Complicaciones cardiovasculares graves e inesperadas en los pacientes epilépticos
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rus de Epstein-Barr, citomegalovirus, herpes virus, fiebre Q, Brucella y las causas autoinmunitarias. La aparición de la enfermedad entre 10 y 90 días des- pués del comienzo de la ingesta del fármaco y la evo- lución favorable con su suspensión hicieron sentar dicho diagnóstico como el más probable. Detectados los casos, se realizó una consulta con los pacientes para preguntar acerca de datos epidemiológicos y reali- zar un seguimiento serológico (más de un año des- pués del cuadro) y se confirmó la persistencia de an- ticuerpos IgG anti-VHE, con desaparición de los anticuerpos IgM. La elevada especificidad de los mé- todos inmunoenzimáticos utilizados, del 99,5 y el 97% según los fabricantes (Abbott HEV EIA, Abbott Laboratoires, Chicago, IL, EE.UU. y Bioeleisa HEV IgM, Biokit, S.A., Barcelona, España) descarta prácti- camente la posibilidad de falsos positivos. La inciden- cia resultante fue un 14,28% de hepatitis aguda por el VHE en enfermos con el diagnóstico de hepatitis tóxica medicamentosa clínicamente relevante (con ingreso hospitalario por dicha causa). En la tabla 1 se describen las características de los 3 casos. Todos presentaron un patrón bioquímico de hepatitis de predominio colestásico y evolucionaron a la curación al retirar el fármaco presuntamente causal (a pesar de la presencia de algunos criterios de mal pronósti- co como la encefalopatía y la disminución de la acti- vidad de protrombina). Es importante resaltar que ninguno de estos 3 nuevos pacientes había viajado a países endémicos para esta enfermedad y no habían estado en contacto con otros casos de hepatitis agu- da ni con animales domésticos, ganado porcino o aguas contaminadas por el virus. Este hallazgo nos parece de gran relevancia clí- nica. Es importante para los médicos que se en- frentan al diagnóstico de hepatitis agudas no A no B no C conocer esta posibilidad diagnóstica y creemos necesario excluirla antes de sentar el diagnóstico de hepatitis aguda por fármacos. José Luis Patier de la Peña a , Inmaculada Cerecedo Carballo b , Irene Muñoz-de Iriondo c y María Luisa Mateos Lindemann d a Servicio de Medicina Interna. b Servicio de Alergia. c Medicina Familiar y Comunitaria. d Servicio de Microbiología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. España. 1. Pérez-Gracia MT, Rodríguez-Iglesias M. Aspectos actuales del virus de la hepatitis E. Med Clin (Barc) 2003;121:787-90. 2. Mateos ML, Teruel JL, Sierra MP, Gazapo E. High prevalence of hepatitis E virus antibodies in Spanish hemodialysis patients. Nephron 1997;76: 231-2. 3. Mateos ML, Camarero C, Lasa E, Teruel JL, Mir N, Baquero F. Hepatitis E virus, relevance in blood donors and risk groups. Vox Sang 1999;76:78-80. 4. Tarrago D, López-Velez R, Turrientes C, Baquero F, Mateos ML. Prevalence of hepatitis E antibo- dies in immigrants from developing countries. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2000;19:309-11. 5. Clemente-Casares P, Pina S, Buti M, Jardí R, Martín M, Bofill-Mas S, et al. Hepatitis E virus epi- demiology in industrialized countries. Emerg In- fect Dis 2003;9:448-54. 6. Sanz E, Moreira VF, Meroño E, De la Serna C, Mir N, Mateos ML. Hepatitis E aguda en España. Gas- troenterol Hepatol 1999;22:180-2. 