Pame Chomali

PUC COMPENDIO DE RESÚMENES DE CIRUGÍA

Obstrucción Intestinal

Generalidades:Es una emergencia frecuente y grave, siendo aproximadamente el 20% de las urgencias quirúrgicas

El “Íleo” se utiliza como detención del tránsito, existiendo el mecánico y el paralítico o adinámico (ej: irritación peritoneal). La obstrucción simple es cuando no hay compromiso circulatorio del segmento en cuestión, contrariamente, la obstrucción

complicada será la que posea dificultad o ausencia de irrigación mesentérica del segmento. Otras clasificaciones:

- Parcial/Completa.- Aguda/Crónica.- ID/Colon.

La obstrucción del ID se diferencia a su vez en alta y baja, cada una con diferentes clínicas.

Etiología: ID: Actualmente las adherencias peritoneales y las hernias de pared abdominal son las principales causas. Otra destacable es

el Íleo Biliar, especialmente en mujeres (buscar neumobilia). Colon: El carcinoma es la causa más frecuente. Otras: divertículos, vólvulos, hernias, etc.

Causa de OB mecánica: Estrechez del lumen (Intrínsecas):

- Congénitas: - Atresia y estenosis.- Ano imperforado.- Mal rotaciones.- Duplicaciones y quistes.- Divertículo de Meckel.

- Adquiridas: - Inflamatorias: Enteritis específica/inespecífica o actínica; diverticulitis.- Traumáticas.- Vasculares- Neoplásicas.

Extrínsecas:- Adherencias: congénitas, inflamatorias, neoplásicas y traumáticas.- Hernias: externa e interna.- Masas o estructuras extraintestinales: abscesos, tumores, hematomas, páncreas anular, anomalías vasculares (A. mesentérica superior).

Vólvulos. Obstrucción del lumen intestinal: cálculos biliares, cuerpos extraños, bezoares, parásitos, meconio, impacto fetal, intususcepción. Misceláneas.

Intususcepción: Introducción o invaginación de un segmento intestinal dentro de la luz de otro segmento adyacente.Vólvulos: Torción de un asa del intestino sobre su eje mesentérico. Esta torsión ocurre más frecuentemente en el sigmoides, menos en elciego y excepcionalmente en el transverso.

Clínica:Dolor + Vómitos + Cese de emisión de gases/heces por el ano.

Dolor: Síntoma inicial y el más frecuente. Es tipo cólico, con frecuencia ubicada en zona periumbilical. En un comienzo sonabundantes, hasta llegar a alternarse con bienestar. La zona del dolor no indica necesariamente la locación de la obstrucción. Son deintensidad alta, con respuesta baja a antiespasmódicos.

Vómitos: En un comienzo son reflejos (alimentarios o biliosos), para luego aparecer los debidos por la obstrucción en sí: A más alta la OI, serán más abundantes, frecuentes y claros (o biliosos). A más baja la OI, serán menos abundantes y frecuentes, llegando a ser fecaloídeos. En colon puede estar ausente, o ser muy escaso, en especial si existe una válvula ileocólica competente.

Ausencia de emisión de gases/heces: Considerar que en un comienzo, por la intensa peristalsis refleja, el paciente puede teneremisiones bruscas de gases y deposiciones.

Examen físico: Distensión abdominal (dependerá de la altura de la OI), timpanismo y RHA aumentados (frecuencia y tono “metálico”). Los RHA característicos pueden venir en ráfagas asociadas al cólico, por lo que el examen debe ser prolongado. Paralelamente se

puede encontra sucusión intestinal.

OI simple(mortalidad 5%):Presenta el cuadro típico mencionado más:

- Afebril.- Sin mayor taquicardia.- Deshidratación leve a moderada.- Abdomen depresible, poco sensible y sin signos irritativos.

OI complicada (mortalidad 20%):- El dolor pasa a ser permanente y sordo.- Mayor compromiso HDN, hasta llegar al shock.- Se agregan signos de irritación peritoneal y auscultación silenciosa.- Puede palparse masas que indicaran posible compromiso vascular.

Puede existir translocación bacteriana por la isquemia consecuente.

Diagnóstico imagenológico:

Rx de abdomen simple: Permite definir nivel de OI, dilucidar la causa (a veces), y aportarelementos de sospecha de compromiso vascular. Placas en decúbito supino y de pie (de no ser posible, hacer en decúbito lateral izquierdo). Complementar con Rx Tx. OI ID: distensión aérea del ID y niveles HA proximal a la OI

(ver “pila de monedas” = válvulas conniventes)

- OI colónica: dilatación colónica (ver la haustras).

En caso de Vólvulo sigmoidal ver “Omega”

En caso de Vólvulo de colon derecho buscar “signo del riñón”

Otras: Para OI de colon distal podría hacerse un enema baritado o colonoscopía. TAC puede ayudar para buscar lesiones obstructivas: tumores, Crohn, vólvulos e intususcepción. No reemplaza a la Rx

abdominal. RM sin evidentes ventajas al TAC.

Endoscopía: La rectosigmoidoscopía rígida y colonoscopía flexible puede ser útil para diagnóstico y tratamiento: algunos vólvulossigmoidales pueden ser descomprimidos.

Laboratorio:El Dx es clínico-radiológico. No hay alteraciones específicas para apoyar el Dx. Son más útiles para conocer estado general del paciente ytratarlos oportunamente (ELP y Ácido-Base).

Tratamiento:Siempre considerada como emergencia Qx, aunque la resolución final puede no ser Qx. Se debe ir a tratar la causa y manejar las alteracionesmetabólicas.

1. Compensación metabólica: La magnitud y tipo de alteración hidroelectrolítica dependerá del nivel y del tiempo de duración de la OI.o A más caudal la OI del ID, mayor volumen se pierde (en intestino y cavidad peritoneal), tendiendo a la acidosis.o A más alta la OI del ID se pierde más ácido por los vómitos, lo que tiende a la alcalosis.o Generalmente se estabiliza antes de la Qx, aunque en casos urgentes no: peritonitis necrótica o perforación, en donde la

pérdida de volumen son importantes.

2. Descompresión GI:- Tratamiento médico: Reposo intestinal + hidratación parenteral + SNG. Se puede utilizar en pacientes en que se este

seguro que no existe compromiso vascular, con adherencias 2º (50% responde) (antecedentes de Qx abdominales previos)o con procesos infamatorios (Crohn o Diverticulitis aguda). Lo pone a prueba por 12 a 24 hrs, y se ve si hay disminución delcuadro. De no ser así se Qx.

La SNG permite descomprimir el estómago de gas y líquido, disminuyendo los vómitos, y por ende el RR deaspiración. Puede no instalarse si el paciente no vomita o no hay evidencia clara de distensión gástrica. Esfundamental en pacientes donde la resolución no es Qx.

ATB: Importante en OI complicada. Como no se puede asegurar que no existe algo de compromiso vascular en lassimples, también se utiliza profilaxis.

En OI colónica el uso de SNG no es tan necesaria, y los ATB son más claros en indicación. No hay diferencias respecto a recidivas entre operados y los que recibieron tratamiento médico conservador.

La eliminación el talco de los guantes estériles, y las suturas absorbibles han permitido disminuir la respuesta adherencial postQx.En pacientes con antecedentes de Qx por neoplasia intestinal, no asumir que la OI es por recidiva. En cambio, si se sabe de la presencia de laneoplasia, se puede postular al manejo conservador, ya que hacen OI incompletas y repetidas.Considerar como real urgencia la formación de una asa ciega (obstrucción distal y proximal), por el gran riesgo de gangrena y perforación. Eneste caso el dolor es muy intenso, sin alivio, y compromiso HDN precoz.

- Qx: Puede ser simple como sección o liberación de una brida, hasta ser muy complejo, como múltiples adherencias y convarias Qx previas.

En casos de necrosis, se reseca el segmento, anastomosando los extremos libres, y realizando aseo peritoneal para trata PBS.

Respecto a la Qx de colon, son variables las condiciones, pero se debe considerar el abordaje en un colon no preparado.- Cá colon derecho: Hemicolectomía derecha + ileotransversostomía.- Cá colon izquierdo:

- Hartmann: colostomía + resección + cierre cabo distal.- Dos tiempos.- Un tiempo: resección más anastomosis primaria (menos usada).

Íleo biliar: Enterotomía proximal al cálculo, pudiendo llegar a resecar una porción de intestino. La reparación de la fístula biliodigestiva es parauna 2º Qx.

Íleo postQx: Hay que diferenciarlo de un Íleo prolongado, indicador de una complicación postQx: proceso inflamatorio o bridas precoces. En lamayoría de los casos son mixtos, con predominio de un componente adinámico, siendo la conducta conservadora la correcta. En caso dedudas es mejor el TAC.

Pronóstico:La mortalidad oscila entre 1 y 10%. Los factores de riesgo son:

- Duración del proceso.- Presencia del compromiso vascular (triplica el RR).- Magnitud de la deshidratación.- Alteraciones hidroelectrolíticas.- Nivel y causas de la OI.- Comorbilidades.

Hernias Abdominales

Definición:Protrusión de un órgano a través de los tegumentos. Se describe como un tumor blando, elástico, sin cambio de color en la piel producido pordislocación y salida total o parcial de una víscera u otra parte blanda fuera de la cavidad en que estánormalmente. Para ser considerada una hernia verdadera debe poseer los tres componentesnecesarios:

1.- Saco Herniario: Cobertura peritoneal.2.- Contenido: Que protruye.3.-Anillo: Defecto de la pared.

Si no posee saco se denomina evisceración.

Factores predisponentes:La ausencia de madurez en estructuras anatómicas predispone a la formación de hernias, como las HII y umbilicales. También hay asociacióncon las entidades que aumentan la presión intraabdominal: ascitis, embarazo, diálisis peritoneal, derivaciones ventriculoperitoneales, fibrosisquística, EPOC y uropatía obstructiva baja.

Prevalencia e Incidencia:Se encuentran presente en un 5-10% de la población. De estas, un 75% son en la región inguinal, con predominio de las indirectas (70%),siendo más frecuente en hombres (5x).

Clasificación:Localización:

Las Hernias inguinales son las más frecuentes en ambos sexos. La más frecuente en ambos sexos es la inguinal indirecta. La directa es rara en la mujer. Las Hernias femorales son las hernias que más frecuentemente se complican (resolución Qx

siempre). Las Hernias femorales son más frecuentes en mujeres que hombres. Hernias lumbares: La más frecuente post lumbotomía (post Qx), Hernia de Petit (protruye entre

oblicuo por delante, cresta iliaca abajo y latisimus dorsi por atrás. El oblicuo menor forma el pisodel triángulo y debe estar débil o ausente para que aparezca la hernia.)

Hernias internas: El inestino entra en una abertura congénita o adquirida. Pueden protruir por elhiato de Winslow, por una brecha mesentérica congénita o post quirúrgica, o alrededor de ciego o sigmoides acompañando unarotación intestinal anómala o incompleta.

Origen: Congénitas:

Hombres: HII con persistencia del conducto peritoneo-vaginal. Mujeres: HII por persistencia del conducto de Nuck (divertículo peritoneal).

Adquiridas.

Clínica: Primarias: La presentación más frecuente. Recidivada: Aquella que haya sido intervenida y se vuelve a reproducir. Reductible: Toda que puede ser reintroducida a la cavidad abdominal. El contenido es susceptible de ser regresado a su origen. Irreductible o encarcerada: Contenido no susceptible de ser regresado a su origen. Crónica e indolora. Ocasionalmente se puede

asociar a la encarcelación, compromiso de la irrigación de la víscera (h.estrangulada). Atascada: Fenómeno agudo, en donde una hernia pasa a ser irreductible tras aumento de la presión abdominal, lo que sumado a

dilatación de las asas y contracción muscular por dolor, potencia el cuadro. Se caracteriza por dolor agudo. Estrangulada: Existe compromiso vascular, determinando necrosis del contenido. Al examen físico se puede constatar eritema.

Contenido:Clasificación

- Hernia Littre: Muy infrecuente. Presencia única de divertículo de Meckel en el saco herniario.- Hernia de Spiegel: Muy rara, que se produce a través de la línea semilunar (en unión de línea

semicircualr con borde lateral del recto abdominal). Se suele diagnosticar por la presencia de dolor pordebajo del ombligo, a veces con obstrucción intestinal por incarceración. Frecuentemente, no se logradetectar en la exploración física, y el diagnóstico de sospecha se confirma con una ecografía o TAC.

- Hernia de Richter: Sólo una parte del borde antimesentérico del intestino debe estar pinzado oencarcerado por el saco herniario y anillo de estrangulación, por lo que no hay compromiso del total dela circunferencia con obstrucción intestinal pero suelen debutar por peritonitis.

- Hernias deslizadas: Parte del saco contiene a otro órgano. Puede ocurrir con Ciego, Colon izquierdo, Sigmoides, Vejiga.- Hernias en pantalón: Conjugación de una HII y una HID.- Hernias Ventrales: Aquellas que aparecen en pared abdominal que no corresponde a la ingle. Umbilicales, Epigástricas (en línea

blanca entre xifoides y ombligo) e Incisionales (en relación a cicatriz de laparotomía).

Tipos de Hernias: Hernia Inquinal Indirecta (Congénita): Ingresa por el anillo inguinal profundo, lateral a los vasos epigástricos inferiores. Su saco

herniario se conforma por proceso vaginal persistente y las 3 cubiertas faciales del cordón espermático. Cuando hay un defecto eneste anillo inguinal profundo hay protrusión del contenido intestinal por éste y aparece un saco en el conducto inguinal que con eltiempo puede llegar hasta el escroto. Pasa por el cordón espermático, saliendo por el anillo inguinal superficial.

Son cerca de 20 más frecuentes en hombres, puesto que los testículos al descender ensanchan el anillo inguinal profundo. En base a esto, aldescender más tardíamente el testículo derecho, es este lado el más frecuente para la parición de hernias. En RN prematuros es 2-3 vecesmás frecuente. Sólo un 5% se complican.En mujeres es importante diferenciar un ovario herniado de un ganglio inguinal.

Hernia Inguinal Directa (Adquirida): Sale de la cavidad abdominal medial a los vasos epigástricos inferiores, y se produce cuandohay un defecto en la pared posterior del conducto inguinal o triángulo de Hesselbach que está delimitado por fuera por los vasosepigástricos, por abajo por el ligamento inguinal y por dentro por el borde lateral de la vaina de los rectos. El saco herniario estáconstituido por la fascia transversales. En estas hernias el saco protruye desde atrás y no ingresa entre las túnicas del cordón sinomás bien está adyacente a él y es inhabitual que se proyecte por el orificio inguinal externo y alcance el escroto.Es raro que este tipo de hernias se atasque o estrangule.

Hernias Femorales: El defecto también está en el triángulo de Hesselbach, pero la protrusión en vez de ser hacia el canal inguinalsigue por debajo del ligamento inguinal y penetra por el triángulo femoral delimitado hacia medial por el ligamento de Gimbernart ypor la vena femoral hacia lateral. Penetra por este triángulo hacia el canal femoral (*). Es más frecuente en mujeres, y suelecomplicarse con atascamiento y estrangulación. La resolución es siempre quirúrgica.

- límite anterior: lig. Inguinal.- límite lateral: cintilla iliopaectínea.- límite medial: lig. Lacunar.- límite posterior: lig. Pectíneo.

Hernias Umbilicales: Recordar que durante el desarrollo embrionario, hay fases normales de protrusión de contenido intestinal por lazona umbilical, lo cual, luego de la 10º semana comienza a regresar hasta estar sólo ocupado por vasos umbilicales al nacer.Después de cicatrizar el ombligo hay una fusión de la pared abdominal cicatrizando piel, aponeurosis y peritoneo. Por esta zonapotencialmente débil puede potencialmente aparecer un saco herniario. Las adquiridas son asociadas a mujeres embarazadas,obesidad y ascitis. A menudo se atascan y estrangulan.

Hernias incisionales o eventración: Están en relación a cicatrices de laparotomías abdominales, desarrollándose generalmente enel postQx alejado.

FR:- Mala técnica Qx.- Mala cicatrización (ej: desnutrido).- Infección de la herida Qx.- Aumento de la Pº intraabdominal (ej: tosedor crónico).- Ascitis.- Operados por obstrucción intestinal.

En caso de sospechar la posibilidad de que se produzca este tipo de complicación postQx (ej. Obesos), el cirujano debe asegurarse de realizaruna buena contención de los planos, utilizando “puntos totales”.

La evisceración es del postQx inmediato. El tratamiento es contener ortopédicamente (fajas) y retirar los puntos de manera alejada (30 -40días), sino, se obligaría a reintervenir de urgencia por salida de las asas.

Complicaciones:Las complicaciones más frecuentes son encarcelación y estrangulación.

Irreductibilidad. Atascamiento El evento agudo en que la hernia reductible se hace irreductible. La hernia atascada puede llevar a obstrucción

intestinal que no es una complicación 1ria de una hernia. Estrangulación: Hay compromiso isquémico con posible perforación.. La necrosis permite la translocación bacteriana, pudiendo

determinar peritonitis y abscesos, pudiendo llegar a estado séptico y shock. Pérdida del derecho a domicilio: Cuadro que ocurre cuando la hernia no puede ser reducida por no existir el espacio suficiente en la

cavidad abdominal. El intento forzado puede aumentar la presión abdominal y traducir en un síndrome compartimental, pudiendopresentar Insuficiencia respiratoria. La reparación es quirúrgica, en la cual puede no ser posible confrontar los bordes quirúrgicos.

Diagnóstico:El diagnóstico es clínico.

Anamnesis: Masa blanda, que protruye con valsalva, y que se reduce de manera manual o espontánea. Puede ser sensible a laactividad física, pero uno debe tener cuidado con esto, puesto que la mayoría de esto dolores no son provocados por hernias, y laECO sólo produce un sobre diagnóstico. Síntomas: con frecuencia asintomáticas, la h.reductible duele cuando el contenido está ensu saco y cede al reducirla. Las no reductibles pueden ser muy sensibles especialmente cuando hay compromiso vasuclar en quecambia el color de la piel tardíamente.

Examen Físico: Siempre de pie, y realizar valsalva. En decúbito dorsal pueden reducirse solas.

Tratamiento:Es quirúrgico porque una vez que aparecen no pueden regresar, solo crecen.

Disección anatómica. Identificar saco y contenido. Reducir el contenido. Resecar el saco herniario. Reparar el anillo con puntos o malla (prótesis artificiales o antólogas ej: duramadre o fascia lata). La infección de las prótesis

sintéticas requiere su extirpación. El uso de prótesis cuando la hernia es muy grande o el tejido está muy debilitado y no alcanza aser reparado con el propio.

Contraindicaciones absolutas:- Ascitis.- Foco séptico intercurrente.- Cuadro respiratorio agudo.

Contraindicaciones relativas:- Cuadros médicos que contraindiquen Qx.- Edad avanzada.- Uropatía obstructiva.

Considerar que estas contraindicaciones no son muy prácticas, puesto que se aplican sólo si son reducibles. En cambio las atascadas de másde 6 horas de evolución y las estranguladas se operan de urgencia.

Complicaciones del tratamiento:- Infección de la herida operatoria: menos del 3% es lo esperado. La profilaxis ATB se justifica en HI, aún en monodosis, en especial

con material protésico (Cefazolina)- Seroma de la herida: por daño linfático, venoso o cuerpo extraño. Más de un 90% se reabsorbe sólo, pero de ser necesario se puede

puncionar.- Hematoma: prevenible con una buena hemostasia.- Atrofia/Orquitis isquémica: Cuando duele es tarde.- Diseyaculación: Es una sensación quemante antes o después de la eyaculación. Se inicia en la 2-3º semana postQx.- Retención Urinaria.- Dolor postQx.- Esterilidad.- Recurrencia: Depende fundamentalmente de la técnica. En Chile es de 10-15%. Las hernias voluminosas tienen más recidiva por que

los tejidos están debilitados.

Proctología

Son 3 los síntomas más frecuentes: Dolor, Sangrado y Secreción anal.

Dolor:Es importante diferenciar el asociado a la defecación, y los permanentes-espontáneos.

Génesis: El EAI es el que mantiene un tono basal pera impedir la emisión espontánea. Normalmente, al momento de defecar, el EAI se relajay el EAE se contrae de manera de desplazar las fecas fuera del recto. Cuando existe alguna injuria a nivel anal (fisura, trombosis hemorroidal,absceso perianal) el EAI se mantiene contraído, lo que produce proctalgia y dificultad para obrar.

Fisura anal:

Etiología: Sin diferencias entre sexos. Por trauma mecánico, la gran mayoría por estitiquez y rara vez por diarrea.

Fisura anal aguda: Herida plana que compromete el anodermo, distal a la línea pectínea o dentada. Está tapizada por fibras verticales.Fisura anal crónica (por más de 3 semanas): Herida de bordes indurados, tapizada con fibras transversales. Tiene plicoma y papila hipertrófica.Generalmente tratamiento Qx.

Clínica: el dolor se produce al defecar y puede mantenerse un malestar post-evacuación por el espasmo del EAI (el espasmo impidela cicatrización natural de la fisura). En casos crónicos puede haber prurito.

Signos: El Dx es por la inspección, ya que el tacto y la endoscopía no son tolerables por el paciente. La fisura traumática se sitúa depreferencia en comisura posterior (74-90%) y cuando se ubica en otros cuadrantes se debe realizar el diagnóstico diferencial (Crohn,TBC, Cáncer, Prurito anal crónico, Leucemias, Agranulocitosis, Sífilis, VIH, etc).

Tratamiento: Disminuir presión EAIo Médico:o Calor local húmedo + Analgésicos + Ablandadores de deposiciones (laxantes, dieta rica en fibra y disminuir queso, carnes

rojas, grasa, arroz, etc.).o Bloqueadores canal del Calcio (nifedipino)o Botoxo Cirugía: De no mejorar en 15 a 20 días se puede realizar una esfinterotomía parcial.

Circulo viciosos: fisura – espasmo esfinteriano – dolor – temor y dificultad para defecar – estitiquez – fisura.

Trombosis hemorroidal:Propia de hemorroide externo. Ocurre en crisis de estitiquez y/o diarrea, esfuerzos físicos exagerados y se asocia a condimentos aliños y OH.

Clínica: dolor súbito y permanente, que se exacerba al estar de pie, sentado o con Valsalva. Se asocia con aumento de volumen. Signos: Tumefacción subcutánea azul, firme y dolorosa a la palpación, situada en borde anal y sin prolapsar. Si regresión

espontánea del coágulo, la piel queda como colgajo cutáneo conocido como plicoma anal (no da síntomas). Evolución: En la mayoría desaparece el dolor en 2 a 7 días, y la tumefacción entre 1 a 6 semanas. El saco cutáneo puede sufrir

necrosis, lo que determina una evacuación espontánea del trombo, con alivio del dolor y sangrado. Tratamiento: va dirigido a disminuir la constipación y relajar el EAI.

o Médico: en trombosis relativamente indolora de tamaño moderado y acompañado de edema.Reposo + Calor local húmedo + Analgésicos + Ablandadores de deposiciones.

o Quirúrgicos: La trombectomía se realiza si existe un trombo organizado, doloroso y/o ulcerado (si sangra). Con anestesialocal.

Fluxión hemorroidal:Corresponde al prolapso de HI irreductibles (por hipertonía del EAI) y dolorosos isquémicos. Hay trombosis múltiple de HE, acompañándose deedema severo.

Clínica: Dolor súbito e intenso, gatillado tras esfuerzos excesivos. Signos: Hay un prolapso rojo, oscuro y doloroso. La trombosis puede ser extensa, manifestando necrosis con ulceración, sangrado y

mal olor. Con frecuencia en parto vaginal. Tratamiento: Médico principalmente: Hospitalización (Reposo) + Calor local húmedo + Analgésicos + Ablandadores de deposiciones.

A veces se realiza tratamiento Qx; hay 2 opciones:o Hemorroidectomía.o Maniobra de Lord: Disrupción forzada del EAI con tacto rectal bajo anestesia.

Absceso anorrectal:El humano tiene 8 a 10 glándulas anales que están localizadas en forma circunferencial en el canal anal. Estas glándulas atraviesan esfínterinterno y terminan en el espacio interesfinteriano. La obstrucción e infección de los ostium de salida de estas glándulas da origen a losabscesos: isquiorectales, interesfintérico, supraelevador y perianal (80%).

Clínica: dolor pulsátil, intenso, permanente y progresivo, que aumenta al sentarse, toser, estornudar y no cede al defecar. Puedepresentar fiebre, calofríos y cierto grado de retención urinaria.

Signos: Se identifica una zona tumefacta e inflamada. Al tacto rectal hay hipotonía del esfínter y dolor a la palpación de unaprominencia en canal anal. En abscesos pequeños, retroanales e interesfinterianos es mandatorio la palpación bidigital.

Tratamiento: Siempre se drena Qx de forma urgente con anestesia regional o general: incisión en cruz, permitiendo buen drenaje ymejor desbridamiento digital de la cavidad. Los ATB son durante el drenaje y 48 hrs postQx.

Complicaciones:o Fístula anorrectal (50%, entre antes el drenaje, menor %), caracterizado por secreción anal permanente. La fístula puede

ser inter, trans o extraesfintérica, y es de tratamiento quirúrgico.o Enfermedad de Fournier: es una faceítis necrotizante del periné. Se produce cuando no se drena el absceso y en

inmunocomprometidos. Diagnóstico:

Por historia clínica e inspección perianal, ya que el tacto rectal y la endoscopía es de difícil realización, por la hipertonía esfinteriana. Tratamiento:

o Con finalidad de aliviar el dolor, se puede indicar calor local húmedo (baños calientes) pre y post defecación, ya que relajanel EAI.

o Las cremas y supositorios no tiene respaldo científico en su efectividad.

Fecaloma rectal:Acumulación de deposiciones duras en la ampolla rectal.

Clínica: Pujo y tenemos intenso, con dolor rectal. Puede presentar pérdida espontánea de deposiciones y pseudodiarrea, conpersistencia de la sintomatología.

Signos: Inspección permite ver un canal entreabierto (apertura espontánea del EAI). El tacto rectal muestra masa dura, pétrea, queno es posible de fragmentar en forma digital.

Tratamiento: Proctoclisis: se coloca sonda rectal en el fecaloma, y se infunde una solución de agua tibia (1 lt) con vaselina (100 cc) yHCO3 (10 gr). Se mantiene 4-6 hrs, para después obtener evacuación total con lavados intestinales. Si esto fracasa, se debe realizarvaciamiento manual en pabellón y bajo anestesia.

Se puede complicar con perforación por escara de decúbito. En este caso la Qx Hartmann se debe realizar.

Rectorragia:Siempre realizar colonoscopía por sospecha de neoplasias. En proctología, las dos grandes causas serán hemorroides y fisura.

Fisura:Dolor y sangrado al obrar.

Hemorroides:Se encuentran en el 4% de la población, sin diferencias entre sexos.

Tipos:o Hemorroides externos: Se ubican por debajo de la línea pectínea, cubierto por epitelio escamoso y con inervación sensitiva,

por lo que es doloroso. El sangrado ocurrirá si hay trombosis con ulceración de la piel.o Hemorroides internos: Se ubican sobre la línea pactínea, cubiertos por mucosa recta y sin inervación sensitiva. Se

manifiesta con sangrado y/o prolapso al defecar, sin dolor.I. Visibles al examen proctoscópico, no sobrepasan la línea pectínea.II. Prolapsan fuera del canal anal con la defecación, pero se reducen en forma espontánea.III. Prolapsan con la defecación y hay que reducirlos en forma manual.IV. Irreductibles o estrangulados.

Génesis:o Se asocia a factores predisponentes: Herencia, bipedestación, embarazo, estitiquez, ausencia de válvulas en venas que

drenan los plexos hemorroidales, estado de diarrea profusa. Clínica Hemorroides:

- Protrusión 67%- Sangramiento rojo 56%- Dolor 50%- Prurito 29%- Ardor 21%- Aumento de volumen 18%

En un 90% los síntomas se explican por la estitiquez.- Complicaciones: sangramiento, prurito, prolapso hemorroidal y dolor (trombosis).- Sangrado espontáneo: HI prolapsado y erosionado (sin dolor), y HE trombosado y ulcerado (dolor y aumento de volumen en región anal).

Tratamiento:o Terapias conservadoras: Mayoría. Se basa en Dieta rica en fibras + Ablandadores de deposiciones + Consumo de líquido +

Evitar la constipación.o Terapia para HI minimamente invasiva:

- Ligaduras elásticas.- Coagulación infrarroja.- Diatermo coagulación bipolar.- Foto coagulación láser.- Escleroterapia.- Criocirugía.

o Terapia Qx: Existen varias. Una es la mucosectomía con estapler (PPH), donde se saca un pedazo de tejido anal y elhemorroide sube espontáneamente.

Recomendada en:- Portadores de hemorroides Gº III y IV.- Hemorroides mixtos (internos y externos)- Asociación con otras patologías anales (fisuras, fístulas y papilas hipertróficas)- Crisis hemorroidales frecuentes o tratamiento conservador no satisfactorio

Secreción anal:Se manifiesta con sensación de ano húmedo y manchado de ropa. La secreción puede ser sanguinolenta o seropurulenta.

HI prolapsados: Se trata con Qx. Condilomas acuminados perianales: Si son pequeños se tratan con podofilina o 5-FU Cáncer anal (dolo y secreción maloliente). Fístula perianal

Enfermedad Diverticular

Divertículos:Hernias saculares de la mucosa colónica. Los adquiridos se producen por engrosamiento de las capas musculares, secundaria a la poca fibraen la dieta, lo cual disminuye el volumen de las deposiciones, obligando al colon a realizar fuertes contracciones para su movilización. Estodetermina zonas de alta presión intraluminal, lo cual traduce una pulsión de la mucosa a través de las zonas débiles de la muscular(penetración de los vasos sanguíneos de la mucosa).

Diverticulosis: Presencia de divertículos sin inflamación asociada. Diverticulitis: Presencia de inflamación e infección en los divertículos. Enfermedad diverticular: Se reserva para toda la gama de síntomas y signos asociados a la presencia de diverticulitis simple o

complicada.

Distribución anatómica:El sigmoides es el más frecuente (75%) (es el segmento más angosto del colon), aunque puede comprometer a todo el colon. Los encontradosen ciego y CD generalmente son congénitos (compuesto por todas las capas de pared), siendo frecuentes en jóvenes y asiáticos.

Epidemiología:En 10% de las autopsias. Aumenta con la edad, siendo de 40% a los 65 años y de un 70% a los 85 años.

Historia Natural:La mayoría son por hallazgos.

- En jóvenes la evolución es más agresiva.- Las complicaciones suelen ser en sigmoides.- La HDB ocurre con mayor frecuencia en colon derecho.- Un 10-25% de la ED cursa con inflamación peridiverticular en el transcurso de la vida.- El RR anual de presentar DAg es de 3%:

Presentación Clínica:

1.- Asintomática (Diverticulosis).2.- Sintomático:

- ED Simple: Alteración del tránsito, meteorismo y dolor en fosa ilíaca ipsilateral.Tratamiento: Para ED asintomática y sintomática simple, la dieta rica en fibras puede disminuir la probabilidad de complicaciones.

- ED Complicada: Diverticulitis Aguda: Corresponde a la microperforación perforación del divertículo, que traduce inflamación e infección (10

– 25%).El paciente refiere dolor en FI ipsilateral, cambio del tránsito intestinal, taquicardia y fiebre. Se puede constatarempastamiento y/o masa palpable.Los síntomas dependerán de la magnitud inflamatoria, o de la presencia de plastrón o absceso peridiverticular.Tratamiento: En DA no complicada el tratamiento debe ser médico, postulando a resolver los problemas locales (reposodigestivo y ATB) (efectivo en un 80%). De no responder a las 72 horas se debe pensar en formación de abscesos. De sermayores de 5 cm, se indicaría drenaje percutáneo para diferir la Qx.

DA complicada: absceso, obstrucción, peritonitis difusa o fístulas: El sistema de etapificación de Hinchey permite verseveridad:

I Absceso intramural, intramesentérico, o pericólico.II Absceso retroperitoneal o pelviano (alejado).III Peritonitis difusa purulenta.IV Peritonitis difusa fecaloidea.

Tratamiento: De no ser posible el drenaje de un absceso, de seguir el deterioro y/o desarrollar peritonitis, se postula eltratamiento quirúrgico urgente, lo cual dependerá del segmento colónico, condiciones del paciente y la experiencia delequipo quirúrgico:

- Hinchey I y II: Qx en 1 paso: Colectomía con anastomosis primaria.- Hinchey III y IV: Técnica de Hartmann: Resección del segmento comprometido, colostomía proximal y cierre distal

Si dejo algo de sigmoides el RR de recidiva es de 14%, v/s 7% de RR en una Qx correctamente desarrollada.No es necesario tener el colon preparado para la Qx. Se puede hacer preparación intraQx, al sacar el apéndice y colocaruna Foley, para luego lavar con 4 litros de SF.

Perforación: puede ocurrir a partir de un absceso peridiverticular (peritonitis purulenta clásica), o libre (peritonitisestercorácea), la cual es menos frecuente y más grave.

Fístulas (5%): La más frecuente en la colovesical (65%) (neumaturia + ITU), seguido por la colovaginal y la coloentérica.Generalmente el paciente no relata historia que haga pensar en diverticulitis. Se debe realizar colonoscopía para descartarneoplasias. Se operan.

Obstrucción: Los síntomas obstructivos están presentes en un 67% de los pacientes con DAg, siendo completa en un10%. De incidencia baja, siendo su Dx diferencial el cáncer de colon. Son frecuentes en pacientes con antecedentes dediverticulitis aguda, lo cual resulta en estenosis del colon.

HDB: Es de origen arterial, lo cual produce un importante compromiso HDN. Rara vez se acompaña con cuadroinflamatorio. En un 80% cede de manera espontánea (reposo y transfusiones). De ser recurrente se debe realizarcolectomía.

Divertículo colónico gigante: Raro. Ocurre en el lado antimesentérico del sigmoides. Suele ser asintomático, pero sepuede presentar como dolor sordo, náusea y constipación. Se puede complicar con perforación, OI y vólvulos. Serecomienda la resección.

Diagnóstico: Lo principal es la sospecha clínica en una ED complicada, ya que los exámenes invasivos están contraindicados en agudo, porRR de perforación (colonoscopía). Se puede realizar Eco o TAC para confirmar Dx y establecer anatomía. Los hallazgos incluyenengrosamiento de la pared del colon, infiltración de la grasa pericólica, la presencia de abscesos pericólicos o alejados y la presencia de airelibre en la cavidad peritoneal. La sensibilidad del TAC es cercana al 95% y su especificidad es de un 72% (no diferencia entre cáncer ydiverticulitis).

Diagnóstico Diferencial: Cáncer de colon, Colitis isquémica, Colitis infecciosa, EII, Colopatía funcional y Endometriosis.- En HDB, a pesar de demostrar divertículos, pensar siempre en otras cosas (e: angiodisplasia = angiografía).- Como el cáncer de colon puede presentarse de igual manera, es importante que tras el cuadro agudo paciente sea evaluado con una

sigmoidoscopía (4-6 semanas) el.

- Paciente con DAg que responde a tratamiento médico ¿Se opera electivamente?- Menores de 50 años deben operarse, puesto que la morbimortalidad Qx es baja (1%), comparada con una Qx de urgencia por

otro cuadro de DAg (10%).- Más de 2 episodios se opera (Qx alos 3 meses del último episodio).- En pacientes añosos o con múltiples patologías, la Qx se reserva en las complicaciones (HDB exanguinante o recurrente).

Cáncer Colorrectal

Epidemiología:Es el 3º cáncer en incidencia mundial. En Chile hay cerca de 2.000 casos nuevos al año, con 1.000 muertes, concentrándose en la XI y XIIregión. Su incidencia y mortalidad ha ido en aumento. No hay deferencias entre los sexos, y el peak es a los 60 años.

Anatomía Colon:Irrigación

Arteria Mesenterica superior: art. ileocolica (ausente en un 20% de la población) irriga ileo y colon ascendente proximal; colica derecha irrigacolon ascendente y arteria colica media irriga colon transverso.Arteria Mesenterica inferior: art. colica izquierda irriga colon descendente; ramas sigmoideas que irrigan colon sigmoides y arteria rectalsuperior irriga recto proximal.Arteria rectal viene sale directamente de la ilica izquierda. Arteria rectal inferior viene de arteria pudenda, rama de la iliaca interna.Ojo! Recto se acaba donde terminan las tenias

Patogenia: Factores ambientales: Dieta rica en proteínas y lípidos, y pobre en fibras. Factores genéticos:

Poliposis Adenomatosa Familiar (PAF) (1%): Es una mutación del gen APC (5q) autonómica dominante, con penetranciacercana al 100%. Se desarrollan más de 100 pólipos adenomatosos en el colon, los cuales, de no ser tratados, la mayoría tienecáncer antes de los 50 años.

Cáncer colorrectal hereditario no poliposo (HNPCC) (5-15%): Es una mutación autonómica dominante, que altera genesreparadores de DNA. Habitualmente desarrollan el cáncer antes de los 50 años (más frecuente en colon derecho), pudiendoasociarse a otras neoplasias (endometrio y urotelio).

Cáncer esporádico: Corresponde al 70% de los cánceres,compartiendo deleciones del 17p (p53) o 18q (DCC). La edadmedia de desarrollo de la enfermedad es de 60 años. Dentrode este mismo grupo, hay FR:- Colitis crónica (EII): A los 10 años del Dx aumenta el

RR un 1% al año.- Pólipos adenomatosos (adenoma tubular, adenoma

velloso).- Rt pelviana (dosis altas y con equipos antiguos).

* El pólipo demora cerca de 15 años para transformarse en cáncer. Si se sacael pólipo se frena el desarrollo de la enfermedad. Estos son asintomáticos. Selocalizan de preferencia en sigmoides.

Diagnóstico:Se sospecha según clínica:

1.- Cambio del hábito intestinal (más de un mes).2.- Hematoquezia.3.- Cambio en deposiciones (mucosidades intermitentes).4.- Anemia (Colon DERECHO).5.- CEG.6.- Dolor y distensión.7.- Pujo y tenesmo rectal (cáncer rectal).8.- Masa palpable (10%).9.- Complicaciones: - OI (15%) (Colon IZQUIERDO)

- Perforación (1-2%).- HDB (menor a 1%).

Diagnóstico diferencial:- Hematoquezia intermitente:

- Proctológicos: Fisuras (dolor anal); hemorroides (historia de constipación).- Colitis/rectitis: Infección, EII, isquemia o actínica.- Pólipos.- Úlcera rectal solitaria.

A favor del cáncer: hematoquezia de meses de evolución, sin asociación a constipación crónica. Paralelamente con cambios en hábitointestinal y apariencia de las deposiciones.

- Otros:- TDF.- Divertículos.- Sd. Anémico sin origen conocido.

De sospechar por clínica y/o historia familiar se debe hacer colonoscopía total, ya que permite Dx (1-5% tienen Tu sincrónico), Bx y resecarlesiones pre-malignas (30-50% de pacientes).

Screening:1.- Asintomático y sin antecedentes mayores de 50 años: - Wayako anual.

- Colonoscopía Iz (c/5 años).2.- Antecedentes familiares de 1º y/o pólipos: Colonoscopía total a los 40 años.3.- Vigilancia:- Historia previa de pólipos y/o CC: Colonoscopía total al año (recurre en 15%).- EEI: Colonoscopía total a los 10 años del Dx.

Etapificación:- CC: TAC T-A y Antígeno carcinoembrionario (es para ver sus títulos post.tratamiento, ve respuesta)- CR: Los mismo del colon + TAC P y endosonografía rectal (nos habla del T y el N)

T: T1 Invade submucosaT2 Invade parcialmente la muscular.T3 Invade la subserosa o tejido pericolónico desperitonizado.T4 Invade serosa y/o órganos vecinos.

N: N1 1-4 ganglios.N2 Más de 4 ganglios.N3 Ganglios en troncos vasculares (ej: mesentérica infeior).

M: M+ hígado, peritoneo, pulmón, cerebro y huesos.

En CC las metástasis son las que matan.

Etapa I: T1 o T2.Etapa II: T3 o T4.Etapa III: N1, 2.Etapa IV: N3 o M+.

Tratamiento:El pilar curativo y paliativo es la Qx. Recidiva local menor de 4%.

Cirugía:

Paciente electivo: El objetivo oncológico es resecar el tumor con su lecho linfático:- Ciego, Colon Der y Transverso proximal: Hemicolectomía Der.- Colon Iz y Sigmoides: Hemicolectomía Iz.- Transverso distal: Hemicolectomía Der extendida o una Hemicolectomía Iz.- Tu sincrónico o HNPCC: Colectomía total con anastomosis ileorrectal.- Recto: Hay dos elementos a considerar. El primero es la dificultad anatómica traduce resecciones inadecuadas con recidiva de 4 a

50% (experiencia del cirujano). El segundo punto es la relación con el esfínter anal, que podría sacrificarse (teóricamente el 80%debiera conservarlo).

- Resección abdominoperineal (Miles): Tumores 5 cm bajo el margen anal.- Resección local transanal: Tumores pequeños y ubicados en 1/3 distal

(últimos 7 cm) del recto.- Resección anterior baja: Para el resto de los pacientes. Se reseca el mesorrecto y se preservan los plexos autónomos. Se

liga la mesentérica inferior y se desciende el ángulo esplénico del colon. Por el RR de filtración colorrectal, se realiza ileostomía (dura 3meses).

Tipos de Cirugía:• Tercio superior: (12 - 15 cm) Resección anterior• Tercio medio: (8- 11 cm) Resección anterior con o sin protección• Tercio inferior: (0 - 7 cm)

- Resección anterior con protección: Tu >5cm desde el ano, disección mesorecto conconservación plexos autonómicos, anastomosis colorectal + ileostomía transitoria

- Resección abdominoperineal: (op de Miles): tu bajo 5 cm del margen anal, incluyeresección de ano y esfínter + colostomía terminal.

- Resección local: tu pequeños (<3cm), 1/3 inferior recto (últimos 7cm), etapa I porendosonografía (uT1,uT2, uN0),+QT y RT postoporatoria Histologicamente bien diferenciados

** El menor margen macroscópico quirúrgico libre de tumor que uno puede permitir es de 2 cm.*** Para obtener control local de la enfermedad y realizar una etapificación adecuada serequiere de una linfadenectomía adecuada y esto implica resección total del mesorecto.

Paciente de urgencia: Paciente con OI.

La OI es parcial, por lo que se puede prepara al paciente con reposo GI de 72 hrs y enemasretrógrados.Si el tumor es proximal al ángulo esplénico: Se puede resecar y anastomosar con ID de formaprimaria, sin mayor RR de filtración que el electivo. En cambio hacia distal, el RR de filtrado es mayor(20%).El objetivo primario es resolver la OI, por lo que en un paciente inestable, se realiza colostomía y sedeja para 2º Qx la resección. De estar estable se podría hacer todo junto (Hartmann), conreconstrucción a los 3-6 meses. En los tumores rectosigmoidales se puede realizar tratamientoendoscópico (endoprotesis autoexpansible) que permite descomprimir el colon y prepararlo para unaQx posterior.

Paciente con perforación:Es infrecuente. Se puede producir adyacente al tumor o en el ciego. Hay alta probabilidad de carcinomatosis peritoneal. Se puede hacerun Hartmann o resección ileocecal, con ileostomía.

Laparoscópica: En términos de resultados no tiene diferencia con la Qx abierta. Las ventajas son las mismas de toda laparoscópica, o sea,menor dolor, menor estadía en hospital, reintegro precoz y cosmética. A partir de esto, podría ser útil en paliativo y paciente de alto riesgo (pormenor impacto metabólico).

Tratamiento coadyuvante:a.- Cáncer de colon: Qt con 5-FU + Leucovorin (1 por mes) durante 6 meses (4 semanas postQx). Esto reduce en un 30% las muertes porcáncer (etapa III).

- Etapa I: sólo Qx.- Etapa II: En grupo de RR: - Tu localmente avanzado (+ Rt).

- Tu complicado.- Menor de 40 años.

- Hx: mucinoso, desdiferenciado, invasor linfático, perineural o vascular.- Etapa III: Todos.- Etapa IV: A todos los operados con intención curativa.

b.- Cáncer rectal: Rt focalizada en pelvis preQx + Qt como radiosensibilizador. La Qx será 4 semanas post Rt + Qt. Disminuye la tasa derecidiva local aproximadamente a un 10%

Pronóstico:En general es de buen pronóstico. La resección es posible en más de un 95%, siendo en un 85% con intención curativa, teniendo SV a 5años de un 60%:

Etapa I 90%Etapa II 70%Etapa III 40%Etapa IV 20%.

Seguimiento:Dx recidiva precoz asintomática y/o tumor metacrónico, o resecar rutinariamente los pólipos adenomatosos. Se enfatiza lugares de metástasisy colon.

- ACE cada 3 meses en Etapa III.- TAC A y Rx Tx cada 6 meses.- En CR se agrega TAC P y endosonografía.

Cáncer Gástrico

Epidemiología:El Adenocarcinoma corresponde a la 1º causa de muerte por cáncer en hombres. A nivel mundial su incidencia global ha disminuido, pero haaumentado la específica para menores de 40 años y región gastroesofágica. En Chile el diagnóstico es tardío, con sólo un 10% de cánceresincipientes. En Chile la VI, VII y RM tiene la mayor incidencia.

FR:- NSE bajo.- Sexo masculino.- Raza negra.- Ingerir nitratos, sal o alimentos ahumados.- Exposición ocupacional: minero, metalurgia, caucho, asbesto y aserrín.- H. pylori (factor más importante para el 70-90% de cáncer gástrico no cardial).- Adenomas gástricos.- Gastrectomía parcial antigua- Grupo sanguíneo A.- Anemia perniciosa.- Hereditario (10% de los casos).

Patología:El 95% de los tumores malignos son Adenocarcinomas, existiendo los tipos tubular, papilar y mucinoso, siendo el resto: linfomas, sarcomas,carcinoides y carcinomas escamosos.

1.- Tipo intestinal (epidémico): En regiones con alta incidencia, en pacientes de edad avanzada y dependiente de factores ambientales.Patológicamente forman glándulas pseudointestinales, siendo bien diferenciados y delimitados, de formación papilar o tubular. Se asocia agastritis crónica. Su diseminación es hematógena (hígado y pulmón).

2.- Tipo difuso (endémico): Esta asociado a factores individuales. Se ve en pacientes jóvenes, sin gastritis. Está formado por células pococohesionadas, con límites poco definidos. Diseminación linfática. Da carcinomatosis peritoneal.

La metástasis puede ocurrir por vía hematógena, linfática, celómica y por vecindad. El 79% tiene metástasis ganglionar al Dx, y un15% en el hígado.

La vía celómica es la usada para comprometer peritoneo a distancia y ovarios. Los cánceres del fondo gástrico se comportan como retroperitoneales, mestastizando a LN para Ao Iz y del hilio renal Iz.

Etapificación:- Cáncer gástrico incipiente: hasta muscular de la mucosa (T1).

o Intramucoso: 3% riesgo de metástasis ganglionaro Submucoso: 15 a 20% riesgo de metástasis ganglionar

- Cáncer gástrico avanzado: más allá de muscular de la mucosa: 40% o más de metástasis ganglionar.o Se clasifican microscópicamente según clasificación de Borrmann (I-IV: poliposo, ulcerado, ulcerado-inflitrante, infiltrante

difuso)-TNM:T: T1 Invade lámina propia o submucosa (incipiente).

T2 Invade muscular propia o subserosa.T3 Invade serosa.T4 Invade estructuras vecinas.

N: N1 1-6 LN.N2 7-15 LN.N3 Más de 15 LN.

M1: M0 No hay metástasis a distanciaM1 Hay Metástasis

ESTADÍOS (Y PRONÓSTICO SOBREVIDA A 5 AÑOS)IA) T1, N0 95%IB) T1, N1; T2, N0 82%II) T1, N2; T2, N1; T3, N0 55%IIIA) T2, N2; T3, N1; T4, N0 30%IIIB) T3, N2 15%IV) Si N3; Si T4 y N1 o más; Si M1 2%R0 (curativo) 30%R1 o R2 (no curativo) 5%

Clínica:La clínica en incipientes es nula, por lo que lo principal es la detección precoz, con alta sospecha. Síntomas de cáncer avanzado son: saciedadprecoz, vómitos, dolor abdominal, baja de peso, masa abdominal y anemia ferropriva.

Tumor de 1/3 superior: Disfagia por crecimiento en unión GE. Tumor de 1/3 medio: Síntomas de cáncer avanzado, consultan tardíamente. Tumor de 1/3 bajo: Pueden presentarse con Sd. Pilórico, con vómitos de retención (alimentos ingeridos muchas horas antes), en

ocasiones sin bilis y explosivos. Hasta 10% se puede presentar con síntomas metastáticos al diagnosticarlo: Andenopatía supraclavicular (ganglio de Virchow),

engrosamiento del fondo rectovesical o rectocaginal en tacto rectal (indica carcinomatosis peritoenal), nódulo periumbilical, ascitis,ictericia.

Diagnóstico Actual:- EDA: Permite visualizar, determinar extensión lesión y obtiene muestra para estudio histológico.- TAC TAP: para etapificación.- Endosonografía: determinar profundidad con una sensibilidad del 85%.- Laparoscopía exploradora: si líquido libre en cavidad peritoneal, por dificultad de precisar diseminación peritoneal localizada con

otro método.

Tratamiento:La Qx es la única potencialmente curativa (R0:márgenes macro/microscópicos negativos). Generalmente es electiva, reservando la Qx deurgencia para perforación y hemorragia masiva.

Pacientes con cáncer incipiente de lesión no ulcerada, bien diferenciada y sin imagen sugerente de LN (+), pueden ser candidatos aQx endoscópica o laparoscópica en cuña si:

o Lesiones deprimidas menores a 1 cm.o Lesiones solevantadas menores de 2 cm.

Qx paliativa: por HDA, intolerancia a la alimentación oral, dolor, etc.Qx curativa: Se incluye resección del estómago (hasta 2 cm distal al píloro y margen proximal sobre 5cm del tumor tipo intestinal o 10cm parael difuso), los omentos (menor y mayor) y territorio drenaje linfático (por lo menos compartimentos I y II). En tumores incipientes es necesarioextraer mínimo 15 linfonodos, mientras que en avanzado entre 20-25 como mínimo. Compartimentos Linfonodos: I) LN perigástricos (grupos1-6); II) LN en relación a arterias regionales, hilio hepático y esplénico (grupos 7-12), hasta acá generalmente puede ser curativo; III)LNretropancreáticos y de la raíz mesentérica (grupos 13-16).

Algunos criterios de irresecabilidad son: metástasis al tronco celiaco, hígado, peritonitis carcinomatosa y compromiso órganosvecinos.

Tumores tercio medio y proximal: gastrectomía total (Generalmente en Y de Roux. Otra opción es en Asa de Henley que permitepaso del alimento por el duodeno). Gastrectomía subtotal proximal no se realiza porque es una técnica compleja.

Tumor distal: puede realizarse gastrectomía subtotal distal (en Y de Roux idealmente, ya que pacientes con Billroth II presentan másRGE).

Gastrectomía total: morbilidad es de un 30%, con mortalidad inferior del 5%. Complicación importante es la filtración de laanastomosis esofagoyeyunal (inferior al 7%), que puede manejarse con drenajes.

Quimio y Radioterapia: en progreso, No Cura. Actualmente se ocupan en etapas intermedias (II y III) del cáncer gástrico,complementado cirugía curativa.

Esofagoyeyunoanastomosis en gastrectomía total en Y de Roux:

Gastroyeyunoanastomosis en gastrectomía subtotal distal tipo Billroth II:

Recordar que es preferible realizar una gastrectomía subtotal distal en Y de Roux, para evitar el RGE de la bilis y jugo pancreático.

RGE

Definición:Corresponde al contacto recurrente y prolongado del contenido gástrico con la mucosa esofágica. Esto puede estar explicado por diferentesfactores:

Relajación inapropiada del EEI Trastorno de la motilidad esofágica. Resistencia tisular disminuida: Capa de mucus alcalino reducido por

factores como OH, TBQ, café, etc.

Normalmente el cuerpo hace frente a este fenómeno con barreras antirreflujo(EEI), clearance luminar y resistencia epitelial.

Factores asociados: Raza. Embarazo. Patologías: esclerodermia, DM, Z. Ellison, etc.

Epidemiología:El 60% de la población ha presentado síntomas en el último año, y un 20% una vez a la semana.

Clínica:El diagnóstico es clínico, siendo patognomónico la pirosis y/o regurgitación. La presencia de signos de alarma y/o síntomas atípicos, sonindicación de EDA, pues implican riesgo de complicaciones o cáncer.

Signos de alarma: - Baja de peso.- Anemia.- Inicio precoz (bajo los 20 años) o tardío (mayor de 40 años).- HDA.

Síntomas atípicos: - Disfagia. - Dolor torácico.- Odinofagia/Otalgia. - Caries.- Disfonía. - Ronquido.- Carraspera/Tos crónica. - Disnea nocturna.- Globos. - Neumonía espirativa.- Asma.

Complicaciones: - Esofagitis. - Patología extraesofágica.- Anemia. - Esófago de Barret.- Estenosis esofágica.

Diagnóstico EDA: Se solicita en caso de existir signos de alarma, sintomatología intensa (diaria), duda dx, mala respuesta a tratamiento y

recurrencia (en caso de que no tenga una previa). La EDA sólo permite evidenciar complicaciones, su normalidad no descarta RGE. pHmetría esofágica de 24 hrs: Es el GS para dx de RGE. Se puede solicitar en caso de duda (síntomas atípicos y mala respuesta a

tratamiento), ya que correlaciona síntomas con el pH bajo 4 (normal es 5%). Test de Omeprazol: Dar 60 mg/día por 1 a 4 semanas. De no responder se podría suponer que no es RGE. Manometría esofágica: Evalúa motilidad e integridad del EEI (la mayoría tiene función normal). Generalmente se pide como

evaluación preoperatorio.

En resumen el diagnóstico, de forma primaria, es clínico (síntomas típicos). De existir duda, la esofagitis erosiva en EDA, o síntomas atípicoscon T. de Omeprazol (+) o pHmetría (+), también son diagnósticos.

BiliTEC: Medir presencia de sales biliares en esófago. Cintigrafía con alimentos marcados.

Clasificación: Leve (70%): No progresa ni presenta complicaciones. Recurre en más de un 50%. Buena respuesta a tratamiento. Moderado (20%): Presenta esofagitis y otras complicaciones. Requieren de IBP. Recurren en más del 80%. Grave (10%): Presencia de esófago de Barret. Sin terapia efectiva. RR de cáncer de 0,5% al año.

Tratamiento: Leve (70%): alivio sintomático. Moderado (20%): alivio sintomático + curación endoscópica. Grave (10%): alivio sintomático + curación endoscópica + normalizar pH.

Médico:a.- Modificar estilos de vida: - Comer 3 hrs antes de acostarse.

- Levantar la cabeza 15 cm.- Evitar comidas grasas y copiosas.- Eliminar el TBQ.- Bajar de peso.- Evitar el OH.- Evitar antoAch, teofilinas, BCCa, ACO, etc.

b.- Medicamentos: - Antiácidos para síntomas agudos.- BH2 para RGE leve.- IBP.

Esquema para RGE leve:1º BH2 por 4 semanas.2º De persistir síntomas: IBP por 4 semanas.3º De persistir síntomas.: IBP (2x) por 4 semanas.4º De persistir síntomas se plantea EDA u otro dx (pHmetría).En caso de haber controlado los síntomas en cualquiera de las 3 etapas, el step down se hace cada 4 - 8 semanas.

Esquema para RGE con esofagitis leve:1º IBP por 4 semanas.2º De persistir síntomas: IBP (2X) por 4 semanas.3º De persistir síntomas: pedimos pHmetría intratratamiento. De ser normal se plantea otro Dx, de ser alterada hay que aumentar dosis.

En caso de haber controlado los síntomas o la esofagitis, en cualquiera de las 2etapas, el step down se hace cada 4 - 8 semanas.Qx:Opción para:

- Jóvenes dependientes de IBP.- Regurgitaciones masivas.- Alteración estructural del EEI.- HH muy sintomática.- Barret: Implica RR de estenosis, ulceración y

cáncer.- Perforación.- Estenosis esofágica.

Absolutas - HDA.- Obstrucción: Vólvulo/Estenosis.

El principal objetivo de la Qx, es restaurar la estructura del EEI, preservando ladeglución normal, la emisión de gases y el mecanismo del vómito.La técnica más frecuente en la Fundoplicación de Nissen (envoltura fúndica)(en esófagos con contractilidad preservada y longitud normal).

* Belsey Mark IV (fundoaplicación parcial) se indica en esófagos concontractilidad disminuida.

En caso de que el esófago este con longitud disminuida, ya sea secundaria a estenosis, Barret o HH, se puede hace una gastroplastía deCollins, y luego la fundoplastía parcial o completa.El paciente que posee buena respuesta al tratamiento médico, suele tener buena respuesta a la Qx.

Tratamiento endoscópico: Gastroaplicatura endoscópica.

Cáncer de esófago:

GeneralidadesCuarto en frecuencia de neo digestivas (1ºgastrico, 2ºvesícula, 3ºcolorectal, 5ºpáncreas)Incidencia: Mundial 1.8/100000 hab, 3 mujeres/ 1 hombres, Chile 5.2/100000.Factores asociados: acalasia, OH, tilosis (hiperqueratosis palmo plantar), tabaco, divertículos esofágicos, esofágitis caúsica, NSE bajo, RT, SdPlumer Vinson.

AP:1. Espinocelular, con mayor o menor diferenciación: 70% ca esofágico. Localización esófago proximal. Mayor frecuencia bajo NSE. Se

asocia tabaquismo y OH. Frecuencia ambos sexos similar.2. Adenocarcinoma: Esófago distal. Mayor factor de riesgo RGE crónico, esófago de Barrett (riesgo 30 a 40 veces mayor). Es necesario

distinguirlo de ca de cardias y el ca subcardial que pueden tener presentación clínica semejante.3. Sarcomas y carcinosarcomas: 0.1- 1.5% ca esófago.4. Otros: Carcinoma cel pequeñas, Linfomas, metástasis.

Hay que distinguir ca esófago suprabifurcales (sobre bifurcación traqueal) de los infrabifurcales. Estos últimos no crecen en continuidad con alárbol bronquial.Localización: 1/3 superior 15%, 1/3 medio 45%, 1/3 inferior 40%

Clínica:Mayores 50 años.

1. Asintomático en etapas tempranas2. Disfagia progresiva o lógica (infiltración mayor 60 % circunferencia esófago)

3. Odinofagia4. Baja de peso5. Anemia (infrecuente)6. Dolor dorsal o retroesternal ppalmente posterior a la deglución.7. Hematemesis, melena por ulceración del tumor.

Diseminación: Metástasis higado, pleura, pulmon, hueso, ganglios.Compromiso árbol bronquial (estridor), fistula traqueo esofágica (tos, neumonia aspirativa, hemoptisis), invasión laringeo recurrente (disfonía).

Diagnóstico:El Dx es por EDA y Bx.Confirmación por estudio endoscópico alto y biopsia.El estudio radiológico (Esofagograma: radiografia con medio de contraste) permite definir altura del tumor, longitud del tumor, relación con elarbol bronquial, desviaciones del eje esofágico.

El TAC permite evidenciar altura del tumor, longitud, relación con árbol bronqueal, desviaciones del eje esofágico, metástasis (pulmonares,hepáticas y ganglionares).

Estudio: Dirigido condiciones generales del paciente y evaluar etapa de la enfermedad. EDA (no obstructivo versus obstructivo/estenosante) Rx EED Endosonografía, precisa profundidad del tumor y existencia metástasis linfáticas. TAC toráx y abdomen (rx tx, ecografía abdominal): Define existencia metástasis pulmonares, hepáticas, linfáticas e invasión traqueal. Fibrobroncoscopia y biopsia: compromiso bronquial. PET Laparoscopia toracoscopía diagnóstica.

Etapificación:

Tratamiento:Se trata de combinar Qx + Qt +Rt.

Al ser más localizado o distal, mayor posibilidad de Qx. Al ser más avanzado o proximal, mayor tendencia a la Qt neoadyuvante o como tratamiento exclusivo. Como tratamiento curativo, habitualmente se hace esofagectomía total con LA torácica y abdominal, con reconstrucción con

estómago o colon. En cánceres de extremos puede hacerse sin toracotomía, no así en los del 1/3 medio. Como tratamiento paliativo, destinados a aliviar la disfagia, se puede ofrecer la colocación de prótesis endoscópica, dilatación

tumoral mecánica o láser, y gastrostomía.

Cirugía (tu localizados y distales). Esofaguectomía torácica total, vagotomía y reconstitución con estómago o colon en esófagocervical. Vía transtorácica (Técnica de Lewis) o transhiatal con anastomosis cervical sin toracotomia.

En tu del tercio medio se prefiere resección transtorácica.La cirugía con fin curativo debe hacerse con disección grupos ganglionares de torax y abdomen

Quimio y radio neoadyuvante o exclusiva. Independiente tipo histológico del tumor. (tu avanzados o proximales) Técnicas de paliación: En ca avanzado. Ppalmente tratamiento disfagia. Prótesis endoscópica, dilatación mecánica o con láser, RT,

gastrectomía, etc.1/3 proximal: QM+RT1/3 medio: Qx+ QM+ RT si tu es grande1/3 distal: Qx si tu es pequeño, Qx+ QM+ RT si tu es grande.Complicaciones:Radioterapia: Neumonitis, recidiva local, estenosis, fístula traqueo esofágica, perforación, lesión medulaespinal, derrame pericárdico.

Pronóstico:Depende etapa de la enfermedad.

Tu mucoso, sin adenopatías, con resección completa: excelente pronóstico. Tu localizado, con metástasis linfáticas del mediastino: Buena respuesta cirugía + QM+ RT. Sobrevida 5 años 30- 40%.

Clasificación TNMT Tumor primario N Ganglios linfáticos M Metástasis

regionalesTX no puede evaluarse Nx no pueden evaluarse MX no puede evaluarseT0 no hay señales de tumor primario N0 sin metastasis GLR M0 s/ metást a distTis carcinoma in situ N1 metastasis GLR M1 metast a distanciaT1 invade lamina propiaT2 invade muscular propiaT3 invade túnica adventiciaT4 invade estructuras adyacentes

Tu avanzado con metástasis a distancia o que no responden a tratamiento 0% sobrevida 5 años.En general SV a 5 años de ca esófago es de 10 – 20 %.

Posee 2 factores pronósticos relevantes: proximidad con árbol bronquial y diseminación linfática precoz y multidireccional. Metástasislinfática frecuentes al invadir submucosa.Actualmente es de 10 -20% de SV a 5 años.

Esófago de Barrett

Condición adquirida en la cual el epitelio plano pluriestratificado del esófago distal es reemplazado por cualquier extensión del epitelio columnarmetaplástico de tipo intestinal, como resultado del RGE.Presente en 0.45- 2.2% de todas las endoscopias y en 12% de las endoscopias por RGE.

Etiología: RGE (reflujo acido, disminución acción EEI, alteración aclaramiento esófago distal, reflujo duodenogástrico).

Rol bilis: Sales biliares irritativas. Acción depende PH (activas PH: 3-6). Producen deterioro función mitocondrial, citotoxicidad, co- mutágenos,mutágenos directos.

Helicobacter pylori: infección baja, mayor riesgo Barret y adenocarcinoma.

Teoría del desarrollo

Epitelio esofágico Metaplasia Metaplasia Displasianormal columnar intestinal y cáncer

1. Metaplasia columnar: Transición epitelio escamoso a columnar (no secreta acido ni pepsina, adquirido frecuente en adultos, variableen extensión, potencialmente reversible)

2. Extensión de la mucosa con epitelio columnar. Directamente proporcional al reflujo.3. Metaplasia intestinal: Intestinalización de la mucosa cardial . Aparecen cel caliciformes (Globet cells). Región más proximal al epitelio

escamoso. Aparecería lapso 5 años después epitelio columnar.4. Displasia:

a. Bajo grado: Tratamiento médico: Omeprazol 40 mg 2 veces por 3 meses. Repetir endoscopia. Si hallazgo se mantieneconsiderar cirugía antirreflujo y vigilancia endoscopica.

b. Alto grado: Progresión a cáncer puede ocurrir entre 2 a 3 años, en un 20- 26 % de los pacientes. 60% pacientes conesofaguectomía por esta causa, tiene focos de carcinoma.Riesgo carcinoma 0.2- 2.1% en pacientes sin displasia (30- 100 veces el riesgo de la población general).Opciones tratamiento:1. Continuar seguimiento endoscópico (detectar progresión enfermedad a cáncer, intervención precoz).2. Ablasión mucosa3. Esofaguectomía

Diagnóstico:ENDOSCOPIA + BIOPSIA (identificación cel caliciformes dentro epitelio columnar)Seguimiento: Cada 2 años en pac sin displasia. Cada 6 meses pacientes con displasia de bajo grado.

TratamientoMédico:Objetivos: Detener el reflujo, favorecer la curación o regresión de la metaplasia, detener la progresión a cáncer. Omeprazol 20 mg 2 veces/día:Obtener Ph cercano 7 las 24 horas del día, permanentemente. Control tratamiento con PH metría.

QuirúrgicoFundoaplicatura de Nissen. Vía laparoscópica o clásica.Controla el reflujo, restablece EEI. Bajo riesgo, Efectiva, Durable (80-90% a 10 años).

Acalasia del esófago

DefiniciónPatología motora del esófagoFrecuente. Prevalencia 6/100000Implica trastorno motor músculo liso esófago que produce contracción esofágico EEI (degeneración neuronas inhibitorias productoras VIP y NOa nivel cuerpo esofágico y EEI) y contracciones anómalas que reemplazan peristaltismo normal como consecuencia a mayor presión.

Clasificación:1. Primaria o mecanismo patogénico poco claro. (mas frecuente en Chile).2. Secundaria: Enfermedad de chagas, Ca gastrico infiltrante, linfoma, pseudos-obstrucción intestinal.

Síntomas:1. disfagia intermitente o ilógica. Diferencia con disfagia mecánica2. regurgitación3. dolor retroesternal4. baja de peso5. tos nocturna

Diagnóstico: EDA: Casos iniciales endoscopia normal o dificultad al paso por esfínter gastroesofágico. Casos avanzados esófago dilatado,

tortuoso con restos alimentarios en ausencia de obstáculo mecánico.Megaesófago: difícil de tratar, riesgo ca esófago, tratamiento esofaguectomia transhiatal con ascenso gastrico al cuello.

Manometría esofágica: Diagnóstico. Consiste en la mediciones de presiones de cntraccion del esófago. En este caso existerelajación incompleta del EEI (menos 75%), frecuentemente se encuentra hipertonía esfinteriana (mayor 26 mmHg) ydesorganización o ausencia de peristalsis esofágica.

Tratamiento:Médico: dieta blanda, sedantes, nitratos, anticolinérgicos, bloqueadores calcio.Quirurgico:

1. Dilatación neumática : Procedimiento simple, ambulatorio, duración limitada.2. Inyección local de tóxina botulinica por vía endoscópica: Bloquea liberación local de Ach aliviando los síntomas por u periodo

variable. Puede no ser efectiva en algunos casos y presentar recidivas.3. Miotomía quirurgica: Sección de fibras musculares del esófago distal hasta el cardias (long mayor a 5 cm, llegando hasta la mucosa).

Tratamiento definitivo. Solo mejora problema del EEI.

Complicaciones: RGE. Se puede evitar asociando procedimiento antirreflujo y/o medidas médicas.

Divertículos esofágicos

Afecta todos los segmentos esofágicos. Divertículo faringo- esofágico (diverticulo Zenker). Relevancia clínica. Este surge por protrusión progresiva de la mucosa en la

pared posterior de la faringe, por encima del EES, a través de una zona más débil de la musculatura faringea conocida comotriángulo de Leimer.Se atribuye una descoordinación entre contracción faringe y relajación EES.Adquirido raro en menores de 30 años. Mayor frec en pacientes mayores de 60 años.Se puede asociar con otros trastornos esofágicos como hernia hiatal pero no con RGE.Síntomas: Disfagia alta intermitente, regurgitación alimentos, halitosis, tos paroxistica post a ingestión de alimentos o al estar en lacama. En casos extremos fatiga, desnutrición, ronquera, enfermedad pulmonar supurativa, obstrucción completa.Diagnóstico: Radiológico y endoscópico (Riesgo perforación)Tratamiento: quirúrgico: Diverticulectomia con miotomía parcial cricofaringea. Reparación efectiva 3- 7%.Complicaciones: Fístula esófago cutánea, parálisis unilateral cuerdas vocales, recurrencia (obstrucción, regurgitación. Aspiración).

Divertículo tercio medio del esófago: Divertículos secundarios a patologías mediastínicas (por tracción). Normalmente no requierentratamiento.

Divertículo tercio distal: Divertículo epifrénico. Puede darse por mecanismo de pulsión. Menos frecuente. Puede alcanzar grantamaño. Síntomas: disfagia, regurgitación alimentos. Tratamiento: quirúrgico (diveticulectomía, esofaguectomía, técnicas antirreflujo).

Pancreatitis Aguda

Definición:Es la inflamación aguda de la glándula pancreática y de órganos vecinos, así como la RIS derivada de la rotura acinar y liberación enzimática.Es de carácter autolimitada y de recuperación completa.

Epidemiología:- Incidencia en Chile: 10 – 20 casos por 10.000 habitantes, sin diferencia entre sexos.

Clasificación de Beger según cuadro morfológico y su incidencia:

1.- Pancreatitis edematosa intersticial (71%).2.- Pancreatitis necrótica (21%).

- Estéril (2/3).- Infectada (1/3).

3.- Absceso pancreático (3%).4.- Pseudoquiste pancreático postagudo (6%).

La PA grave es la que cumple criterios de gravedad (APACHE II) y/o se asocia a necrosis con complicaciones (infección, absceso ypseudoquiste). De esto ¼ se muere.

Colección líquida aguda: líquido peripancreático, precoz y sin límites, regresando de forma espontánea. Se asocia más frecuentemente a laPA necrótica, pudiendo evolucionar a pseudoquiste postagudo.Necrosis pancreática: no incrementa densidad en TAC con contraste.Necrosis peripancreática: Puede ser grasa o tejido retroperitoneal.Pseudoquiste pancreático: colección de componentes de jugo pancreático (50%), limitada por pared inflamatoria. Requiere de 1 mes deevolución.Necrosis infectada: Necrosis pancreática/peripancreática infectada y sin paredes que delimiten.Absceso: Colección purulenta con paredes.

Fisiopatología:

Factores obstructivos. Daño localFactores Tóxicos. Activación zimógena (por crinofagia).Factores Isquémicos. RIS y FOM

- Proteasas: daño tisular.- Elastasa: rotura arterial.- PLP: destruye Mp, alvéolos y glomérulos. La esteatonecrosis produce hipocalcemia.

1.- El aumento de la presión ductal produce alteración en las cargas de la Mp, generando crinofagia. Puede ser por:- Obstrucción mecánica (litiasis).- Aumento súbito de la secreción (comida copiosa)- Reflujo desde el duodeno (asa ciega).- Páncreas anular o divertículo duodenal.

2.- Alteración de la permeabilidad de los conductos pancreáticos por OH, sales biliares y drogas.

La activación enzimática produce la síntesis efímera de TNFalfa e IL-6, cuya magnitud inicial determina la gravedad de la PA. Esta seríaevidencia de que una PA se inicia leve o se inicia grave, como entidades diferentes.La necrosis puede ser del páncreas como de los órganos adyacentes.Los órganos más afectados son: pulmón, riñón, hígado, vasos sanguíneos y la hemostasis.

Etiología:1.- Obstructivas: - Coledocolitiasis / Barro biliar (60%).

- Tu. periampular.- Páncreas divisum.- Disfunción de Oddi.

2.- Tóxicas/Drogas: - OH (20%).- Organofosforados.- Azatioprina.- Ácido Valproico.- Metronidazol.

3.- Traumáticas: - Cerrado / Penetrante.

- ERCP (2%).- Qx.- Manometría del esfínter de Oddi.

4.- Metabólicas: - Hipertrigliceridemia.- Hipercalcemia.

5.- Infecciosas: - Ascaridiasis.- Urliana (en el contexto de parotiditis).- HAV, HBV, HCV.- Adenovirus.- CMV.- VIH.

6.- Vasculares: - Hipoperfusión.- Vasculitis.- Microembolismo.

7.- Hereditarias.8.- Misceláneas: - Úlcera péptica penetrante.

- Crohn.- IRC (V).- Transplante de órgano.

9.- Idiopáticas (10%).

Litiasis:De las PA causadas por esto, el 90% tiene evidencia de migración litiásica en deposiciones.Con la colecistectomía cae 30 veces la probabilidad de PA.

OH: Hipótesis de daño:Un efecto tóxico directo e hiperlipidemia aguda inducida por el alcohol.Obstrucción de los conductos pancreáticos secundarios por acumulación de tapones proteicos.Anormalidades de la motilidad del esfínter de Oddi.

PA postQx:Posee alta mortalidad.Se asocia aún a Qx de órganos extraabdominales, como la coronaria.

ERCP:Ocurre en un 2 – 10%.Se asocia más si el procedimiento demora tiempo, si hay acinización del contraste, si se realiza papilotomía o una manometría de Oddi.

Hipertrigliceridemia mayor a 1.000 mg/dl se considera causal.El calcio activa al tripsinógeno.Del total idiopático, un 75% es por microlitiasis.

Clínica: Dolor (sólo el 2% en shock no siente dolor): Tipo visceral, originado en epigastrio, con irradiación a hipocondrios y/o dorso. Es de

inicio insidioso, llegando al máximo a la hora. Se puede empeorar en posición supina y tras la comida. Anorexia (85%). Náuseas y vómitos (75%). Características no específicas, no aliviando el dolor. Deshidratación por vómitos y el 3º espacio. Fiebre (60%): Inicialmente es de leve intensidad (SIRS), para luego ser de mayor intensidad, donde se debe sospechar sepsis

(colangitis, necrosis o empiema). Examen abdominal:

o Distensión.o Turner y Cullen (flanco y periumbilical)o Palpación profunda dolorosa en epigastrio e hipocondrios.o Signo de Mayo-Robson: dolor a la palpación del ángulo costovertebral izquierdo.o Signo de irritación negativos (de ser + sospechar complicación u otro Dx).o RHA disminuidos.o Raro: hipocalcemia, necrosis de grasa subcutánea (pseudo eritema nodoso) y psicosis tóxica.

Repercusiones de órganos vecinos: Ictericia por compresión del colédoco intrapancreático. Mal vaciamiento gástrico y HDA por compresión del antro y duodeno. Ileo por inflamación intestinal por compromiso de los mesos. Alt. del intercambio gaseoso por alteración de permeabilidad alveolocapilar, derrame pleural, ascenso frénico y atelectasias

basales. Singulo. Omalgia por irritación del diafragma.

Diagnóstico:Clínica + TAC +Amilasa/Lipasa.

Laboratorio específico:a.- Amilasa: - No es específica, puesto que sólo el 40% proviene del páncreas (otros: salival, pulmonar y tubario).

- Se eleva a las 24 hrs, permaneciendo así hasta el 5º día.- La magnitud no se correlaciona con gravedad ni pronóstico.- Valores normales no excluye la PA.- Será significativo con valores 3 veces lo normal.

- Las principales dificultades son con los diagnósticos diferenciales que producen dolor abdominal e hiperamilasemia:- Pancreatitis crónica, cáncer de páncreas, etc.- Perforación de visceral hueca abdominal.- Isquemia mesentérica.

Otras causas de amilasemia elevada:- Abdominales: enfermedad biliar, perforación del tubo digestivo, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica, hepatopatías,

aneurisma Ao complicado, embarazo, embarazo ectópico complicado, cáncer de ovario y enfermedad prostática.- Torácicas: IAM, TEP, neumopatía aguda, cáncer de pulmón metastático, cáncer de mama.- Traumáticas: PostQx, TEC, quemaduras, shock hipovolémico.- Metabólico: Cetoacidosis diabética.- Fármacos: Opiáceos, colinérgicos, diuréticos, corticoides, indometacina, azatioprina, etc.- Otras: Adenitis salival, Transplante de órgano.

b.- Lipasa: - Más específica, ya que se produce más del 90% en el páncreas.- También se eleva dentro de las 24 hrs, pero permanece elevada hasta 2 semanas.- La magnitud no se correlaciona con gravedad ni pronóstico.- Valores normales no excluye la PA.- Será significativo con valores 2 veces lo normal.

c.- Tripsina: Valor diagnóstico semejante a la lipasas.d.- Elastasa-1: Tiene mayor permanencia en el plasma, pudiendo ser marcador “tardío”. Sin rol claro.e.- PCR/LDH: Se utiliza para seguimiento de la necrosis pancreática. Relacionadas con gravedad y magnitud de la necrosis.

Laboratorio general:a.- Pruebas hepáticas: - Patrón colestásico.

- Hipertransaminasemia: Hepatitis como dx diferencial, o evidenciar consumo de OH.b.- Glicemia: Se eleva frecuentemente, siendo su persistencia relacionada con gravedad.c.- Calcemia.d.- Otros: - Leucocitosis (80%).

- Aumento del Hto por hemoconcentración, para luego caer por dilución o hemorragia.- Puede existir hipoxemia y disminución del pH.- Hiperlipidemia leve como consecuencia.

Imagenología:a.- Rx de abdomen simple: Ver obstrucción y neumoperitoneo.b.- Rx de Tx: Distress, derrame pleural, ascenso diafragmático, atelectasias y neumoperitoneo debajo de la cúpula frénica derecha.c.- Ecografía abdominal:- Se debe hacer. Permite evaluar patología biliar (ver colelitiasis y dilatación de la vía biliar proximal).- Sensibilidad de 60% para coledocolitiasis.- Sólo en un 40% se ve el páncreas. En esto pacientes se puede ver aumento de volumen del páncreas y colecciones (no discriminaentre necrosis, edema o tejido normal)d.- TAC:- Examen de imágenes más importante.- Sólo un 10% tienen TAC normal, siendo de curso benigno y autolimitado.- Imágenes: - Tamaño.

- Áreas de alta densidad con contraste (hemorragia reciente).- Áreas de baja densidad con contraste (necrosis).- Permeabilidad vascular.- Aire intraabdominal.- Colecciones con o sin límites.

- La ausencia o presencia de necrosis es la variable que mejor se asocia a pronóstico.

Diagnóstico diferencial:- Dolor abdominal superior + hiperamilasemia.- Dolor abdominal superior + amilasemia normal: puede ser una PA con varios días.- Shock.

Preguntas claves:1.- ¿Es el Dx correcto? Clínica + Laboratorio + TAC.2.- ¿Es una PA leve o grave? La gravedad se define por necrosis y por disfunción orgánica secundaria, elementos que no necesariamenteconviven.

- Para determinar disfunción generalmente se utilizan criterios:- Ranson: Hace mediciones en el momento del Dx y a las 48 hrs. No valora las condiciones previas del paciente, y no permite ver

evolución de manera fácil. Si mayor a 3 se hace TAC.- Glasgow: Se miden parámetros dentro de las primeras 48 hrs.- APACHE II: Es la más adecuada, por aplicabilidad instantánea y repetida. Integra variables agudas y crónicas. Buena

correlación con morbimortalidad.

3.- ¿Hay necrosis? ¿De qué magnitud? TAC con doble contraste.4.- ¿Cuáles son las condiciones asociadas a la PA? Las principales son litiasis, OH y metabólicas, ya que definen otras medidasterapéuticas.

Tratamiento:No hay nada que detenga el curso de la enfermedad, más bien se realizan esfuerzos por compensar alteraciones y prevenir mayor daño:

1.- PA sin necrosis y sin litiasis:- Reposición hidroelectrolítica.- Manejo de vómitos.- Analgesia.- Realimentación (régimen común) dependerá de tolerancia, que no vuelva a hacer ileo y que amilasa sea normal.- “Reducir la secreción pancreática” con SNG o inhibidores (glucagón) no ha probado efecto.

2.- PA sin necrosis y con litiasis:- ERCP.- Colecistectomía no diferida, con colangioRM para ver conductos biliares.

3.- PA con necrosis y sin litiasis:- Las terapias estarán definidas por el tipo de falla orgánica, generalmente en UCI.- “Reducir la secreción pancreática” con SNG o inhibidores (glucagón) no ha probado efecto.- Profilaxis ATB para infección de la necrosis: Cubrir G(-) G(+) anaerobios y enteroccocus.- Alimentar vía con SNE. Tiene resultados similares a al NPCT, con menos morbimortalidad y más económico.

4.- PA con necrosis y litiasis:- ERCP precoz, ya que altera el curso de la enfermedad y reduce morbimortalidad.- ATB desde el Dx.

Complicaciones:1. Colecciones líquidas agudas: Regresan espontáneamente en un 90%. Sólo se puncionará si se sospecha infección.2. Necrosis no infectada: En la mayoría de los casos debe ser removida Qx a las 4 -6 semanas, mejorando los planos Qx,

disminuyendo las posibilidades de iatrogenia.3. Necrosis infectada: Sospecharla si el paciente se descompensa, presenta fiebre, dolor abdominal, aumento de la distensión, ileo y

signos de irritación peritoneal. El TAC muestra avance de la necrosis, áreas de distinta densidad, y aiere en l necrosis(patognomónico). En general se trata de dilatar la Qx, pero deberá ser inmediata si el paciente sigue con deterioro, sepsisdescontrolada o evidencias de complicación intraabdominal.

4. Absceso: Es la evolución de la infección necrótica (a la 3º semana). Se deberá drenar, a menos que tenga menos de 2 cm o difícilacceso. Se privilegia el drenaje dirigido por eco o TAC, y de ser necesario, la Qx se realiza por lombotomía extraperitoneal.

5. Pseudoquiste: En un 50% se comunican con los conductos pancreáticos, lo que hace que su contenido sea rico en jugo pancreático.- Esperar involución espontánea si el de tamaño pequeño y/o no está comunicado con algún conducto.- Drenaje transpapilar: Para aquellos conectados a conductos. Es dirigido por ERCP.- Drenaje transmural endoscópico: De elección cuando la pared del pseudoquiste se adosa a la del estómago o duodeno. Se

realiza una comunicación entre el quiste y la víscera.- Drenaje Qx: Cuando las otras medidas no funcionan. Se anastomosa el quiste con el estómago, duodeno o un segmento

desfuncionalizado del yeyuno.6. HDA:

- Antro duodenal: Por irritación de la mucosa producto de la inflamación de la necrosis vecina. Manejo médico y endoscópico.- Hemossuccus pancreaticus: Por erosión de arterias pancreáticas que se abren a un conducto pancreático. Se hace Dx por

angiografía y se emboliza.- Fistulización de la necrosis: Generalmente infectada. Qx siempre.

7. Hemorragias intraabdominales y retroperitoneales: Son por destrucción de los vasos mayores. Requieren de Qx.

Seguimiento:La mayoría se recupera dentro del mes. Dependiendo de la necrosis inicial, se produce una insuficiencia exocrina que puede tardar años enrevertir. La insuficiencia endocrina es más rara, y requiere de la destrucción masiva del páncreas.Otra complicación a considerar es el paseudoaneurisma rotos y trombosis de ramas vecinas a la necrosis. Puede fistulizarse elpseudoaneurisma al intestino.

Consideraciones derivadas de la clase:

Clínicamente dos tipos PA: PA leve (edema intersticial). PA grave= necrosis, complicaciones y FOM.

Mecanismos:Aumento de la presión del conducto pancreático:

Obstrucción mecánica (litiasis). Aumento brusco de la secreción y presión 8luego de una comida copiosa). Reflujo desde duodeno (asa ciega). Mecánicas: páncreas anular o divertículo duodenal.

Alteración de la permeabilidad de los conductos pancreáticos: OH. Sales biliares y algunas drogas.

CONDICIONES ASOCIADAS - ETIOLOGIA

Litiasis biliar:Los pacientes con colelitiasis su RR aumenta en 30 veces de tener una PA, esto por liberación de cálculos que generan una obstruccióntransitoria en los conductos pancreáticos. Por ende hay que hacerles colecistectomíasPacientes portadores de colelitiasis, la PA es + fcte en :

Cálculos vesiculares pequeños. Coledocolitiasis Conducto cístico ancho Conducto biliopandreático distal común más largo.

Abuso de alcoholEs + fcte en jóvenes y de curso más benigno que la PA biliarMecanismos:

EFECTO DIRECTO EN EL ESFINTER DE ODDI “ESPASMOS”, reflujo duodeno pancreatico Aumento de la secrecion de cs acinares.

Las teorías para explicar PA por OH: Efecto tóxico directo e hiperlipemia aguda inducida por OH. Obstrucción de los conductos pancreáticos secundarios a la acumulación de tapones proteicos. Anormalidades de motilidad del Esfínter de Oddi.

Colangiopancreatografia endoscopica retrograda (cpre)Mecanismos:

Edema o espasmo del esfínter. Infección. Hiperpresión intraductal. Toxicidad del medio de contraste.

MedicamentosPost-operatoriaHipertrigliceridemiaHipercalcemia

Pancreas divisumFenómeno obstructivo pues um gran pedazo de pâncreas em un drenaje

TraumaPancreatitis idiopatica; un alto porcentaje presenta microlitiasis.

Algunos conceptos:Colección líquida aguda (CLA):

Acumulación de líquido alrededor del páncreas. Carácter precoz. Sin una pared delimitante. Es su > regresan en forma espontánea y se asocian + fcte a PA necrótica. Algunas evolucionan a Pseudoquiste postagudo.

Necrosis pancreática (NP): Áreas de tejido desvitalizado. No incrementa su densidad con TAC al inyectar contraste intravenoso.

Necrosis peripancreática (NPP): Tejido desvitalizado alrededor de páncreas. Se trata de una necrosis grasa o de tejido retroperitoneal. No refuerza con medio de contraste

Pseudoquiste pancreático (PSQP): Colección líquida peripancréatica. Rica en componentes de jugo pancreático. Rodeada de pared inflamatoria. Para su formación requiere de un tiempo aproximado de 1 mes de evolución.

Necrosis infectada (NI): Necrosis pancreática o peripancreática infectada Sin paredes que la delimiten.

Absceso (Abs): Colección purulenta con paredes que la delimitan. Se puede generar en el espesor del páncreas y tejidos vecinos.

Enfrentamiento diagnóstico:

¿Es correcto el diagnóstico?Utiliza elementos clínicos, laboratorio, radiológicos (TAC).Diagnóstico:Síndrome.Etiológico.Complicaciones.Clínica es muy variable y dependerá de la presentación (leve vs grave).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Ulcera péptica perforada Colecistitis aguda Coledocolitiasis

Colangitis Accidente vascular mesentérico Obstrucción intestinal Diagnostico incierto

Laboratorio:Diagnóstico diferencial de hiperamilasemia:PANCREATICAS

pancreatitis, pseudoquiste, abscesocáncer pancreático, trauma, CPRE

INTRA-ABDOMINAL NO PANCREATICAúlcera perforada, infarto mesentérico, apendicitisobstrucción intestinal, colangitis, colecistitisembarazo ectópico roto, tumores ováricos.

EXTRA-ABDOMINALtrauma de las glándulas salivares,cáncer pulmonar, cetoacidosis diabética,trauma cerebral, morfina.

¿Cuál es el pronóstico?Gravedad, asociado a un páncreas con necrosis.Depende de la clínica, Ranson, apache, Proteína C reactiva, y radiología.CRITERIOS DE RANSON (Grave >3)Necrosis= SGOT, LDH, GB, Baja el calcio por saponificación de grasas.

Ingreso1. EDAD >55 años2. GB > 16.000 / mm33. GLICEMIA > 2 gr/L4. SGOT > 250 UI/L5. LDH > 350 UI/L

48 horas1. Caída de Hto > 10 puntos %2. Alza del BUN > de 5 mg/dl3. Calcemia < 8 mg/dl4. pO2 < 60 con FiO2 de 21%5. Déficit de base > -4 mEq/L6. Secuestro de volumen > 6 L

Grave con APACHE II>8.TAC: (páncreas delante de la vena esplécnica)

Gravedad Complicaciones.

¿Se están desarrollando complicaciones?Recuerde que la gravedad tiene dos peaks:Iniciales= SIRS, sistémicas:

Pulmonares Cardiovasculares Coagulación I.D. Renales Metabólicas

Tardías= Complicaciones locales. Colección de líquido Absceso Pseudoquiste Ascitis Alteración de órganos contiguos Ictericia obstructiva

TODA PA se hospitaliza.

Las colecciones fijan las probabilidades de abscedarse.Si tiene necrosis hará complicaciones.

En las colecciones líquidas no se hace nada.Abscesos.Pseudoquiste:

Comprime el estómago produciendo retención gástrica y vómitos. La inflamación y tejido necrotico forma una pseudopared. Están en su interior enzimas pancreáticas. No se usa un drenaje a exterior porque fistuliza. <5-6cm y asintomático= no se tratan se sigue, la gran mayoría se resuelve espontáneamente. >6cm y sintomático, se hace drenaje interno con cistoyeyunoanastomosis, o cistogastroanastomosis por derivación endoscópica del

drenaje. Indicaciones de drenaje interno del pseudoquiste:

o Aumento del dolor abdominalo Sospecha de infección del pseudoquisteo Ictericia obstructivao Mal vaciamiento gástricoo Tamaño del pseudoquiste > 10 cm

¿Es posible identificar una condición asociada?

Tratamiento:

PA leve: Hidratación. Regimen cero. Colecistectomía electiva, ERCP electiva, (No hay cambios en morbimortalidad, en hacerlo de urgencia)

MANEJO DE LA P. A. GRAVE NO INFECTADA1. Condiciones mínimas del hospital2. Asistencia nutricional, PREFIRIENDO VÍA ENTERAL POST PAPILA.3. Analgesia4. Profilaxis antibiótica

Antibióticos de alta penetración:quinolonas carbapenemes metronidazol; (esquema más habitual en HSR es ceftriaxona-metronidazol), por dos semanas, sin embargo

ninguno cambia la mortalidad.5. Otras medidas

Reanimación precoz y oportunaMonitorización y tratamientoUso precoz del tubo digestivoControl de la evolución

6. Tratamiento de la patología biliar, si la hay vía ERCP

DIAGNOSTICO DE LA INFECCION PANCREATICA1. Alteraciones locales susceptibles de infectarse2. Deterioro clínico2. Punción guiada por TAC o ECO

TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN PANCREÁTICAEn necrosis no infectada la cirugía no es útilInfección de la necrosis es indicación de remoción

a. cirugíab. drenaje percutaneo

Reanimación y apoyo de órganos -UCI-Tratamiento antibiótico específico

INDICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA PANCREATITIS AGUDA DE LA PATOLOGIA BILIAR DE LAS COMPLICACIONES LOCALES

En PA grave litiásica utilidad del ERCP

BilirrubinaSGOT, SGPT

>5 mg/dl>3 x normal

1-5 mg/dl1-3 x normal

< 1 mg/dl1-3 x normal

EcotomografíaColédocoCálculo visible

>10 mmsi o no

6-10mmsi o no

<6mmno

Probabilidad decoledocolitiasis Alta Intermedia BajaCPREUrgente

Diferida

Útil

MRCP

Discutible

MRCP

Inútil

MRCP

Litiasis Biliar

Epidemiología:En Chile hay 2,4 millones de habitantes con antecedentes de litiasis. Su prevalencia aumenta con la edad, siendo en mayores de 20 años: 17%en hombres y 30% en mujeres (60% asintomáticos).

FR:- Edad.- Sexo femenino (2x).- Genéticos.- Obesidad (IMC mayor a 30 aumenta 5x).- Embarazo.- DLP: sólo con bajo HDL.- Dieta (ayuno).- DM.

Asintomáticos:Se operan sólo si: - Coledocolitiasis.

- Pólipo Vesicular.- Vesícula en porcelana (RR Cá 20x).- Lumenes vesicular no visto en Eco.- Cálculos mayores de 2,5 cm o menores de 3mm.- Antecedentes de Cá Vesicular.- Menores de 15 años.- Mujer < 60 años- Expectativa de vida > 20 años- Cálculos radiopacos/ calcificados- Diabetes- Enfermedad crónica concomitante grave- Zonas con alta prevalencia de cáncer de vesícula.

Ecografía: S y E de 90% y 95% para cálculos mayores de 5 mm en vesícula, pudiendo detectar hasta de 1 mm.

Cólico Biliar:Dolor por impactación transitoria en bacinete vesicular o cístico, durante la contracción postprandial.

- Dolor cólico intenso en HD y/o epigastrio, con irradiación a dorso y hombro.- Suele asociarse a comidas grasas o abundantes (2 a 3 hrs post).- Presentan náuseas y vómitos que no calman el dolor.- Dolor cede con antiespasmódicos.- Hay ausencia de signos peritoneales, masa palpable o fiebre.

Dx diferencial:- UGD.- IAM.- PA.- Patología vascular abdominal.

Tratamiento:- Régimen 0.- Antiespasmódicos y/o AINES.- Eco (+)- Colecistectomía electiva.

¿Por qué tratar? Porque la recurrencia es de 60% a 2 años, conversión a CB complicado de 1-5% anual, y mayor RR de Cá.

Colecistitis Aguda Calculosa:Corresponde a la inflamación aguda de la vesícula.

Patogenia: La vesícula se distiende, disminuye primero el retorno venoso (hiperemia yedema) y luego el arterial (isquemia y necrosis), lo que se acompaña además desobreinfección bacteriana (cultivo (+) en un 60%). Se debe dar ATB.

* Clostridium perfringens se asocia a colecistitis enfisematosa.* La gangrena vesicular puede ocurrir en litiásica y no litiásica.

Clínica: En un 20% de los pacientes, es la primera manifestación de litiasis.- Es un cólico biliar que no responde a analgesia o rápidamente recurrente.- Se asocia a vómitos, fiebre y Murphy (+).- Puede presentar ictericia en un 25%.- Dx con Eco abdominal: Cálculo en bacinete, vesícula distendida, pared engrosada (mayor a 3 mm) y doble halo (edema).

Tratamiento: Es Qx, siendo la colecistectomía con técnica clásica la elección. Previamente se evalúa completamente, se indica hidratacióny ATB (Cef 3º + MTZ).- Qx de emergencia: sepsis no controlada, sospecha de gangrena vesicular o comorbilidad agravante.

Gangrena: sospecharla cuando el paciente persiste febril, intoxicado, con reacción peritoneal importante y gas en HD.En paciente muy grave se debe analizar el realizar una colecistostomía con AL o percutánea.

Complicaciones:- Sepsis.- Perforación/peritonitis.- Absceso subhepático o subfrénico.- Fístula biliodigestiva.- Absceso hepático.- Sd. de Mirizzi: Se trata de una rara complicación de la litiasis vesicular

de larga evolución, que ocurre entre un 0,7 a 1,4%. Abarca desde unacompresión de la vía biliar principal (VBP) por un cálculo estancado enel bacinete (SM I), hasta la fistulización colecistocoledociana porinflamación repetida (SM II). La unidad diagnóstica corresponde a laTriada de Charcot y patrón colestásico, aunque entre un 20 y 40%puede presentarse sin ictericia y laboratorio normal. El diagnóstico sehace por colangioRM, mientras que la ECO puede mostrar cálculoimpactado en bacinete, vesícula contraída, dilatación de la VB sobra elnivel del cuello vesicular, y un diámetro normal por debajo de este (TACpara descartar malignidad). El tratamiento es Qx:

Tipo I:- Colecistectomía + Exploración del colédoco con sonda T (sólo si el colédoco se expone fácil).

Tipo II (Fístula compromete menos del 33% de la circunferencia de la VBP):- Colecistectomía + reparación primaria de la fístula alrededor de sonda T o endoprótesis.- Colecistectomía + coledocoplastia con parche de vesícula remanente + instalación de sonda T en fístula o por coledocostomía.

Tipo III (Fístula compromete entre el 33 y 66% de la circunferencia de la VBP):- No está indicada la sutura de la fístula.- Siempre coledocoplastía.

Tipo IV (Fístula compromete más del 66% de la circunferencia de la VBP): Anastomosis bilioentérica.- Colédocoyeyunoanastomosis en Y de Roux.- Colédocoduodenostomía.

- Íleo Biliar: Ocurre entre un 0,3% y 4% de los pacientes con colelitiasis, siendo siete veces más frecuente en mayores de 70años. En el íleo biliar clásico, el cálculo se Impacta con más frecuencia en el íleon distal (73%-90%) y con menos frecuencia enel colon (3%-25%) y duodeno (3%-10%). El paso del cálculo ocurre a través de una fístula colecistoentérica, siendo másfrecuente la colecistoduodenal (53%-68%) y menos frecuentemente la colecistocolónica (5%). El tratamiento se basa enenterotomía y extracción del cálculo, donde paralelamente se debe revisar todo el intestino ya que el 16% de los enfermospresentan otros cálculos de ubicación variable a lo largo del intestino.

- Sd. de Bouveret (OI): Obstrucción duodenal producida por la migración de un cálculo vesicular a través de una fístula colecisto-duodenal. Es un tipo de íleo biliar en el que la obstrucción se produce a nivel del bulbo duodenal. Clásicamente el diagnóstico seha apoyado en el estudio de imágenes, como la radiografía de abdomen simple, que en un tercio de los enfermos presentan latriada de Rigler (signos de obstrucción intestinal + neumobilia + cálculo en posición inhabitual), y otros métodos como laecografía, la tomografía computada de abdomen y la colangioRM. El 43% a 64% de los enfermos tiene antecedentes de cólicosbillares, ictericia o colecistitis aguda reciente.

Colecistitis Crónica:Puede ser silenciosa o presentarse en pacientes con historia de múltiples episodios agudos de dolor biliar. El hallazgo macróscopicointraoperatorio es de una vesícula escleroatrófica, vesícula en porcelana ó el hidrops vesicular, representan formas particulares depresentación de la colecistitis crónica. Es relevante destacarlas debido a su asociación con el cáncer de vesícula, especialmente de la vesículaescleroatrófica y en porcelana.

Colédocolitiasis simple:El origen puede ser vesicular, intrahepático o de neoformación (bacterias glucoronidasa (+); se asocia a divertículo yuxtapapilar).

El 60% tiene cultivos bacterianos (+) en bilis o cálculos. Los FR para esto son:- Edad mayor de 65 años.- DM.- Inmunosupresión,- Cálculos de neoformación.- Estenosis benigna de la vía biliar.- Ictericia.- Esfinterotomía o anastomosis bilio-digestiva previa.

Sólo en un 29% es un germen único, siendo polimicrobiano en el restante 71%. La infección anaerobia ocurre en un 20%.Las bacterias más frecuentes son E. coli, Klebsiella, Enterococo y Proteus. Las vías de invasión serían por reflujo intestinal, bacteremia portal,vía linfática y arterial. Los pacientes con antecedentes de instrumentalización de la vía biliar tiene mas cultivos (+) para Pseudomonas.

Presentación: Triada de Charcot en un 30%.

Diagnóstico:- Patrón colestásico.- En paciente no colesistectomizado, se puede hacer Eco para evidenciar colelitiasis, y aumentar/disminuir la probabilidad de

colédocolitiasis.- En paciente colesistectomizado se debe realizar una colangioRM.

Tratamiento:- Con vesícula: ERCP + Colecistectomía.- Sin vesícula: ERCP.

Para pacientes menores de 55 años, la terapia de elección es la Qx laparoscópica transcística, ya que la ERCP posee mayor mortalidad (2x),mayor RR de PA (3x) y morbilidad de un 13% v/s el 8% de la Qx laparoscópica.

Papilotomía produce contaminación de bilis en un 15%, con RR de hacer neocálculos.

Colangitis aguda:Infección bacteriana aguda de la VB intra y extrahepática, pudiendo observar bilis purulenta o turbia.

Presentación: Un 75% presenta la Triada de Charcot, lo que es indicación de hospitalización, hidratación y ATB. Con esto, la mayoría semejora, pudiendo tratar electivamente. Por otro lado, hay un 10% que presenta la denominada Péntada de Reynold (Charcot + Shock +Confusión), la cual la califica como colangitis como grave.

Diagnóstico: Al diagnóstico de colédocolitiasis se le agrega el estado séptico-tóxico.

Generalmente hay hemocultivos positivos (80%). Se relaciona con aumento de la presión en los conductos biliares.La Eco puede mostrar un contenido denso en el colédoco.

Tratamiento: Primer enfrentamiento es médico:- Reponer volumen hasta estabilizar HDN y diuresis.- ATB (Cef 3º + MTZ + Ampicilina).- La intervención quedaría de manera semielectiva. De no responder al tratamiento en 12 hrs (ocurre en un 30%), se debe

intervenir de urgencia (ERCP + papilotomía). De no ser satisfactorio, se puede dejar una sonda nasobiliar o prótesisendoscópica. El objetivo es drenar, no se debe intentar sacar todos los cálculos inmediatamente.

Complicaciones:- Propias de la sepsis: shock, acidosis, IRA y distress.- Absceso hepático: sospechar en persistencia con drenaje exitoso.- Peritonitis biliar.- Coledocitis necrotizante.

Clinical Pearl: Sepsis por G (-) produce colestasia sin obstrucción (alteración canalicular). Pensar en ITU, Neuropatía o abscesosintraabdominales.

Cáncer Vesicular

Epidemiología:- Es la lesión maligna más frecuente de la vía biliar, siendo el 5º tumor del sistema digestivo.- Es la 1º causa de muerte por cáncer en mujeres y la 4º causa de muerte por cáncer en hombres.- Actualmente lo más común es que sea un hallazgo en colecistectomías (20% de los cánceres). Del total de colecistectomías el 1 a

2% tienen cáncer.- Afecta entre 2 a 6x más a las mujeres.- El 90% de los pacientes tienen más de 50 años. Peak de presentación 70-75 años. La incidencia aumenta con la edad.- Hay factores genéticos (mayor incidencia en población nativa americana, Sudamérica, Polonia y el norte de India) y ambientales

relacionados (dieta y estilo de vida).

Etiología y Patogenia:

Colelitiasis: Entre 65-90% de los pacientes con cáncer tienen antecedentes de colelitiasis, manteniendo perfiles epidemiológicosparecidos (en una población la frecuencia de colelitiasis va en paralelo al Ca vesicular); en Chile se ha visto que el riesgo dedewsarrollar Ca vesicular es 7 veces mayor en presencia de colelitiasis). El RR de desarrollar cáncer vesicular es directamenteproporcional al tamaño (ej: si miden más de 3 cm el RR es de 10,1) y tiempo de la colelitiasis, no encontrando asociación a algún tipoespecífico de cálculo.

Vesícula en porcelana (RR 20x): Corresponde a la calcificación de la pared vesicular, que entrega aspecto quebradizo ydecoloración azulada. Se asocia a carcinoma en un 12 a 62%, siendo más fuerte la relación con compromisos segmentarios de lamucosa.

Pólipos vesiculares: Se ha evidenciado fuerte asociación en pólipos mayores de 10 mm de diámetro, los cuales son indicación decolecistectomía, aún siendo asintomáticos o no estando asociado a colelitiasis. Los menores de 10 mm se pueden observar, si sonasintomáticos o no tienen colelitiasis (de lo contrario también se realiza colecistectomía).

Unión pancreatobiliar anómala: Es vista en un 17% de los cánceres vesiculares. Se explica por el libre paso retrógrado del jugopancreático hacia la vesícula, causando estasia biliar, sin dilatación de la vía biliar. Esto ocurre principalmente en jóvenes, en quienesun bajo porcentaje presenta además colelitiasis.

Carcinógenos: Estudios en animales indican que una sustancia química industrial que se conoce como azotolueno, así comocompuestos químicos conocidos como nitrosaminas, pueden producir cáncer de la vesícula biliar. Entre los trabajadores de lasplantas de caucho e industrias de elaboración de metales se presentan más casos de cáncer de vesícula biliar que entre el públicoen general.

Tifoidea: Las personas que padecen de infección crónica debido a salmonella, y quienes son portadores de esta enfermedad, tienenun riesgo seis veces mayor de padecer de cáncer de la vesícula biliar que los que no tienen esta infección.

Obesidad: Con mayor frecuencia, los pacientes con cáncer de la vesícula biliar, tienen más sobrepeso u obesos en comparación conlas personas que no padecen de esta enfermedad.

Alimentación: Una dieta alta en carbohidratos y baja en fibra puede aumentar la susceptibilidad de la persona al cáncer de lavesícula biliar.

También se ha asociado el cáncer de vesícula con: estrógenos, adenomatosis segmentaria de la vesícula, enfermedad inflamatoria intestinal ycon los pólipos del colon.

Patología:El proceso desde displasia y carcinoma IS, hasta carcinoma infiltrante, toma cerca de15 años. Generalmente se forma desde el fondovesicular, y a medida que crece, la vesícula se llena de mucus, pus o litiasis.La mayoría son Adenocarcinomas (95-80%: tubular, papilar, mucinoso/células en anillo de sello), siendo menos frecuentes los Carcinomasanaplásticos o indiferenciados (2-7%), Carcinoma escamosos (1-6%) y Carcinoma adenoescamosos (1-4%). Más raros son: carcinoide,carcinoma de células pequeñas, melanomas, linfomas o sarcomas.

Metástasis y Multicentricidad: Se describen vías directas, linfáticas, hematógenas, neurales, intraperitoneales e intraductales.

Drenaje linfático: 1º nivel: LN de la vía biliar. 2º nivel: LN pancreatoduodenales (S-A-P) y LN posteriores a la Porta y

alrededor de la Arteria Hepática común. 3º nivel: LN celiácos, mesentéricos y paraAo.

El sistema venoso vesicular drena al IV segmento hepático, lo que explica el compromiso metastático adyacente y no a distancia del hígado enprimera instancia.El compromiso directo ocurre a estructuras adyacentes, como IV y V segmento hepático (lecho vesicular o hilio hepático), duodeno, colon,pared abdominal anterior y ducto hepático común.

Clínica:La clínica es inespecífica, por lo que el diagnóstico suele ser tardío. Se ordena en 5 síndromes:

Colecistitis aguda: El 1% de pacientes operados por colecistitis tiene cáncervesicular. Generalmente son cánceres de buen pronóstico.

Colecistitis crónica. Colelitiasis (Mirizzi): dolor CSD + ictericia + CEG + baja de peso. Se asocia a

enfermedad avanzada. Metástasis o Multicentricidad: anorexia, baja de peso, CEG y complicaciones

locales (fístulas o compromiso de órganos adyacentes). Manifestaciones benignas de Metástasis/Multicentricidad: HDA/HDB y OI.

La ictericia se asocia a un 44% de cánceres no resecables.El 80% son diagnosticados con algún tipo de compromiso infiltrativo, sólo 20% esconfinado a la vesícula.En Chile el cáncer se ve macroscópicamnete como plano y/o infiltrativo, por que el Dx es difícil. ( a diferencia de Japón donde se venpolipoideo, por eso su screening es efectivo)

Estudio:La primera aproximación en pacientes con síntomas de vía biliar es a través de una Eco abdominal, la cual en enfermedad inicial puedemostrar una masa polipoidal, sin sombra acústica, o un engrosamiento de la pared (difícil de diferenciar con colecistitis). De existir enfermedadavanzada, se puede perder los límites entre vesícula e hígado, lo que indicaría invasión.El TAC es una técnica buena, ya que permite reconocer anormalidades vesiculares, al igual que ver compromiso de otras estructuras, paradefinir tipo de tratamiento.

Etapificación:

TisT1a Invade lámina propia.T1b Invade muscular.T2 Invade conectivo perimusculatura, no comprometiendo serosa.T3 Invade serosa (peritoneo visceral), pudiendo comprometer hígado y/o 1 estructura adyacente.T4 Invade Porta o A. Hepática común, o invade 2 o más estructuras extrahepáticas.

N1 LA (+).

M1 Metástasis a distancia.

Tratamiento:

Cirugía: Es la única opción curativa, pero sólo es aplicable en un 10 a 30% de pacientes. Existen diferentes tipos de Qx:o Colecistectomía simple.o Colecistectomía radical: incluye 2 cm del lecho vesicular (cuña hepática) y disección de LN del ligamento hepatoduodenal

(posterior a 2º porción duodenal, retropancreáticos, pericoledocianos, LN en relación a arteria hepática y, algunos tbconsideran los LN del tronco celíaco, éstos últimos en Chile no se resecan). A esto se puede agregar: + resección deconducto biliar (a nivel del conducto hepático común + hepáticoyeyunoanastomosis en Y de Roux),pancreatoduodenectomía, colectomía y/o nefrectomía + resección hepática, lobar o segmentaria.

Recordar que en general nos enfrentamos a tumores Tis, T1 y T2 como hallazgos de la biopsias post colecistectomía. Por lo tanto, inicialmentea todos estos pacientes ya les hice una colecistectomía simple. El manejo posterior depende si la enfermedad se encuentra localmenteavanzada.

Tis y T1a (Mucosos): Colecistectomía simple + observación.T1b (Musculares): Colecistectomía simple + observación vs reoperar para completar una colecistectomía radical.Los pacientes T1b sólo con la colecistectomía simple tienen una sobrevida de 80% a 5 años (Japón), algunos dicen que basta con laobservación (es muy difícil demostrar con un estudio bien diseñado que esta sobrevida puede aumentar con una cirugía radical). Laexperiencia chilena es distinta, los pacientes que se someten sólo a colecistectomía simple tienen pero pronóstico, lo que está determinado porun incompleto estudio histológico de la vesícula, por lo que muchos de los pacientes informados por histología como T1b son en realidadpacientes con grados más avanzados de su Ca. Sólo hace una revisión de 3 trozos histológicos de la vesícula, por lo que existe menosposibilidad de encontrar zonas de vesñicula que muestre un tumor más avanzado (en Japón se hace un mapeo donde se examinan muchosmás trozos, por eso la correlación histológica es mayor y la sobrevida de sus pacientes sólo con colecistectomía simples es tan buena). Poresto, en Chile se recomienda reoperar a los pacientes completando la cirugía haciéndola radical (se reseca la cuña hepática de 2 cm del lechovesicular y los LN del ligamento hepatoduodenal: posterior a 2º porción duodenal, retropancreáticos, pericoledocianos, LN en relación a arteriahepática).

T2 (Subserosos): en este grupos de pacientes está demostrado que la colecistectomía radical mejora la sobrevida de los pacientes, por lo quereopero completando así la colecistectomía haciéndola radical. Se recomienda la resección de la vía biliar (resección a nivel del cond. hepáticocomún + hepáticoyeyunoanastomosis en Y de Roux) debido a la infiltración perineural (en Japón desde T2 en adelante se hace esta resección,porque se ha visto que desde T2 al realizar biopsia rápida aparece compromiso con márgenes + en el conducto hepático común).T3: en general estos pacientes se manifiestan por compromiso de estructuras vecinas (nódulo hepático, compromiso del ángulo hepático delcolon, duodeno). El tratamiento consiste en reoperar al paciente (completar la colecistectomía radical) + resección del segmento comprometido(órgano afectado, en el caso del hígao se reseca el segmento IVa y V) + resección de la vía biliar (resección a nivel del cond. hepático común+ hepáticoyeyunoanastomosis en Y de Roux).T4: en general son pacientes con una mala sobrevida (6 meses) y que se encuentran fuera del alcance terapéutico con cirugía, para esto esmuy importante un buen estudio preoperatorio, para asegurar que el paciente es irresecable, sólo en esos casos es posible no operar!!. Es muyimportante buscar dirigidamente en compromiso ganglionar, porque el 25% de los pacientes T4 no tienen metástasis ganglionares y a estegrupo de pacientes les puedo ofrecer una cirugía que cambie su sobrevida. Si hay compromiso ganglionar, a los pacientes T4 se les puedeofrecer QMT paliativa con Gemcitabina (análogo de pirimidina)con una sobrevida de 6 a 9 meses.

Carcinoma descubierto durante Colecistectomía: Toda vesícula extirpada debe ser abierta durante la operación, para ver sitios sospechosos deneoplasia. De existir sospecha, se manda para biopsia rápida por congelación antes de suturar al paciente. De confirmarse el diagnóstico, elcirujano deberá tomar conducta.

En caso de ser diagnosticada por AP posterior a la Qx, se deberá realizar resección de las incisiones originales del procedimiento, para evitardiseminación en estas entradas.

Si durante la laparoscopía se encuentra sospecha de cáncer, se debe pasara cirugía abierta.

Contraindicación de operación:- Metástasis hepática múltiple.- Ascitis.- Metástasis peritoneal múltiple.- Metástasis a distancia.- Compromiso envolvente del ligamento hepatoduodenal.- Oclusión de venas mayores.

Para carcinomas avanzados al momento del diagnóstico (no resecables) + ictericia obstructiva, se indica tratamiento paliativo: ej: bypassbilioentérico o stent (endoscópico o percutáneo).

Radioterapia: Resultados poco alentadores. Quimioterapia: Terapia paliativa en paciente T4 (Gemcitabina se está usando ahora)

Pronósticos:Factores pronósticos:

Estadío al momento de presentación clínica es el principal factor Grado del tumor LDH elevada Mucopolisacárido ácido bajo

Sobrevida a 2 años:Etapa I: 45%Etapa II: 15%Etapa III: 4%Etapa IV: 2%

Neumotórax

Definición:Presencia de aire en cavidad pleural, secundaria a lesión de parénquima pulmonar, lo que lleva a colapso pulmonar (en mayor o menor grado),con las repercusiones fisiológicas respectivas. Frente al último punto, la reserva funcional del paciente juega un papel importante.

Clasificación por etiología: Neumotórax Espontáneo:

Primario: Paciente sin antecedentes mórbidos, generalmente hombre joven, ectomorfo y longilíneo. Ocurre en un 90% por presenciade bulas apicales subpleurales (frecuentemente como secuela de infecciones por AV y VRS, además de las congénitas), y en un90% en reposo. El tabaco aumentaría es RR a 12% v/s un 0,1% en no fumadores.

Secundario: Se debe a complicación de una patología basal: Enfisema, Asma, Lesiones localizadas o enfermedades difusas. Estetipo de paciente posee una reserva funcional disminuida, por lo que se consideran de alto riesgo.

Clínica: Dolor pleurítico súbito + Disnea (en un 90%). El examen físico dependerá de la extensión, pudiendo ser normal en grados leves, hastaencontrar MP (-), hipersonoridad y disminución de la expansión torácica ipsilateral.La clínica no se correlaciona con la magnitud del neumotórax.

Rx Tx: Se constata el colapso pulmonar. En caso de no ser concluyente la Rx AP, se puede utilizar una lateral en decúbito (agrega un 14% desensibilidad). A partir de esto se puede clasificar en:

a.- Clasificación BTS 2003:- Pequeño: Diferencia HemiTx – Pulmón menor a 2 cm.- Grande: Diferencia HemiTx – Pulmón mayor a 2 cm.

b.- Clasificación internacional:- Marginal: 1-3 cm.- Moderado: Mayor al 30%.- Colapso total.- A tensión.

La Rx en espiración no suele ayudar, incluso en neumotórax leves.El TAC se usa más en pacientes donde la Rx Tx pierda la utilidad, como paciente politraumatizado.

Tratamiento: Observación:

Paciente sin antecedentes mórbidos, con un neumotórax pequeño y que se encuentre estable, se puede dejar en reposo relativo y observación(el neumotórax se reabsorbe a razón de 1,25%/día), controlando con Rx seriada por 24 a 48 hrs. De permanecer estable o disminuir, se siguemanejo en domicilio con controla los 15 días.Todo paciente que se hospitaliza para observación debe recibir oxigenoterapia en alto flujo (10 lts/min). El O2 reduce la presión parcial denitrógeno, lo que disminuye la presión de gases intracapilares, favoreciendo la reabsorción del aire en cavidad pleural.

Toracocentesis: Indicaciones:o Paciente con neumotórax primario sintomático y/o con insuficiencia respiratoria.o En neumotórax secundarios pequeños, con baja sintomatología y menores de 50 años. Deben hospitalizarse para

observación por lo menos durante 24 horas.

Drenaje con tubo intercostal (trampa de agua): Indicaciones:o Falla en drenaje simple.o Neumotórax secundario que no cumple requisitos para observación ni drenaje simple.

El tubo inicial debe ser de 10-14 French, ya que no hay evidencia en efecto con tubos mayores (20-24 French).

Drenaje con succión: Indicaciones:o Persistencia de salida de aire luego de 48 horas de insertado el tubo intercostal.o Falla de reexpansión.

Se recomiendan succiones de -10 a -20 cm H2O.La velocidad del drenaje debe ser controlada para no producir distress por reexpansión (revascularización de zonas con permeabilidadvascular aumentada por la hipoxia), riesgo que aumenta según tiempo de evolución del neumotórax.

Cirugía: Indicaciones:o Segundo neumotórax ipsilateral.o Primer neumotórax contralateral.o Neumotórax espontáneo bilateral.o Persistencia de la salida de aire o la no reexpansión pulmonar, en un tiempo mayor a 5 días.

o Hemotórax espontáneo.o Profesión de riesgo (ej: piloto de avión).

Los objetivos de la Qx son: resecar las bulas o suturar los defectos, y crear una sínfisis pleural. Las técnicas son variadas. La toracotomíaabierta y pleurectomía son los gold standard en tratamiento, con recurrencia del 0,5%. Las técnicas minimamente invasivas se consideranopciones válidas: videotoracospcopia, pleurodesis química y abrasión pleural.

Pronóstico: Paciente con pleurotomía efectiva en 1º episodio de neumotórax espontáneo, no se realiza conductas adicionales, ya que tiene RR

de 30% de recidiva. Paciente con 2º episodio de neumotórax espontáneo tiene un RR de recidiva de un 70%.

Neumotórax a Tensión:Se produce por mecanismo valvular unidireccional de la lesión, que permite la entre de aire a la cavidadpleural, mas no su salida. Como consecuencias se evidencia un desplazamiento del mediastino yestructuras vasculares, lo que puede traducir colapso pulmonar importante + disminución del gasto cardiaco,lo que puede terminar en shock (paro cardiaco con corazón colapsado, muy difícil de revertir).

Clínica: Disnea intensa + Taquipnea + Taquicardia + Cianosis + Hipotensión.

Rx Tx: Puede evidenciar el desplazamiento del mediastino y tráquea.

Tratamiento: Por ser emergencia médica, de forma primaria se inserta una aguja gruesa en el 2º EIC (LMC) ipsilateral. Posteriormente serealiza pleurotomía.

Neumotórax Traumático e Iatrogénico:El trauma puede ser abierto o cerrado. En esto último encontramos el aumento de la Pº intraparenquimatosa (ej: ventilación mecánica) o lasfracturas costales (+ fr).

Clínica: Igual que los espontáneos más lo propio del traumatismo (ej: fractura costal = “one finger pain”).Tratamiento: En base es igual al espontáneo, con la salvedad, de que si se requiere ventilación con presión positiva, se debe dejar unapleurotomía (RR de que pase a hipertensivo).

Clinical Pearl: Paciente que durante una nefrectomía se perfora diafragma (ingresando aire a la cavidad pleural), lo cual es reparadorápidamente. ¿Se debe hace drenaje?Respuesta: No se debe hacer. El drenaje es para neumotórax con daño parenquimatoso.

Neumotórax intersticial:Paciente disneico, con crépitos a la palpación de la región cervical. La Rx evidencia separación mediastino-pleural, y enfisema subcutáneocervical. Ocurre por alvéolos extrapleurales, a nivel de bronquio fuente, que se rompen. El tratamiento es observar. De ser necesario, sepueden hacer pequeñas incisiones en la piel supraclavicular.

Drenajes pleurales:

Definición:Sistema hermético que cuenta con válvula unidireccional (sello de agua), que permite drenar el espacio pleural, impidiendo la entrada de aire.

Indicaciones:1. Neumotórax.2. Hemotórax.3. Derrame pleural: transudados y exudados de cuantía importante. Caso especial el derrame paraneumónico complicado, que debe

drenarse siempre (lactato mayor a 5 mMol/dl; pH menor a 7,1; Gram/Cultivo (+); Glucosa menor al 50% del plasma; Aspectopurulento).

4. Quilotórax.5. PostQx: Toracotomía y Estereotomía.

Bases técnicas:1. Campo estéril.2. Anestesia local en borde costal superior.3. Se hace incisión con bisturí, y con la Kelley se perfora.4. Se coloca la sonda de silicona, y se fija con sutura.

Atropina profiláctica para reacción vagal, en pacientes que se muestren claramente nerviosos.De sacar aire, la sonda se inserta en el 2º EIC (LMC), introduciendo de 3 a 5 cm en la cavidad pleural.De drenar líquido, la sonda se inserta en 4º-5º EIC (LAA), introduciendo de 10 a 12 cm en la cavidad pleural. En el lado izquierdo se debeanalizar la etiopatogenia de manera cuidadosa, pues existe la posibilidad de perforar una hernia diafragmática. De sospechar esto, se inserta lasonda por encima del nivel verificado en la Rx.

Tipos de drenajes:El sello de agua corresponde a un frasco con dos varillas:

Frasco único:o La primera varilla se encuentra sumergida 2 cm en SF, tanto que su extremo proximal se une al

tubo de pleurotomía. El líquido actúa como válvula unidireccional.o La segunda varilla comunica la cámara con el exterior, permitiendo la igualación de presiones.o El sistema se coloca debajo de la inserción de la pleurotomía (80 cm), con los que se aprovecha la

mecánica ventilatoria y la gravedad para drenar.

Frasco reservorio:o En caso de ser necesario drenar grandes cantidades de líquido (aumenta la distancia sumergida

de la varilla, incrementando la resistencia del drenaje) o aire (se forma espuma), se utiliza unsistema de 2 botellas o “Frasco reservorio”. La primera es un frasco drenaje (con ambas varillassin sumergir) y la segunda la trampa de agua.

Frasco de aspiración:o Cuando no se ha logrado una reexpansión adecuada del pulmón, se considera

agregar un “Frasco de aspiración”. Este es un a frasco con 3 varillas: La primera está sumergida, cuya profundidad corresponderá a la Pº de

aspiración que se quiera obtener (control de aspiración). La segunda se conecta la trampa de agua, y la segunda a la aspiración.

Causas de fracaso del drenaje- Posición incorrecta del drenaje: abdomen, celular subcutáneo o plano muscular.- Fuga aérea masiva por ventilación mecánica- Loculación (empiemas).- No expansibilidad del pulmón

- Obstrucción del drenaje: coágulos, fibrina o pus.- Entrada de aire al sistema por falta de hermeticidad.- Obstrucción bronquial.

Complicaciones:- Hemotórax – Hemoperitoneo: Por lesión directa de órganos intratorácicos o abdominales, secundarias a la incorrecta colocación del tubo.- Distress Respiratorio exvacuo: tras drenaje de derrames masivos y de neumotórax con colapso completo del pulmón.- Infección.

Retirada del tubo:- Neumotórax: Entre 24 y 48 hrs. Tras el cese de la fuga aérea.- Hemotórax: Líquido serohemático, menor a 50 ml/día.- Empiema: Líquido seroso, menor a 30-50 ml/día.- Tras la retirada del tubo se tomará radiografía de tórax de control para descartar obstrucción del drenaje.

Nódulo Pulmonar

Definición:Es una lesión esferoídea de menos de 3 cm, única y bien circunscrita. Se encuentra rodeada de parénquima pulmonar normal, sin otrasalteraciones que orienten a alguna causa (ej: derrame pleural). Si son mayores a 3 cm se clasifican como masas.

Epidemiología:La incidencia del NPS en Rx Tx es de un 0,2 – 0,09% (3/4 asintomáticos). En fumadores mayores de 50 años, aumenta a 23 – 51%.

Diagnóstico diferencial:Existen causas benignas y malignas, siendo la probabilidad de malignidad de un 50% (55% a un 80% dependiendo del rango etario).

Lesiones Malignas: Cáncer pulmonar 1º: Esta presentación ocurre principalmente en Adenocarcinomas (30-50% de los NPS malignos), seguido por el

Carcinoma Escamoso (10-40% de los NPS malignos). Los otros tipos también podrían presentarse de esta forma. Metástasis: Corresponden a menos del 10% de los NPS. Dentro de estos, los más frecuentes son: Melanoma, Sarcomas y

Carcinomas de colon, riñón y testículo.

Lesiones Benignas: Granulomas infecciosos: Causa benigna más frecuente (80%), dentro de los que se destacan TBC e Histoplasmosis. En paciente con

VIH el P. jiroveci pude presentarse de esta forma. Hamartomas: Corresponden al 2-12% de los NPS benignos. Son de crecimiento lento. Otros relevantes en Chile: Wegener, AR y Granuloma eosinófilo.

Evaluación diagnóstica, estudio y tratamiento: Los primero es identificar si realmente es una lesión única, puesto que en un 50% de los NPS hallados en Rx, se encuentran

lesiones adicionales en el TAC. El TAC posee un límite de cambios de 0,3 mm (v/s los 3-5 mm de la Rx), y mayor sensibilidad y especificidad en evaluación de

bordes, patrón de calcificación y velocidad de crecimiento. Confirmado el NPS se debe estratificar al paciente, en base al riesgo de malignidad, para definir conducta. Para esto se toman

diferentes variables:o Edad: La malignidad aumenta proporcionalmente con la edad, siendo de un 65% en mayores de 50 años.

o TBQ y carcinógenos: El riesgo es proporcional al consumo. Considerar que en exfumadores, recién al 5º año el riesgodisminuye, siendo a los 15 años un 90% menos.

o Características radiológicas: Tamaño: En cáncer pulmonar, el tamaño es pronóstico: menor a 1,5 cm = 86% de SV a 5 años; entre 1,6 a 3 cm =

79% de SV a 5 años. Calcificación: Patrones que proponen benignidad: calcificación sólida y difusa, central, concéntrica y “pop corn”.

Las primeras 3 son sugerentes de granulomatosas infecciosas, siendo la última más sugerente de hamartoma. Bordes: Bordes irregulares, lobulados o especulados tiene un VPP de 84-94% para malignidad. En cambio, los

bordes regulares y lisos pueden en un 23% ser también malignos. Densidad: Utilidad limitada. Localización: La localización en lóbulo superior es

predictivo independiente de malignidad, ya que en un70% las lesiones malignas se encuentran en esaposición.

Velocidad de Crecimiento: El tiempo de duplicación devolumen corresponde al incremento en un 25% de sudiámetro. En general, las lesiones malignas tienen unrango de velocidad de duplicación de 20 a 400 días. Sies menor suele ser infecciosa, y si es mayor, sugiereneoplasia benigna.

Células pequeñas: 28 – 35 días. Carcinoma de células gigantes: 2 meses. Adenocarcinoma: 6 meses. Carcinoma escamoso: 1 año.

Posterior a esto, se puede estratificar al paciente paradeterminar conducta:

RR bajo: menos de 12%. RR intermedio: 12-69%. RR alto: más de un 69%.

De esta forma se realiza:

a.- RR bajo: Control con TAC cada 3 meses el 1º año,para luego hacerlo cada 6 meses el 2º año. Si no haycambios, se considera estable.

b.- RR intermedio: Requieren de estudio adicional: - TAC con realce de contraste.- PET; PETscan.- Broncoscopía.- Punción guiada por TAC.

c.- RR alto (o aquellos con RR intermedio con causa no precisada): Se debe hacer cirugía, idealmente con videotoracoscopía. Permite tomarbiopsia, y realizar lobectomía de ser necesario.

A

B

C

A: TBC.

B: Adenocarcinoma.

C: Carcinoma Escamoso.

* Células pequeñas y gigantesno poseen localizacióncaracterística.

Nódulo y masa cervical (NC)

Motivo de consulta frecuente

Clasificación Ubicación:

NC línea media: quiste conducto tirogloso, adenopatías submentonianas, nódulos tiroides, abscesos. Quiste dermoide, TiroidesLingual, Ganglio delfiano.

NC laterales: quiste bronquial, tu del cuerpo carotídeo, adenopatías de la vena yugular interna o del nervio espinal. NC sin ubicación precisa

Naturaleza: congenitos adquiridos inflamatorios y/o infecciosos traumáticos tumorales benignos tumorales malignos

Anamnesis Tiempo, forma y momento de aparición. Compromiso estado general. Fiebre, decaimiento, anorexia, astenia, sudoración, palpitaciones temblor, etc. Presencia de dolor. Nódulo inflamatorio, tu con infiltración de nervios, bocio doloroso (tiroiditis subaguda) Número de NC. Síntomas agregados. Disfonia, disfagia, adenopatías. Síntomas sistémicos (SS) de hipo/hipertiroidismo, SS linfoma, SS de

enfermedades infecciosas Otros antecedentes: Tabaquismo, OH, malnutrición, enfermedades neoplásica maligna, cirugía cervical, patología dentaria,

enfermedades neoplásicas de herencia familiar (ca medular de tiroides o hiperparatiroidismo por adenoma paratiroídeo)

Al examen físico1. Ubicación del NC2. Presencia dolor3. Adherencia estructuras vecinas y tamaño NC

Estudioo Punción: Util para diferenciar lesiones sólidas de quísticas. Se acompaña de toma de muestra para citología, biopsia y/o cultivos.

Orienta diagnóstico, permite decidir tratamiento, puede ser diagnóstica. Puede ser realizada con o sin apoyo radiológico.o Ecotomografía: No invasivo, fácil disponibilidad y de bajo costo. Entrega gran información en el estudio de adenopatías múltiples o

patologías inflamatorias o neoplásicas de las glándulas salivales. Permite realizar biopsia dirigidas a NC o masas profundas. Útildiferenciar flemón de un absceso cervical.

o TAC. Examen radiológico de mayor utilidad. Mayor rendimiento evaluación compromiso regional ganglionar de masas cervicalesmalignas y en el estudio preoperatorio de estas, en la búsqueda tu primario de cabeza y cuello, y en la evaluación de masassecundarias a procesos abscedados o flegmones.

o RNM. Útil en Tu de base de cráneo o cuando interesa diferencial tejido tumoral de fibrosis postquirúrgica o postradiación.o Examen en base radioisótopos. Mayor utilidad en evaluación N. tiroídeo (tecnecio y yodo) y en linfomas (galio).o Biopsia quirúrgica: Elemento diagnóstico y eventualmente terapéutico.o Biopsias Incisionales y Biopsias excisionales

NÓDULO TIROÍDEOSe localiza linea media y zona paramediana inferior. Se sospecha con la palpación al estar ubicado en relación a la glándula tiroides y alascender al deglutir.Diagnóstico: Ecotomografía, biopsia por punción con aguja fina, cintigrama (con tecnecio o yodo)Tratamiento: Médico o quirúrgico dependiendo sus características.

TIROIDES LINGUALSe produce al no recurrir descenso porción medial del tiroides en la etapa fetal del desarrollo

QUISTE DEL CONDUCTO TIROGLOSONC congénito más frecuente. Proviene de la primera bolsa branquial. Se ubica línea media bajo hueso hioides.Diagnóstico: EcotomografíaTratamiento: Quirúrgico (Operación Sistrunk). Extirpación completa del quiste con resección del hueso hioides.

QUISTE BRANQUIALCongénito de expresión tardía. Se desarrolla a partir de la 2ª bolsa branquial. Sale de la faringe y pasa entre la bifurcación carotídea. Se ubicazona lateral del cuello, en el borde anterior del musc. ECM. Forma quiste lateral o fístula hasta 1/3 inf del cuello.Diagnóstico: Ecotomografía: nódulo quístico de contenido hipoecogénico.

TAC O RNMPunción: cristales de colesterol.

Tratamiento: Quirúrgico

TUMOR DEL CUERPO CAROTÍDEOTu habitualmente benigno, originado a los barorreceptores de la bifurcación carotídea. Ubicación lateral y se palpa en estrecha relación coneste vaso.Diagnóstico: Ecotomografía y arteriografíaTratamiento quirúrgico

LIPOMATumoración subcutánea de consistencia elástica, indolora.Eco se puede determinar extensión y localización. A veces puede tratarse de liposarcomas.

SCHWANOMASTu que derivan de nervio cervical. Pueden ser benignos o malignos. Si afectan el simpático cervical puede dar Sd Claude Bernard Horner.Tumores no desplazables en sentido vertical.

TUMOR GLÓMICOCorresponde a tumor del seno carotídeo. Al ligar la carótida común hay un 33% de isquemia de hemisferio cerebral.

LINFANGIOMASProvienen de restos embrionarios de conductos linfáticos. Aumentan con maniobra de Valsalva. Transiluminación +. Pueden malignizarse y darLinfosarcomas.Tratamiento: Quirúrgico. No es aconsejable la escleroterapia.

ANGIOMASTumoraciones vasculares congénitas. Aumentan de volumen con maniobras de Valsalva. Transiluminación -. Puede contener flebolitos (A.cavernoso). Tienden a sangrar con traumatismos.Estudio: Eco, TAC con contraste.

ADENOPATÍAS CERVICALESCausa muy frecuente y prevalente. Estudio de acuerdo a sus características clínicas.

NC maligno: Una adenopatía cervical de larga evolución, acompañada de síntomas generales persistentes, en pacientes conpatología neoplásica, con características como adherida, pétrea, fistulizada a la piel. Estudio de acuerdo a cada caso.Caracteres malignos semiológicos o por biopsia por punción. Hacer biopsia quirúrgica incisional en masas grandes y excisionalen pequeñas.

Metástasis cervicales ganglionares son con mayor probabilidad tumores decabeza y cuello: Altas (submandibulares, yugulares sup y media)

Bajas (supraclaviculares). Son mas probablemente 2º a tuExtravesicales (pulmón, abdomen).

NC inflamatorio: Adenopatias cervicales con inflamación inespecífica, que son habitualmente secundarias a procesosinfecciosos o inflamatorios regionales son blancas y móviles, con frecuencia múltiples. Estudio: Biopsia por punción (descartarlinfoma o metástasis, o TBC).

ADENOPATÍA UNICA LATERALLo más frecuente es que esté en relación con cuadro inflamatorio región faringe-amigdaliana. Si permanece por más de 15 días sin variación ocrece debe investigarse la presencia de tu en zona cavidad oral, faringe, laringe, seno piriforme, trígono retromolar o piel de la zona adyacente.Especialmente fumadores o bebedores. Examinación por otorrino.

ADENOPATIA TBCPuede ser única o múltiple. Se aprecia enrojecimiento de la piel, se pueden formar fístulas por delante borde anterior músc. ECM (escrófula).Para tomar biopsia resecar pared de ganglio.

LINFOMAAdenopatías únicas o múltiples laterales en el cuello que son de consistencia elásticas, poco dolorosas. Estudio por punción aspirativa.

ABSCESO CERVICALPatología que puede expresarse como nódulo cervical o masa cervical. Signos inflamatorios característicos.Diagnóstico: clínico. Utilidad ecotomografía para confirmar y localizar una colección de pus. TAC útil para evaluar su extensión.Tratamiento: Médico- quirúrgico.

GANGLIO DELFIANOAdenopatía ubicada en el centro del cuello por delante de la glándula tiroides. Puede estar relacionado con neoplasia de tiroides o de laringe.

Edad < 15 años Edad 15 — 40 años Edad > 40 años1° Inflamatorio 1° Inflamatorio 1° Tumoral

2° Congénito / Desarrollo 2° Congénito / Desarrollo maligno > benigno

3° Tumoralmaligno > benigno

3° Tumoralbenigno > maligno

2° Inflamatorio3° Congénito / Desarrollo

LOCALIZACIÓN

LÍNEA MEDIA TRIÁNGULO ANTERIOR TRIÁNGULO POSTERIOR

Congénito / Desarrollo Congénito / Desarrollo Congénito / DesarrolloQuiste conducto tirogloso Quiste branquial Linfangioma

Quiste dermoide Quiste tímico

Laringocele Sialoadenopatía: parótidasubmandibular

Inflamatorias Inflamatorias InflamatoriasAdenitis: bacterianaviralgranulomatosa

Adenitis: bacterianaviralgranulomatosa

Adenitis: bacterianaviralgranulomatosa

Sialoadenitis: parótidasubmandibular

Neoplásicas Neoplásicas NeoplásicasTiroides Linfoma Linfoma

Linfoma Metastásica Metastásica

Yugular superior: orofaringecavidad oral

Cadena posterior: nasofaringe.Cuero cabelludo

Yugular media: hipofaringelaringe

Supraclavicular: tumor primariode sitioinfraclavicular

Submaxilar: cavidad oralcavidad nasalcara

Vascular: cuerpo carotídeoglomushemangioma

Neurogénica: neurilenoma

Salival: parótidasubmandibular

¿Cómo manejar una adenopatía cervical de más de 15 días de evolución?1.- Buena Anamnesis2.- Exámen Físico completo (palpar cuello,axilas,región inguinal)3.- Exámen Otorrinolaringológico completo4.- Intentar PAYEC si es factible5.- Biopsia de la adenopatía si no se ha encontrado ningún Tumor Primario.6.- Recordar que las adenopatías del hueco supraclavicular izdo pueden tener origen en tumores de Estómago,Testículo,etc.7.- Las adenopatías del hueco supraclavicular derecho pueden tener origen en pulmón,mama, piso de boca anterior, etc.8.- Las adenopatías sobre estos niveles generalmente provienen de estructuras de Cabeza y Cuello.9.- Recordar que el Sindrome de Inmunodeficiencia Adquirida puede presentarse con adenopatías y fiebre.

Sarcomas de partes blandas

GeneralidadesSon tumores heterogéneos que se originan en el tejido conectivo (ligamentos, tendones, músculos, tej adiposo, vaina de schwann).Tu poco comunes. Constituyen 1% de todos los cánceres. Mayor frecuencia en mayores de 50 años. Un 50% se localiza en las extremidades.Etiología: no clara.Factores predisponentes: Radiación ionizante, exposición a químicos clorados y/o arsenicales, alteraciones genes RB-1 y p53, linfoedemacrónico.Agentes etiológicos más discutibles: trauma, quemaduras, fracturas, cicatrices.

Clasificación:De acuerdo al tejido mesenquímatico con el que tiene mayor semejanza histológica.1. Tumores de origen fibroso o histiocítico

Dermatofibrosarcoma protuberansFibrohistiocitoma maligno, fibrosarcoma

2. FibromatosisSuperficialTumor desmoides

3. Sarcomas de músculo estriadoRabdomiosarcomaEmbrionarioAlveolarPleomórfico

4. Sarcomas de tejido adiposoLiposarcoma bien diferenciadoLiposarcoma mixoideLiposarcoma de células redondasLiposarcoma pleomórfico

5. Sarcomas de endotelio y linfáticosHemangiosarcomaEpitelioídeoSarcoma de KaposiHemangiopericitoma

6. Sarcomas de nervios periféricosSchwanoma maligno (neurofibrosarcoma)Tumor primitivo neuroepitelialTumor maligno Triton

7. Sarcomas de tejido sinovialSinovio sarcoma

8. Sarcomas de huesoOsteosarcoma extraesquelético

9. Sarcoma de cartílagoCondrosarcoma

10. Sarcomas mixtosMesenquimoma malignoSarcomas de tejido originario desconocidoSarcoma de EwingSarcoma alveolar de partes blandasSarcoma epitelioídeoSarcoma células claras o melanoma de partes blandas

Presentación clínica Masa con o sin dolor. Aquellos viscerales o retroperitoneales pueden dar síntomas obstrucción o plenitud. Pueden invadir localmente estructuras vecinas (vasos, nervios, hueso, visceras). Metástasis linfonodos solo en 4%, especialmente sarcoma epitelioídeo, rabdomiosarcoma y el sarcoma de células claras. Métastasis a distancia en 25% de los pacientes al momento del diagnóstico, siendo púlmon el sitio más frecuente (sarcomas

extremidades, cabeza, cuello, tronco). Sarcomas retroperitoneales dan metastásis hepáticas, óseas y cerebro.

Clasificación TNMT Tumor primario N Ganglios linfáticos M Metástasis

regionalesTX no puede evaluarse Nx no pueden evaluarse MX no puede evaluarseT0 no hay señales de tumor primario N0 sin metastasis GLR M0 s/ metást a distT1 < 5 cm N1 metastasis GLR M1 metast a dist

T1a Tu superficialT1b Tu profundoT2 > 5 cmT2a Tu superficialT2b Tu profundo

Diagnóstico : RNM: Relación tu con tejidos vecinos. Superior a TAC. TAC torax y abdomen: metástasis pulmón, higado. Biopsia: cicatriz debe quedar incluida para resección definitiva. Incisiones longitudinales más fácil afrontamiento bordes, más fácil

resecarlas, menos riesgo edema secundario a RT. Biopsia excisional tu menores de 5 cm y con margen de tejido sano de 2 cm.

TratamientoLesiones pequeñas,superficiales y de bajo grado. Pueden manejarse sólo con cirugía.Tu de más de 5 cm y/o profundos localizados en las extremidades se prefiere biopsia incisional dg seguida de RT para continuar con cirugíaresectiva, con márgenes libres de tu de 1 a 2 cm.En tu retroperitoneales dg por punción bioptica bajo TAC, tto con cirugía amplia y RT.Quimio coadyuvante considerada en sarcomas de cel pequeñas (Sarcoma de Swing), tu neuroectodermicos primitivos y rabdomiosarcoma., turetroperitoneales.

Grado HistopatológicoGX Grado no evaluableG1 Bien diferenciadoG2 Moderadamente diferenciadoG3 Pobremente diferenciadoG4 Indiferenciado

ETAPA I:A. G1-2 T1a- T1b N0 M0 Bajo grado, pequeño, superf/profB. G1-2 T2a N0 M0 Bajo grado, grande, superf

ETAPA II :A. G1-2 T2b N0 M0 Bajo grado, grande, prof.B. G 3-4 T1a- T1b N0 M0 Alto grado, pequeño, prof/superfC. G 3-4 T2b N0 M0 Alto grado, grande, superf

ETAPA III:G 3-4 T2b N0 M0 Alto grado, grande, profundo

ETAPA IV: MetástasisCualquier G, cualquier T, N1 M0Cualquier G, cualquier T, N0 M1

Cáncer de Mama

GeneralidadesEs la 2da causa de mortalidad por cáncer en mujeres chilenas. El más frecuente es el carcinoma ductal infiltrante. Tanto el carcinoma ductal comoel lobulillar in situ tienen riesgo de transformarse en Carcinoma ductal in situ.El nódulo mamario ocasiona el 70% de consulta en un policlínico especializado y 25% en un servicio de cirugía general. La mamografía descreening ha aumentado la detección precoz del cáncer mamario.El objetivo principal de estudiar un nódulo mamario es descartar/confirmar un cáncer, que requiere histología. De los nódulos mamarios biopsiados,un 25% resulta ser un carcinoma.El principal factor de riesgo a considerar para la probabilidad de que un nódulo mamario sea benigno o maligno es la edad de la paciente.La incidencia de este cáncer aumenta con la edad después de los 30 años. Es infrecuente antes de los 30 años. Hay un máximo entre la sexta yséptima década y decae después de los 75 años. Se recomienda screening con mamografía anual después de los 40 años.

Factores de riesgo:El antecedente personal de un cáncer de mama, hiperplasia atípica, o historia familiar directa de cáncer de mama (mayor probabilidad de teneralteración de BRCA-1 y BRCA-2). Otros factores de riesgo: nuliparidad, primer embarazo mayor a 35 años, menarquia antes de los 12 años, lamenopausia después de los 55 años, exposición a radiación ionizante, la obesidad, estrógenos exógenos (ACO, THR), alcohol.La mayoría son esporádicos y 5 a 10% son hereditarios.

Patología mamaria benigna Fibroadenoma: Entre los 15 y los 30 años de edad. Tumor benigno, 1 a 3 cm, superficie lisa y móvil. A la mamografía: bien delimitado. El

carcinoma medular es muy similar clínica y radiográficamente a un fibroadenoma. Dgco es histológico, radiología solo permitesospecharlo.

Macroquistes: A cualquier edad, mayor incidencia entre los 40 y 55 años de edad, pueden ser múltiples. A la Mamografía:nódulos detejido más denso, bien delimitados y pueden confundirse con un fibroadenoma. La PAF o ECO son importantes en el diagnósticodiferencial.

Cambios fibroquísticos: Principal causa de dolor mamario, es cíclico de predominio premenstrual, dura días a semanas, con irradiacióna hombro y brazo. Generalmente localizados en los cuadrantes súpero-externos y simétricos. A la palpación: áreas de mayor densidad,formando cordones o placas.

Anamnesis y examen físicoBuscar factores de riesgo, cambio en la textura mamaria, tiempo de evolución, síntomas, signos. El examen físico mamario tiene un VPP 73% yVPN 87% en manos experimentadas.

Clínicamente:Nódulo duro, irregular, adherido al plano vecino. Puede estar adherido al plano profundo o superficial, con compromiso cutáneo (retracción, edema,eritema y ulceración).

DiagnósticoMamografía:Nódulo denso de contornos irregulares con forma estrellada o especulada o una densificación asimétrica mamaria o una distorsión de laarquitectura glandular. Microcalcificaciones agrupadas, de distinto tamaño y densidad con formas irregulares, sugieren carcinoma ductal in situ,también pueden verse en carcinomas infiltrantes.Poco útil en jóvenes por tejido glandular denso, preferir Ecografía en menores de 35 años. No diferencia contenido sólido de líquido.

BIRADS: clasificación mamográfica.0 Evaluación incompleta, requiere de imágenes adicionales1 Hallazgo negativo2 Hallazgo benigno3 Hallazgo probablemente benigno. Se sugiere seguimiento de corto intervalo (3-6 meses). La probabilidad de cáncer es menor de un 2%.4 Hallazgo sospechoso. Se sugiere biopsia. La probabilidad de cáncer es de 20 - 40%.5 Hallazgo altamente sospechoso de malignidad. La probabilidad de cáncer es mayor de un 90%.

Ecografía: Nunca sustituye a la mamografía ya que esta permite ver microcalcificaciones, no la ECO. Diferencia sólido de quístico. Ecogenicidad ybordes permiten sospechar beignidad o malignidad (bordes irregulares, hipoecogénica con areas irregulares).

Resonancia magnética:Muy sensible, poco específico. Su principal indicación: estudio de recidivas locales, tumores multifocales o multicéntricos, investigación enpacientes con alteración genética BRCA 1 y 2, prótesis mamarias y sus complicaciones.

Punción con aguja fina.Barato, fácil de realizar, casi indoloro. Quiste simple: líquido amarillo, café o verdoso, sin masa residual y no se reproduce inmediatamente. Alvaciarlo queda tratado, controlar en dos semanas por posible recidiva, no requiere citología. Si es grande hacer punciones repetidas. Si haycontenido hemático o queda masa residual post punción, hacer citología y biopsia por posible papiloma o carcinoma papilar intraquístico. Si esnódulo sólido a la punción, hacer citología.

Biopsia histológicaCon aguja gruesa (Tru-cut): obtiene cilindros de tejido de 1 x 20 mm, permite distinguir entre CIS y un carcinoma infiltrante. Obtiene muestra paraRE. Sirve para tumores palpables o no palpables bajo ECO.Con mamótomo: obtiene cilindros de 2 x 10 mm. Se introduce por un trocar y aspira sin retirar el trócar, puede resecar tumores de hasta 1 cm.Se usa para extirpación de lesiones no palpables, bajo ECO o estereotáxica. Si la lesión extirpada es maligna, requiere cirugía abierta para obtenermárgenes negativos.

Biopsia estereotáxica puede hacerse con tru-cut o mamótomo. Localiza lesiones no palpables en 3D y puede calcular la profundidad de lalesión. Indicada especialmente cuando hay microcalcificaciones (BI-RADS 4) y en algunos tumores no palpables.

Biopsia quirúrgica abierta: Permite la confirmación histológica y soluciona en forma definitiva la sospecha diagnóstica de un determinado nódulo.

Si con clínica e imágenes sospecho nódulo benigno (ej. Fibroadenoma) es posible realizar tumorectomía con mínimo tejido sano.Si sospecho que sea maligno: Realizar mastectomía parcial, con un margen de tejido sano mayor a 1cm y asegurar margen negativo con biopsiarápida. Si margen positivo, ampliar resección.Para resección de nódulos no palpables: marcar con guía de alambre guiado por ecotomografía, mamografía o estereotaxia.

TratamientoNódulo mamario no palpable detectado en mamografía:

BIRADS 3 y 4: Solicitar ECO, si es quiste simple no requiere estudio adicional.

Si es sólido y BIRADS 3 las opciones son:1.- Seguimiento mamográfico y ecotomográfico en 6 meses. Si crece: a cirugía.2.- Biopsia bajo ecotomografía o estereotáxica con aguja fina, gruesa o mamótomo.3.- Biopsia quirúrgica abierta.

Si es sólido BIRADS 4 las opciones son:1.- Biopsia bajo ecotomografía o estereotáxica con aguja fina, gruesa o mammotome.2.- Biopsia quirúrgica abierta con marcación radio-quirúrgica.

Si es BI-RADS 5, es indispensable realizar biopsia con marcación radio-quirúrgica.

Nódulo mamario palpable al examen físico las opciones son:1.- Punción con aguja fina: si es quiste, igual que el caso anterior, si es sólido hacer citología y mamografía para caracterización del nódulo2.- Estudio con mamografía y ecotomografía, con lo cual conoceremos las características radiológicas y sabremos si se trata de un nódulo sólido oquístico.

Si es un nódulo sólido palpable, es preferible realizar la biopsia quirúrgica abierta, con un margen de tejido sano, adecuado al grado de sospechade cáncer.Si lesión BI-RADS 3, con citología negativa para células neoplásicas se puede seguir cada 6 meses o hacer resección quirúrgica segúnpreferencias del paciente.Aspectos generales del tratamiento quirúrgico del cáncer de mamaSe requiere confirmación histológica del cáncer.La resección de la lesión se hace mediante una mastectomía parcial, con un margen de tejido sano idealmente mayor de 1 cm.Si la lesión es menor de 5 cm: mastectomía parcial y radioterapia postoperatoria.Si la lesión es mayor de 5 cm: mastectomía total.Si situ no requiere de disección linfática axilar.Si la lesión es infiltrante, se debe hacer disección de los linfonodos de la axila.Si es multifocal, hacer mastectomía aunque sea in situ.Paciente con CLIS: Puede hacerse quimioprevención, seguimiento estricto o mastectomía profiláctica.Paciente con CDIS: Puede hacerse MP, MP+RT o MT con o sin reconstrucción.En Carcinoma etapa I y II: Qx luego RT y luego QMT.En carcinoma etapa III y IV: QMT neoadyuvante, cirugía, QMT adyuvante y RT.

Hormonoterapia: a toda paciente con RE positivos.

Radioterapia: en toda paciente sometida a Mastectomía Parcial con o sin Disección Axilar o sometida a Mastectomía Simple conDisección Axilar por Ca infiltrante.

Quimioterapia: en toda paciente con ganglios axilares (+) o tumores mayores a 1,5 cm.

Complicaciones cirugía: Serosa, infección, linfedema.

Mastectomía total + DA en:• Alto riesgo de recidiva local: Tumores multifocales, multicéntricos, microcalcificaciones extensas,• Márgenes positivos• Preferencia de la paciente por una mastectomía.• Imposibilidad o contraindicación de RT.• Embarazo.

Clasificación TNMT1: menor a 2 cm (T1a: menor a 0,5cm; T1b: 0,5 a 1 cm y T1c 1 a 2 cm)T2: 2 a 5cmT3: mayor a 5cmT4a Compromiso de pared torácica, excluyendo músculos pectorales.T4b Compromiso de piel por extensión directa del tumor, con ulceración o nódulos subcutáneos dentro de la mama, Compromiso de piel con edemay eritema localizado.T4c Lo mismo que T4A pero con ulceración de la piel.T4d Cáncer inflamatorio con compromiso masivo de pielN1: Metástasis a linfonodos axilares móviles.N2a: Metástasis a linfonodos axilares fijos entre sí o fijos a otras estructuras.N2b: Metástasis a linfonodos de la cadena mamaria interna en ausencia de linfonodos axilares móviles.N3a: Metástasis a linfonodos infraclaviculares.N3b: Metástasis a linfonodos de la cadena mamaria interna y a los linfonodos axilares.N3c: Metástasis a los linfonodos supraclaviculares ipsilaterales.Mx: Compromiso metastásico a distancia no ha sido evaluado.M0: Sin metástasis a distancia.M1: Con metástasis a distancia.

ETAPAS CANCER DE MAMA0 Tis N0 M0I T1 N0 M0IIA T0 N1 M0

T1 N1 M0T2 N0 M0

IIB T2 N1 M0T3 N0 M0

IIIA T0 N2 M0T1 N2 M0T2 N2 M0T3 N1 M0T3 N2 M0

IIIB T4 N0 M0T4 N1 M0T4 N2 M0

IIIC Cualquier T N3 M0IV Cualquier T Cualquier N M1

Conducta en cáncer de mama

CANCER DE MAMA DUCTAL O LOBULILLARINFILTRANTE

TTO CONSERVADOR TTO NO CONSERVADOR

- SIEMPRE: - SIEMPRE:QX: MPa /BlnCent ó DISECCIÓN AXILAR QX: MT + AXILART: MAMA (+- AXILAR)

- OPCIONAL: - OPCIONAL:QMT: TU > 1 Ó 2 cm RTHORMONOTERAPIA (TMX) QMT

HORMONOTERAPIA

CARCINOMA DUCTAL IN SITU

TTO CONSERVADOR TTO NO CONSERVADOR

- SIEMPRE: - SIEMPRE:QX: Mpa QX: MTRT: sólo a mama HORMONOTERAPIAHORMONOTERAPIA

NOTAS:QX: cirugíaRT: radioterapia. La idea de la RT es disminuir la recidiva.QMT: quimioterapiaTMX: tamoxifeno. Se da si receptores de Estrógenos positivos Y negativosMT: mastectomía totalMPa: mastectomía parcialBlnCent: Linfonodo centinela. Aun solo en protocolos.El carcinoma lobulillar in situ NO SE TRATA. Es un marcador de alto riesgo tumoral, pero el tumor no se desarrolla a partir de estalesión.

Quemaduras

Definición:Las quemaduras son lesiones de piel y/o mucosas provocadas por agentes fisicos (fuego, liquidos calientes, electricidad, radiación), químicoso biológicos y dependiendo su extensión y profundidad requieren sólo manejo local o

Tipos:

A Afectan la epidermis y en ocasiones la dermis papilar, pudiendo dividirse en 2 tipos: Las quemaduras A eritematosas (primer grado), enque hay vasodilatación del plexo dérmico superficial, observándose la piel enrojecida, seca y turgente. Hay irritación de las terminacionesnerviosas que producen escozor, prurito y dolor. La conservación de la capa germinativa permite la epitelización en 7 a 10 días. Es la típicaquemadura solar de playa. Las quemaduras A flictenulares (segundo grado) en que, además de la vasodilatación, se produce un aumento de lapermeabilidad del plexo dérmico superficial, con formación de flictenas y edema. Existe eritema cutáneo y la irritación de las terminacionesnerviosas hacen que sean muy dolorosas. Reepitelizan en 10 a 14 días.

AB (2ºGrado) Existe destrucción de la epidermis y de la dermis papilar, conservándose la dermis reticular y las porciones profundas de losanexos cutáneos. El plexo dérmico superficial se trombosa y el profundo se encuentra vasodilatado y con aumento de la permeabilidad.Presenta un aspecto blanquecino, que al cabo de 10 días forma una escara intermedia. Las terminaciones nerviosas superficiales también seencuentran comprometidas, por lo que son poco dolorosas

B (3º Grado) Existe destrucción de la epidermis y de la dermis papilar, conservándose la dermis reticular y las porciones profundas de losanexos cutáneos. El plexo dérmico superficial se trombosa y el profundo se encuentra vasodilatado y con aumento de la permeabilidad.Presenta un aspecto blanquecino

Factores a considerar:1. Edad2. Enfermedades asociadas3. Enfermedades intercurrentes4. Localización5. Indice de Gravedad: I.G.=(%QAxl)+(%QABx2)+(%QBx3)+Edad (Mínimo 20).6. Extensión: Regla de los 9

Fisiopatología Alteraciones locales: pueden corresponder a vasodilatación que se traduce en eritema; aumento de la permeabilidad vascular que

lleva a la formación de flictenas y exudación y coagulación intravascular causando necrosis. Alteraciones sistémicas: Las sustancias vasoactivas entran a la circulación general que se suma al desequilibrio coloido-osmático

por la fuga de proteínas, favoreciendo el edema en el resto de los territorios; la consecuente contracción del volumen circulatoriodetermina estados de shock por falta de microcirculación; se suma la hemoconcentración entorpeciendo la circulación capilar,favoreciendo la coagulación intravascular que agrava el déficit circulatorio. La hipoxia mantenida ocasiona acidosis, y si esta es muyintensa puede generarse falla orgánica funcional múltiple.

TratamientoLocal:

- Aseo con chorro de agua débil (excepto en quemaduras quimicas) y cubrir con paño limpio.- En caso de curación casera emplear gasa esterilizada con Furacin en solución no muy empapada y cubrir ésta con apósito grueso

esterilizado.- En las quemadura AB y B está indicado realizar escarotomía longitudinal- Las quemaduras de cara se pueden manejar al aire con algún tópico como Furacin en solución

- Las quemaduras que requieren injerto deben tener un tejido granulatorio limpio y regular que se consigue con escarectomía precoz ycuraciones adecuadas.

Generales:1. Mantener una vía aérea permeable, con intubación si hay sospecha de injuria respiratoria, inconsciencia, trauma cervical o torácico

asociado.2. Analgesia y sedación: debe realizarse sólo por vía intravenosa en dosis pequeña según necesidad y en lo posible evitando el uso

de opiáceos3. Reposición líquida intravenosa: obligatorio para todo paciente con más de 20% de superficie corporal quemada. vía venosa

profunda central en el paciente que exija aporte de volumen importante y controles hemodinámicas

Tabla 1. Fórmulas para reposición de volumen.

Parkland HospitalSolución Ringer lactato

Volumen primeras 24 h = 4 ml x Kg x % SCQ

Brooks Army General HospitalSolución Ringer lactato

Volumen primeras 24 h = 1.5 ml x kg x % SCQ + 2000 ml

Brooks modificadaSolución Ringer lactato

Volumen primeras 24 h = 2 ml x kg x % SCQ

4. Intubación nasogástrica: en caso de vómitos o distensión o si las quemaduras comprometen más del 20% de la superficie corporal5. Medidas suplementarias: Profilaxis antitetánica, antiácidos, NO antibióticos salvo penicilina en quemaduras eléctricas para

protección de clostridios.

Tabla 2. Criterios de hospitalización.

Quemaduras AB mayores de 15% en adultos.Quemaduras B circulares en el tórax, cuello o extremidades.

Quemaduras B que requieran injerto.Quemaduras AB y B de zonas especiales.

Quemaduras de vía aérea.Quemaduras eléctricas.Quemaduras químicas.

Cuando existen lesiones concomitantes.Cuando existe patología asociada.

Quemaduras infectadas al momento de consultar.

ComplicacionesEl curso clínico considerado “normal” de un quemado, puede verse alterado por complicaciones que alteran su evolución. Didácticamentepueden dividirse en locales y sistémicas. Entre las primeras destaca la infección, profundización, síndrome compartamental, retraccióncutánea, discromías y cicatrización patológica. Las complicaciones sistémicas incluyen principalmente la falla hemodinámica, distrésrespiratorio e insuficiencia respiratoria aguda, insuficiencia renal aguda, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica con falla multiorgánica,sepsis y úlceras de Curling.

Isquemia aguda de extremidades inferiores:

Historia y examen físico:Se manifiesta por las 6 p’s: Pain, Palidez, Parestesia, Parálisis/paresia, Ausencia de pulso, Poikilotermia → sin capacidad de regular temperatura,por lo general EEII fría.

Lo más común es que el émbolo se aloje en la bifuración de la arteria femoral común.El paciente consulta por dolor el pie y pantorrilla. Hay ausencia de pulso y ↓ de la sensibilidad en comparación a la pierna contralateral.

Hx de claudicación EEII y procedimientos vasculares previos → sugiere enfermedad vascular previa → revascularización complicada →angiografía necesaria para planear Qx.Sin Hx enfermedad vascular previa → etiología probable embólica → trombectomía simple.

Ausencia ambos pulsos femorales → isquemia bilateral → embolía en bifuración aórticaPulso femoral presente + pulso poplíteo y distales ausentes → embolía distal en arteria femoral común (pulso palpable proximal a la obstrucción) oembolía en arteria femoral superficial o poplítea.Ausencia pulsos pedios + pulso políteo presente → embolía en trifurcación poplítea

Tratamiento médico:Anticoagulación inmediata a menos que existan contraindicaciones (previene que el coágulo se propague a otros lechos arteriales). Hidratación ev +sonda Foley para control HMD y diuresis. Laboratorio general, sobretodo función renal.

QX:Se aborda por la ingle con una incisión vertical que expone la arteria femoral común y su bifurcación. Se ubica el émbolo por la presencia de pulsofemoral proximal que desaparece hacia distal. Se clampea la arteria y abre de manera transversal sobre la bifurcación. El trombo se retira usandoun catéter de embolectomía. Se sugiere usar angiografía en el momento para evidenciar la extracción del émbolo completo. Se cierra la arteria y elpaciente se anticoagula posteriormente.Cuando el émbolo se sitúa en la arteria poplítea, se aborda de la misma manera. Se prefiere el abordaje vía femoral porque la arteria presentamenos complicaciones después de cerrada.

Una situación compleja ocurre cuando hay enfermedad vascular pre-existente. Trombosis in situ sobre ateroma pre-existente→ catéter deembolectomía no pasa por oclusión. Falla un bypass pre-existente → progresión del ateroma distal o proximal al bypass o estenosis intrínseca delinjerto venoso.Existen 2 opciones en estos casos, siendo mandataria la angiografía como estudio preoperatorio (para determinar el grado/extensión de la oclusióny evaluar circulación proximal/distal):

Bypass Qx Terapia lítica por catéter.

Los resultados con ambos métodos son similares. Si existen buenos vasos distales y buena vena safena se recomienda el bypass. Si no existenestas condiciones y además se trata de un paciente de alto riesgo Qx se recomienda la lísis.

LISIS:Se pone una guía de metal por la arteria femoral contralateral, se avanza por la bifurcación hacia la arteria comprometida. Si la guía pasa fácilmentese trata de un trombo fresco y probablemente habrán buenos resultados. Se avanza un catéter por la guía hasta llegar al trombo donde se rocíanlos agentes líticos. Los más comunes son la urokinasa y el t-PA. Una vez que se disuelve el trombo, la estenosis subyacente (que predispone atrombosis secundarias) se trata con angioplastia por balón, stents o bypass.El riego principal de la lisis es la hemorragia. Está absolutamente contraindicado en pacientes con Qx intracraneal, hemorragia cerebral (< 3 meses)o la presencia de sangrado activo. Las complicaciones más frecuentes ocurren en el sitio de punción, pero puede ocurrir sangrado ocultoretroperitoneal. Una hemorragia cerebral es posible y fatal.

Estudio postoperatorio:Hay que encontrar el origen del émbolo.

Ecocardiograma y TAC de la aorta torácica descendente y abdominal. ETT y ETE → fuente cardiogénica ECG y Holter → AC x FA

Causas menos frecuentes: trombo mural de aneurisma aórtico trombo idiopático arterio-arterial (generalmente de trombos de aorta descendente sana) ATE severa en cayado aórtico → placa móvil en ETE

embolía paradójica → TVP → émbolo pasa por FOP → ecocardiograma con burbujas.

Complicaciones de la reperfusión:Las manifestaciones del Sd. de reperfusión dependen de la severidad y extensión de la oclusión. Pacientes con un émbolo en silla de montar(bifurcación aórtica) con isquemia severa de ambas EEII pueden sufrir todas las manifestaciones de este Sd. Pacientes con isquemia muscular leverápidamente reperfundidos pueden no sufrir consecuencias de reperfusión.

Sd Reperfusión: Hipotensión Hiperkalemia Mioglobinuria Falla renal

La terapia apunta a la diuresis alcalina forzada, aportando HCO3 a la hidratación ev. La alcalinización aumenta la solubilidad de la mioglobina en laorina, previniendo su cristalización tubular, lo que promueve la IRA.

Causas de trombosis recurrente: Embolización recurrente Extracción del trombo inadecuada Injuria arterial por el catéter de embolectomía Falla de tratamiento de la trombosis que causó lesión crítica Edema muscular extenso que ↓ el flujo distal Estado de hipercoagulabilidad Problema técnico con el cierre de la arteriotomía o injerto para bypass

Causas de isquemia crítica en EEII:

Embolía:El corazón es la fuente embólica distal más frecuente (80-90%). La causa más común es la AC x FA con aurícula dilatada. Otras causas incluyencardioversión súbita, trombo mural post IAM, aneurisma VI dilatado, etiología valvular: enfermedad reumática y EBSA.75% de las embolías comprometen las EEII. Dentro de 8 hrs iniciado el cuadro → necrosis muscular. Su progresión depende de: desarrollocirculación colateral y precocidad reperfusión.La ventaja de un estudio angiográfico preoperatorio incluye: detección de embolías no pesquisadas clínicamente, evaluar flujo de salida distal aoclusión, evaluar enfermedad oclusiva asociada.Si la EEII presenta anestesia, rigidez mm, edema secundario con parálisis franca → reperfusión no recuperará función ni viabilidad EEII → ↑ riesgoSd. reperfusión (Sd metabólico mionefropático) → amputación primaria

Disección aórtica:Anticoagulación contraindicada, isquemia EEII pasa a segundo plano ya que disección de por si pone en riesgo vital al paciente.Definir extensión y origen del flap con ETE.Disección tipo A → tto Qx (reestablecimiento lumen aórtico verdadero) → resolución de la isquemia EEIIDisección tipo B → tto médico → si persiste isquemia debe revascularizarse con puente extra-anatómico.

Trombosis aguda:Ateromatosis difusa complicada con Sd. bajo débito (arritmia, deshidratación, etc), angeitis obliterante, déficit de AT-III, Proteínas C y S, aneurismaspoplíteos.Enfoque inicial similar a isquemia crítica por embolía. Generalmente se asocia reconstrucción vascular a la trombectomía para tto enfermedadsubyacente.

Trauma:Traumatismo arterial penetrante, fracturas, iatrogenia por estudio cardiovascular invasivo

Oclusión de reconstrucción vascular previa:Poco frecuente. Puede ocurrir por obstrucción de un puente arterial autólogo o protésico, o deuna reconstrucción endovascular con angioplastia ostent. La causa más frecuente es por progresión de la enfermedad oclusiva arterial (ATE).

Isquemia crítica en enfermedad oclusiva crónica:Es la causa más frecuente. Hay dolor isquémico de reposo y lesiones isquémicas pre-necróticas (úlceras). Generalmente tienen ateromatosis enserie.Los pacientes requieren:

evaluación metabólica completa (DM, DLP, HTA, nefropatía)

estudio no invasivo (PVR) angiografía evaluación riesgo cardiovascular (cardiopatía coronaria en 30-40% casos)

En la mayoría de los pacientes se logra resolver la isquemia crítica reparando un sector proximal (puente aorto-bifemoral).Isquemia crítica femoro-poplítea → en DM → enfermedad oclusiva troncular extensa + microangiopatía distal → técnicas vasculares microQx yempleo vena safena in situEl mayor problema ocurre cuando no está disponible la vena safena. Se puede usar una prótesis de teflón expandido (PTFE), pero la permeabilidadde estos puentes son muy inferiores a los puentes de vena safena.

Etiologías menos frecuentes: Tromboangeitis obliterante o enfermedad de Buerger, arsenicismo crónico, vasculitis por hipersensibilidad (esclerodermia, lupus),

poliarteritis nodosa, intoxicación por ergots. En todas estas etiologías, salvo por los ergots, la oclusión es distal a la trifurcación poplítea. Intoxicación por ergotamínicos: supresión droga precipitante, VD para evitar vasoespasmo, heparinización transitoria Buerger: supresión TBQ

Síndrome Compartimental:

El Sd compartimental ocurre después de isquemia prolongada seguida de reperfusión. Extravasación líquido al espacio intersticial muscular → mmenvueltos por fascia no distensible → presión compartimental > presión de perfusión capilar → isquemia (incluso en la presencia de pulsos)

Todos los pacientes reperfundidos deben ser monitorizados para este Sd: dolor excesivo en el compartimento dolor a la movilización pasiva del compartimento ↓ de la sensibilidad por compresión nerviosa

El compartimento afectado más frecuente es el anterior → hipoestesia entre 1er y 2do ortejo (compresión nn. peroneo profundo)Se mide la presión compartimental con una línea arterial. El tto es con fasciotomía.

Definición:Situación clínica en que aumenta la presión de un compartimento muscular, lo que disminuye su viabilidad.Un compartimento muscular es un espacio interfascial que contiene músculos, vasos y/o nervios. La fascia es un tejido no distensible, por lo quecualquier cambio de presión se transmite directamente a las otras estructuras del compartimento.

Fisipatología:El aumento de la presión colapsa las vénulas postcapilares, produciendo una disminución del gradiente arteriovenoso, y por ende, del flujosanguíneo microcirculatorio. Como resultado hay una mayor presión hidroestática y edema, lo que aumenta más la presión del compartimento. Conesto, hay reducción del retorno venoso y del drenaje linfático, manteniendo la circulación arterial macroscópica intacta. Finalmente ocurre isquemianerviosa y muscular, lo cual en pocas horas puede pasar a necrosis, con pérdidas poco corregibles.

Clasificación:1.- Agudo: Clínica compatible que no se resuelve por sí misma.2.- Subagudo: No cursa con el cuadro típico, pero desemboca en las mismas secuelas (ej: contracción isquémica de Volkmann).3.- Recurrente: Se da en deportista durante el ejercicio, con debilidad y dolor. Entre los episodios es asintomático, y sin alteraciones a largo plazo.

Etiología: Condiciones que disminuyen el tamaño compartimental:

Vendajes, yesos o férulas muy compresivas. Cierre a tensión de los defectos de la fascia. Quemaduras de 2º profundas y de 3º circulares.

Condiciones en que aumenta el contenido compartimental: Hematoma muscular. Quemadura eléctrica. Edema en resucitación de un gran quemado (primeras 48 hrs). Edema postraumático. Heridas por mordeduras. Repercusión post-isquémica y lesiones arteriales. Infiltración de líquidos (ej: extravasación de fluidoterapia). Infecciones (ej: fasceitis necrotizante). Fracturas. Rabdomiólisis infecciosa (ej: Virus Influenza A).

Diagnóstico:Es clínico:

1. Dolor: Dolor desproporcionado a la movilidad pasiva distal. Es progresivo, y no mejora con inmovilización ni analgesia habitual. Puedenexistir parestesias, que evolucionan a hipoestesia/anestesia.

2. Paresia.3. Tensión: La extremidad se muestra dura, incompresible y excesivamente inflamada.4. Pulsos presentes en etapas iniciales.5. Presión compartimental mayor de 30 mmHg la indicación Qx es relativa, siendo absoluta sobre 35 mmHg.6. Diferencial Pº diastólica – Pº compartimental (es más precisa). Si es menor de 30 mmHg se indica Qx.

La toma de presiones se prolonga durante 8 hrs, de no existir cambio se indica Qx.

Diagnóstico Diferencial:- Trombosis arterial aguda: Pº compartimental y venosa normal.- Lesión nerviosa primaria: sin alteración circulatoria.- Osteomielitis, sinovitis, tenosinovitis y TVP: Función muscular normal.

Tratamiento:

1.- Medidas iniciales: Para evitar progresión.- Elevación de la extremidad.- Inmovilización.- Desbridamiento enzimático: Se usa Úrea y Colagenasas, que demoran días en actuar, por lo que de ser necesaria la Qx, se realiza.

2.- Cirugía:- Escarotomía en quemaduras profundas circulares.- Fasciotomía: Se realiza con anestesia general, puesto que la regional puede aumentar la presión compartimental. Se realiza

desbridamiento según características del tejido (las 4 “C”: Color, Contractibilidad, Consistencia y Capacidad de sangrar). El cierre iniciales con grapas y cintas elásticas, tanto que el cierre definitivo con injertos se realiza al 5º día.

Pronóstico:La recuperación de la función completa ocurre en un 68% de los pacientes, si la fasciotomía se realiza durante las primeras 12 horas, luego de estetiempo cae a 8%.

Isquemia mesentérica aguda.

Trastorno agudo de la circulación del intestino, puede llevar al infarto intestinal y a la eventual muerte del paciente. Variadas patologíascomprometen a circulación visceral en forma focal o difusa, a nivel arterial, capilar o venoso.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, debe sospecharse ante cuadros de abdomen agudo, para así evitar su alta mortalidad.

El territorio esplácnico se irriga a través de 3 vasos: el tronco celíaco, la arteria mesentérica superior y la arteria mesentérica inferior, que nacendirectamente de la Aorta. Existen anastomosis entre los tres troncos, que cumplen un rol fundamental como fuente de flujo colateral, ante laeventual oclusión de uno de ellos. El intestino recibe la irrigación en el borde mesentérico, desde donde los vasos se distribuyen en formacircunferencial hacia el borde anti-mesentérico. Luego, atravesando la capa muscular se constituye un verdadero plexo en el plano submucosoque nutre la extensa superficie mucosa.En ayuno el intestino recibe el 10% del débito cardíaco, que aumenta al doble con los alimentos. El 75% va a la mucosa y submucosa.

Al haber isquemia hay daño intracelular con activación lisosomal, generando necrosis, hemorragia submucosa y edema parietal, aumentandola permeabilidad y facilitando la proliferación bacteriana. La capa muscular inicialmente se vuelve hipertónica, pero luego se hace hipotónica yhay dilatación gradual, completándose la isquemia transmural.

El accidente vascular mesentérica se puede originar por obstrucción arterial (isquemia oclusiva por trombosis o embolía), vasoconstriccióndifusa arteriolar (isquemia no oclusiva) y oclusión del retorno venoso visceral.

La causa más frecuente es la obstrucción embólica, que por su carácter súbito causa dolor abdominal peri o supraumbilical, generalmente decarácter cólico. Los pacientes refieren náuseas, y la hipertonicidad intestinal desencadena vómitos profusos y diarrea. Al examen físico inicialsolo se evidencia aumento de los ruidos hidroaéreos. La deshidratación agrava la isquemia. A las pocas horas, por la atonía intestinal, hayalivio transitorio del dolor, hasta que por daño transmural, aparecen los signos de irritación peritoneal y el dolor se hace permanente.Sospechar este cuadro ante cuadro de abdomen agudo, o si hay antecedentes de cardiopatía, arritmia, isquemia mesentérica previa oembolías en otros territorios.

La trombosis de la AMS casi siempre ocurre sobre una placa de ateroma ubicada en su origen, también por disección aórtica y otras causasmenos frecuentes.

Si la obstrucción ha dada tiempo al crecimiento de la circulación colateral, la oclusión puede ser asintomática como vemos en algunos casos dearteritis de Takayasu. El 50% de los pacientes que presentan trombosis de la AMS tiene historia previa de angina mesentérica, pérdida de pesoimportante y estigmas de enfermedad arterial en otros territorios vasculares. Se genera edema de la mucosa, congestión y hemorragia de lapared y luminar. Se presenta con fiebre, dolor abdominal tipo cólico intermitente y de varias horas a días de duración, tránsito conservado.Náuseas y vómitos son más tardíos. Al examen físico se observa distensión y en algunos casos irritación peritoneal. Considerar factorespredisponentes: cirugía abdominal reciente, patología inflamatoria visceral, hipertensión portal, estados de hipercoagulabilidad, neoplasias yuso de estrógenos.

El accidente vascular mesentérico no oclusivo es la necrosis intestinal sin obstrucción vascular mecánica, presentándose en general encardiópatas con bajo débito, postoperados críticos o pacientes con shock

Estudio.

En exámenes de sangre se puede encontrar marcada leucocitosis, acidosis metabólica, hemoconcentración e IRA de causa prerrenal (tardíos).La radiografía simple es inespecífica, revelando los niveles hidroaéreos de un ileo intestinal.El examen diagnóstico por excelencia es la angiografía la que debe incluir una visión lateral de la aorta para mostrar el origen de los vasosviscerales, cuando se sospecha debe pedirse rapidamente para encontrar el cuadro en su etapa inicial. La trombosis venosa se demuestrafácilmente en la tomografía computada de abdomen.

Tratamiento.El manejo inicial incluye:

- Vía venosa central para monitorización y corrección de la hipovolemia.- Anticoagulación endovenosa (bolo de heparina 5000 UI).- Terapia antibiótica de amplio espectro.- Suspensión de drogas vasoactivas que afectan la circulación esplácnica y corrección de factoros emboligenos o que reducen el

débito cardíaco (por ej. arritmias).

La cirugía es el tratamiento de elección una vez establecido el diagnóstico y consiste en embolectomía y revascularización. Si ya existenecrosis o gangrena, se hace necesario una resección intestinal.La cirugía obtiene mejores resultados en los pacientes sin necrosis transmural, que no requieren resección intestinal.

Accidente Vascular Mesentérico

Se llama Accidente vascular mesentérico al trastorno agudo de la circulación intestinal, que de no ser tratado a tiempo y en formaeficaz, llevará a infarto intestinal y muerte del paciente.

En la necrosis ya establecida, las manifestaciones clínicas son de un abdomen agudo y compromiso hemodinámico tipo séptico.

Epidemiología Es poco frecuente. Incidencia exacta es desconocida. Se estima en 1-4 casos por cada 1000 operaciones abdominales de urgencia ó 9 por cada 10000

admisiones hospitalarias. Tasa de mortalidad es subestimada.

Aspectos fisiopatológicos del AVM:

1. Anatomía y fisiología de la circulación visceral.El territorio esplácnico se encuentra irrigado por:

Tronco celíaco (T12). AMS (L1). AMI (L3).

Vías colaterales más relevantes son: TC-AMS= arcadas pancreatico-duodenales. AMS-AMI= arcada de Riolano y arteria marginal. AMI-Hipogastrio= comunicación en plexo hemorroidal.

Irrigación ocurre por el borde mesentérico del tubo digestivo hacia el antimesentérico, distribuyéndose en forma circunferencial. Atraviesala capa muscular y constituye un verdadero plexo submucoso.

Como existen homocolaterales, los síntomas derivados de una oclusión de AMS dependerán de donde ocurra la lesión: Zona 1 (ostium y origen de Arteria cólica media)= interrumpe todo flujo colateral desde el yeyuno hasta el ángulo esplénico del

colon, dando un cuadro grave y progresivo. Zona 2 (distal arteria cólica media y antes de la ileocólica)= se preserva algo de flujo colateral que atenúa los síntomas, Zona3 (Ramas secundarias o terminales de AMS)= Puede pasar inadvertida por colaterales o llevar a necrosis si la obstrucción

sobrepasa los vasos rectos.

Intestino delgado y su flujo: Ayunas recibe el 10% GC a través de la AMS principalmente. Flujo aumenta el doble después de ingesta. AMS aumenta su flujo a los 15 minutos post ingesta, con máximo a los 45-60 minutos, con una duración entre 3-6 horas. 75% flujo intestinal va a la mucosa y submucosa. 25% a capas musculares.

2. Efectos de la isquemia aguda sobre la pared intestinal.

La disminución de la perfusión intestinal bajo los niveles de autorregulación y de demanda metabólica llevará: Disfunción de mucosa. Necrosis gradual de la pared intestinal en forma centrífuga: desde mucosa hacia serosa.

La mucosa y la isquemia: Área metabólicamente más activa y por ende más lábil a la hipoxia. Isquemia genera alteraciones de la integridad de la estructura y secundariamente hemorragia submucosa. Aumenta la permeabilidad y sentrigración de la barrera mucosa que facilita la contaminación bacteriana. Su daño puede ser reversible si no se comprometen las criptas epiteliales.

La capa muscular: Mayor resistencia a la isquemia. Al haber isquemia la túnica muscular responde:

o Hipertonía inicial que contribuye a + hipoxia en la mucosa y submucosa.o Atonía y dilatación gradual y necrosis transmural.

Reperfusión post AVM puede acompañarse de un evolución tórpida, por la generación de radicales libres superóxido que dañan a lamembrana celular, proteínas y DNA.

Cuadro clínico:Se puede originar por:

Obstrucción mecánica de la AMS (Isquemia oclusiva). Vasoconstricción difusa arterial esplácnica (Isquemia no oclusiva). Oclusión del retorno venoso mesentérico.

En nuestro medio, lo + fcte es la oclusión arterial embólica.

Presentación dependerá del grado y extensión de la hipoxia: Zona 3=oligosintomáitca. Zona 1= abdomen agudo rápidamente progresivo.

Obstrucción súbita del tronco AMS (no hay colaterales): Dolor abdominal de inicio brusco. Carácter cólico. Localizado en región peri o supraumbilical. Refiere náusea Hipertonicidad intestinal desencadena vómitos profusos y diarrea. Examen físico:

o Hiperactividad simpática (sudoración y vasoconstricción).o RHA aumentados (disociación entre gran dolor y examen físico muy inocente).

Pérdida de volumen importante por:o Vómitos.o Diarrea.o Tercer espacio intestinalo Agrava isquemia.

Signos de deshidratación y bajo débito. Pasa tiempo:

o Atonía intestinal con alivio parcial del dolor.o Hay daño transmural.o Aparecen signos de irritación peritoneal y dolor cambia de carácter (permanente, deja de ser cólico) y localización

(periumbilica, pasa ahora a ser difuso). Si existe algún grado de perfusión colateral:

o Síntomas + atenuados.o Necrosis sólo de mucosa y submucosa.o Pudiendo evolucionar a compromisos más extensos en caso de:

Deshidratación mayor. Hipoperfusión sobreagregada. Propagación del trombo.

Embolía mesentérica:Émbolo se aloja en AMS en el 6.3% de las embolías periféricas.Debe sospecharse:

Dolor abdominal de iniciación brusca. Vómitos. Diarreas profusas. Historia de cardiopatia y/o arritmias em examen físico. Embolia previa o concomitantes. Ausencia de arritmia al momento del examen no descarta la embolía (FA paroxística, trombo intracavitario post infarto, ateroma,

trombo mural de una ATE post cardioversión eléctrica o por um tumor intracardíaco). En forma inicial puede confundirse con una gastroenteritis, íleo mecánico y disentería. Avanzado= pancreatitis u otro cuadro peritoneal. Si una microembolía compromete los vasos rectos puede producir necrosis y perforación.

Trombosis mesentérica:Se instala en la zona 1, por una placa de ateroma o por una aorto-arteritis en el mismo sitio.Disección espontánea y aislada de AMS puede precipitar la trombosis, esto también puede ocurrir en el tromboangeítis obliterante.Síntomas y signos son:

Dolor abdominal. Vómito. Diarrea. Baja de peso. Sangrado. Sensibilidad abdominal.

Enfermedad oclusiva periférica.50% de los pacientes refiere:

Historia de angina mesentérica previa. Pérdida de peso importante Estigmas de enfermedad arterial en otros territorios.

Afecta > a mujeres.Si no existe colateral la necrosis puede ir desde el ángulo de Treitz hasta el ángulo esplénico del colon.

Trombosis venosa mesentérica:Compromiso es generalmente segmentario.Edema mucosa, congestión hemorrágica tanto de pared como mesenterio y sangrado luminal.Rara vez afecta al colon.Presentación.

Dolor abdominal intermitente, a veces cólico. Duración de varios días. Puede conservar tránsito intestinal. + tardía:

o Vómitos.o Diarrea.o Sangrado digestivo.

Examen:o Distensión abdominal.o 1/3 de los casos tiene irritación peritoneal.

80% de los casos tienen un factor predisponente o asociado:o Cirugía abdominal reciente.o Patología inflamatoria visceral.o Hipertensión portal.o Estados de hipercoagulabilidad. (déficit de; antitrombina III, Proteína C o S. Anticuerpos antifosfolípidos).o Uso de preparados estrogénicos.

Accidente vascular mesentérico no oclusivo:12-50% de los AVM.Se presenta en pacientes cardiópatas coexistiendo con algún grado de enfermedad oclusiva.Cualquier trastorno de redistribución del DC puede inducir a vasoconstricción esplácnica.Causa:

Arritmias. IC. Proceso infeccioso acompañado de hipotensión. Cirugía de gran envergadura. Fármacos de efecto vasoconstrictor esplácnico (digital, catecolamimas, ergot).

+ fcte de ver en paciente críticamente enfermo o un paciente senil, cardiópata, que presenta un cuadro de dolor y distensiónabdominal.

Estudio diagnóstico del AVM:Diagnóstico es clínico y su confirmación es angriográfica.No hay estudios de laboratorio e imagen que muestren isquemia antes de que se constituya el infarto.

Exámenes de laboratorio:Muestran alteraciones inespecíficas.AVM:

Marcada leucocitosis > mientras > sea la superficie isquémica y/o necrótica. Deterioro metabólico.

o Acidosis metabólica Progresiva y proporcional a la extensión y duración de isquemia. Se presenta precoz.

o Deshidratación: Hemoconcentración. Uremia prerrenal.

Produce alza de fosfemia Aumentan la CPK fracción BB.

Estudio radiológico:Radiografía de abdomen simple:Inespecífica.Revela niveles hidroaéreos de un íleo intestinal

Establecido infarto puede haber gas en territorio portal y signos de engrosamiento de pared intestinal.

Angiografía:Es el estudio diagnóstico de elección.Debe ser indicada sin demora ante una condición clínica sugerente de AVM:

Antecedentes de embolía o cardiopatía embolígena. Antecedentes de arteropatía oclusiva. Dolor abdominal agudo. Vómito y/o diarrea. Leucocitosis y acidosis metabólica.

Debe incluir: Proyecciones de aorta visceral en visión lateral, para ver la ostia de los 3 vasos esplácnicos. Estudio selectivo de AMS

Permite diferenciar la etiopatogenia del AVM: Embolía=distal a cualquier punto del ostium Trombosis= ocluye el ostium casi borrando el margen de la aorta. Isquemia no oclusiva= permeabilidad de la AMS, ramas disminuidas de calibre y ausencia de la fase capilar. Trombosis venosa= ausencia de contraste en fase venosa o imagen de defecto luminal de vena mesentérica, engrosamiento de la

pared de intestino afectado Mejor rendimiento en este cuadro tiene sin embargo el TAC o ECO-doppler.

Ultrasonido:Disminuye su sensibilidad por meteorismo del paciente.En manos expertas permite el diagnóstico de:

Estenosis >70% de la AMS en el 95% de pacientes con isquemia crónica.

Manejo terapeútico del AVM:Tratamiento médico:

Vía venosa central:o Monitorización hemodinámica.o Uso de Swanz Ganz

Vía venosa periférica:o Hidratación para corregir hipovolemia.

Salvo contraindicación absoluta, usar Heparina 5000UI, la cual aborta propragción del trombo, y nuevas embolías, En caso de notener AVM, dar 50mg de sulfato de protamina. Anticoagulación no contraindica estudio angiográfico.

Terapia ATB de amplio espectro, para anaeróbicos y aeróbicos entéricos. Suspención de fármacos vasoactivos que comprometan la circulación esplácnica. Correción de factores emboligénicos asociados o que reduzcan el DC (arritmias). Uso juicioso de antiespasmódicos para no entorpecer la evaluación clínica.

Tratamiento Quirúrgico:+ precoz sea mejor será el resultado y menor la probabilidad de complicaciones.Cuando se efectúa exploración quirúrgica, una vez determinada la factibilidad de una revascularización (embolectomía, puente, etc), ésta debepreceder a cualquier resección

Embolía Mesentérica:Restablecido el flujo AMS se espera la recuperación del color y motilidad.Si existen dudas sobre la viabilidad, es preferible postergar la decisión de resección para una nueva exploración.

Trombosis mesentérica:La revascularización tiene algunos requisitos.

Debe preceder ala resección si ésta fuese o pareciere necesaria. Debe ser tan completa como técnicamente sea posible. Se debe utilizar material autólogo. Los mejores puentes son los anterógrados (desde la aorta proximal)

Trombosis venosa mesentérica:Resección segmentaria de las áreas de intestino afectadas.ATB de amplio espectro.Anticoagulación prolongada.Trombectomía venosa no sirve.

Isquemia mesentérica aguda no oclusiva:El manejo es médico, salvo que existan evidencias de necrosis.Para pacientes que no tiene necrosis, puede ser útil el uso de papaverina intramesentérica.

Aspectos controvertidos en el manejo terapéutico de AVM:Vasodilatadores intraarteriales.Trombólisis.Angioplastía transluminal.

Cuadro clínico clásico: Antecedentes de embolía o cardiopatía embolígena. Antecedentes de arteropatía oclusiva. Dolor abdominal agudo. Vómito y/o diarrea. Leucocitosis y acidosis metabólica.

Tratamiento quirúrgico de la enfermedad cerebrovascular extracraneana.

La enfermedad cerebrovascular constituye una de las causas más frecuentes de mortalidad en Chile. Sin embargo, las estadísticas noexpresan el costo económico global que implica el infarto cerebral y sus secuelas incapacitantes, tanto para el paciente y su familia como parael sistema de salud del país. El infarto isquémico ocupa el primer lugar dentro de las causas de morbimortalidad cerebrovascular, siendo lapatología oclusiva de la carótida extracraneana una forma de presentación frecuente de enfermedad vascular en nuestro medio. La cirugía esel medio más efectivo de profilaxis del infarto cerebral en los pacientes afectados por obliteración de los vasos cerebrales en su porciónextracraneana.

La primera intervención quirúrgica sobre la carótida extracraneana por síntomas neurológicos secundarios a ateroesclerosis oclusiva data de1951 cuando Carrea y cols. de Buenos Aires practicaron una anastomosis entre la carótida externa y la carótida interna. En 1953, De Bakey yen 1954 Eascott, realizaron exitosamente reconstrucciones carotídeas, en el primer caso mediante endarterectomía, y en el segundo, medianteresección segmentaria y anastomosis término-terminal.

En un capítulo previo ha sido analizada la clasificación de los diferentes sindromes isquémicos cerebrales, los conceptos etiopatogénicos, lossíntomas y hallazgos del exámen físico. En este capítulo se presenta una revisión de las diferentes patologías arteriales extracraneanas deinterés quirúrgico y sus alternativas de manejo (Tabla 1).

CAUSAS DE INSUFICIENCIA CEREBROVASCULAR DE INTERESQUIRURGICO

Ateroesclerosis carotídea Enfermedad de Takayasu Displasia fibromuscular Disección espontánea de la carótida Aneurisma carotídeo extracraneano

La ateroesclerosis es la causa más frecuente de patología carotídea extracraneana en nuestro medio. Con menor frecuencia se diagnostica laenfermedad de Takayasu, la displasia fibromuscular, la disección espontánea de la carótida y el aneurisma carotídeo extracraneano.Cualquiera de estas patologías puede cursar en forma asintomática y constituir un hallazgo incidental al exámen físico, o bien manifestarsecomo un déficit neurológico transitorio o como un "accidente vascular encefálico", vale decir un déficit neurológico establecido, con secuelas: uninfarto cerebral.

ATEROESCLEROSIS CAROTIDEA.

Al igual que en el resto del árbol vascular, las lesiones ateromatosas se localizan preferentemente en el origen o las bifurcaciones de los vasosque irrigan el encéfalo, pero predominantemente en la bifurcación de la carótida común.

Las formas de presentación clínica de la ateromatosis carotídea son: Soplo carotídeo asintomático Accidente isquémico transitorio Infarto cerebral

ESTUDIO DIAGNÓSTICO

Estenosis Carotídea Asintomática.

El hallazgo de un soplo cervical puede corresponder a la manifestación de una estenosis de la bifurcación carotídea. Dicho hallazgo al exámenfísico puede ocurrir hasta en el 4% de la población mayor de 40 años, y repressenta una estenosis crítica en el 5% de los mayores de 65 años.La prevalencia de soplo carotídeo aumenta en los pacientes portadores de otras manifestaciones de enfermedad ateroesclerótica, y constituyeademás un excelente marcador de enfermedad coronaria. La frecuencia anual de infarto cerebral en portadores de soplo carotídeoasintomático es 2-4%, siendo mayor si es provocado por estenosis mayor de 75%. Es importante por lo tanto determinar si dicho soplo seorigina en una estenosis carotídea, si esta afecta o no la carótida interna y el grado de estenosis.

El ultrasonido con la modalidad de ecotomografía duplex (fig.1), permite ver la carótida común en su mitad distal, la bifurcación carotídea y losprimeros centímetros de las ramas externa e interna. Además revela los detalles de la pared arterial y analiza las características del flujo,determinando con precisión el grado de estenosis en forma inocua y no invasiva. En manos expertas este método tiene una excelentecorrelación con la angiografía, tanto en sensibilidad como especifidad.

Si el Eco-Duplex confirma la existencia de una lesión crítica (70 %) el paciente debe ser considerado para el tratamiento quirúrgico, siendonecesaria la arteriografía como complemento diagnóstico en aquellos casos en que se sospecha la existencia de lesiones múltiples, oextensión inhabitual de la lesión: compromiso de los vasos en el arco aórtico o sector intracraneano (claves clínicas: soplo en la base delcuello, asimetría de presión arterial en las extremidades superiores, ateromatosis extensa en otras áreas, diabetes etc). Dada la alta resolucióndel ultrasonido con la tecnología contemporánea, en caso de lesiones aisladas es posible efectuar la cirugía omitiendo la arteriografía, cuyoriesgo neurológico puede llegar al 1.2%.

Estenosis Carotídea Sintomática.

El accidente isquémico cerebral, puede ser causado por patología vascular a nivel cervical o intracraneano, o por embolias provenientes delcorazón, o la porción intratorácica de los grandes vasos. El estudio diagnóstico debe ser enfocado desde el punto de vista neurológico ycardiovascular, incluyendo un Eco-duplex de los vasos del cuello, un ecocardiograma (en ocasiones por vía transesofágica para ver la aortaintratorácica), y una tomografía computada cerebral para precisar tamaño, localización y antigüedad de la lesión isquémica y descartar otraspatologías intracraneanas. En alrededor de un 20% de pacientes coexiste una fuente embólica cardíaca y vascular.

INDICACIÓN QUIRÚRGICA

El infarto cerebral secundario a ateroesclerosis carotidea se puede presentar, en más del 50% de los casos sin síntomas premonitorios. Porotra parte, es un hecho conocido la mayor frecuencia de infarto cerebral en quienes presentan un soplo carotideo asintomático, como enquienes han presentado síntomas isquémicos transitorios. En el último caso, la incidencia de infarto cerebral puede acercarse al 40% en 5años, ocurriendo la cuarta parte de ellos durante las primeras semanas de manifestado el síntoma.

Existen numerosos estudios recientes dirigidos a establecer la mejor forma de tratamiento de la ateroesclerosis carotídea extracraneana.Todos ellos, efectuados en forma prospectiva y aleatoria, comparando tratamiento quirúrgico vs. tratamiento farmacológico, han demostrado lasuperioridad de la cirugía para la protección contra el infarto cerebral, tanto en pacientes asintomáticos como sintomáticos.

Estenosis Carotídea Asintomática

Desde la década de los 70, diversos estudios retrospectivos han fundamentado la endarterectomía como el mejor tratamiento profiláctico delinfarto cerebral en portadores de ateroma asintomático de la bifurcación carotídea. Posteriormente, estudios prospectivos aunque no aleatorios,apoyaron igual conducta terapéutica. Sin embargo los malos resultados obtenidos en algunos Centros, han puesto en tela de juicio lasbondades de la cirugía aplicada a pacientes asintomáticos. Esa realidad motivóel desarrollo de los estudios recientemente publicados queresolvieron la incógnita, demostrandose una reducción del riesgo de infarto cerebral y/o muerte de 53% a 5 años comparado con la mejorterapia farmacológica en un caso, y una disminución de 38% de eventos neurológicos a 4 años en el otro.

Estos antecedentes apoyan la indicación de endarterectomía carotídea profiláctica en el paciente asintomático con estenosis crítica ³ 70%,siempre y cuando el resultado combinado de morbi-mortalidad quirúrgica, incluyendo las eventuales complicaciones del estudio angiográficopreoperatorio, sea inferior al 2.5%. Sólo así es posible mejorar el pronóstico y la historia natural de la enfermedad. La indicación quirúrgicaadquiere mayor relevancia en pacientes con oclusión de la carótida interna contralateral, estenosis bilateral o compromiso del hemisferiodominante.

Estenosis Carotídea Sintomática

Intergra este grupo todo paciente con antecedentes de isquémia cerebral transitoria o infarto cerebral constituído, portadores de estenosiscarotídea en el lado apropiado para los síntomas. Tal como ocurrió con la evaluación de la endarterectomía carotídea en pacientesasintomáticos, los estudios prospectivos y aleatorios publicados tanto en Europa como en Norteamérica apoyan la endarterectomía como lamejor terapia en pacientes sintomáticos por estenosis carotídea de > 70%. Los resultados se detallan en la Tabla 2.

Tabla 2 RESULTADOS DEL TRATAMIENTO MEDICO O QUIRURGICO DE LA ESTENOSIS CAROTIDEA SINTOMATICA (70-99%)

ESTUDIO NASCET (ref.18) ESTUDIO ECST (ref.17)(seg. 24 meses ) (seg. 30 meses )Trat. Médico Trat Op. Trat. Médico Trat Op.( n= 331) ( n=328 ) (n=323) (n=455)

EVENTO FINAL

Infarto Ipsilateral (todos) 26.0% 9.0% 22.0% 3.0%Infarto Ipsilateral (fatal o severo) 13.1% 2.5% 8.3% 1.1%Muerte o Infarto (cualquiercausa) 32.3% 15.8% 21.9% 12.3%

(todas las diferencias son estadísticamente significativas)

El paciente que ha sufrido un infarto cerebral debe ser evaluado para determinar el grado de secuela residual. Aquellos totalmente recuperadoso con secuela mínima, que presentan una estenosis potencialmente embolígena que pueda ocasionar un segundo infarto, deben considerarsecomo candidatos a cirugía al igual que los pacientes con isquemia transitoria. Los antiagregantes plaquetarios en esta población de pacienteshan sido poco efectivos en reducir el riesgo de infarto cerebral recurrente que alcanza al 8 % anual.

Son contraindicaciones para la cirugía la coexistencia de patologías no recuperables que reduzcan significativamente la sobrevida del paciente(cancer avanzado, insuficiencia respiratoria grave, enfermedad coronaria severa no revascularizable etc). También constituye unacontraindicación la ateromatosis difusa, con extensión más alla de los primeros cm de la carótida interna, por ser virtualmente inaccesible alcirujano. Una contraindicación a veces olvidada, es la falta de un equipo profesional debidamente entrenado y con la suficiente experiencia quegarantice una morbimortalidad en los rangos recomendados. Los resultados contemporáneos de la cirugía, se resumen en la Tabla 3.

Tabla 3: Morbi-mortalidad de la Endarterectomía Carotídea

Autor AÑO NºCOMPLIC. NEUROLÓGICAS MORTALIDADTemp (%) Perm (%) Total (%) (%)

Ennix et al 1979 1546 1.0 2.4 3.4 2.1Thompson et al 1979 395 0.8 1.4 2.1 0.4Whitney et al 1980 1197 1.2 2.3 3.5 1.8Bardin et al 1982 456 4.2 2.6 6.8 0.9Cranley 1982 882 2.1 1.0 3.1 1.1Imparato et al 1982 956 * 2.4 * *Rosenthal et al 1983 818 2.7 1.8 4.5 *Whittemore et al 1983 219 1.4 0.9 2.2 2.2Baker et al 1984 940 2.2 2.4 4.7 0.6Hertzer et al 1984 2646 * 2.5 * 1.2Sachs et al 1984 557 2.2 2.3 4.5 0.7Sundt et al 1986 1935 1.8 1.8 3.6 1.3Hertzer et al 1987 917 0.8 1.9 2.7 0.5U.Católica Chile 1997 563 0.7 0.5 1.2 0.9Total 13802 1.3 2.1 2.7 1.1

* = No disponible

CONSIDERACIONES TÉCNICAS

A pesar de que aún existen controversias respecto de algunos aspectos puntuales de la técnica quirúrgica, hay consenso mayoritario en cuantoa la forma más apropiada de realizar la endarterectomía carotídea. El procedimiento se efectúa bajo anestesia loco-regional o general, connormocarbia. La bifurcación carotídea es expuesta por una incisión cervical oblicua paralela al músculo esternocleidomastoídeo. El clampeoarterial se realiza bajo heparinización sistémica con 10000 UI. La protección hemisférica durante el clampeo se obtiene utilizando un shuntintraluminal. Se fija la íntima distal para evitar la remota posibilidad de una disección. El cierre de la arteriotomía es realizado mediante unaangioplastía con parche utilizando preferentemente un segmento de vena safena. Este alcance técnico definitivamente evita la re-estenosis enel seguimiento alejado (fig.4). En la actualidad, la permanencia postoperatoria es en promedio de 48 hrs, pudiendo omitirse la estadía en unServicio de Cuidados Intensivos en un número importante de casos.

Los resultados quirúrgicos obtenidos en la Universidad Católica en pacientes sometidos a endarterectomía carotidea aislada durante losúltimos 18 años se incluyen en la Tabla 3. En los pacientes que presentan enfermedad coronaria severa asociada a estenosis crítica carotídease recomienda la cirugía combinada, obteniéndose resultados igualmente satisfactorios.

Desde que Grüntzig introdujera el uso de balones endoluminales para la dilatación de lesiones arteriales estenosantes, se ha aplicado elconcepto de la angioplastía con balón a las lesiones carotídeas, con el uso asociado de endoprótesis metálicas (stents) en un intento de reducirla frecuente re-estenosis. Sin embargo, la incidencia de complicaciones neurológicas alcanza al 8.4-10.9%, con una tasa de re-estenosis de 5-10% a los 6.0-7.6 meses de seguimiento promedio. La mortalidad publicada alcanza al 1%. Estos resultados permiten seguir recomendando lacirugía como la mejor forma de tratamiento.

ENFERMEDAD DE TAKAYASU

La enfermedad de Takayasu, tratada extensamente en otro capítulo, es una panarteritis granulomatosa que compromete preferentemente laaorta y el segmento proximal de sus grandes ramas: troncos supraaórticos y arterias viscerales de la aorta abdominal (fig. 5). Esta enfermedadafecta con preferencia a mujeres (>90%) en la segunda o tercera década de la vida.

En orden decreciente los síntomas y hallazgos al exámen físico de la etapa oclusiva crónica de la enfermedad con compromiso de troncossupraaórticos son: asimetría de presión arterial en extremidades superiores, cefalea, vértigo, claudicación intermitente de extremidadessuperiores, síncope, parestesias. Síntomas clásicos de déficit neurológico hemisférico focal son poco frecuentes. En nuestra experiencia conpacientes portadores de enfermedad de Takayasu, sólo el menos del 10% de los pacientes con compromiso de troncos supraaórticos hanexperimentado un accidente vascular encefálico en su evolución.

El tratamiento quirúrgico es recomendado sólo en aquellos pacientes portadores de compromiso oclusivo arterial difuso y síntomas deinsuficiencia cerebrovascular por hipoperfusión cerebral global o antecedentes de infarto cerebral previo. El tratamiento persigueprimordialmente la reperfusión cerebral, ya que el compromiso de arterias subclavias rara vez conduce a síntomas incapacitantes porclaudicación de extremidades superiores y el proceso oclusivo habitualmente se inicia distalmente al origen de arterias vertebrales.

DISPLASIA FIBROMUSCULAR

La displasia fibromuscular es una patología no ateroesclerótica ni inflamatoria que afecta predominantemente al sexo femenino, y secaracteriza por lesiones estenosantes en serie intercaladas con aneurismas, generando una imágen característica en rosario en el segmentoarterial comprometido. Afecta arterias musculares de mediano calibre. (arteria renal, carótida interna, ilíaca externa, vertebral ). Se desconocesu etiología.

Con frecuencia la displasia fibromuscular de la arteria carótida interna es un hallazgo incidental en el exámen físico, por la característicamusical y la alta tonalidad e intensidad del soplo que se ausculta sobre la bifurcación carotídea en mujeres relativamente jóvenes. Afecta lacarótida interna cervical en su tercio medio en una extensión variable entre 2 y 5 cm (fig.6). El compromiso es bilateral en un 65-90% de loscasos y entre 14-25 % de los pacientes presentan un aneurisma intracraneano. La incidencia de la displasia fibromuscular carotídea varía entre0.25 y 0.68% de estudios angiográficos cerebrovasculares. Una revisión en nuestro medio demostró 4 casos (2.4%) en 165 estudiosangiográficos.

Las manifestaciones clínicas son poco frecuentes y su espectro es similar al de los pacientes portadores de ateromas, pudiendo presentardesde un accidente isquémico transitorio clásico, infarto cerebral y ocasionalmente síntomas no hemisféricos. En ocasiones el pacienteconsulta por un tinitus sincrónico con el ritmo cardíaco de mayor intensidad durante el reposo nocturno. Sin embargo la mayoría de lospacientes son asintomáticos.

Existe una controversia sobre las indicaciones terapeuticas dada la historia natural benigna de ésta patología. Basado en una alta frecuenciade infartos cerebrales como primera manifestación en su experiencia, Effeney ha propuesto el tratamiento quirúrgico electivo mediantedilatación intraluminal graduada de la carótida interna, sin embargo, el tratamiento médico con antiagregantes plaquetarios evita lascomplicaciones neurológicas sin observarse disección espontánea, trombosis ni otras alteraciones descritas por quienes apoyan la conductaquirúrgica.

Con la excepcíon de los casos inhabituales en que se requiere reemplazar el segmento enfermo de la carótida interna, actualmente es factibleen casos seleccionados, efectuar la dilatación endovascular, ya sea en forma quirúrgica o percutánea.

DISECCION ESPONTANEA DE LA ARTERIA CAROTIDA EXTRACRANEANA

La disección espontánea de la arteria carótida extracraneana es una patología poco común, sin embargo debe considerarse en el diagnósticodiferencial en toda persona menor de 50 años que debuta con un déficit neurológico focal. Los hallazgos angiográficos son característicos y suevolución recién se ha conocido mejor en las últimas décadas gracias a la aparición de técnicas sofisticadas de estudio cerebrovascular noinvasivo y por el uso más liberal y precoz de la angiografía en los pacientes con déficit neurológico transitorio o infarto cerebral.

Su etiopatogenia es aún desconocida. Se ha encontrado un 15 % de displasia fibromuscular asociada y en nuestra experiencia, el 50% de lospacientes presentó síntomas de déficit neurológico durante el esfuerzo físico. Generalmente es una lesión unilateral y compromete la carótidainterna cervical distal al bulbo y su imágen más característica, el "signo de la cuerda", consiste en estenosis excéntrica progresiva, que sepuede extender hasta la porción intracraneana (fig. 7A). Ocasionalmente se observa oclusión completa de la carótida interna o la formación deun aneurisma disecante.

Clínicamente la disección espontánea de la carótida interna se presenta con un déficit neurológico hemisférico o retiniano de instalaciónbrusca, se asocia frecuentemente a cefalea hemicranea del lado comprometido y a veces también a dolor cervical. Su historia natural no seconoce bien pero aparece como un fenómeno vascular agudo que frecuentemente regresa, ocasionalmente progresa y rara vez recurre.Aúnque la carótida interna es el vaso comprometido más frecuentemente, se ha observado también disección de la carótida común y/o de lasarterias vertebrales.

La terapia actual incluye tratamiento anticoagulante precoz mediante heparina, seguido de anticoagulantes orales con resultados muysatisfactorios en cuanto a la permeabilidad alejada. El uso de anticoagulantes evita la trombosis del lúmen residual post disección y suprime lascomplicaciones embólicas a partir del trombo mural o subintimal.

El tratamiento con heparina se inicia lo más precozmente posible después de confirmar el diagnóstico con imágenes y una vez descartados unproblema hemorrágico cerebral o un gran infarto, con una tomografía computada. El control angiográfico se repite entre 1 a 3 meses, y si hahabido resolución total de la imágen angiográfica de disección inicial, como habitualmente ocurre, se suspenden los anticoagulantes. La granmayoría de los casos presenta regresión angiográfica de sus lesiones en un período entre 1 y 30 meses (fig. 7B), y recuperación total del déficitneurológico.

ANEURISMA CAROTIDEO EXTRACRANEANO.

Los aneurismas del árbol arterial extracraneano son infrecuentes y constituyen una experiencia anecdótica en el volumen quirúrgico decualquier centro de referencia: Houser encuentra sólo 8 casos en 5000 angiografías cerebrovasculares (0.16%), Beall reporta 7 aneurismasextracraneanos en una serie de 2300 intervenciones sobre aneurismas arteriales ( 0.3%) y Painter describe 6 casos operados de un total desobre 1500 intervenciones carotídeas (0.4%).

La etiología del aneurisma carotídeo extracraneano ha variado en las últimas décadas. A comienzos de siglo la sífilis e infecciones locales eranlas causas más frecuentes, pero actualmente son inhabituales. En cambio las causas más frecuentes actualmente incluyen la ateroesclerosis,el trauma, lesiones yatrogenicas, la displasia fibrosa, la necrosis quística de la media, el sindrome de Marfan y origen congénito.

Aproximadamente la mitad de los pacientes debuta con un déficit neurológico del hemisferio dependiente de la arteria carótida comprometida.En el resto de los pacientes el aneurisma es un hallazgo asintomático incidental al exámen físico o durante una angiografía cerebral.Dependiendo de la localización del aneurisma, aquellos a nivel de la bifurcación o proximal a ella, se presentan como una masa cervical pulsátilcon o sin un soplo sistólico. Según el compromiso de estructuras locales pueden asociarse a disfagia o compresión de nervios craneanos. Laruptura o hemorragia no es una forma habitual de presentación en la actualidad y sólo la hemos observado en un caso de origen micótico.

El diagnóstico se confirma mediante ecotomografía duplex a nivel cervical y/o angiografía selectiva de los troncos supraaórticos. La dilataciónpuede ser sacular o fusiforme y generalmente se inicia a nivel de la bifurcación carotídea o el segmento cervical de la carótida interna (fig.8).

Si el aneurisma carotídeo es accesible, su tratamiento consiste en la exclusión, con el objeto de eliminar el riesgo de embolismo cerebral. Lacontinuidad vascular se obtiene mediante anastómosis termino-terminal de la carótida interna o un puente de vena safena. Los resultadosdependen de la etiología del aneurisma, siendo mayor el riesgo neurológico en los de etiología ateroesclerótica.

Tromboembolismo pulmonar

La trombosis venosa profunda y su complicación mayor, la embolía pulmonar, constituyen el cuadro clínico que denominamostromboembolismo pulmonar. Es una condición clínica seria y potencialmente fatal que complica la evolución hospitalaria de pacientes graves,pero ocasionalmente también afecta a pacientes ambulatorios y en buenas condiciones de salud. En Estados Unidos se estima queaproximadamente 200.000 personas fallecen al año a consecuencia de una embolía pulmonar. Alrededor de la mitad de ellos ocurre enasociación a enfermedades terminales o incurables, sin embargo, en el resto pueden ser salvados si se toman las medidas profilácticasapropiadas para evitar la embolía pulmonar.Los factores que predisponen a una trombosis venosa profunda fueron enunciados el siglo pasado por Virchow. Hoy en día comprendemosmás a fondo los mecanismos íntimos en su génesis.

alteraciones de la coagulación, daño de la pared vascular estasis venoso.

I) ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓNEl proceso de la coagulación sigue una serie de reacciones bioquímicas esquematizadas en una cascada y que conduce a la formación de uncoagulo de fibrina. Tanto la vía intrínseca que se activa cuando la sangre entra en contacto con una superficie con su endotelio alterado, comola vía extrínseca que es estimulada por exposición de sangre a tromboplastina tisular, se reúnen en un punto común cual es la activación delfactor X, el cual ante la presencia de calcio, fosfolípidos y factor V convierte protrombina a trombina, y esta a su vez interactúa con elfibrinógeno convirtiéndolo en fibrina. Defectos genéticos o adquiridos en los niveles de anticoagulantes naturales (antitrombina III, proteinas C yS), anticuerpos antifosfolípidos o niveles elevados de homocisteina, determina un estado de hipercoagulabilidad o trombofilia.

2) DAÑO DE LA PARED VASCULAREl endotelio normal tiene una resistencia a la trombogénesis y no reacciona con plaquetas u otras proteínas de la coagulación sanguínea. Unavez que se daña la pared vascular existe disrupción del endotelio y se produce exposición del tejido subendotelial. Las plaquetas se adhieren alcolágeno y a la membrana basal subendotelial liberando ADP y tromboxano A2, sustancias que a su vez generan mayor agregaciónplaquetaria.

3) ESTASISEl estasis previene la depuración por parte del hígado de factores de coagulación activados y facilita la interacción de elementos figurados dela sangre con la pared vascular. La causa más frecuente de estasis es la inmovilización que ocurre en el período perioperatorio de lospacientes, aunque también el reposo prolongado en cama por causas médicas diversas o la aplicación de un yeso inmovilizador son factorespredisponentes.Los factores de riesgo para trombosis venosa de situaciones que encontramos en nuestra práctica clínica diaria incluyen:

postoperatorio y traumatismo quirúrgico edad enfermedad maligna inmovilización insuficiencia cardíaca tromboembolismo venoso previo várices obesidad embarazo y puerperio contraceptivos orales Misceláneas: las trombocitosis, policitemia vera, lupus y hemoglobinuria paroxística nocturna.

DiagnósticoEstudios de autopsia han demostrado que:

Más del 80% de los pacientes con embolía pulmonar tienen una trombosis venosa que afecta las venas profundas de lasextremidades. En el resto de los casos existe trombosis de venas pelvianas, en las cavidades derechas del corazón o en las venasde las extremidades superiores.

50% de los pacientes con trombosis venosa profunda de extremidades inferiores sintomática desarrollan embolía pulmonar, la cualhabitualmente es subclínica

70-80% de los pacientes con embolía pulmonar postoperatoria demostrada por cintigrafía de ventilación/perfusión tienen unatrombosis venosa profunda en sus extremidades.

Clínica de la trombosis venosa profundaSólo un 1/3 de los pacientes con trombosis venosa profunda de extremidades inferiores presenta manifestaciones clínicas. Las más frecuentesson:

dolor y sensibilidad de la extremidad inferior, especialmente en las masas musculares del segmento comprometido edema distal, distensión venosa superficial aumento de la trama venosa superficial por circulación colateral signos de congestión venosa con un aspecto cianótico de la extremidad

ocasionalmente eritema en relación a zonas de inflamación vascular o perivascular palpación de un cordón venoso, que corresponde al segmento de vena trombosada.

El cuadro clínico de la embolía pulmonar depende de: número y del tamaño de los émbolos la ubicación del émbolo la condición respiratoria y cardiovascular previa del paciente.

Las consecuencias fisiopatológicas de la embolía pulmonar pueden categorizarse en: Efectos sobre parénquima pulmonar: El parénquima pulmonar obtiene su oxígeno a través de la circulación bronquial, la

circulación pulmonar arterial y directamente del oxígeno alveolar. Ya que el oxígeno proviene de múltiples orígenes, una obstrucciónde la circulación pulmonar arterial habitualmente no produce isquemia del parenquima pulmonar. Sin embargo, el aporte de oxígenoal parenquima pulmonar distal puede estar impedido en:

pacientes con enfermedad pulmonar crónica, dado que estos pacientes frecuentemente tienen alteración de su circulaciónbronquial;

pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva debido a la congestión venosa pulmonar y si el émbolo alcanza una extensión crítica y se localiza en un vaso pulmonar distal. El infarto pulmonar ocurre cuando hay

necrosis de parénquima pulmonar por aporte insuficiente de oxígeno.

Efectos sobre el intercambio gaseoso: La hipoxemia que acompaña frecuentemente a la embolía pulmonar en su etapa inicial nosiempre es proporcional al tamaño de la embolía, su mecanismo es múltiple y se debe a

alteraciones en el balance ventilación/perfusión por falta de perfusión de zonas que son normalmente ventiladas. A su vez, agentes humorales como serotonina y prostaglandinas liberadas de plaquetas y parenquima pulmonar expuesto a

la embolía, pueden producir constricción de la vía aérea en regiones normalmente perfundidas. Finalmente, hiperperfusión y edema de zonas no embolizadas hipoventilación del pulmón ocasionado por dolor de tipo pleurítico.

Efectos sobre la función del corazón derecho: La embolía puede producir hipertensión pulmonar por los mecanismos deobstrucción mecánica y vaso constricción arterial pulmonar. La combinación de estos dos fenómenos conduce a un aumento de laresistencia vascular pulmonar, la cual a su vez puede conducir a una insuficiencia cardíaca derecha y un colapso circulatorioperiférico o shock, si el débito cardíaco se compromete en forma importante.

Los signos clínicos para el diagnóstico de una embolía pulmonar son: disnea, dolor torácico de tipo pleurítico, hemoptisis, síncope, aprehensión y ansiedad, alteraciones de la conciencia.

Los signos al examen físico son: taquipnea, taquicardia, hipotensión, cianosis, ` elevación de la presión venosa yugular, ventrículo derecho prominente, aumento del componente pulmonar del segundo ruido, ritmo en galope, signos sugerentes de una derrame pleural y ocasionalmente broncoconstricción en el exa,men pulmonar, aunque frecuentemente

puede ser normal.

A pesar de todos estos signos, el diagnóstico clínico de la embolía pulmonar es bastante difícil (existen muchos diagnósticos diferenciales) y asu vez de baja sensitividad. (Muchas embolías pulmonares son asintomáticas).

EXAMENES COMPLEMENTARIOSDada la dificultad que puede presentar el diagnóstico clínico de la embolía pulmonar se debe recurrir al uso de exámenes de laboratorio queconfirmen o descarten el diagnóstico de embolía pulmonar.

Gases en sangre arterial:Una paO2 normal no descarta una embolía pulmonar, pero hace el diagnóstico menos probable.

Electrocardiograma.El ECG puede tener alteraciones inespecíficas, afectando el segmento ST o la onda T, apareciendo imagenes sugerentes desobrecarga aguda del ventrículo derecho (Sl-Q3-T3). La utilidad mayor del ECG esta en el diagnóstico diferencial del infarto delmiocardio.

Radiografía de Tórax:

La radiografía de tórax es normal o muestra alteraciones inespecíficas. Es fundamental para interpretar correctamente un estudiocintigráfico pulmonar. Sólo debe recordarse el signo de Westermark que consiste en un área de hipertranslucencia secundaria a laoclusión de la trama vascular.

Cintigrafía pulmonar.El cintigrama de perfusión detecta áreas en las cuales hay disminución del flujo sanguíneo y es el examen no invasivo más útil en elproceso diagnóstico de esta patología. Si es normal practicamente excluye el diagnóstico de embolía pulmonar. Si es anormal nopuede utilizarse como evidencia de embolía pulmonar en forma estricta ya que existen otras afecciones pulmonares que puedenasociarse a alteraciones de este examen. Sin embargo, la asociación de alteraciones de la perfusión pulmonar en el cintigrama y laradiografía de tórax normal, tiene mayor sensibilidad para el diagnóstico de ETE.La cintigrafía pulmonar por ventilación debierasiempre asociarse a la cintigrafía por perfusión ya que aumenta la especificidad al demostrar áreas que siendo hipoperfundidas seencuentran bien ventiladas, lo que es característico de la embolía pulmonar cuando este examen se efectúa en forma precoz. Si seencuentra un defecto de perfusión asociado a un defecto de ventilación, probablemente no corresponda a una embolía pulmonarreciente o se enfrente a otro tipo de patología pulmonar.

Angiografía pulmonar.La angiografía pulmonar es el examen definitivo en el diagnóstico objetivo de esta afección. Sin embargo,es un examen invasivo y noexento de riesgo. En la actualidad se puede obtener imágenes angiográficas mediante tomografía computada helicoidal, lo que evitala introducción y manipulación de cateteres (AngioTAC). No siempre es necesario obtener una angiografía para iniciar el tratamientoadecuado, Sin embargo en algunos casos es indispensable realizarlo para confirmar o descartar definitivamente el diagnóstico, enespecial cuando se considera la posibilidad de tratamiento anticoagulante en pacientes con alto riesgo.

Ningún examen de laboratorio, salvo la angiografía pulmonar positiva, es específico para el diagnóstico en embolía pulmonar.

PrevenciónEs importante discutir la prevención de la trombosis venosa profunda y sus complicaciones a corto y largo plazo.

TÉCNICAS DE PREVENCIÓN: Miniheparina

La miniheparina es administrada por vía subcutánea, iniciando el tratamiento con heparina 5.000 unidades 2 horas antes del actooperatorio y luego cada 8 a l2 horas en el postoperatorio hasta que se inicie la deambulación.En la actualidad se dispone de preparaciones de heparina fraccionada, de bajo peso molecular con actividad anticoagulante pero conbaja actividad hemorragípara, para uso subcutáneo cada 12 o 24 hrs según la concentración anti factor X activado. ( enoxaparina,fraxiparinas etc)

Compresión neumática intermitenteEsta metodología aplica ciclos intermitentes de compresión y descompresión mediante una bota inflable en ambas extremidadesinferiores .

Anticoagulantes orales (Acenocumarol, Warfarina)Es importante que se duplique el tiempo de protrombina, son bastante efectivos en prevenir la formación de trombosis venosaprofunda. Sin embargo, están asociados a una mayor incidencia de complicaciones hemorrágicas en el postoperatorio.

DextranSi se administra dextran en el intraoperatorio y luego 500 ml. diarios por los primeros 4 a 5 días, se logra disminuir la incidencia detrombosis venosa profunda en el postoperatorio. También está asociado a un mayor número de complicaciones hemorrágicas.

Tratamiento de la embolia pulmonar (ep) Masaje cardiopulmonar

En los casos de una E.P. masiva: con compromiso hemodinámico, el masaje cardíaco permite fragmentar el trombo y enviandodichos fragmentos al lecho pulmonar más periférico, resultando esta maniobra en una disminución de la resistencia vascularperiférica por razones netamente mecánicas.

FibrinolíticosLos fibrinolíticos permiten desobstruir oclusiones vasculares de manera no quirúrgica . El tratamiento es muy efectivo en pocas horas,lo que permite su uso en embolías graves, re-estableciendo la perfusión pulmonar. Requiere de la introducción de un cateterdirectamente en el trombo, para la infusión de altas dosis de Uroquinasa (250.000 UI iniciales) seguido de infusión de nuevas dosissegún el resultado angiográfico. Es posible asociar métodos mecánicos de fragmentación endoluminal para acelerar la acciónfibrinolítica. Debe asociarse el uso de heparina, y aconsejable además el uso de dispositivos para la interrupción definitiva de la venacava inferior cuando las embolias se originan en las venas de las extremidades inferiores.

AnticoagulaciónEl tratamiento mediante infusión de heparina contínua asegura niveles útiles en forma constante, con bajo riesgo de complicacioneshemorrágicas.a) Iniciamos el tratamiento con 5.000 unidades de heparina endovenosab) Simultáneamente, se inicial la administración de heparina en infusión continua a razón de l.000 U/hora. (por ej 25.000 UI deheparina en 250 ml de suero, a 10 cc/hr).La monitorización se hace mediante la determinación del TTPK y el objetivo es prolongar el tiempo de control a 2 l/2 veces el valororiginal. El tratamiento con heparina deberá continuarse por un lapso de 5 a l0 días, iniciando los anticoagulantes orales desde elprimer día, cuya duración dependerá del cuadro clínico inicial. Se pretende llegar a niveles de protrombina de INR entre 2 y 3siguiendo al paciente con controles seriados para ajuste de la dosis de anticoagulante.La trombosis venosa profunda de extremidades inferiores infragenicular deberá tratarse durante 3 meses con anticoagulantes oralesy en caso de existir trombosis ilio-femoral y/o una embolía pulmonar, el tratamiento continua por un período de 6 meses.

Interrupción de la Vena Cava InferiorEn pacientes son contraindicación relativa o absoluta para tratamiento anticoagulante, se puede utilizar la interrupción parcial de lavena cava inferior mediante la utilización de dispositivos que actuan como filtros alojados dentro de la cava (Filtro de Greenfield yotros).Las contraindicaciones al tratamiento anticoagulante incluyen:a) hemorragia digestiva actual o reciente,b) hipertensión maligna,c) postoperatorio reciente sobre todo en pacientes neuroquirúrgicos,d) hemorragia ocular,e) hemorragia subaracnoidea o cerebral,f) accidente vascular encefálico,g) traumatismo recienteh) diátesis hemorrágicas.El politraumatismo es una indicación relativa para la interrupción de la vena cava, dada la enorme frecuencia de trombo embolismoasociado, especialmente en lesiones raquimedulares, fracturas de pelvis y huesos largos de las extremidades inferiores.En pacientes portadores de procesos sépticos pelvianos con tromboflebitis séptica, el riesgo de embolización y absceso pulmonarsecundario es muy alto. Esta condición clínica seria la única que justifica una ligadura completa de la vena cava inferior infrarrenal, apesar de las secuelas tardías que esto implica.

Cirugía del tromboembolismo pulmonarEn muy contados casos en que existe un compromiso hemodinámico franco por trombo embolismo crónico recurrente, existe aún laindicación quirúrgica de una tromboembolectomía pulmonar.

Tratamiento a largo plazoUna vez manejada la etapa aguda del problema tromboembólico, es necesario advertir al paciente la necesidad del uso de soporteelástico a permanencia (medias o vendas ad hoc), sobre todo en aquellos casos que hayan presentado trombosis venosa profundaproximal, vale decir, de muslo o sector ilíaco, para prevenir las complicaciones a largo plazo conocidas como el síndromepostflebítico: úlceras, várices, etc.

TROMBOEMBOLISMO VENOSO EN PEDIATRÍASe ve con mayor frecuencia como complicación del cateterismo para tratamientos endovenosos (alimentación parenteral) o de los vasosumbilicales en recién nacidos y pueden dar origen a embolías pulmonares.La trombosis venosa profunda en el paciente pediátrico es excepcional e incluyen:

cardiopatías con shunt de izquierda a derecha, cardiopatía reumática crónica, fibrilación auricular hipertensión pulmonar primaria o secundaria.

También el drenaje de líquido cefaloraquídeo en la hidrocefalia puede dar origen a embolías pulmonares.

Trombosis venosa profunda:

La TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA de extremidades inferiores (TVP) condiciona dos problemas secundarios que justifican unainvestigación diagnóstica exhaustiva y un tratamiento médico efectivo:

1. La embolia pulmonar (EP) es la complicación más temida dada su potencial letalidad y que por lo general se presenta enprecozmente en el curso de la TVP. La EP una de las principales causas de muerte en pacientes hospitalizados, hecho documentadoen autopsias de Hospitales generales. La propagación del trombo hacia venas de mayor calibre (proximales) de la extremidad, seasocia a un elevado riesgo de desprendimiento, con arrastre de los fragmentos hacia la circulación pulmonar y oclusión de arterias decalibre variable según el tamaño del trombo. La oclusión de ramas periféricas de la arteria pulmonar puede ser asintomática o causarun sindrome de irritación pleural. Sin embargo la obliteración vascular pulmonar, aparte del trastorno local (infarto pulmonar), seacompaña fenómenos reflejos y alteraciones hemodinámicas por sobrecarga aguda del corazón derecho que pueden causar lamuerte instantánea.

2. La oclusión trombótica del sistema venoso profundo desencadena un sindrome de hipertensión venosa de la extremidad afectada,que en el largo plazo puede generar alteraciones tróficas cutáneas invalidantes (edema, dermitis, úlcera), o limitar la capacidadfuncional por claudicación secundaria a congestión muscular. El conjunto de manifestaciones descritas constituyen el llamado"Sindrome Post-Flebítico". Históricamente, en nuestro medio esta es una causa recurrente de consulta, ausentismo laboral yjubilaciones prematuras.

El problema para el médico, y ciertamente para el paciente, radica en que aunque el 90% de las EP se generan de TVP en las extremidadesinferiores, al menos el 50% de los casos, no presenta manifestaciones clínicas de ella, limitando por lo tanto la oportunidad de una intervenciónterapéutica efectiva (1). Paradojalmente, casi 1 de cada 3 pacientes con los síntomas y signos que aceptamos como "típicos" de TVP (dolor, yaumento de volumen) resultan tener otras patologías de naturaleza no vascular (2). Esta situación hace que el uso de métodos auxiliares dediagnóstico sea imprescindible.

Dada la pobre correlación clínica de la TVP, tanto para confirmarla como para descartarla, es fundamental contar con pruebas objetivas. Existeuna gran variedad de exámenes diseñados para ese efecto. Sin embargo, difieren en forma sustancial en su sensibilidad y especificidad,algunos de ellos son "operador-dependiente", otros tienen algún riesgo o alto costo, por lo que el clínico deberá escoger dentro de lo disponibleel estudio de mayor rendimiento para responder su interrogante.

Métodos diagnósticos

I MÉTODOS INDIRECTOS

1. Pletismografía por Impedancia. Este método se basa en el cambio de la impedancia eléctrica de la extremidad de acuerdo a loscambios en su volumen. Después de un periodo de oclusión venosa con un manguito en el muslo a 50 mmHg, se registran loscambios de voltaje a nivel de las pantorrillas. Si hay oclusión venosa, ésta se traduce en reducción de la capacitancia y de lavelocidad de drenaje venoso de la extremidad comprometida. Esta prueba tiene utilidad sólo en las oclusiones venosas proximales(ilíaca, femoral), disminuyendo su sensibilidad en obstrucciones más distales y siendo prácticamente nula bajo la rodilla. Aun cuandopuede resultar económico, éste estudio no discrimina otras causas de retardo en el vaciamiento venoso o de menor capacitanciacomo es el caso de la insuficiencia cardíaca o de compresiones extrínsecas. La pletismografía venosa es poco utilizada en nuestromedio.

2. Cintigrafía con Fibrinógeno I-125. El fibrinógeno marcado es incorporado al trombo en formación, lo que al cabo de un tiempo (72hrs) permite leer el centelleo radioactivo en los sitios de trombosis de novo. Como resulta evidente, esta prueba exige la continuacióndel proceso de trombosis para efectuar el diagnóstico y no discrimina de otras causas de incorporación de fibrinógeno como sonhematomas, heridas quirúrgicas recientes etc.

II. MÉTODOS DIRECTOS

1. Flebografía Radioisotópica. Esta técnica se basa en la administración periférica de pertecnetato Tc 99 en una vena del pie y elseguimiento del trazador con una gama-cámara a lo largo de la extremidad. Alteración en el flujo del marcador ya sea por ausenciade éste, "apozamiento" o retardo, hace sospechosa la presencia de trastorno venoso profundo. Este examen, en boga en los años70, no parece justificado en la actualidad por su baja sensibilidad y especificidad.

2. Ultrasonografía Doppler. La aplicación del ultrasonido sobre los trayectos vasculares permite evaluar la velocidad de flujo arterial ovenoso. En el area venosa, la ausencia de flujo, la desaparición de la oscilación respiratoria o el reflujo durante la maniobra deValsalva, apuntan a obstrucción, flujo colateral o insuficiencia valvular. Esta prueba requiere de gran experiencia del operador, y tienebaja sensibilidad /especificidad mientras más distal sea la oclusión. Actualmente no se justifica si se dispone de Eco-Duplex.

3. Eco-Duplex. Esta técnica basada en el ultrasonido incorpora la imagen en tiempo real al análisis de flujo. Aún cuando tienelimitaciones al ser dependiente de la experiencia y destreza del examinador, permite efectivamente evaluar la existencia de trombos,la oclusión venosa total o su recanalización. Si bien su sensibilidad se reduce significativamente en las venas infrapopliteas,tratándose de una técnica no invasiva y expedita en manos expertas, la consideramos como una de las técnicas de elección.

4. La Flebografía Ascendente es el estudio clásico (estándar de oro) para el diagnóstico de TVP. El método consiste en lainyección de contraste yodado en una vena del dorso del pie, el que con la ayuda de ligaduras que "cierran" la red superficial,

asciende por las venas profundas. Los elementos para el diagnóstico son: defecto de llenamiento, ausencia de contraste de venas,reflujo hacia la red venosa superficial. La falla diagnóstica si el estudio es bien efectuado, se estima en < 5%. La incidencia decomplicaciones de esta prueba que no deja de ser molesta, puede llegar al 5% (flebitis química) si no se toman las precaucionesadecuadas.

5. Tomografía axial computada. Este examen es altamente sensible y específico para trombosis de venas proximales intra-abdominales (vena cava inferior, venas ilíacas e incluso femorales). Tiene el inconveniente de requerir contraste para optimizar susensibilidad. Permite el diagnóstico de lesiones malignas, compresión extrínseca, trombosis venosa etc.

ESTRATEGIA DIAGNOSTICA

1. PACIENTE AMBULATORIO CON EDEMA DE EXTREMIDADES INFERIORES. Esta es una causa frecuente de consulta. El edemaunilateral es sospechoso de TVP. Recomendamos efectuar un estudio no invasivo de bajo riesgo y de alta sensibilidad. En laactualidad nuestra elección es el Eco Duplex. Si el estudio resulta normal, la probabilidad de trombosis ilio-femoro-poplitea esprácticamente nula por lo que no parece justificado efectuar nuevos estudios ni iniciar tratamiento específico. Debe efectuarse eldiagnóstico diferencial con otras causas de edema como linfedema, hematoma espontáneo muscular, ruptura de quiste de Baker,compresión extrínseca intrapelviana, patología ósea o articular etc. Si el edema es bilateral, una vez descartada otras causas (edemacardiogénico, por nefropatía, por uso de nifedipino etc.), si hay elementos clínicos que apunten a una patología asociada (p.ejneoplasia), la tomografía computada de abdomen puede resolver varias interrogantes simultáneamente.

2. PACIENTE HOSPITALIZADO CON EDEMA Y/O DOLOR DE EXTREMIDAD INFERIOR. La TVP es una complicación frecuente enpacientes quirúrgicos, especialmente traumatológicos y urológicos. También afecta a pacientes con patologías médicas comoinsuficiencia cardíaca, neoplasias, enfermedades infecciosas o crónicas. La aparición de dolor, con o sin edema de la pantorrilla,debe orientar al diagnóstico de TVP. Si el duplex venoso es negativo, aún es necesario avanzar en el diagnóstico, efectuando unaflebografía clásica, ya que con frecuencia la trombosis se inicia a nivel de las venas tibiales, peroneas o del plexo solear, las queraramente se ven con definición con otros métodos y pueden generar EP recurrente con las consecuencias esperables.

3. PACIENTE CON EVIDENCIA DE EP. Con frecuencia enfrentamos el caso de un paciente con EP en que no hay signos clínicos deTVP de las extremidades inferiores. Aún cuando exista la posibilidad de EP originada en las extremidades superiores, en la aurículaderecha o en venas pelvianas, es preciso descartar con certeza la TVP. Para este efecto recurrimos con frecuencia a la flebografíaascendente, técnica altamente específica.

La TVP puede ocurrir en pacientes sin causa predisponente alguna, al menos en apariencia. Aparte de la confirmación del problema vascular,el estudio etiológico debe incluir una investigación exhaustiva de trastornos de hipercoagulabilidad (3) (déficit de antitrombina III, alteracionesde las proteínas S o C, anticuerpos antifosfolípidos o alteraciones del plasminógeno) o neoplasias ocultas (pulmón, colon, próstata, páncreas)(4).

TOMA DE DECISIONES

No hay controversia ni duda frente a la decisión de tratar al paciente cuyo eco-duplex o flebografía confirman TVP. Tampoco hay dificultad enla decisión de no tratar al paciente con baja sospecha y estudio no invasivo normal. La dificultad se presenta en el paciente con estudio noinvasivo normal y sospecha fundamentada. En este caso la investigación debe ser agotada con todos los medios a nuestro alcance. Si éstosresultan normales, no hay razón para iniciar el tratamiento.

La confirmación de EP aún en ausencia de demostración de TVP, igualmente amerita la indicación de tratamiento.

Esquema terapéutico en TVP y EP

El tratamiento clásico de esta patología es la anticoagulación (5). Salvo en el caso de déficit de AT III o contraindicación formal para laanticoagulación (hemorragia reciente, úlcera péptica, neurocirugía reciente etc), se debe interrumpir el proceso trombótico con heparinaendovenosa (bolo de 5000 UI) y en lo posible administrar heparina en forma continua en dosis necesaria para prolongar el tiempo detromboplastina parcial a 80-100" (en promedio alrededor de 24.000 UI/dia=1000 UI/hr.). Tradicionalmente la TVP se trataba durante 10 dias conheparina EV, iniciando el tratamiento oral al 3º o 4º día. La efectividad del tratamiento intrahospitalario durante 5 días, simultáneamente enforma EV y oral es comparable al esquema tradicional, reduciendo significativamente los costos del tratamiento (6), siendo ésta la modalidadque recomendamos. El tratamiento anticoagulante debe mantenerse por 3 meses en las trombosis infrainguinales y por 6 meses en laslesiones proximales, las recurrencias o la EP.De existir contraindicación para la anticoagulación o el uso de heparina (trombocitopenia secundaria, hipersensibilidad etc), o si durante eltratamiento bién llevado se produce EP o complicación hemorrágica, debe considerarse la interrupción endoluminal de la vena cava inferiorpara evitar la EP. Esta la efectuamos en forma percutánea bajo anestesia local, con el filtro o " paraguas" de Kim-Ray-Greenfield® (7). Estaalternativa es altamente efectiva (riesgo de EP recurrente <4% a 12 años).La utilización de trombolisis en TVP data desde los años 70. Su utilización requiere de la instalación precoz del tratamiento para lograr evitarlas secuelas de la destrucción valvular venosa. En nuestro medio, su alto costo y las complicaciones asociadas han reservado este tratamientopara casos seleccionados de trombosis venosa masiva.La aplicación de la fibrinolisis en casos de EP no ha revelado disminución en la mortalidad. La cintigrafía pulmonar o el índice de recurrencia deEP no han mostrado diferencias que justifiquen la masificación de la trombolisis en reemplazo de la terapia clásica con heparina (8), por lo quesu uso está reservado aún para casos de EP masiva con compromiso hemodinámico agudo.

Cirugía Cardíaca:

Anatomía de vasos del Corazón:Las arterias coronarias son las primeras ramas que salen de la Aorta, desde el Seno aórtico. La Aa Coronaria derecha nace del seno aórticoderecho y recorre por la derecha del surco coronario, entre el tronco pulmonar (por delante) y la Aurícula derecha. En su paso da las Aa: para elnodo Sinusal (60% casos), y luego las Aa: Marginal derecha (que baja por borde derecho de VD y lo irriga) y luego la Aa descendente posterior queirrriga la pared post del VI. Después da la rama para el Nodo AV y termina en la cara posterior del corazón, en la Cruz cardíaca, terminando al ladoderecho del corazón.La Aa coronaria izquierda nace en el Seno Aórtico izquierdo y migra por el surco coronario entre la Aa Pulmonar y la Aurícula izquierda, en 40%casos da la rama del Nodo SA. Al llegar al borde izq del surco se divide en la Aa Descendente Anterior (ADA), y la Aa Circunfleja, que sigue por elsurco coronario hacia posterior. La ADA baja por el VI en el surco interventricular anterior, irriga al VI y termina después de recorrer el ápice, enuna anastomosis con la Aa descendente posterior. La circunfleja da la Aa marginal izquierda y luego las Aas penetrantes posteriores (para paredpost VI)Dominancia: depende quien da la descendente posterior. (en un 80-90% es dominancia derecha)Irrigación: VD: durante todo el ciclo cardiaco. VI: solo durante la diástole.Coronaria derecha irriga: VD (menos parte izquierda de pared anterior), posterior derecha de VI y parte del surco interventricular. CoronariaIzquierda irriga: VI casi completo, parte del VD y la mayoría del tabique interventricular.

Síntomas principales de la enfermedad coronariaLa ateroesclerosis coronaria afecta principalmente la porción proximal de las Aa Coronarias (primeros 5 cm) y se ubican de preferencia adyacente ala bifurcación o salida de otras ramas.Mayoría se presenta como angina estable, inestable o como IAM.

Angina: estable si se produce en relación a esfuerzos, dura pocos minutos y cede con Nitroglicerina. Inestable si aparece en reposo, o esprogresiva en duración o frecuencia, o aparece después de un IAM.

IAM: importante conocer sus complicaciones. Arritmias: se presentan en las primeras 24 hrs del IAM, su manejo es médico. Cuando persisten después del evento (extrasístoles

ventriculares) el IAM tiene peor pronóstico Ruptura Tabique interventricular. En el 2% de los IAM. Ocurre en los momentos de mayor debilidad de la pared (2 semanas post

IAM) y se producen por infartos en la pared anterior. El 75% de los pacientes sobrevive. El diagnóstico se basa en la presencia desoplo holosistólico nuevo y signos de cortocircuito de izquierda a derecha. Tratamiento quirúrgico.

Ruptura de pared libre: producen hemopericardio y tamponamiento cardíaco, con alto riesgo de muerte Insuficiencia Mitral Aguda: en los IAM de pared posteroinferior. Indicación quirúrgica Disfunción miocárdica: el paciente queda con Insuficiencia cardíaca posterior al IAM cuando se produce un daño >o igual al 25% de

la pared del VI. Cuando el daño es igual o superior al 40% puede llevar a shock cardiogénico y muerte (killip IV). Aneurisma Ventricular: se produce en un 5-10% de los pacientes con IAM, generalmente de la pared ANTEROSEPTAL, asociado a

estenosis de la ADA. Se produce una cicatriz fibrosa en el tejido donde hubo necrosis, que puede llevar a disquinesia, alteración enla fracción de eyección, arritmias y embolías de sangre.

Exámenes para el estudio de enfermedad coronaria: ECG: alteraciones iniciales: infradesnivel del ST (isquemia subendocardica), Supradesnivel del ST, onda T(-); alteraciones tardías: onda Q

y pérdida en la progresión de la onda R. Test de Estrés: alterado cuando aparecen síntomas de angina asociados a alteraciones en el ECG (infra St o T(-)). Difícil de interpretar en

un paciente con alteraciones basales del ECG, donde se prefiere utilizar cintigrafía con Talio (los miocitos captan el Talio), que muestra laperfusión de los miocitos en reposos y ejercicio. Cuando la captación se reduce en el ejercicio pero aumenta en el reposo = isquemiareversible (miocardio viable pero no funcionante, se beneficiarían de revascularización), si no mejora = miocardio inviable. Si elpaciente no puede realizar esfuerzo físico: esfuerzo farmacológico con dipiridamol (vasodilatador)

Ecocardiograma: estado valvular, fracción de eyección ( normal = > 55%; levemente alterada 35-55%; severamente alterada <35%) Ecocardiografía de estrés con Dobutamina: función ventricular SEGMENTARIA en reposo y ejercicio. Coronariografía:

Indicaciones:1. Sospecha de Enf coronaria grave (oclusión de 3 vasos o de porción proximal de coronaria izquierda),2. Duda diagnóstica de la enf coronaria,3. Cirugía cardíaca programada en pacientes con Fd Riesgo de IAM.4. Preparación para vascularización coronaria.

La estenosis es crítica y requiere tratamiento cuando es > al 50% del diámetro o >75% del área transversal. Se realiza junto con ventriculografíapara evaluar función de VI (F. de eyección)

Indicaciones de Cirugía de RevascularizaciónEn términos generales, la indicación de tratamiento quirúrgico y de qué tipo dependerá de: síntomas del paciente, (Fe%), número de vasosocluidos y magnitud de la oclusiónIndicaciones tratamiento quirúrgico:

1. Angina que no alivia con tratamiento médico (indicación más frecuente)2. Angina inestable: después del tto médico y estabilización del ECG, se indica coronariografía y en caso de haber estenosis crítica cirugía3. Estenosis de 3 vasos (ADA, coronaria derecha y circunfleja) o estenosis de tronco de Coronaria izquierda, asociada a isquemia en el Test

de esfuerzo.4. Estenosis de dos vasos, uno de ellos la ADA5. FE% crítica <40% reversible (demostrado por eco con dobutamina o cintigrafía con talio)6. Defectos después de un IAM: Insuficiencia mitral, CIV por ruptura del tabique, etc.

Bypass Coronario es mejor que la angioplastia percutánea en pacientes con: DM, estenosis de dos vasos o estenosis de 3 vasos. uso de Aa Mamaria interna, Aa radial o Vena Safena. cuando se utiliza vena safena, se debe realizar anastomosis proximal a la aorta, y anastomosis distal con el vaso comprometido en el

extremo distal a la estenosis mejora los síntomas de los pacientes y también la sobrevida, llevándola a valores similares a la población general como la ATE sigue en el organismo, hay riesgo de re estenosis, el que es mayor con el uso de vasos venosos (permeabilidad a 10 años:

Vena safena= 60%; Arteria mamaria =95%) Morbilidad 5% (AVE en 2% de pacientes) Mortalidad 1-3%

Contraindicaciones de cirugía:1. pacientes con I. cardíaca severa, con FE <20%.2. enfermedad coronaria difusa

Angioplastia percutánea.Ha permitido mejorar la sobrevida inmediata del IAM, al ser un método efectivo en las primeras 6 hrs del IAM. Limitación: reestenosis, que puedellegar al 50% en las angioplastias de urgencia, y 20% en las electivas. Esto se ha mejorado con el uso de stents endovasculares después de lacirugía.Indicaciones angioplastia: obstrucción de un vaso coronario que es susceptible a plastía o enfermedad de múltiples vasos que tienecontraindicación quirúrgica debido su alto riesgo quirúrgico.

Cirugía Valvular

Estenosis Aórtica:Lesión valvular más frecuente. Área normal 2-4 cm2

Etiologías: Malformación congénita (valv bicúspide) ppalmente en <65años Calcificación valvular ppalmente en > 65 años (síntoma ppal CEG) Enf reumática (estenosis central producto de fibrosis, fusión y engrosamiento e velos valvulares)

Historia: Angina, Síncope de Esfuerzo, Muerte súbita y Disnea, ICC Examen físico: pulso parvus et tardus; Corazón: R2 disminuido o con desdoblamiento paradójico, soplo sistólico eyectivo aórtico con

irradiación a cuello y ápex. Choque de la punta más intenso y sostenido (producto de HVI concéntrica) Exámenes:

ECG: para evaluar: IAM concomitante, HVI, Rx Tórax: dilatación en origen de Aorta, además podría verse calcificación de los velos ECO cardiograma: permite evaluar grado de estenosis midiendo la diferencia de presión transmural: Estenosis leve < 40 mmHg;

Severa >64 mmHg Coronariografia

Indicaciones quirúrgicas: Inicio de síntomas (sobrevida a promedio 2-4 años) Estenosis asintomática con

- Presión Transvalvular > 50 mmHg.- Estenosis aórtica en niños.- HVI severa- Disminución de la Función del VI (disminución de la Fe%)- Área valvular < 0,7 cm2

Con la cirugía, la sobrevida a 10 años en los pacientes sintomátcos aumenta a 50% a 10 años Intervención quirúrgica:

> 65 años o pacientes con contraindicación a TACO = Válvula biológica

< 65 años: válvula mecánica Niños: en ellos sí tiene rendimiento la valvuloplastía (en adultos se reestenosa)

Insuficiencia aórtica Etiologías:

Origen Valvular: HTA, válvula bicúspide, endocarditis infecciosa, válvula mixomatosa Origen Aórtico: Enf de marfán, disección aórtica, Enf Autoinmunes (Sd Reiter, Espondilitis alquilosante),

Fisiopatología: Se produce regurgitación a VI en diástole, lo que implica aumento del VFD y aumento de la precarga, aumenta el Voleyectivo, manteniéndose una Fe% normal inicialmente. El corazón soporta el aumento de la precarga con HVI excéntrica.

Anamnesis: pacientes asintomáticos por mucho tiempo (sínt inespecíficos: fatiga, debilidad), luego síntomas de IC: disnea de esfuerzo,DPN, fatiga, EPA, palpitaciones. Preguntar por angina ( IAM presente en 5% pacientes)

Ex Físico: Pulso celler, pulsación subungueal (Pulso de Quincke), danza arterial (signo de Musset).Aumento PA diferencial. Corazón:Choque de la punta desplazado e intenso, ruidos apagados, soplo diastólico de regurgitación aórtica (en decrescendo).

NOTA: Insuf aórtica aguda (por disección aórtica): Se produce intensa regurgitación en corazón no adaptado: aumento de Presión AI, EPA,disminución GC y shock cardiogénico

Exámenes: ECG. Rx Tórax: Cardiomegalia (corazón de vaca) Ecocardiograma Coronariografía: en todo hombre > 40 años o mujer > 50 años, o pacientes con historia de angina asociada

Indicaciones quirúrgicas: No es necesario esperar síntomas para determinar tto quirúrgico. I. Aórtica aguda: cirugía de urgenica. Estabilización previa con vasdilatadores (nitroprusiato) y balón de contrapulsión aórtico I. Aórtica Crónica:

Cuando paciente asintomático con Fe% > 60% o VFD del VI (<45 mm) manejo medicoo Manejo medico inicial: hidralazina, iEca y nifedipino que reducen la regurgitación. En sd Marfan= dar

betabloqueo. Control cada 6 meses+ prevención Endocarditis infecciosa Tto Quirúrgico: Cuando la Fe< 50% o VI dilatado (> 75mm VFD) indicación quirúrgica.

Depende de la causa:o Compromiso valvular: prótesis valvularo Compromiso de inicio de Aorta: ejemplo en Sd Marfan, se realizar reemplazo valvular + prótesis de porción

proximal de aortica que reemplace toda la porción enferma de la Aorta, y los vasos coronarios se fijan azona proximal de la prótesis (generalmente sólo se reemplaza zona intrapericardica)

Valvulopatías de la Válvula MitralAnatomía de la Válvula mitral: Tiene 2 velos: el anterior (cubre el 70% del área valvular) y el posterior (ocupa el 70% del perímetro valvular). Losvelos surgen desde los músculos papilares. Las cuerdas tendíneas (3 por velo) determinan el movimiento de las válvulas: las 1° está en bode libredel velo; 2° en cuerpo del velo y la 3° en el anillo

Estenosis Mitral Etiología: En Chile la principal causa es la enf Reumática (95% casos). Otras patologías son la calcificación valvular, estenosis congénitas

(que deben ser tratadas en la infancia) y trombos. Enf Reumática: principalmente en mujeres. Se produce fusión, fibrosis, y calcificación valvular. Producto de esto las válvulas disminuyen

su movimiento, lo que produce flujo turbulento crónico que lleva a engrosamiento, fibrosis y estenosis de músculos papilares y cuerdastendíneas.

El área normal= 4-6 cm2. Inicio de Estenosis significativa< 2,5 cm2. E. Severa < 1cm2 Fisiopatología: Estenosis lleva a aumento temprano de la Presión de aurícula izquierda sin alteraciones en el VI. Cuando la PAI se hace

mayo a la PCP, se produce extravasiación de fluido al intersticio pulmonar, produciéndose Edema Pulmonar. Posteriormente se produceHTP secundaria y aumento en la postcarga del VD, lo que lleva a Insuf cardiaca 1° global y luego con predominio derecho (porqueproducto del aumento de la postcarga el VD, la precarga a la Aurícula derecha disminuye)

Anamnesis: generalmente asintomáticos. Primeros síntomas son intolerancia al ejercicio, porque aumenta la precarga y por la estenosisaumenta + la PAI, llevando a E. Pulmonar. Esto es válido para cualquier estado de hipervolemia: ej embarazo.Producto del crecimiento de la A. Izquierda= Fibrilación auricular con riesgo de embolía sistémica.Hemoptisis: cuando hay HTP 2°, por ruptura de vasos pulmonaresIC Derecha: en estados avanzados en pacientes que se han adaptado a la enfermedad reduciendo su capacidad vital paulatinamente.

Ex. Físico. Corazón: R1 aumentado. Chasquido de apertura de válvula (en inicio de diástole) Soplo diastólico (rodada mitral) que si tiene

ritmo sinusal tiene agregado refuerzo pre sistólico. Si hay HTP2°, se agrega soplo sistólico en foco pulmonar de eyección. Pulmonar: signos de congestión pulmonar. MP disminuido con crepitaciones en las bases.

Exámenes: ECG: para ver crecimiento de AI y presencia de FA

Rx tórax: para ver crecimiento AI (bronquio izquierdo horizontalizado, pérdida de concavidad entre VI y aorta). Signos de Edemapulmonar (aumento patrón vascular pulmonar, líneas B de Kerley)

Ecocardiograma. Coronariografia. Si hay sospecha de enf coronaria concomitante

Indicación quirúrgica: Estenosis con o sin síntomas con área valvular < 2 cm2 Estenosis valvular > 2 cm2 con síntomas: ejemplo en jóvenes deportistas se producen síntomas durante el ejercicio. Estenosis valvular > 2 cm2 con riesgo de desarrollar síntomas: Embarazo. Paciente con estenosis mitral sintomática (HTP no es contraindicación)

Tipos de cirugía: en jóvenes con válvulas no calcificadas (Score de Palacio < 7): comisurotomía percutánea con un balón introducido

retrógradamente en la válvula mitral a través de la vena femoral. en pacientes con estenosis calcificadas y de mayor edad (Score de Palacio > 7)

Se realiza cirugía cardiaca abierta con uso de circulación extracorpórea, en donde 1° se hace comisurectomía, 2° se debrida todo el tejidoestenosado o calcificado (muscs papilares, cuerdas tendineas, etc). La mortalidad por la Qx es del 1% y aumenta la sobrevida, llevándola a 95% alos 10 años.Recordar, Score de Palacio mide el grado de estenosis fibrosis engrosamiento y calcificaciones valvular y subvalvular.

Insuficiencia mitral: Etiologías

Aguda: disfunción musculo papilar por IAM, perforación valvular por endocarditis, ruptura de cuerda tendinea por prolapsoválvula mitral

Crónica: mayoría degenerativa (60%), reumática, 2° enf coronaria, enf congénitas, miocardiopatía, mixoma auricular izquierdo. Fisiopatología:

Aguda: se produce regurgitación a la AI durante el sístole , con disminución del Gasto Cardiaco y aumento de la PAI + EPA,porque el corazón no está preparado

Crónica: acá el corazón se adapta a la regurgitación y consecutivamente aumento en la precarga, logrando mantener un GastoCardíaco normal por mucho tiempo, hasta que colapsa. Con la regurgitación, la AI lentamente crece de tamaño y luego aumentala PAI, con aumento de PCP y congestión pulmonar.

Historia: asintomáticos o si es por mucho tiempo pueden presentar síntomas de IC: disnea de esfuerzo, DPN, OTP. Crecimiento de AI yFA.

Ex. Físico: choque de la punta desplazado, soplo holositólico irradiado a axila, R3. Exámenes: ECG, Rx Tórax (para ver congestión pulmonar), Ecocardiograma transesofágico. Tratamiento: En general la indicación quirúrgica es cuando el diámetro de AI es > 40 mm o la FE% < 60%

Tipo de tto Qx depende de la etiología: Reumática: Produce alteraciones valvulares mixtas, con estenosis e insuficiencia. (insuficiencia por retracción de cuerdas

tendineas y músculos papilares; estenosis por fusión de comisuras y calcificación de los velos). Por lo tanto la clínica puede sermuy variada, desde signos de IC izquierda, hasta hepatomegalia. El tratamiento de elección es la prótesis valvular, y depreferencia mecánica, porque los pacientes por tener crecimiento de AI probablemente tendrán FA y necesidad de TACO.Indicación quirúrgica: Soplo holositolico, con demostración del daño valvular + disnea de ejercicio

Prolapso Valvular por ruptura de cuerda tendínea: Se da en mujeres delgadas. Se produce generalmente en válvulasmixomatosas, donde el daño se produce por presencia de velos redundantes que prolapsan en sístole hacia la AI. Esto produceaumento del stress en las cuerdas tendíneas que pueden romperse llevando a IMA. El tratamiento es quirúrgico de urgenciacuando hay ruptura de cuerda (1° estabilizar con vasodilatadores o balón de contrapulsacion intraaortico**) con REPARACIÓNDE LA VÁLVULA (resección velos no funcionantes, acortamiento cuerdas tendíneas elongadas y anillo)Si no hay ruptura: Indicación quirúrgica: Soplo III/VI o mayor con disminución activ física por I. Cardiaca

Isquémica: Ocurre 1—2 semanas después del IAM. Se produce ruptura de cuerdas tendíneas con prolapso valvular. Eltratamiento es quirúrgico de urgencia, con REPARACIÓN DE LA VÁLVULA, resecando todo tejido necrótico y resuturando losmúsculos papilares

Endocarditis infecciosa: produce generalmente perforación de los velos valvulares. Cuando la infección está controlada y haysólo un velo perforado: tto reparador de válvula; si infección no está controlada y múltiple perforación: prótesis valvular.

Balón de contrapulsación intraaórtico: se utiliza en forma transitoria (max 2-3 días). Es un balón intratorácico que se infla en diástole y desinfla ensístole, lo que permite: 1. Disminuir trabajo del VI y aumentar el Gasto cardíaco. Ppal complicación: isquemia de EEII.

Tumores cardíacos:Raros, mayoría por metástasis. El primario más frec es el mixoma (50-60%) y luego el sacoma y rabdomioma (en niños, letal). Hay tumoresbenignos como fibroma, angioma, teratoma. Dg: ECO

Mixoma: presentación: muerte súbita, síncope, IC aguda, AVE, embolías sistémicas. La mayoría está en la Aurícula Izq (60 a 75%) y el resto enAurícula Der. No se diseminan. Son tumores friables y que pueden embolizar (AVE).Tratamiento: resección del tumor y septum

MarcapasosIndicaciones quirúrgicas:

Enfermedad del Nodo, Bloqueo trifasicular, Bloqueo AV Completo

Nomenclatura:1° letra: cámara estimulada (A. Auric, V= Ventric, D= ambos)2° letra: cámara censada (idem)3° letra: función (I= inhibición, T= estimulador, D= ambos)4° letra: modulación de frecuencia. R= modulación de frecuencia: cambia frec según temperatura, cambios en segmento ST, y alteración deimpedancia torácica en el ejercicio, los que modulan la FC.Según cada condición, distinto marcapaso:

Pacientes con ritmo sinusal: marcapaso que cense y estimule ambas cámaras (VDD) Pacientes con disfunción VI sistólica o diastólica o que realizan ejercicio= marcapasos duales Pacientes con bradiarrritmias: marcapaso ventricular

Falla estimada marcapasos= 5%; recambio batería en 4-10 años;

Complicaciones: Sd de Marcapaso en paciente con marcapaso unicameral (no censa ni estimulan aurícula) en los que el estar de pie producesignos de bajo GC.Marcapasos más usados: VVI (electrodo en VD) y DDD (electrodo en VD y AD)Instalación electrodos vía transvenosa (v cefálica, yugulares ext o intern, subclavia, y estos mismos sirven para instalar desfibriladores.

Circulación extracorpórea El objetivo es mantener la circulación periférica, especialmente la cerebral, by-paseando el corazón. Requiere de una cánula venosa que saque la sangre y una arterial que la devuelva. La cánula venosa puede conectarse a:

Aurícula derecha (1 cánula), si no hay que entrar a las cavidades: Qx revascularización o aneurisma aórtico Ambas Cavas (una cánula en cada cava), si hay que entrar en las cavidades: Qx valvular

La cánula arterial se introduce en la aorta ascendente La máquina consiste en una bomba que hace circular la sangre y la oxigena mediante oxigenadores de membrana. La tasa de perfusión

es aprox 2.5 L/min/m2, manteniendo una PAM de al menos 50-60 mmHg. La sangre se hemodiluye con cristaloides o coloides y se puede llevar hasta Hto de 20%. Se anticoagula con heparina, 4 mg/k, y se ajusta mediante la determinación del ACT (tiempo de coágulo activado), que se hace en el

mismo pabellón. Para revertir la antiacoagulación se usa protamina, en relación 1:1 con la dosis de heparina. Es importante considerarque el complejo heparina-protamina es altamente tóxico y puede generar shock con hipotensión sistémica e hipertensión pulmonar.

La temperatura central corporal se baja a 30ºC (máquina la enfría) Para proteger el miocardio se utiliza solución de cardioplejia, que contiene K+ para paralizarlo y AA para evitar el daño isquémico, +

hipotermia corporal + frío local (hielo). Se logra bajar la Tº del miocardio a < 15ºC, lo que permite mantener la isquemia hasta por 4h.

Cirugías a Saber.

Hartmann:Resección del colon sigmoides con cierre de la ampolla rectal (queda intrabdominal) y colostomía proximal.Es una cirugía transitoria o de emergencia cuando no se puede hacer la anastomosis inmediata.Indicaciones:

1) Peritonitis por perforación del cáncer de colon.2) El daño no permite una anastomosis segura.

Whipple:Pancreatoduodenectomía. Para tratar cáncer de la cabeza del páncreasAlta morbimortalidad.

Nissen:Fundoplicatura de Nissen. Se sutura el estómago alrededor del esófago para reforzar el cardias.Tratamiento para el reflujo.

Billroth:Dos tipos:

I) mantiene comunicación normal del estómago con el duodeno. Tratamientopara algunas ulceras crónicas y algunos cánceres pequeños del 1/2 distal delestomago.

II) Permite extraer más estómago. Útil en cáncer gástrico. También permiteextraer parte del duodeno cuando está comprometido.

Miles.Resección abdominoperineal. Su indicación es para cánceres de recto en que no es posibleconservar el ano para obtener márgenes negativos.Consiste en remover, en bloque, colon distal y pélvico, recto y canal anal: con la grasaposterior, fascia y músculos elevador del ano e isquiorectal. Se cierra el recto.

Colesistectomía:Extracción de la vesícula biliar.Puede ser por vía clásica, laparoscópica o por NOTES (ver resumen de cx. endoscópica).Puede ser de urgencia o electiva.

Roux en Y.Anastomosis entre intestino delgado proximal e intestino delgado distal.

Bypass gástrico:Consiste en reducir la porción fiuncional del estomago a una bolsa de menor tamaño (pouch gástrico). Además se hace un orificio de salidareducido para aumentar la saciedad del paciente. Una desviación gástrica por roux en Y termina la cirugía.

APENDICITIS AGUDA

Es un cuadro de abdomen agudo de consulta frecuente en pacientes jóvenes. Su clínica puedeser muya variada por l que puede confundir al médico tratante.

Definición: es la inflamación aguda del apéndice vermiforme, de etiología infecciosa, lamayoría de las veces de causa viral.El apéndice es un remanente embrionario evolutivo, forma parte del sistema GALT (secretaactivamente IgA). Su base es constante, en el punto de unión de las 3 tenias en el ciego, sinembargo, su punta puede tomar diversas direcciones: retrocecal, pelvis, pre-ileal, subcecal, paracólica derecha.

Epidemiología:- Puede ocurrir a cualquier edad. Máxima incidencia 10-20 años (pubertad)- Más frecuente en hombres (1.3M: 1H)

Fisiopatología: Obstrucción del lumenSecuencia de eventos:Obstrucción lumencongestión venosaedema isquemia infección perforación

1. Obstrucción: bloqueo proximal, con aumento de la secreción produciendo distensión en asacerrada estimulación de las terminaciones nerviosas por fibras aferentes de dolor visceral.Generando distensión de asas que produce en forma inicial un dolor tipo cólico de localizaciónepigástrica baja.Causas de obstrucción:- Hiperplasia de los folículos linfoides (60%) (más frec en niños) En relación a cuadrobronquial presentación estacional.- Fecalitos (35%) (más frec en adultos)- Cuerpos extraños- Estenosis o tumores de la pared- Semillas y pepas- Ascaris

2. Congestión venosa: luego la distensión continua por secreción y aumento de lamultiplicación bacteriana, aumentando la presión intraluminal la cual puede sobrepasar a lavenosa y capilar, conduciendo a congestión venosa. Esto suele causar náusea y vómito condolor visceral difuso.

3. Edema: luego el proceso inflamatorio invade la serosa del apéndice y el peritoneo parietaldando un cuadro clínico diferente.

4. Isquemia: progresa el cuadro y compromete las presiones arteriolares, con lo cual apareceninfartos.Esta secuencia no es inevitable, por lo que se puede detener en parte del proceso, por lo cual, unpaciente puede referir que tenía dolores en la región antiguos. Y el examen anatomopatológicorevela signos de inflamación antigua con áreas engrosadas.

Bacteriología:- En pacientes con apendicitis gangrenosa o perforada se ha cultivado diversos anaerobios,aerobios y bacterias facultativas del líquido peritoneal y tejidos apendiculares.- Los + comunes son Bacteriodes fragilis, E Coli y Pseudomona.- En niños no hay mayores diferencias.- En los pacientes con SIDA se observó apendicitis relacionadas a CMV.

Diagnóstico: fundamentalmente CLÍNICO

Síntomas: El síntoma cardinal es el DOLOR

Dolor migratorio: dolor visceral epigástrico dolor somático FID- Se inicia en epigastrio de carácter sordo (dolor visceral difuso y sordo en región epigástrica yperiumbilical, sin resistencia muscular o escasa), que luego de 4-6 horas se desplaza hacia lafosa ilíaca derecha, permaneciendo ahí.- El dolor que desde un comienzo se localiza en FID y de inicio brusco es menos probable quesea un cuadro de apendicitis aguda.

Dolor focal:- Se produce en cuadrante inferior derecho (FID) como dolor cólico que luego se hace constante(dolor somático localizado en FID, más intenso, hiperestesia, hipersensibilidad cutánea y rigidezmuscular).- Puede ser vago y menos intenso en pacientes añosos.

- El dolor somático se siente en la parte del abdomen en que se detuvo la rotación del ciego(embriología):

Apéndice retrocecal dolor en región lumbar y fosa Apéndice pélvico dolor suprapúbico Apéndice retroileal dolor testicular, por irritación de la arteria espermática y uréter.

Factores agravantes del dolor:- Aumento con la tos, movimientos pcte tiende a quedarse quieto- Cambiar de posición en la camilla o tensar los músculos abdominales, son pruebas que elexaminador debe solicitar al paciente.- El dolor puede ser cólico al inicio, pero luego es permanente o constante, se debe desconfiarde un dolor intermitente.

Otros síntomas digestivos:- Anorexia, náusea y vómitos. (54-78%). Pueden ser parte también de otros como pancreatitis,cólico biliar.- Vómitos están presentes al inicio del cuadro, y se mantiene sólo si el paciente ha mantenido laingesta. Vómito es posterior al dolor, nunca preceden al dolor!!La secuencia es importante: anorexia dolor vómito.- Paciente se siente enfermo!! no consulta sólo por dolor abdominal.- El cambio en el hábito intestinal no es un elemento clínico ni a favor ni en contra de laapendicitis, tiene poco valor para el diagnóstico diferencial. 10% de los pacientes informandiarrea en las últimas 48 horas.

Síntomas extraabdominales:Problemas de la micción.Condiciones ginecológicas: fecha de ciclo ovulatorio, presencia vaginal, presencia de undispositivo intrauterino.

Signos:- Examen físico general, consignación aislada de pulso y Tº son de poca ayuda en apendicitisaguda, ya que alteraciones de la Tº y pulso ocurren en una complicación de apendicitis aguda oen otros cuadros.- No es específica, la diferencia de Tº axilo-rectal.- Pacientes prefieren permanecer en posición supina y con el muslo flexionado, en particular elderecho.- La signología de la apendicitis debe buscarse en el abdomen dirigidamente. Primero realice lainspección, auscultación y finalmente la palpación.

- Sensibilidad dolorosa: hiperestesia cutánea en cuadrante inferior derecho, en áreas de T10-T12. Puede estar más o menos localizada dependiendo si se trata de una apendicitis simple ouna perforada, pero siempre existe.

- Defensa muscular y Dolor de rebote: presencia simultánea de defensa (o resistencia)muscular local, involuntaria, en el cuadrante inferior derecho del abdomen y dolor de rebote esmuy sugerente de apendicitis. La resistencia muscular al inicio es voluntaria pero a medida queel cuadro progresa se hacer involuntaria, siendo una rigidez refleja en oposición a la defensavoluntaria. Antes de buscar Blumberg se puede hacer toser o hacer Valsalva al paciente.Signo de Blumberg: corrobora irritación peritoneal, se evoca con la presión de la mano en lazona y se mantiene por 30-60 segundos, donde incluso puede desaparecer el dolor, y luego sesuelta, es necesario observar la cara y actitud corporal del paciente, para evaluar si el signo espositivo o no.Dolor en punto de Mc Burney (1/3-2/3, 2.5-6.5cm de la línea trazada entre la espina ilíacaanterior y el ombligo).- Rendimiento bajo del tacto rectal (20% tiene dolor hacia derecha).- En un gran número de pacientes en que el cuadro es dudoso, es conveniente hospitalizar y re-evaluar el curso de la hospitalización de los pacientes por un solo médico. Use analgesia, noenmascara el cuadro clínico.

Otros signos: en general no aportan al diagnóstico de apendicitis aguda.- Gorgoteo sobre la región cecal y auscultación de abundantes RHA son elementos en contra deldiagnóstico de apendicitis aguda.

- Signo de Rovsing: dolor en cuadrante inferior derecho al presionar el izquierdo, tambiénindica irritación peritoneal.

- Signo del psoas: + cuando el paciente acostado de su lado izquierdo, se extiende el musloderecho, produciendo dolor (al extender cadera D° ↑ el dolor).

- Signo del obturador: + cuando el paciente acostado y muslo flexionado se gira hacia adentrosu muslo, produciendo dolor. Dolor hipogástrico con rotación interna de la cadera D° flexionada(típico de apéndice en pelvis)

Cuando el diagnóstico no es muy claro puede irse a exámenes de laboratorio o por imágenes quepueden ayudar al diagnóstico:1. Recuento de leucocitos: >15000 (de predominio PMN, desviación izquierda) 70% que seaapendicitis, ya sabemos que su ausencia o su presencia no descartan ni hacen diagnóstico.2. Ecografía abdominal: Sólo recurrir a ella en casos de duda diagnóstica.3. Sedimento urinario: diagnóstico diferencial con cólico nefrítico y/o infección urinaria,importancia de la clínica. Puede haber leucocitos y eritrocitos por irritación vesical o ureteralpor apéndice inflamado (15% microhematuria por apéndice posterior).4. Laparoscopía: debe ser realizada en casos dudosos después de una evaluación clínicacompleta, en especial en mujeres jóvenes, después de haber efectuado una evaluación completaclínica y no invasiva y no se ha aclarado diagnóstico. Muchas veces en grupos jóvenes dondeexiste la duda, también es bajo la tasa de perforación por lo cual la observación clínica puede seruna alternativa razonable.Exploración con apéndices en blanco es mayor en mujeres en edad fértil 20-40 años, llegando aun 40%.5. TAC: puede realizarse frente a duda diagnóstica, si se encuentra disponible y se puedeacceder, en lugar de someter al paciente a laparoscopía o laparotomía exploratoria. También esútil ante la sospecha de absceso para drenarlo.

NO REQUIERE DE RAX ABDOMEN, TAC, RNM para hacer el diagnóstico.

Algunas consideraciones para tomar en cuenta:- En las mujeres embarazadas por desplazamiento de las vísceras por crecimiento del bebé enútero, produce dolor en flanco o hipocondrio derecho.- Pacientes añosos, mujeres en período puerperal, inmunosuprimidos y DM, posee un abdomenmás fláccido (los dos primeros) que en definitiva lleva una signos abdominales dolorosos seanmenos relevantes.- Pacientes obesos es difícil la evaluación.- Pacientes con apéndice retrocecal o bien retroperitoneal hace que los signos abdominales nosean muy característicos y muchas veces se irradia hacia fosa lumbar de allí el juicio yexperiencia del cirujano sean muy importantes.

- Es preferible abrir el abdomen para ver, que esperar ver, esto porque la morbimortalidad entreel apéndice perforado versus uno no perforado es muy grande.

Tratamiento:- Es de resorte quirúrgico y el momento de efectuarlo depende de la mayor o menor certezadiagnóstica clínica.Preoperatorio:

- Reposición de volumen y corregir alteraciones electrolíticas- Iniciar tto ATB de amplio espectro- ↓ Fiebre (PCT)

Tto ATB:- De amplio espectro: ej ampi- genta- metro (UC: cefo 1gr c/8 ev + metro 500mg c/8ev)- Apendicitis no complicada por 24 hrs (dosis preop + 2 dosis postor del esquemaUC)- Apendicitis perforada por 3-5 días ev, o hasta que esté afebril y sin leucocitosis

Apendicectomía:- Incisión McBurney (oblicua) o Rocky-Davis (transversa) (si duda dg: laparotomía

media)- Seguir la convergencia de las tenias- Cerrar ciego punto jareta o bolsa de tabaco, tb con sutura simple- Si hay perforación o gangrena no debe suturarse la piel- Apéndice a biopsia (carcinoide)

- Mortalidad por apendicectomía es baja 0 - 1.3%, se eleva cuando existen complicacionessépticas o el apéndice está perforado.- Técnica Qx + empleada es la cirugía abierta por laparotomía pequeña paramediana derechainfraumbilical o a través de una laparotomía de Mc Burney.- Laparoscópica: + tiempo y + costosa y debe ser realizada por cirujanos entrenados.- Técnicas abierta y laparoscópica, son comparables en cuanto a complicaciones, estadíahospitalaria y retorno a la actividad y trabajo.- Apendicitis aguda con apéndice perforado o absceso apendicular la cirugía debe ser siempreabierta.- Complicaciones: (20%) complicación Qx + fcte es la infección de herida operatoria, la cualse previene con una adecuada técnica y profilaxis ATB. Antes eran las colecciones sépticasintrabdominales y la pileflebitis con abscesos hepáticos.

Mortalidad:- 0.2/100.000.- 5 veces mayor en pctes embarazadas, más riesgo de aborto y Parto Prematuro- Principales factores: perforación y edad del pcte

Complicaciones:1. Perforación: Ruptura apendicular

Riesgo de perforación: 15 %.- Diferente según la edad del paciente: <10 años: 40% y en >50 años: 60%. Edad media fluctúa5-13%.- Relacionado a la duración del cuadro de dolor abdominal: 22 hr apendicitis no perforada vs 57horas en apendicitis perforada.- Es una complicación importante y parte de la historia natural de la apendicitis. Es imposibleestablecer quienes los harán y cuándo lo harán de una forma exactaToda apendicitis realizaruna apendicectomía!!- Es menos probable la perforación en un paciente con estadía intrahospitalaria, debida a laobservación atenta y precoz realizada por un solo examinador.-Sospechar ante Tº de 39ºC o más y una leucocitosis >18000.-2-6% se detecta una masa indefinida a la exploración física. Es probable que esto sea unflegmón, que son asas intestinales adheridas al apéndice inflamado o un absceso apendicular.-Pacientes presentan un cuadro de 5-7 días, es importante establecer la diferencia respecto a unaapéndice perforada porque el tto es diferente. TAC hace la diferencia- Carcinoma cecal perforado es un diagnóstico diferencial que uno debe plantear en pacientesmayores de 50 años, por lo cual se debe hacer estudio con TAC antes de apendicetomía.

Plastrón apendicular:

- Pacientes en los cuales posiblemente el diagnóstico no fue hecho en forma oportuna, o laenfermedad cursó por un cuadro clínico inicial poco claro evoluciona con y no consulta bien olo hace tardíamente (5-7 días) de manera que la apendicitis aguda evoluciona espontáneamente.- En estos casos el apéndice inflamado es rodeado por las asas intestinales vecinas y por elepiplón formándose así un plastrón apendicular en la fosa ilíaca derecha.

Cuadro clínico: se caracteriza por: dolor en la fosa ilíaca derecha, fiebre y masa palpable.- Se diferenciará de un absceso apendicular, por la presencia de fiebre, ecografía y respuesta atto médico (reposo digestivo y ATB).

Tratamiento:- Hospitalizar al paciente y someterlo a tratamiento médico con antibióticos para gérmenes gramnegativos y anaerobios, hidratación parenteral, reposo físico y digestivo y observación de laevolución durante las próximas 48 ó 72 horas.- El 80% de estos pacientes responde satisfactoriamente al tratamiento médico. Desaparece eldolor y la temperatura y progresivamente la masa palpable.- Apendicectomía electiva 60 días más tarde (2 meses).Pacientes en que el tratamiento médico del plastrón no logra controlar los síntomas debesospecharse un absceso apendicular lo que puede ser confirmado por un TAC ó ecotomografíaabdominal. Si se confirma la presencia de un absceso este debe ser drenado quirúrgicamente.

2. Absceso periapendicular:Alternativas de manejo:1. Apendicectomía inmediata abierta + ATB sistémicos mejor2. Drenaje percutáneo + ATB sistémico + apendicectomía electiva en 2 meses

- Flegmones y abscesos pequeños: tto conservador con ATB IV.- Abscesos localizados: drenaje percutáneo- Abscesos complicados: drenaje Qx + realizándose en ellos apendicectomía.

- En los pacientes con abscesos tratados conservadoramente y también los drenados en formapercutánea se deben realizar apendicectomía en un plazo variable de 6 semanas post episodio (2meses), por la reincidencia de apendicitis cercana al 37%.

Flegmón: inflamación leucocitaria o serosa, infiltrativa y sin delimitación neta.

Absceso: foco supurado (colección de pus en una cavidad en el espesor de un órgano)delimitado por tejido granulatorio.

3. Fístulas a órganos adyacentes (intestino, vejiga, vagina)

4. Pileflebitis: inflamación aguda séptica de la vena porta y ramas, a partir de la tromboflebitisde las ramas de la vena mesentérica superior. La pileflebitis puede causar abscesos hepáticos.

Clínica: puede tener un inicio y una evolución clínica variados- Puede presentarse en un paciente casi asintomático hasta tomar formas graves que puedenllegar al shock séptico con insuficiencia hepática.- La fiebre es el signo más frecuente.- Debe sospecharse en presencia de ictericia, alteración de la coagulación y aumento de enzimashepáticas como las fosfatasas alcalinas y las transaminasas.

Imágenes: las más utilizadas son la ultrasonografía, la TAC y el eco-doppler.

Ecografía intraoperatoria puede ser un método confiable para confirmar el diagnóstico yevaluar el grado de extensión de la trombosis. La presencia de aire intraluminal suelecorresponder a un estadío avanzado de la pileflebitis y es signo de mal pronóstico.

Ultrasonografía: la imagen ultrasonográfica más frecuente es la presencia de materialecogénico en el interior de la luz portal y de la vena mesentérica, lo cual puede ser utilizadopara el control evolutivo de la enfermedad.

TAC: útil para descartar la presencia de focos infecciosos intraabdominales, así como paradetectar el desarrollo de abscesos hepáticos.

Etiologías: las causas más frecuente de pileflebitis es la diverticulitis aguda, seguida de laapendicitis aguda y de la enfermedad inflamatoria intestinal.

Tratamiento: El manejo de la pileflebitis se basa en:1) Soporte hemodinámico

2) Antibioterapia de amplio espectro: El tratamiento empírico con antibióticos de amplioespectro debe instaurarse tan pronto como sea posible, teniendo en cuenta este tipo demicroflora mixta, mientras se obtiene el resultado de cultivos. El microorganismo máscomúnmente aislado en esta enfermedad es el Bacteroides fragilis, seguido por bacilos aerobiosGram negativos como la E. coli, y los Estreptococos aerobios.

3) Tratamiento quirúrgico en los casos de focos infecciosos abdominales:Abscesos hepáticos como complicación de la pileflebitis: diversos ttos.- Drenaje percutáneo junto con la antibioterapia: modalidad terapéutica que exhibe mejoresresultados (supervivencia global de 90%) (cirugía abierta de los abscesos hepáticos en segundoplano). La utilización de un catéter de drenaje percutáneo (más efectiva), así como la punción-aspiración percutánea son dos modalidades válidas.

- Drenaje abierto: de la rama portal comprometida por una pileflebitis supurativa, colocandoun drenaje intraluminal para facilitar la salida del contenido purulento al exterior, con buenosresultados en el caso de trombosis portal idiopática extensa, en lugar del tratamiento antibióticoy trombolítico. Puede utilizarse también el abordaje percutáneo de la vena porta en casos depileflebitis supurativas.

4) Terapia anticoagulante y trombolítica: las opiniones sobre el tratamiento anticoagulanteson diversas y realmente todavía no existe consenso. Parece haber efectos beneficiosos en loscasos de trombosis portal extensa o en situaciones de clara progresión documentada por estudiosradiológicos, en pileflebitis supurativa o después de una resección intestinal por isquemiasecundaria a la trombosis portal. La terapia trombolítica es otra alternativa recomendada pordiferentes autores. Deben considerarse los posibles efectos secundarios del tratamientoanticoagulante y trombolítico, sobretodo las complicaciones hemorrágicas.

5. Peritonitis difusa6. Septicemia

Diagnóstico diferencial:Los + fctes en pacientes con apéndice blanco son: linfadenitis mesentérica aguda, ausencia detrastorno patológico orgánico, PIP, torcimiento de un quiste ovárico o rotura de un folículo deGraff y gastroenteritis aguda.

Diagnóstico diferencial:– Adenitis mesénterica aguda.– Gastroenteritis aguda.– Diverticulitis de Meckel.– Yersiniosis (Ileítis aguda)– Invaginación.– Enteritis regional.– Úlcera péptica perforada.– Inflamación de apéndices epiploicos.– Infección de vías urinarias ITU– Cálculo ureteral.– Peritonitis primaria.– Púrpura de Schonlein-Henoch.– Trastornos ginecológicos.– Enfermedad pélvica inflamatoria.– Fólico de Graff roto.– Enfermedades del varón.

Adenitis mesénterica aguda:- Se confunde con + frecuencia en niños.- Infección de la vía respiratoria superior o ésta ha remitido en fecha reciente.- Dolor suele ser más o menos difuso, hipersensibilidad no también localizada, no hay rigidezverdadera.- Estudios de laboratorio sirven poco, pero una linfocitosis sugiere una adenitis mesentérica.- Cuando se sospecha evaluar evolución del paciente pues son autolimitadas, pero si haydudas la cirugía es lejos lo más efectivo.

Gastroenteritis aguda:- Gastroenteritis viral: cura sola, diarrea acuosa profusa con náusea y vómitos. Heces acuosasvan precedidas por dolores cólicos, abdomen se relaja entre cólicos y no hay signos delocalización. Valores de laboratorio son normal.- Por salmonella: en relación a una ingestión de alimentos contaminados, puede haberlocalización del dolor, con signo del rebote, etc. Generalmente hay fiebre y calofríos, leucocitosnormales y antecedentes de otras personas que comieron lo mismo y están igual ayudan aldiagnóstico.- Fiebre tifoidea: cuadro menos agudo que apendicitis, con prodromos de varios días, exantemamaculopapular, bradicardia y leucopenia, en 1% de los pacientes hay perforación intestinal porlo que requieren tto Qx de inmediato.

Invaginación:- Ocurre en <2 años, dolor cólico con una masa salchicha, intercrisis se encuentra bien elpaciente y tiene deposiciones mucosanguinolentas.- Tratamiento es la reducción mediante un enema con Bario antes de que haga peritonitis, estoNO se DEBE hacer en una apendicitis aguda.

Enteritis regional:- Fiebre, dolor y hipersensibilidad CID, leucocitosis, pueden simular una apendicitis.- Diarrea y ausencia de náusea y vómitos.- Ileítis aguda debe diferenciarse de la Enfermedad de Crohn. Así ileon con inflamación ciego yapéndice normal, debe sacarse el apéndice.

Úlcera péptica perforada:- Si el contenido GD que ha escapado desciende por la escotadura derecha hasta el área cecal.- Perforación se sella espontáneamente muy pronto y reduce al mínimo las alteraciones delabdomen alto.

Yersiniosis: Ileítis aguda- Se trasmite por alimento contaminado o heces u orina.- Adenitis mesentérica, ileítis, colitis, apendicitis aguda.- Muchas son leves y curan solas, pero otras originan una evolución séptica sistémica con unamortalidad elevada si no se tratan.- MO suelen ser sensible a las tetraciclinas, estreptomicina, ampicilina, kanamicina.- 6% de las adenitis y 5% de las apendicitis.- Campylobacter jejuni causa diarrea y dolor.

Trastornos ginecológicos:- Enfermedad inflamatoria pélvica, Folículo de Graaf roto, quiste o tumor ovárico torcido,endometriosis y embarazo ectópico roto.- Mujeres de edad fértil donde se hacen + apendicectomías blancas.- Laparoscopía está muy bien indicada.

Enfermedad pélvica inflamatoria:- Suele ser bilateral, pero cuando es sólo de trompa derecha simula apendicitis.- ½ de los pacientes tienen náusea y vómitos.- Dolor e hipersensibilidad suelen ser + bajos y el movimiento del cuello uterino produce undolor exquisito.- Diplococos intracelulares en el frotis vaginal de tipo exudado purulento.- Relación PIP y apendicitis es alta en la fase lútea.

Fólico de Graff roto:- Ovulación ocasiones escape suficiente de sangre y líquido folicular que produzca dolor breve,leve en abdomen bajo. Si el líquido es muy abundante y proviene de ovario derecho puedesimular una apendicitis.- Dolor e hipersensibilidad son muy difusos. No hay leucocitosis no fiebre o son mínimas.

Enfermedades del varón:- Torsión testicular y epididimitis aguda, puesto que el dolor epigástrico del inicio puedeocultarse por el dolor actual.- Vesiculitis seminal, se diagnóstica al palpar la vesícula seminal sensible, crecida, en un tactorectal.

Inflamación de apéndices epiploicos:- Se debe a un infarto secundario a torsión.- Síntomas sean mínimos o se presente dolor constante en el abdomen durante varios días en unárea que no corresponde al contorno del colon.- Dolor rara vez cambia y no existe una secuencia diagnóstica.- Paciente no se ve enfermo, pocas ocasiones hay náusea y vómitos, apetito no suele afectarse.- Hipersensibilidad de la zona, con rebote pero sin rigidez.

Infección de vías urinarias:- PNA de lado derecho puede simular una apendicitis retroileal.- Escalofríos, hipersensibilidad en el ángulo costovertebral derecho, células de pus y bacteriasen orina suelen para diferenciar de ambos procesos.

Cálculo ureteral:- Si cálculo se aloja cerca del apéndice simula una apendicitis retrocecal.- Dolor referido a labios, escroto, o el pene, presencia de hematuria o ausencia de fiebre oleucocitosis sugieren un cálculo.- Pielo TAC confirma diagnóstico.

Peritonitis primaria:- Simula un cuadro de peritonitis secundaria por apéndice roto.- Diagnóstico se establece con la punción de líquido peritoneal.- Peritonitis es primaria y se trata médicamente si el frotis indica cocos al Gram, una flora mixtahabla de un cuadro secundario. Con cualquiera de los siguientes: 1.- Polimicrobiana. 2.-Proteínas de líquido ascítico mayores a 1 gr/dl (o 10 gr/l).3.- Glucosa en líquido ascítico menora 50 mg/dl. 4.- LDH de líquido ascítico mayor al límite máximo sérico.

Púrpura de Schonlein-Henoch:- 2-3 semanas después de una infección estreptocócica.- Dolor abdominal sea intenso, pero casi siempre hay dolores articulares, púrpura y nefritis.

Otras lesiones: puede ser imposible de diferenciar de una diverticulitis o del carcinomaperforante del ciego o de la porción del colon sigmoide que descansa en el lado derecho.

Cuadros clínicos diferentes:

1. Apendicitis en el paciente joven:Difícil llegar a diagnóstico en los niños porque:- Incapacidad de los niños pequeños para proporcionar datos precisos.- Retrasos de padres y médicos.- Cuadros digestivos frecuentes.- Contribuyen a la mortalidad: epiplón mayor subdesarrollado y progresión rápida,contribuyendo a la rotura.

Tratamiento para apéndice perforado:- Apendicectomía inmediata.- Irrigación de la cavidad peritoneal con ATB.- Drenaje transperitoneal a través de la herida.- Régimen de 10 días de ATB.

Apendicectomía laparoscópica también es segura en niños.

Apendicitis en el anciano:- Morbimortalidad mayor, pero incidencia menor.- Factores que contribuyen: retraso a diagnóstico, progresión más rápida a la perforación.,enfermedades concomitantes.- Alto grado de sospechar el cuadro puede ser más sutil.- >80 años, índices de perforación es del 49% y una mortalidad del 21%.

Apendicitis durante el embarazo:- Es la enfermedad extrauterina más fcte durante el embarazo.- +fcte en los primeros 2 trimestres.- Apéndice se desplaza en sentido lateral y superior, por lo cual se dificulta el diagnóstico.- Náusea y vómito después del primer trimestre o de nuevo inicio obligan a considerar eldiagnóstico.- Dolor y sensibilidad abdominal, menos fcte es el rebote y defensa por laxitud de la paredabdominal.- Leucocitosis alta sobre 15000-20000 con predominio de PMN.- Ultrasonido abdominal es útil cuando hay duda diagnóstica.- Laparoscopia está indicada, sólo en casos dudosos en etapas iniciales del embarazo.- Operación en embarazo implica un riesgo de 10-15% de trabajo prematuro y el riesgo similarpara la laparotomía negativa y para apendicectomía por apendicitis simple.- Factor + importante para la mortalidad fetal y materna es la perforación apendicular.-Mortalidad fetal por apendicitis es de 3-5% y se eleva a un 20% por la perforación.- Sospecha de apendicitis durante el embarazo obliga al diagnóstico e intervención quirúrgicatemprana.

Apendicitis en pacientes con SIDA por VIH:- Causa es similar a la población general.- La inflamación apendicular puede ser consecuencia de infección oportunista como CMV ySarcoma de Kaposi.- Casi nunca se encuentra la leucocitosis propia de la apendicitis.- Simulan el cuadro: 1. Enteritis por CMV. 2. TBC. 3. Linfoma de Íleon distal.- Laparoscopía diagnóstica es útil y apendicectomía laparoscópica está indicada cuando seencuentra inflamación del apéndice.- Si se practica apendicectomía antes de la perforación, no hay aumento en la morbilidad omortalidad.

Peritonitis agudaPeritoneo:

Membrana serosa, que cubre una superficie similar a la de la piel del mismo individuo, en la cavidad abdominal Peritoneo parietal Peritoneo visceral Cavidad virtual: Cavidad peritoneal

Funciones peritoneo:1. Sensibilidad y función de Alerta

Peritoneo parietal - dolor más localizado: inervado tanto por fibras nerviosas somáticas como viscerales siendo, entonces, muysensible respondiendo a una variedad de estímulos a semejanza de la piel. Peritoneo parietal anterior (cubre la pared abdominalanterior) es el más sensible y el peritoneo parietal pelviano es el menos sensible.

Peritoneo visceral – dolor vago, respuesta vagal: sólo recibe inervación aferente de los nervios del sistema nervioso autónomo yes relativamente sensible.

2. Transporte: P. Parietal: 50% de su superficie es absortiva P. Visceral: 50%, exuda líquido, electrolitos Transporte de “succión” por movimientos diafragmáticos respiratorios (estomas)

3. Inmunológica: Defensa celular: macrófagos, eosinófilos, basófilos, mastocitos, células mesoteliales. Estomas diafragmáticos Formación de fibrina

Magnitud de la Peritonitis: Localizada, Abscesos, Colecciones Difusa

Origen Contaminación bacteriana Vísceras huecas perforadas Isquemia y necrosis de visceras Biliares Espontáneas

Consecuencias: Hipovolemia Aumento de Presión Intraabdominal Colapso cardiovascular SIRS Sepsis Insuficiencia renal Aguda

Pronóstico: GRAVE Requiere tratamiento a la brevedad

Fisiopatología del peritoneo

Respuesta local del peritoneo a la noxa e inflamación: LA PERITONITIS AGUDA

Noxa agrede al peritoneo (ejemplo perforación intestinal) degranulación de los mastocitos peritoneales liberación de histaminay otros factores aumenta la permeabilidad vascular importante exudación de líquido plasmático rico en proteínas a la cavidadabdominal (especialmente fibrinógeno).

El peritoneo puede secuestrar una gran cantidad de líquido: aumento de 1 mm en el grosor del peritoneo puede secuestrar 18 litrosde líquido.

Activación del complemento quimiotaxis llegada de células inflamatorias (PMN y macrófagos) entran a la cavidad peritonealpor diapedesis a eliminar la noxa.

En esta fase precoz de la inflamación peritoneal (peritonitis) el peritoneo actúa como una vía en ambos sentidos. También hayproceso de absorción toxinas y otras substancias llegan rápidamente al torrente sanguíneo síntomas sistémicos (fiebre).

La exudación de fibrinógeno y otras proteínas plasmáticas coagulación, con formación de fibrina y adherencias entre las asasintestinales, otras vísceras y particularmente con los epiplones en el lugar de la noxa inicial delimitar la fuente de contaminación.

Cambios metabólicos en el peritoneo inflamado son similares a la inflamación cutánea, pero se producen más rápido:

Incremento en la síntesis de glicoproteínas y proteoglicanos. Más tardío de glicoaminoglicanos (activación de fibroblastos y célulasmesoteliales).

El aumento de síntesis proteica inicial es de tipo no – colágena (proteínas mediadoras de inflamación), luego aumenta la síntesis tipocolágena (proteínas estructurales de reparación que en el peritoneo forman las adherencias fibrosas y el engrosamiento cicatricial delperitoneo)

Aumento del consumo de oxígeno, glucosa del peritoneo y mayor producción de lactato. Aumenta el metabolismo anaerobio(glicólisis). Este proceso metabólico al disminuye la PaO2 ambiente hipóxico en la cavidad peritoneal que favorece el desarrollode colonias bacterianas anaeróbicas y el proceso de adherencias.

Al removerse la noxa y el exudado peritoneal los cambios metabólicos vuelven a la normalidad con el tiempo. Si la noxa es pequeña o autolimitada los mecanismos de respuesta local del peritoneo, junto con la movilidad del epiplón mayor y la

formación de adherencias fibrinosas son capaces de localizarla. Desde ahí las bacterias y toxinas son llevadas a la circulacióngeneral por vía transdiafragmática para ser eliminadas por los mecanismos inmunitarios y defensivos sistémicos.

Cicatrización del peritoneo:

Muy rápida. Las heridas peritoneales son pobladas por células mesoteliales del estroma subyacente al mesotelio que vuelven a formar la

membrana mesotelial del peritoneo. La regeneración del mesotelio peritoneal se completa en +/- 8 días. El peritoneo normal cicatriza sin formar adherencias.

Adherencias y bridas:

Se desarrollan por otros factores diferentes al proceso de reparación: hipoxia tisular e isquemia ; también por cuerpos extraños,infección peritoneal bacteriana y el daño de otros tejidos subperitoneales (vísceras).

Después de una peritonitis aguda la cicatrización peritoneal siempre deja adherencias intra-abdominales. La conversión del fibrinógeno en fibrina, mediada por la tromboplastina, es esencial en la formación de adherencias en la peritonitis

aguda. Durante sus primeras fases las adherencias formadas son fibrinosas. Luego son lisadas por fibrinolisinas (liberadas por células mesoteliales). La actividad fibrinolítica de las células mesoteliales tiene un

efecto mínimo a los 3 días post. noxa inicial. Aumenta llegando a un máximo a los 8 días, cuando ya se ha llevado a cabo lareparación de la membrana peritoneal misma.

Si la noxa es autolimitada (en presencia de completa regeneración del peritoneo) la fibrinolisis continuará y las adherencias fibrinosasdesaparecerán.

Si la noxa es importante o persistente (con gran inflamación peritoneal) y con una infección intra-abdominal mantenida hipoxia eisquemia tisular favorece la formación de adherencias y se dificulta la actividad fibrinolítica.

Las adherencias fibrinosas así formadas son invadidas por fibroblastos y vasos capilares síntesis de colágeno formación deadherencias fibrosas o bridas. Adherencias fibrosas plenamente formadas se han visto a los 10 días de la noxa inicial. Tambiéndisminuyen con el tiempo en la mayor parte de los pacientes.

Efectos sistémicos en la respuesta del peritoneo a la noxa e inflamación en la peritonitis aguda.

1. Hipovolemia:

Resultado de la masiva respuesta inflamatoria del peritoneo. Generado por un gran inóculo bacteriano. Rápido secuestro de líquido desde el espacio extracelular, intracelular e intravascular hacia la cavidad peritoneal y al estroma

peritoneal. Íleo paralítico reflejo es responsable del secuestro de líquido en el lumen de las vísceras abdominales. Secuestro de grandes cantidades de líquidos (10-20 litros) conduce rápidamente al shock hipovolémico, importante realizar una

buena resucitación!!

2. Aumento de la presión intrabdominal:

Atrapamiento de volumen en la cavidad peritoneal y en el lumen intestinal aumenta la presión intrabdominal (PIAB). Deletéreo para las funciones respiratoria, cardíaca y renal + afecta la perfusión hepática e intestinal disfunciones potencian la

progresiva instalación del SDRA y FOM. La descompresión abdominal ayuda a revertir estos efectos. Puede acompañarse de un aumento en la presión intratorácica por la anestesia inhalatoria o el uso de ventilación mecánica. Todo lo anterior aumenta la presión venosa central (PVC), la presión de capilar pulmonar (PCP) y la resistencia vascular pulmonar

disminución del retorno venoso al corazón y disminución de la compliance ventricular depresión miocárdica. Un incremento de la PIAB > 20cm H2O aumenta la presión arterial y la resistencia vascular periférica con disminución del retorno

venoso de la vena cava inferior y disminución del débito cardiaco. Este aumento de la PIAB causa una disfunción renal moderada.Una PIAB de 51 cm H2O resulta en un débito urinario de menos de 10 ml/h.

3. Efectos cardíacos:

Se deben a disminución del volumen extracelular, hipovolemia y progresiva acidosis metabólica. Disminución de la volemia disminuye el retorno venoso y el débito cardíaco. Aumenta la frecuencia, pero la compensación es

incompleta. La disminución de la perfusión tisular, cuando afecta al corazón, lleva a anomalías en el metabolismo cardíaco con acidosis

intramiocardíaca, se suma la acidosis sistémica disminución de la contractibilidad miocárdica cae más el débitohipoperfusión tisular.

Se puede corregir con una resucitación hídrica agresiva de manera de restablecer la volemia.

4. Efectos metabólicos sistémicos:

Aumento del metabolismo basal se incrementa aumento de la extracción de oxígeno en los tejidos periféricos. Disminuye la capacidad de los pulmones y del sistema CV para entregar este oxígeno. Desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno aumento del metabolismo anaeróbico en los músculos y en otros tejidos

periféricos instalación de una progresiva acidosis láctica. En circunstancias normales, la perfusión tisular normal está controlada por los requerimientos metabólicos locales. Cuando se

acumulan productos finales del metabolismo anaeróbico, se produce una vasodilatación arteriolar. Este efecto de incremento en lacapacitancia vascular periférica conlleva, en ausencia de hipovolemia, a un incremento del débito cardíaco para mantener lahomeostasis circulatoria. Así, la perfusión periférica aumenta, con un efectivo barrido de los productos metabólicos tóxicos finales,con un regreso al metabolismo aeróbico de los tejidos.

En la peritonitis aguda la hipovolemia (por el secuestro hídrico masivo) hace que frente al aumento de los productos del metabolismoanaeróbico no se pueda aumentar el débito cardíaco (vasodilatación arteriolaraumento del débito cardíaco). E débito cardíacosuele ser insuficiente para mantener una presión de perfusión tisular adecuada.

Para mantener una adecuada perfusión cardíaca y cerebral se produce vasoconstricción periférica disminuye la perfusión de lapiel, los músculos, el lecho esplácnico y los riñones. Esto perpetúa el metabolismo anaeróbico al recibir menos aporte de oxígeno mayor acumulación de ácido láctico y otros productos metabólicos ácidos.

La simultánea disminución del clearence renal de solutos ácidos, por su menorperfusión, contribuye a perpetuar la acidosismetabólica sistémica.

El organismo tiende a compensar con un incremento en la excreción de ácido bajo la forma de CO2, con un aumento del trabajorespiratorio aumento de la demanda de oxígeno de los músculos respiratorios a su ya inadecuada perfusión se producen másproductos metabólicos ácidos.

Hay casos de peritonitis aguda con acidosis láctica en ausencia de hipotensión. Hipótesis de una noxa celular periférica responsablede la incapacidad de la célula para utilizar el oxígeno. No se ha confirmado, se detectó hipoxia tisular hepática aún en ausencia dehipotensión y con una adecuada oxigenación periférica. El estudio de la cadena respiratoria mitocondrial mostró que este mecanismometabólico celular estaba intacto. La hipoxia periférica estaba dada por mecanismos vasculares regionales.

Otro factor responsable de la acumulación de ácido láctico es la contribución del metabolismo bacteriano de los gérmenes causantesde la peritonitis. Estas bacterias suelen producir D y L isómeros del lactato, que se absorben rápidamente desde el peritoneo. El serhumano puede metabolizar fácilmente los L-isómeros del lactato, pero no los D-isómeros, los cuales se acumulan en los líquidoscorporales contribuyendo así a la acidosis láctica.

Frente al aumento en la demanda de fuentes energéticas, los depósitos de glucógeno hepático son rápidamente utilizados. Hay unarelativa resistencia a la insulina en el tejido muscular que da cuenta de una utilización de la glucosa sub-óptima, con persistencia deun déficit energético.

La lipólisis también aumenta, aun cuando su utilización como fuente energética también esta disminuida. El organismo recurre precozmente al catabolismo proteico para su utilización como fuente energética. En la peritonitis aguda la síntesis de proteínas plasmáticas está incrementada en términos de concentración y turn-over. El

catabolismo proteico es básicamente de las proteínas estructurales del músculo lo que explica una pérdida del 25-30% de la masamagra cuando el cuadro de peritonitis aguda se prolonga.

5. Respuesta inflamatoria sistémica:

Noxa (trauma, bacterias, endo y exotoxinas) reclutamiento de todos los componentes del sistema inmunitario. Esta serie de eventos se hanincluido en el termino de *síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Esta respuesta involucra componentes solubles (inmunoglubinas, elsistema del complemento, el sistema de activación de contacto, los leucotrienos, los autacoides inflamatorios y las citoquinas de fase aguda) ycomponentes celulares.

Componentes solubles:

Las inmunoglobulinas son importantes en el inicio y en la perpetuación de la reacción inflamatoria. El sistema del complemento está compuesto de 20 proteínas plasmáticas que constituyen una parte esencial de la respuesta

inflamatoria sistémica. Está organizado en 2 vías de activación: la vía clásica y la vía alterna. Su objetivo final es la destrucciónde membranas, que lleva a la muerte bacteriana. Algunos componentes del sistema del complemento tienen un fuerte poderquimiotáctico sobre los leucocitos, atrayéndolos hacia el sitio de la noxa y actuando como moléculas de presentación para la funciónde fagocitosis de los macrófagos.

El sistema de activación de contacto es uno de los 4 principales sistemas proteicos plasmáticos de activación en cascada (sistema dela coagulación, sistema fibrinolítico, sistema del complemento y el sistema de activación de contacto). Está compuesto por el factorde Hageman (factor XII de la coagulación), la precalicreina plasmática, en cininógeno de alto peso molecular (HMWK) y elfactor XI de la coagulación. Tiene una función defensiva y participa en la respuesta inflamatoria sistémica. La activación de estesistema tiene marcadas repercusiones hemodinámicas al activar el sistema calicreína-bradicinina.

Los leucotrienos, los autacoides inflamatorios y las citoquinas de fase aguda son proteínas secretadas por los leucocitos y otrascélulas en la respuesta inflamatoria sistémica. Entre ellos están el factor de necrosis tumoral (TNF), el factor activador de lasplaquetas, las interleuquinas y el interferón.

Componentes celulares: macrófagos y otras células fagocíticas, los mastocitos, los basófilos, los linfocitos, las células endoteliales, lasplaquetas, los leucocitos y las células mesoteliales.

Su objetivo final es la destrucción bacteriana, eliminar elementos extraños y restablecer la fisiología y anatomía normal. La función citotóxica celular puede ser dividida en dependiente o independiente de oxígeno. Dependiente de O2: producción de

radicales libres (O2-) y de oxido nítrico (NO2-/NO3-). Independiente de O2: secreción de catepepsina G, lactoferrina, lisozima,lipohidrolasas, nucleasas.

En el desencadenamiento y perpetuación del SIRS también participan las endotoxinas, que están constituidas por el LPS de la paredcelular externa de las bacterias Gram negativas y que son liberadas cuando las bacterias son destruidas.

Muchas de las manifestaciones clínicas observadas en la peritonitis aguda pueden ser directamente atribuidas a las endotoxinas. Una vez que se produce el inóculo bacteriano, la respuesta local del peritoneo destruye algunas de ellas, liberando endotoxinas que

son barridas vía transdiafragmática a la circulación general donde activan los efectores sistemáticos de respuesta inflamatoria. Manifestaciones clínicas de las endotoxemia: fiebre, coagulopatía de consumo, hiperglicemia y luego hipoglicemia, leucopenia,

trombocitopenia y disminución de las reservas de fierro. En grandes concentraciones pueden ocasionar daño vascular irreversible, hipoxia tisular, shock y muerte. Otro factor que perpetúa el SIRS es la flora intestinal que es capaz de traslocar desde el lumen intestinal hacia la circulación portal y

general. Se produce por una insuficiente perfusión visceral asociada a la atrofia de la mucosa y de sus factores defensivos. El gran objetivo de la respuesta inflamatoria sistémica es la destrucción de los gérmenes y el restablecimiento de la homeostasis

normal. Sin embargo, la propia respuesta inflamatoria puede generar destrucción de sistemas y funciones del organismo que llevan ala FOM y eventualmente a la muerte del paciente.

Existen así 4 desenlaces posibles a esta batalla contra la infección en la peritonitis aguda:

1. Los mecanismos defensivos locales y sistémicos son capaces de eliminar los microorganismos y restablecer la fisiología normal. Elpaciente sobrevive.

2. El paciente es capaz de confinar y localizar la infección sin eliminarla, constituyéndose un absceso y con control de la respuestainflamatoria. El paciente sobrevive, aun requiriendo de un tratamiento adicional.

3. El enfermo es capaz de controlar y eliminar las bacterias, pero no puede controlar la respuesta inflamatoria sistémica. El pacientefallece.

4. Los mecanismos defensivos locales y sistémicos no son capaces de eliminar los microorganismos ni de controlar la respuestainflamatoria sistémica.

5. El paciente fallece.

6. Efectos respiratorios:

La distensión abdominal (exudación peritoneal e íleo adinámico) restricción de los movimientos diafragmáticos e intercostalesocasionados por el dolor disminución en los volúmenes ventilatorios + atelectasias precoces.

Aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea) en respuesta a la hipoxia tisular periférica y a la disminución del volumen corriente.Luego se debe esta taquipnea a la acumulación de productos metabólicos ácidos.

Alteración de la relación ventilación-perfusión se establece con la perfusión de áreas alveolares no ventiladas, produciéndose unshunt venoso intrapulmonar con paso de sangre no oxigenada a la periferia mayor hipoxemia tisular hiperventilacióncompensatoria pudiendo llegar a la alcalosis respiratoria.

Apertura adicional de shunts arteriovenosos periféricos y pulmonares en respuesta a una excesiva estimulación B-adrenérgica. Pérdida de la respuesta vasoconstrictora de los capilares pulmonares ante la hipoxia incrementa la sangre venosa poco

oxigenada que pasa a la periferia. Pérdida de la integridad endotelial vascular pulmonar paso de líquido al espacio intersticial y alveolar del pulmón (sin haber un

aumento de la presión hidrostática capilar pulmonar). Acumulación de liquido en el pulmón resulta disminución de la compliance pulmonar y aumento de la resistencia vascular

pulmonar. El edema intersticial actúa como barrera al paso del oxígeno desde el alveolo al glóbulo rojo en el capilar pulmonar empeora la

hipoxemia. Edema pulmonar progresacomienza a acumularse liquido rico en proteínas en el espacio alveolar y se pierde la integridad del

surfactante alveolar conduce al colapso alveolar y a la consolidación pulmonar progresiva conduce al SRDA: grave hipoxemiacon una radiografía pulmonar con abundantes infiltrados algodonosos bilaterales.

7. Efectos renales:

Hipovolemia + disminución del débito cardiaco + aumento secreción de ADH y aldosterona acción sinérgica en el riñón. Disminución de la perfusión renal disminución de la filtración glomerular y del flujo tubular. Para compensar incremento en la

reabsorción de agua y sodio, con pérdida simultanea de potasio disminución del débito urinario y a una falla en la capacidad delriñón para manejar el exceso de solutos, incluyendo a los solutos ácidos (> tendencia a la acidosis metabólica)

Células tubulares (muy sensibles a la hipoperfusiún) caen en hipoxia + acumulación de productos nefrotóxicos (aminoglicósidos)necrosis tubular aguda.

Empeora la perfusión y la filtración el efecto directo de las endotoxinas sobre la red capilar arteriolar a nivel córticomedular, conapertura de shunts intraarteriales desvía laperfusión renal hacia las áreas centrales medulares del riñón con una caída importantede la circulación cortical, afectando así la zona donde se encuentran los glomérulos y disminuyendo aun más su perfusióndesconexión córtico medular.

Se produce una insuficiencia renal aguda con oligoanuria e incremento de la acidosis metabólica. En algunos casos, un estado séptico prolongado puede acompañarse de una glomerulonefritis proliferativa, que puede conducir a la

insuficiencia renal crónica en los sobrevivientes.

8. La respuesta del intestino:

Al ppio ante la noxa peritoneal se produce hiperperistalsis transitoria. Luego de un corto intervalo se deprimeíleo adinámico o paralítico. El intestino (delgado y grueso) se distiende y acumula aire y liquido. La fuente del aire es la aerofagia. El líquido se acumula por un aumento en la secreción intestinal y por una disminución de la reabsorción. Esto contribuye al secuestro

hídrico de la peritonitis aguda con disminución del volumen extracelular. La disminución del volumen extracelular e intravascular gran caída de la perfusión visceral, con una isquemia relativa del intestino

que incrementa su distensión y menoscaba su aporte energético dado por la glutamina. Insuficiente aporte energético + ayuno prolongado (tratamiento de la peritonitis aguda) quiebre de los sistemas defensivos del

intestino aumento de la permeabilidad de la mucosa a gérmenes y endotoxinas traslocación a la circulación portal y generalperpetúa el SIRS.

9. La respuesta endocrina:

Respuesta casi inmediata a la noxa peritoneal de parte de la médula suprarrenal aumento muy importante en la secreción deadrenalina y noradrenalinavasoconstricción sistémica, taquicardia y sudoración.

Corteza suprarrenal aumenta la secreción de glucocoticoides, aldosterona y otras hormonas corticales durante los primeros 2 a 3días de la noxa peritoneal inicial.

Antes se pensaba que esta mayor respuesta cortical persistía mientras duraba la peritonitis, explicando así la mayor excreciónnitrogenada persistente en estos pacientes. El incremento en la secreción de hormonas adrenocorticales sólo persiste en lasprimeras 72 horas. Sus niveles vuelven a lo normal, independiente de la mayor excreción nitrogenada que es el reflejo del aumentodel catabolismo proteico.

La secreción de ADH también esta incrementada + mayor secreción de aldosterona incremento en la reabsorción de agua ysodio renal.

El metabolismo del tiroides muy disminuido un marcado hipotiroidismo en los cuadros sépticos prolongados.

Relación entre los gérmenes y el peritoneo en la peritonitis aguda.

De los micfroorganismos presentes en la flora intestinal, sólo unos pocos son capaces de causar una infección en el hombre y aúnmenos los que participan en las infecciones intra-abdominales polimicrobianas.

Hay una selección de microorganismos dada por la capacidad de ciertas bacterias de sobrevivir fuera del lumen intestinal. El 99% de la flora intestinal está compuesta por bacterias anaeróbicas estrictas. Luego de una perforación mueren rápidamente

después de estar fuera de su ambiente natural. La contaminación peritoneal progresa selección de patógenos que incluyen especies de bacteroides y la Escherichia Coli: ella

representa <0,06 % de la flora intestinal), sin embargo, se encuentra en >60% de las infecciones intra-abdominales. Factor de patogenicidad: relación relativa entre su frecuencia en los procesos sépticos intra-abdominales y su presencia normal en su

ambiente habitual. Así, la E. Coli tiene un factor de patogenicidad de 850. Especies de bacteroides: 1/3, encontrándose normalmente en un 37% de la flora intestinal normal. Para el Bacteroides fragilis este

factor es de 40, ya que su patogenicidad es mayor que para otras especies de bacteroides gracias a su cápsula de polisacárido quefavorece la formación de abscesos.

No toda presencia de bacterias en el peritoneo conduce a una peritonitis aguda. Los mecanismos de defensa locales del peritoneo logran erradicar o contener la mayor parte de los inóculos bacterianos. En ocasiones el proceso es sólo confinado y limitado, lo que conduce a los abscesos y supuraciones localizadas. Cuando este

proceso no es posible, entonces el proceso continúa evolucionando a la peritonitis aguda supurada.

Peritonitis aguda supurada: inóculo polimicrobiano a partir de la flora gastrointestinal, masivo. Se agregan a E. coli y Bacteriodes:enterococos, clostridios y especies aeróbicas y anaeróbicas de estreptococos (son muy patógenos).

La letalidad y evolución de la peritonitis aguda es dosis dependiente y que existe un sinergismo entre las diferentes especiespatógenas. La mezcla de aerobios con anaerobios es especialmente virulenta.

Gérmenes aerobios aumentan la virulencia de los organismos anaeróbicos al disminuir en la cavidad peritoneal el potencial redoxgenerando un ambiente anaeróbico y otorgándoles nutrientes esenciales.

Gérmenes anaeróbicos aumentan la virulencia de los aerobios al destruir los antibióticos. Algunas cepas bacterianas aumentan su patogenicidad porque se adhieren al mesotelio del peritoneo: E. Coli y el Bacteroides

fragilis. No son removidas por el simple lavado con solución salina y requieren de tratamiento antibiótico específico además de laintervención quirúrgica de aseo y drenaje.

Factores que determinan la progresión de una infección intra-abdominal a una peritonitis supurada

1. la virulencia del germen agresor2. la extensión y duración de la contaminación3. la presencia o ausencia de factores coadyuvantes, como sangre, contenido alimentario, cuerpos extraños, orina, etc.4. lo apropiado o no de la terapia inicial.

La respuesta del peritoneo a otras noxas no bacterianas

1. Contenido gástrico:

Jugo gástrico es muy irritante para el peritoneo (HCl). Mucina y otras enzimas digestivas también contribuyen al daño peritoneal. La perforación de una ulcera péptica duodenal implica un alto contenido de ácido mata a las bacterias peritonitis aguda por

úlcera perforada es inicialmente una peritonitis estéril. Si hay contenido alimentario que pasa a la cavidad peritoneal, suele albergar gérmenes provenientes de la cavidad oral la

peritonitis química se acompaña rápidamente de infección bacteriana. Perforaciones gástricas por cáncer (con hipo o anaclorhidria) la contaminación peritoneal es masiva por microorganismos que han

proliferado en el estómago en ausencia de la barrera ácida peritonitis supurada.

2. Contenido biliar:

La bilis tiene un bajo efecto irritante sobre el peritoneo. Puede ser un factor coadyuvante en una infección bacteriana intra-abdominal. Si posterior a una lesión de la vía biliar entra bilis no infectada al peritoneo bilioma o ascitis biliosa evolución benigna mientras

no se sobreinfecte. Pero aprox. un 30-40% de los pacientes portadores de patología biliar presentan una bactibilia es frecuente que se desarrolle una

peritonitis biliar bacteriana. Como el inóculo inicial es pequeño peritonitis aguda de lenta instalación y difícil de diagnosticar altamortalidad asociada.

3. Jugo pancreático:

La secreción pancreática puede iniciar también una peritonitis química posterior a un trauma del páncreas, a una pancreatitis aguda oa un seudoquiste pancreático roto.

El jugo pancreático es altamente irritante para el peritoneo. El contenido alcalino produce saponificación de la grasa intraabdominal (epiplón, mesos y retroperitoneo) depósitos blanquecinos-

amarillentos en el peritoneo denominados clínicamente calcificaciones. Es inicialmente estéril, gradualmente suele infectarse apartir de gérmenes traslocados por los macrófagos que salen desde el colon e intestino delgado ante el nuevo estímulo quimiotácticodado por este tipo de noxa peritoneal.

4. Sangre:

La sangre intraperitoneal no es muy irritante. La hemoglobina actúa como un irritante moderado. El peritoneo puede ser utilizado para realizar transfusiones de sangre, aunque la velocidad con la cual los glóbulos rojos entran en la

circulación general es muy lenta. Sólo entre las 48 y 96 horas después la fracción de glóbulos rojos que entre a la circulación iguala ala transfusión por vía intravenosa.

La sangre no es preocupante como noxa peritoneal. La sangre es preocupante si hay además bacterias la hemoglobina y el hierro ferroso actúan como coadyuvantes en el proceso

infeccioso peritoneal. La ruptura espontánea de una arteria visceral (la más fctea. Esplénica) o de una víscera maciza como el bazo o el hígado por

trauma hemoperitoneo masivo. El dolor se produce por distensión de estructuras y no por irritación peritoneal. En los

hemoperitoneos autolimitados la conducta conservadora no quirúrgica es adecuada, a menos que exista un compromisohemodinámica o sospecha de contaminación por rotura de una víscera hueca.

5. Orina:

La orina estéril es moderadamente irritante para el peritoneo. El daño químico inicial es frecuentemente seguido de una infección secundaria. La orina (Uroperitoneo )irrita por su hiperosmolaridad, contribuye a la acidemia y uremia por la reabsorción de sus desechos

metabólicos. Actúa como coadyuvante al proceso de infección peritoneal en presencia de contaminación bacteriana.

6. Meconio:

Las perforaciones intestinales intrauterinas con meconio estéril producen una peritonitis química que resulta en la formación deadherencias obliteran la cavidad abdominal.

Si la perforación intestinal no es detectada después del nacimiento del infante, se produce una sobreinfección que requiere de unaurgente intervención quirúrgica.

7. Cuerpos extraños y el bario:

Los cuerpos extraños (contenido alimentario y deposiciones) son cofactores importantes en la infecciones intraabdominales másgraves.

El bario (studio preoperatorio de un paciente) es extremadamente irritante para el peritoneo y también actúa sinérgicamente con elcontenido intestinal en potenciar la infección bacteriana.

La noxa química del bario aumenta mucho la permeabilidad peritoneal y es capaz de activar al sistema de la coagulación por la víaintrínseca gran producción de fibrina, resultando en una de las más graves peritonitis agudas, en una forma fibrinosa y supurada.

PeritonitisLa peritonitis es la infección de la cavidad peritoneal. Se clasifica de acuerdo a su etiología.

Peritonitis bacteriana primaria: Ocurre cuando los microorganismos invaden la cavidad peritoneal por diseminación hematógena desde una fuente infectante alejada

o por inoculación directa. Este proceso es más frecuente en pacientes que presentan grandes cantidades de ascitis y en aquellos usuarios de diálisis

peritoneal. En general son monomicrobianas y no requieren intervención quirúrgica. Tratamiento: ATB. También es necesario retirar los dispositivos que puedan asociarse a la infección tales como catéter de

peritoneodiálisis o shunt peritoneovenoso.

Peritonitis bacteriana secundaria: Se produce por la contaminación de la cavidad peritoneal debido a la perforación o inflamación severa e infección de un órgano

intraabdominal. Ejemplos: apendicitis perforada, perforación de cualquier segmento del tracto GI, diverticulitis.

Líquido ascítico en PB2º:1. Polimicrobiana2. 2. Proteínas > 1 gr/dl (10gr/L)3. LDH líq.ascítico > LDH plasma4. Glucosa < 50 mg/dl

Tratamiento:1. Control de la fuente infectante mediante resección, debridamiento del tejido necrótico, del tejido infectado y de restos de tejido +2. Terapia antibiótica para aerobios y anaerobios (combinación de ATB o uso de ATB de amplio espectro, conversión a esquema oral una vezque el paciente se recupera de su íleo, todo esto tiene iguales respuestas). Se recomienda tratamiento antibiótico para cubrir aerobios yanaerobios por 3-7 días y drenaje hasta que exista evidencia que el absceso se ha vaciado, exudación < 10-20 ml/día, sin evidencia de unafuente contaminante activa y el paciente se encuentra clínicamente en mejores condiciones.

Un buen control de la fuente infectante así como un buen esquema antibiótico disminuye la morbimortalidad a 5-6%, de lo contrario lamortalidad puede ser tan alta como 40%.

Los pacientes que fracasan al tratamiento ATB desarrollan un absceso intraabdominal, filtración desde la anastomosis GIconduciendo a peritonitis postop o peritonitis terciaria (persistente). Esto último es poco entendido y es más común en pacientesinmunosuprimidos, en quienes la respuesta inmune no es efectiva en depurar o secuestrar la peritonitis secundaria inicial.

Los microorganismos aislados son: Enterococcus faecalis y faecium, S. epidermidis, C. albicans, y P. aeruginosa, lo más frecuenteses que sean polimicrobianas.

A pesar del tratamiento ATB la mortalidad supera el 50%. La presencia de un absceso intraabdominal es mandatario de reexploración quirúrgica y drenaje. La mayoría de los abscesos pueden

ser diagnosticados mediante TAC y pueden ser drenados por vía percutánea. La cirugía se reserva para:

o Pacientes con múltiples abscesoso Pacientes con abscesos en las cercanías de estructuras vitales donde el drenaje percutáneo puede ser arriesgadoo Pacientes en quienes se detecta una fuente de infección en curso (ej. filtración entérica)

Heridas

Definición:Solución de continuidad de los tejidos superficiales y/o profundos, producto de un agente traumático externo con tendencia espontánea a lacuración.

Clasificación:Se realiza en base a la posibilidad de contacto con microorganismos o por su mecanismo de producción. El tipo de herida determina la conducta.

Por la cantidad de detritos: (Predice el riesgo de infección)Limpia Hernia, biopsia; Limpia-Contaminada Apendicetomía; Contaminada Refección intestinal; Sucia Peritonitis, absceso.

Tipo de herida Tasa de infección Tipo I Limpia < 3% Tipo II Limpia-contaminada 10% Tipo III Contaminada 18-20% Tipo IV Sucia 30-40%

Clasificación de heridas según contacto con microorganismos. Herida limpia: Son el 75% de las heridas, incluyen las quirúrgicas; no hay violación de la técnica aséptica; no comprometen la zona

orofaringea, tracto digestivo o genitourinario. Habitualmente pueden ser tratadas aproximando primariamente los bordes, sin drenajes. Herida Limpia-Contaminada (LC): Herida que atraviesa o transgrede una barrera conocidamente contaminada por m.o., ej.

colecistectomia electiva en que al seccionar la vía biliar litiásica, la flora bacteriana se contacta con ella. La herida se contamina con florahabitual en mínima cantidad. Incluye heridas en la cavidad orofaringea, nasal, urogenital, via biliar aséptica, etc.

Herida Contaminada: Heridas traumáticas. Por ejemplo accidentes automovilísticos, heridas de bala, etc. Heridas donde se transgrede latécnica aséptica. Se transgrede alguna barrera (tracto urogenital, cavidad oral, cavidad nasal, etc) y el contenido toma contacto con laherida Ej. Rotura de intestino, de vía biliar, etc. Hay apertura y salida excesiva de contenido del tracto digestivo, via biliar infectada, viaurinaria séptica, etc. Estas heridas se infectan invariablemente en plazo menor a 6 horas si se las deja sin tratamiento.

Herida Sucia: Están evidentemente infectadas. Heridas con tejido desvitalizado retenido antiguo, abundantes desechos, restosinorgánicos, tienen pus, tienen tejido desvitalizado o toman contacto con material altamente contaminado (como las deposiciones). Ej:Rotura de un absceso, contaminación con deposiciones.

Clasificación por mecanismos de producción. Heridas Cortantes: Producidas por elementos filosos, que producen bordes netos, poco traumatizados. Son todas las heridas

quirúrgicas. Heridas Contusas: Producen por golpes de alta energía con objetos romos, con bordes irregulares, muchas veces traumatizados,

desvitalizados y en múltiples direcciones. Producidas por un elemento romo. Frecuentemente contaminadas. Heridas punzantes: Producidas por elementos agudos que penetran fácilmente, dejan heridas pequeñas y muchas veces el elemento

filoso no es localizable y permanece dentro de la herida, el grado de contaminación dependerá del objeto que produjo la herida. Quemaduras y heridas erosivas: Producidas por elementos abrasivos, fuego, químicos y calor. Producen grados variables de

compromiso cutáneo en profundidad, son generalmente consideradas sucias y con abundante tejido desvitalizado, generalmente sonexudativas, es decir se produce gran eliminación de fluidos corporales (Grandes productoras de linfa). Hay pérdida de las capas mássuperficiales de la piel, la cicatrización depende de la profundidad de la pérdida de tejido.

Traumatismo cerrado: Hay compromiso variable de partes blandas, puede o no haber pérdida de la continuidad. El grado de daño no esevidente en la primera evaluación. Los tejidos profundos también están lesionados. Algunas de estas lesiones pueden evolucionar aescaras. No son contaminadas si no hubo pérdida de la continuidad cutánea.

Colgajo: Compromete piel, aponeurosis y/o músculo. Está adherida en su base por un pedículo.

Clasificación de las heridas agudas versus crónicas: Agudas: Son de reparación ordenada y secuencial. Su cicatrización ocurre con integridad anatómica. Crónicas: Su proceso de reparación es desordenado, sin establecer resultado anatómico ni funcional.

Las fases de la cicatrización son: Inflamación Proliferación celular Epitelización Formación de matriz Remodelación colágeno Contracción de la herida Fuerza de la herida

Cicatrización patológica: Queloides: Fibras desorganzadas, como ovillos; muy vasculares, rápidamente sobrepasan los bordes de la herida, producen prurito y

dolor. Cicatriz hipertrófica: Fibras desorganizadas en dirección a la piel, otras como ondas; colágeno maduro, tipo I; no sobrepasa los limites

de la herida, produce menos sintomatología.

Manejo de heridasEl objetivo de tratar una herida es: favorecer el cierre de la herida con la menor y mejor cicatriz posible.

Pasos a seguir:1) Aseo: Irrigación con SF a presión, pinzas y gaza para eliminar material extraño. Jabón antiséptico en caso de mayor contaminación, no utilizar

clorhexidina en heridas perioculares, extracción de cuerpos extraños, debridamiento.2) