas.

La neumonía es la manifestación más común de infecciónvisceral y la principal causa de muerte en pacientes con HZ,asimilándose clínicamente a la neumonía varicelosa que ocu-rre en el curso de la varicela en el 7-16% de los casos en edadinfantil y en el 5-50% en la edad adulta83,84. Clínicamente semanifiesta por una combinación de fiebre, tos, disnea, taquip-nea, dolor torácico y hemoptisis. La radiografía de tóraxmuestra un patrón intersticial difuso, reticular o retículonodu-lar. Inicialmente los nódulos tienen un tamaño de 2-5 mm dediámetro y se visualizan mejor en la periferia pulmonar y enla proyección lateral; cuando progresa la enfermedad los nó-dulos aumentan de tamaño y pueden confluir formando exten-sas áreas de infiltrado. En casos leves los infiltrados puedenresolverse en días, pero en los más graves pueden estar pre-sentes durante semanas. El diagnóstico puede basarse en laasociación de las lesiones cutáneas típicas del HZ diseminadoy de una radiología de tórax compatible, con o sin clínica res-piratoria. Sin embargo, en inmunodeprimidos dicho diagnósti-

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co de presunción puede resultar insuficiente. Dado que eldiagnóstico virológico puede ser difícil de establecer al teneruna reducida sensibilidad los cultivos virales del lavado bron-coalveolar, la detección por PCR de DNA del VVZ en el la-vado o en muestras de biopsia puede resultar más eficaz85-87.Al ser una enfermedad infrecuente no es conocida la mortali-dad, pero la de la neumonía varicelosa oscila entre el 10-20%,y alcanza el 50% en aquellos que desarrollan insuficienciarespiratoria y necesitan ventilación mecánica. El tratamientoindicado es el aciclovir intravenoso. En pacientes con neumo-nía varicelosa que precisan soporte ventilatorio se ha propues-to la adición de corticoides para reducir la respuesta inflama-toria pulmonar88. Sin embargo, se carece de experienciacuando la neumonía es secundaria a HZ, complicación quecomo ya se ha comentado suele ocurrir en pacientes inmuno-deprimidos en los que los corticoides podrían tener efectosperjudiciales, si bien han demostrado su utilidad en situacio-nes análogas, como en la neumonía por Pneumocystis cariniique cursa con insuficiencia respiratoria en enfermos con sida.

La afectación de órganos intraabdominales en forma dehepatitis (en ocasiones fulminante), pancreatitis, gastritis y en-teritis hemorrágica se ha descrito en inmunodeprimidos, fun-damentalmente en el postrasplante de médula ósea, como ex-presión de una reactivación viral (o menos frecuentemente deuna primoinfección), y en ocasiones en ausencia de lesionescutáneas79,89-91. En tales situaciones la mortalidad puede alcan-zar el 41%. Tan elevada mortalidad puede venir determinada,además de por el deficiente estado inmunitario de los enfer-mos, por la inespecificidad del cuadro clínico (dolor abdomi-nal, vómitos, cifras elevadas de transaminasas y amilasa) quepuede preceder durante días a la erupción cutánea, o inclusocursar sin afectación de piel, lo que retrasa o impide el diag-nostico premortem, y por tanto el tratamiento específico (aci-clovir intravenoso).

En pacientes inmunocompetentes las complicaciones vis-cerales del HZ son excepcionales, pero se han descrito casosaislados de neumonía92, miocarditis93, colitis94, cistitis39, síndro-me de secreción inadecuada de ADH95, e incluso artritis en laque se ha detectado genoma del VVZ por PCR96.

COMPLICACIONES OCULARES

Se desarrollan complicaciones oculares en un 50-72% delos pacientes con zoster que afecta al nervio trigémino97 [her-pes zoster oftálmico (HZO)], el cual supone entre un 8% y un56% de todos los casos de zoster17,98-100. Tras la reactivacióndel VVZ acantonado en el ganglio del V par, la rama oftálmi-ca del trigémino se afecta con una frecuencia 20 veces supe-

rior a las otras, y es a través de una división de aquella, la ra-ma nasociliar, por la que el virus alcanza las estructuras ocu-lares. Más raramente la infección ocular está producida por lareintroducción de virus exógenos mediante el contacto directoo indirecto con enfermos de varicela o HZ101.

El HZO102 puede comenzar de forma aguda con síntomasprodrómicos como malestar, fiebre y cefalea (producidos posi-blemente por una viremia limitada), que se siguen de dolorneurálgico localizado en el dermatoma de la rama nerviosaafectada (una o varias). Dos a cuatro días más tarde aparecenlas lesiones cutáneas típicas que permiten el diagnóstico clíni-co de la enfermedad, que tendrán una duración de 8-14 días yque ocasionalmente pueden curar dejando lesiones cicatricia-les significativas.

La enfermedad ocular puede ocurrir en tres fases102: agu-da, crónica y recidivante. Las lesiones agudas se desarrollanen menos de tres semanas de la aparición de las lesiones cutá-neas. Pueden resolverse por completo con rapidez, pero tam-bién pueden evolucionar de forma crónica, especialmente sino se tratan, y perdurar durante años. En otras ocasiones, laslesiones agudas pueden resolverse para reaparecer meses oaños después del comienzo del HZO, recurrencia que consti-tuye una característica de la enfermedad.

La conjuntivitis acompaña frecuentemente al HZO y secaracteriza por lagrimeo, hiperemia, hipertrofia folicular o pa-pilar y, en ocasiones, hemorragias petequiales o incluso severainflamación membranosa necrotizante. La epiescleritis y la es-cleritis, cuando aparecen, pueden ser planas o nodulares, perocasi siempre sectoriales y de localización perilímbica; puedendesarrollarse durante la enfermedad aguda o varios meses des-pués de curar las lesiones cutáneas del HZ. Raramente puedeocurrir, aun meses después de la enfermedad aguda, una gravecomplicación del HZO que consiste en una vasculitis perilím-bica que puede conducir a una necrosis isquémica del seg-mento anterior97,103.

La enfermedad corneal (queratitis) se desarrolla en casidos tercios de los pacientes, pudiendo preceder o seguir a laaparición de las lesiones cutáneas, y asumir una variedad deformas clínicas104: 1) Queratitis epitelial punctata, con o sinedema estromal, que da a la cornea una apariencia en vidriodeslustrado; 2) Queratitis dentrítica, con aparición de gruposde vesículas de disposición dentrítica en la córnea, que puedenconfundirse fácilmente con la queratitis causada por el virusdel herpes simple105; 3) Placas mucosas (pseudodentritas) tar-días106, que aparecen semanas u años después de resolverse elepisodio agudo, de color blaco grisáceo, migratorias, transito-rias, y asociadas a queratitis neurotrófica en el 75% de los ca-sos; 4) Infiltrados en el estroma anterior, únicos o múltiples,que suelen aparecer entre la segunda y tercera semana del co-

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mienzo de la enfermedad y posiblemente están causados por larespuesta inmune a un antígeno viral soluble que difunde al es-troma de la córnea; 5) Queratouveitis con o sin endotelitis, du-rante la cual aparecen precipitados corneales, pliegues en lamembrana de Descemet, edema del estroma corneal y, en un33% de casos, aumento de la presión intraocular secundaria auna traveculitis, pudiendo aparecer isquemia del segmento an-terior cuando se asocia vasculitis104,107; 6) Queratitis disciforme,similar en apariencia a la anterior pero sin depósitos corneales,suele aparecer a los 3-4 meses del episodio agudo y, ocasional-mente, puede ser manifestación del zoster sine herpete(sin le-siones cutáneas)108; 7) Queratitis ulcerativa periférica o serpin-ginosa, que aparece en los 5 primeros meses de la enfermedadaguda y cursa con edema estromal y una úlcera adyacenteblanco-grisácea de morfología en semiluna, asociada a unasensibilidad corneal reducida104,109; 8) Queratitis neurotrófica,que resulta de la anestesia corneal causada por la ganglionitisque se produce en el curso del HZO, y que cursa inicialmentecon una superficie corneal irregular y queratitis punctata leve,que se sigue de edema corneal y vesículas intraepiteliales, de-fectos corneales ovales y adelgazamiento corneal, y finalmentede ulceraciones que pueden conducir a perforación corneal o ala formación de un pannusneovascular que cura la úlcera ypreviene la perforación cicatrizando severamente la córnea97,104;9) Queratitis de exposición, que aparece favorecida por la im-posibilidad del cierre palpebral completo a consecuencia de laretracción cicatricial producida ocasionalmente a nivel de unoo ambos párpados por el HZO110.

La iridociclitis97,111 se desarrolla en el 43% de los pacien-tes y puede aparecer durante la enfermedad aguda (patogeniainfecciosa) o bien meses o incluso años después (patogeniaposiblemente inmune), y su curso es independiente de la en-fermedad corneal. Clínicamente puede incluir fotofobia, mio-sis, dolor ocular, pérdida de visión, depósitos corneales, ede-ma e hiperemia del iris y formación de sinequias anteriores yposteriores; dado que frecuentemente se trata de una iridovas-culitis puede complicarse con hipopion, hifema y glaucoma.El glaucoma ocurre en el 10% de los pacientes a consecuen-cia del cierre cicatricial del ángulo o de su obstrucción porexudado inflamatorio97,112. Es posible también la afectación delpolo posterior del globo ocular113,114, en forma de neuritis ópti-ca115, oclusión de la vena o de la arteria central de la retina,

retinitis necrotizante116,117, tromboflebitis tardía y arteritis loca-lizada con o sin exudados.

Por otra parte, la afectación de los pares craneales III, IV yVI causa parálisis de la musculatura extraocular que se mani-fiesta por ptosis y/o diplopia; suele resolverse espontáneamenteen el curso de meses, a excepción de una casi invariable ptosisparcial residual97,117. La incidencia de neuralgia postherpética esmás elevada en la población de pacientes con HZO que en pa-cientes con otras localizaciones de HZ, especialmente en mayo-res de 50 años, cifrándose aproximadamente en un 20%17.

El tratamiento del HZO en su fase aguda debe incluir lassiguientes medidas terapéuticas118:

1. Administración de antivirales por vía sistémica. En en-fermos inmunocompetentes puede emplearse el aciclovir oral(800 mg cinco veces al día durante 7-10 días), famciclovir oral(250 mg tres veces al día o 750 mg una vez al día durante 7días) o el valaciclovir oral (1.000 mg tres veces al día durante7 días); los dos últimos podrían reducir la incidencia de neu-ralgia postherpética. En pacientes inmunodeprimidos se reco-mienda el aciclovir intravenoso (10 mg/kg de peso/8 horas du-rante 10 días), que puede continuarse por vía oral durante 6-14semanas a las dosis recomendadas anteriormente; en enfermosno graves y con afectación exlusiva del segmento anterior delglobo ocular puede ser suficiente el tratamiento por vía oral.

2. En enfermos con queratitis epitelial punctata o querati-tis pseudodentrítica se debe administrar un antibiótico tópico,y probablemente sea también efectivo el uso tópico de ara-A.

3. En pacientes con moderada o grave queratitis discifor-me con el epitelio corneal intacto y en aquellos con iritis seemplearán esteroides tópicos.

4. Cuando no se ha establecido con seguridad el diagnós-tico diferencial de afectación ocular por VVZ frente a infec-ción por virus del herpes simple se deben administrar antivi-rales (aciclovir) tópicos.

5. Se emplearán antibióticos tópicos siempre que se de-tecten defectos epiteliales corneales, ciclopléjicos en los casosde iritis y lágrimas artificiales en la queratitis por exposición.

6. Administrar analgésicos para el tratamiento de la neu-ralgia aguda.

7. Aplicar compresas con povidona yodada o gel de baci-tracina (lejos de los bordes palpebrales) sobre la piel afectapara mantenerla limpia y prevenir la cicatrización.

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