7. Sánchez MA, Moreno ME, García Avello A, Mate- os ML. Dos nuevos casos de hepatitis E autócto- nos. Enferm Infecc Microbiol Clin 2002;20.138. CARTAS AL EDITOR Complicaciones cardiovasculares graves e inesperadas en los pacientes epilépticos Sr. Editor: La muerte súbita e inexplicable en epilepsia (SUDEP) constituye la forma más frecuente de fallecimiento por epilepsia, repre- senta entre un 7 y un 17% del total de mortali- dad y presenta una incidencia que se encuen- tra entre 1/200 y 1/1.000 personas/año 1,2 . Las complicaciones cardiorrespiratorias graves e inesperadas pueden presentarse en el paciente epiléptico tanto en el período crítico como en el intercrítico, y se manifiestan en forma de altera- ciones del ritmo cardíaco, el ritmo respiratorio y edema pulmonar neurogénico 2,3 . La SUDEP po- dría constituir la expresión máxima de estas complicaciones. En relación con ello, presenta- mos 3 casos de pacientes epilépticos que pade- cieron un episodio cardiorrespiratorio grave, en los cuales no pudo demostrarse tras un estudio exhaustivo un origen cardíaco del proceso. Caso 1. Mujer de 45 años, natural de Perú, con historia de crisis comiciales parciales complejas con generaliza- ción secundaria desde los 32 años de edad. Ingresó en nuestro centro por cuadro de pérdida de conocimiento, y a su llegada a urgencias se objetivaron insuficiencia respiratoria e hipotensión que precisaron de intubación orotraqueal, ventilación mecánica y cuidados en la uni- dad coronaria. La radiografía de tórax mostró signos de edema agudo de pulmón y el ecocardiograma docu- mentó un ventrículo izquierdo dilatado con función sis- tólica gravemente deprimida. El electrocardiograma (ECG) puso de manifiesto un ritmo sinusal con ondas T negativas en la cara anterolateral, sin demostrarse elevación de enzimas miocárdicas. La paciente pre- sentó una progresiva mejoría clínica, evidenciándose una completa normalización de la función ventricular en los ecocardiogramas posteriores. Una resonancia magnética (RM) cardíaca no mostró signos de mio- cardiopatía. Se realizaron una tomografía computari- zada (TC) y una RM craneales, que mostraron signos de infección por cisticerco en fase activa, por lo que se inició tratamiento antiparasitario y anticomicial, con buena respuesta. Finalmente se estableció el diagnós- tico de epilepsia secundaria a cisticercosis cerebral y episodio de aturdimiento miocárdico autolimitado. Caso 2. Mujer de 54 años con antecedentes de me- ningoencefalitis en la infancia e historia de episodios paroxísticos de alteración en la comprensión-emisión de lenguaje y comportamiento inadecuado de 4 años de evolución. Ingresó en nuestro centro por un episo- dio que se había iniciado como un cuadro confusio- nal, seguido de movimientos anormales y posterior insuficiencia respiratoria que precisó de intubación orotraqueal, ventilación mecánica e ingreso en la uni- dad de cuidados intensivos. La radiografía de tórax inicial mostró signos de edema agudo de pulmón (fig. 1). Se practicaron ECG, ecocardiograma, Holter y curva enzimática de lesión miocárdica, que fueron normales, por lo que se descartó un origen cardiogé- nico. Una TC craneal y una punción lumbar no mos- traron alteraciones. La paciente presentó una mejoría clínica progresiva, con recuperación completa a las 2 semanas. Una RM craneal evidenció un área cicatri- zal temporal derecha. En el electroencefalograma se apreció focalidad irritativa temporal derecha. Se orientó el cuadro como crisis parcial compleja con generalización secundaria y edema de pulmón neu- rogénico secundario al proceso comicial. Caso 3. Varón de 58 años con antecedentes de epi- lepsia sintomática secundaria a hemorragia parieto- temporal izquierda, que en el contexto de un aumen- to de la frecuencia de sus crisis sufrió una pérdida de conocimiento no acompañada de convulsiones. Se objetivó paro cardiorrespiratorio por fibrilación ventri- cular que precisó de cardioversión eléctrica. El ECG posterior mostró depresión del segmento ST en las caras inferior y anterolateral, por lo que se practicó cateterismo cardíaco urgente, que mostró coronarias sanas y función ventricular normal. Las alteraciones electrocardiográficas se normalizaron y se realizó un estudio electrofisiológico, que mostró parámetros de conducción normales y ausencia de inducción de arritmias ventriculares. Se practicaron una TC y una RM craneales, que objetivaron secuelas de hemato- ma antiguo. El paciente presentó una recuperación clínica completa y el cuadro se orientó como paro cardíaco por fibrilación ventricular en relación con el proceso comicial. Las complicaciones cardiorrespiratorias graves e inesperadas en el paciente epiléptico son in- frecuentes, si bien tienen gran importancia por su riesgo potencial de conducir a una muerte súbita. Se estima que las arritmias de alto ries- go se presentan en el período intercrítico en el 5,3% de los pacientes epilépticos 2 . En el perío- do crítico, la alteración del ritmo más frecuen- temente observada es la taquiarritmia. Las bradiarritmias y la asistolia pueden también presentarse, siguiendo normalmente a un perío- do de apnea 3,4 . Se cree que la disfunción auto- nómica producida durante la actividad crítica e intercrítica y mediada por el sistema simpáti- co cardíaco podría ser la causa 2 . Varios estu- dios han constatado alteraciones en el control autonómico cardíaco, las cuales se manifies- 718 Med Clin (Barc) 2004;122(18):717-9 58 94.403 TABLA 1 Características de los casos de hepatitis aguda por el virus de la hepatitis E (diagnosticados de hepatitis inducida por fármacos) Caso 1 Caso 2 Caso 3 Edad (años/sexo) 71/V 80/M 75/V Bilirrubina total (mg/dl) 12,7 16 15 AST/ALT (U/l) 55/84 132/156 216/165 GGT/FA (U/l) 224/310 64/242 397/199 Actividad de protrombina (%) 44 30 51 Encefalopatía No Sí (grado II) Sí (grado II) Fármaco causal A-C A-C Flutamida V: varón; M: mujer; A-C: amoxicilina-ácido clavulánico; AST: aspartatoaminotransferasa; ALT: alaninaaminotransferasa; GGT: gammaglutamiltranspeptidasa; FA: fosfatasa alcalina. Fig. 1. Radiografía de tórax que muestra signos de edema pulmonar bilateral sin cardiomegalia.
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rus de Epstein-Barr, citomegalovirus, herpes virus,fiebre Q, Brucella y las causas autoinmunitarias. Laaparición de la enfermedad entre 10 y 90 días des-pués del comienzo de la ingesta del fármaco y la evo-lución favorable con su suspensión hicieron sentardicho diagnóstico como el más probable. Detectadoslos casos, se realizó una consulta con los pacientespara preguntar acerca de datos epidemiológicos y reali-zar un seguimiento serológico (más de un año des-pués del cuadro) y se confirmó la persistencia de an-ticuerpos IgG anti-VHE, con desaparición de losanticuerpos IgM. La elevada especificidad de los mé-todos inmunoenzimáticos utilizados, del 99,5 y el97% según los fabricantes (Abbott HEV EIA, AbbottLaboratoires, Chicago, IL, EE.UU. y Bioeleisa HEVIgM, Biokit, S.A., Barcelona, España) descarta prácti-camente la posibilidad de falsos positivos. La inciden-cia resultante fue un 14,28% de hepatitis aguda porel VHE en enfermos con el diagnóstico de hepatitistóxica medicamentosa clínicamente relevante (coningreso hospitalario por dicha causa). En la tabla 1 sedescriben las características de los 3 casos. Todospresentaron un patrón bioquímico de hepatitis depredominio colestásico y evolucionaron a la curaciónal retirar el fármaco presuntamente causal (a pesarde la presencia de algunos criterios de mal pronósti-co como la encefalopatía y la disminución de la acti-vidad de protrombina). Es importante resaltar queninguno de estos 3 nuevos pacientes había viajado apaíses endémicos para esta enfermedad y no habíanestado en contacto con otros casos de hepatitis agu-da ni con animales domésticos, ganado porcino oaguas contaminadas por el virus.
Este hallazgo nos parece de gran relevancia clí-nica. Es importante para los médicos que se en-frentan al diagnóstico de hepatitis agudas no Ano B no C conocer esta posibilidad diagnóstica ycreemos necesario excluirla antes de sentar eldiagnóstico de hepatitis aguda por fármacos.
José Luis Patier de la Peñaa, Inmaculada Cerecedo Carballob,
Irene Muñoz-de Iriondoc
y María Luisa Mateos Lindemannd
aServicio de Medicina Interna. bServicio de Alergia. cMedicina Familiar y Comunitaria. dServicio de Microbiología.
Hospital Ramón y Cajal. Madrid. España.
1. Pérez-Gracia MT, Rodríguez-Iglesias M. Aspectosactuales del virus de la hepatitis E. Med Clin(Barc) 2003;121:787-90.
2. Mateos ML, Teruel JL, Sierra MP, Gazapo E. High prevalence of hepatitis E virus antibodies inSpanish hemodialysis patients. Nephron 1997;76:231-2.
3. Mateos ML, Camarero C, Lasa E, Teruel JL, Mir N,Baquero F. Hepatitis E virus, relevance in blooddonors and risk groups. Vox Sang 1999;76:78-80.
4. Tarrago D, López-Velez R, Turrientes C, BaqueroF, Mateos ML. Prevalence of hepatitis E antibo-dies in immigrants from developing countries. EurJ Clin Microbiol Infect Dis 2000;19:309-11.
5. Clemente-Casares P, Pina S, Buti M, Jardí R,Martín M, Bofill-Mas S, et al. Hepatitis E virus epi-demiology in industrialized countries. Emerg In-fect Dis 2003;9:448-54.
6. Sanz E, Moreira VF, Meroño E, De la Serna C, MirN, Mateos ML. Hepatitis E aguda en España. Gas-troenterol Hepatol 1999;22:180-2.
7. Sánchez MA, Moreno ME, García Avello A, Mate-os ML. Dos nuevos casos de hepatitis E autócto-nos. Enferm Infecc Microbiol Clin 2002;20.138.
CARTAS AL EDITOR
Complicaciones cardiovasculares gravese inesperadas en los pacientesepilépticosSr. Editor: La muerte súbita e inexplicable en epilepsia (SUDEP) constituye la forma másfrecuente de fallecimiento por epilepsia, repre-senta entre un 7 y un 17% del total de mortali-dad y presenta una incidencia que se encuen-tra entre 1/200 y 1/1.000 personas/año1,2. Lascomplicaciones cardiorrespiratorias graves einesperadas pueden presentarse en el pacienteepiléptico tanto en el período crítico como en elintercrítico, y se manifiestan en forma de altera-ciones del ritmo cardíaco, el ritmo respiratorio yedema pulmonar neurogénico2,3. La SUDEP po-dría constituir la expresión máxima de estascomplicaciones. En relación con ello, presenta-mos 3 casos de pacientes epilépticos que pade-cieron un episodio cardiorrespiratorio grave, enlos cuales no pudo demostrarse tras un estudioexhaustivo un origen cardíaco del proceso.
Caso 1. Mujer de 45 años, natural de Perú, con historiade crisis comiciales parciales complejas con generaliza-ción secundaria desde los 32 años de edad. Ingresó ennuestro centro por cuadro de pérdida de conocimiento,y a su llegada a urgencias se objetivaron insuficienciarespiratoria e hipotensión que precisaron de intubaciónorotraqueal, ventilación mecánica y cuidados en la uni-dad coronaria. La radiografía de tórax mostró signos deedema agudo de pulmón y el ecocardiograma docu-mentó un ventrículo izquierdo dilatado con función sis-tólica gravemente deprimida. El electrocardiograma(ECG) puso de manifiesto un ritmo sinusal con ondasT negativas en la cara anterolateral, sin demostrarseelevación de enzimas miocárdicas. La paciente pre-sentó una progresiva mejoría clínica, evidenciándoseuna completa normalización de la función ventricularen los ecocardiogramas posteriores. Una resonanciamagnética (RM) cardíaca no mostró signos de mio-cardiopatía. Se realizaron una tomografía computari-zada (TC) y una RM craneales, que mostraron signosde infección por cisticerco en fase activa, por lo quese inició tratamiento antiparasitario y anticomicial, conbuena respuesta. Finalmente se estableció el diagnós-tico de epilepsia secundaria a cisticercosis cerebral yepisodio de aturdimiento miocárdico autolimitado.Caso 2. Mujer de 54 años con antecedentes de me-ningoencefalitis en la infancia e historia de episodiosparoxísticos de alteración en la comprensión-emisiónde lenguaje y comportamiento inadecuado de 4 añosde evolución. Ingresó en nuestro centro por un episo-dio que se había iniciado como un cuadro confusio-nal, seguido de movimientos anormales y posteriorinsuficiencia respiratoria que precisó de intubaciónorotraqueal, ventilación mecánica e ingreso en la uni-dad de cuidados intensivos. La radiografía de tóraxinicial mostró signos de edema agudo de pulmón (fig.1). Se practicaron ECG, ecocardiograma, Holter ycurva enzimática de lesión miocárdica, que fueronnormales, por lo que se descartó un origen cardiogé-nico. Una TC craneal y una punción lumbar no mos-traron alteraciones. La paciente presentó una mejoríaclínica progresiva, con recuperación completa a las 2semanas. Una RM craneal evidenció un área cicatri-zal temporal derecha. En el electroencefalograma seapreció focalidad irritativa temporal derecha. Seorientó el cuadro como crisis parcial compleja congeneralización secundaria y edema de pulmón neu-rogénico secundario al proceso comicial.Caso 3. Varón de 58 años con antecedentes de epi-lepsia sintomática secundaria a hemorragia parieto-temporal izquierda, que en el contexto de un aumen-to de la frecuencia de sus crisis sufrió una pérdida deconocimiento no acompañada de convulsiones. Seobjetivó paro cardiorrespiratorio por fibrilación ventri-cular que precisó de cardioversión eléctrica. El ECGposterior mostró depresión del segmento ST en lascaras inferior y anterolateral, por lo que se practicócateterismo cardíaco urgente, que mostró coronariassanas y función ventricular normal. Las alteracioneselectrocardiográficas se normalizaron y se realizó unestudio electrofisiológico, que mostró parámetros deconducción normales y ausencia de inducción dearritmias ventriculares. Se practicaron una TC y unaRM craneales, que objetivaron secuelas de hemato-ma antiguo. El paciente presentó una recuperaciónclínica completa y el cuadro se orientó como parocardíaco por fibrilación ventricular en relación con elproceso comicial.
Las complicaciones cardiorrespiratorias gravese inesperadas en el paciente epiléptico son in-frecuentes, si bien tienen gran importancia porsu riesgo potencial de conducir a una muertesúbita. Se estima que las arritmias de alto ries-go se presentan en el período intercrítico en el5,3% de los pacientes epilépticos2. En el perío-do crítico, la alteración del ritmo más frecuen-temente observada es la taquiarritmia. Lasbradiarritmias y la asistolia pueden tambiénpresentarse, siguiendo normalmente a un perío-do de apnea3,4. Se cree que la disfunción auto-nómica producida durante la actividad críticae intercrítica y mediada por el sistema simpáti-co cardíaco podría ser la causa2. Varios estu-dios han constatado alteraciones en el controlautonómico cardíaco, las cuales se manifies-
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94.403
TABLA 1
Características de los casos de hepatitis aguda por el virus de la hepatitis E(diagnosticados de hepatitis inducida por fármacos)
Caso 1 Caso 2 Caso 3
Edad (años/sexo) 71/V 80/M 75/VBilirrubina total (mg/dl) 12,7 16 15AST/ALT (U/l) 55/84 132/156 216/165GGT/FA (U/l) 224/310 64/242 397/199Actividad de protrombina (%) 44 30 51Encefalopatía No Sí (grado II) Sí (grado II)Fármaco causal A-C A-C Flutamida
V: varón; M: mujer; A-C: amoxicilina-ácido clavulánico; AST: aspartatoaminotransferasa; ALT: alaninaaminotransferasa; GGT:gammaglutamiltranspeptidasa; FA: fosfatasa alcalina.
Fig. 1. Radiografía de tórax que muestra signos deedema pulmonar bilateral sin cardiomegalia.
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tan como un descenso en la variabilidad de lafrecuencia cardíaca5 con predominio de la ac-tividad parasimpática, y en las que se de-muestra una alteración de la inervación simpá-tica cardíaca posgangliónica6. Por otro lado, enestudios necrópsicos de pacientes con SU-DEP, se han observado lesiones cardíacas in-dicativas de un proceso isquémico crónico concoronarias normales, por lo que se ha postula-do un mecanismo de vasospasmo de origenneural durante las crisis epilépticas7. La depre-sión transitoria de la función miocárdica sufri-da por nuestro primer paciente quizá pudieraexplicarse por este mecanismo.En cuanto a las complicaciones respiratorias,se ha observado una apnea central en el 100%de las crisis generalizas y en el 39% de las par-ciales complejas. El paro respiratorio puede in-ducirse por estimulación eléctrica de la cortezafrontoorbitaria, la ínsula, el lóbulo temporal y elhipocampo8. El edema pulmonar neurogénicose presenta en un 2% de los pacientes siguien-do a una crisis generalizada. La fisiopatologíaincluye un incremento de las presiones vascu-lares pulmonares y un aumento de la permea-bilidad capilar pulmonar, probablemente indu-cidos por mecanismos neuroefectores que seinician en los núcleos bulbares9. Algún estudioapunta como posible el tratamiento profilácticocon bloqueadores alfa como la doxazosina enpacientes epilépticos que han presentado pre-viamente un edema pulmonar neurogénico10.Probablemente, el único y más importante fac-tor de riesgo modificable de estas complicacio-nes cardiorrespiratorias, y por tanto de la SU-DEP, sea un adecuado control de las crisis.
Alejandro Quílez, Francisco Purroy, Jorge Hernández y Mercè Falip
Servicio de Neurología. Hospital Universitario Vall d’Hebron.
Barcelona. España.
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Técnicas de imagen en la enfermedadde WhippleSr. Editor: Hemos leído con atención la confe-rencia clinicopatológica MIR en la que se de-batía el caso de un paciente con oligoartritis,temblor y diarrea crónica, que resultó teneruna enfermedad de Whipple, enfermedad sis-témica que representa el ejemplo ideal para ladescripción de un caso clínico aislado, por sussíntomas intrigantes, así como por las recientesinvestigaciones sobre su etiología (Tropherymawhippelii) y su tratamiento, que tan bien handescrito en la conferencia Pérez et al1.En general, se ha aceptado que son el tránsitointestinal y el estudio con microscopio electró-nico de la biopsia intestinal los procedimientosbásicos del diagnóstico. Hoy, en cambio, lastécnicas moleculares de reacción en cadenade la polimerasa son una prueba insoslayable2.Hacemos notar, también, que las técnicas deimagen han representado un avance en eldiagnóstico. Así, la tomografía computarizada(TC) abdominal, aunque ofrece hallazgos ines-pecíficos, permite en algunos casos (60-70%)identificar la presencia de adenopatías mesen-téricas, portales, lumboaórticas y del tronco ce-líaco3 que difícilmente son demostrables con laradiología convencional. Estas adenopatías sediferencian del linfoma porque presentan unaimagen homogénea, de baja atenuación, al serricas en contenido graso4. La identificación deestas adenopatías es un hallazgo de gran utili-dad, sobre todo en las formas oligosintomáti-cas, porque son susceptibles de una biopsiaguiada5. También la TC puede mostrar signosindirectos como engrosamiento de la mucosaintestinal, ascitis, linfadenopatías periféricas yafección de otros órganos como hígado y cora-zón6. Pero donde la TC y la resonancia magné-tica ofrecen mayor ayuda es en la detección delesiones localizadas en el sistema nervioso cen-tral, lo que hay que tener presente porque noson infrecuentes los casos de enfermedad deWhipple exclusivamente neurológica. Las lesio-nes se encuentran frecuentemente en la sus-tancia gris cortical y subcortical, y más rara-mente en la sustancia blanca. Con la TC sepuede observar atrofia cortical, como la que te-nía el enfermo comentado, así como lesionesfocales hipointensas, únicas o múltiples, sinefecto masa que se realzan desigualmente conla administración de contraste2. La resonanciamagnética puede reconocer áreas de intensi-dad atenuada en T1 y aumentada en T2
7, en losterritorios donde existen lesiones patológicas.Asimismo pueden aparecer lesiones realzadastras la administración de gadolinio, lo que indi-caría una posible disrupción de la barrera he-matoencefálica8. Estas lesiones suelen afectarpreferentemente a la sustancia gris periacue-ductal, así como al tálamo, hipotálamo, hipo-campo, girus cingulado, ganglios de la base,cerebelo y, en algunas raras ocasiones, a lamédula espinal9. El temblor de reposo que te-nía este enfermo, al no ser un temblor esen-cial, por carecer de historia familiar, hace pen-sar en una lesión en los núcleos de la base,
por lo que posiblemente la resonancia hubieraidentificado imágenes de señal aumentada enT2 en esta zona. Además, las técnicas de ima-gen permiten guiar la biopsia estereotáxica,con lo que mejora el rendimiento diagnóstico,sobre todo en las formas exclusivamente neu-rológicas, que se diagnostican cada día conmayor frecuencia.Hace pocos años, para controlar la respuestadel paciente a la antibioterapia, se recurría a larepetición seriada de biopsias intestinales, quedemostraban una resolución de los cambioshistológicos en los casos favorables; no obstan-te, este método fracasa en un tercio de los pa-cientes10. Para monitorizar la eficacia del trata-miento, hoy día, algunos autores dan prioridada la reacción en cadena de la polimerasa y alas técnicas de imagen que permiten controlarla respuesta del paciente al tratamiento antibió-tico, valorando la mejoría o empeoramiento delas lesiones, así como la aparición de otrasnuevas, lo que parece ocurrir con frecuenciaen las lesiones del sistema nervioso central,que suelen tener peor respuesta y son procli-ves a recidivar al suspender el tratamiento2,10.Es mucho lo que nos falta por conocer sobrelas nuevas estrategias terapéuticas, diagnósti-cas (desarrollo de pruebas serológicas especí-ficas) y de monitorización del tratamiento enesta esotérica enfermedad. Pensamos que esuna tarea ardua, dificultada por su escasa pre-valencia, lo que impide disponer de grandesseries que posibiliten realizar estudios debida-mente diseñados y controlados. Por eso no es-taría de más que todos los casos fueran ingre-sados en hospitales de referencia.
Enrique Vázquez Muñoz, Benjamin Pérez Villacastín
y Ángeles Franco López
Servicio de Radiodiagnóstico.Fundación Jiménez Díaz. Madrid. España.
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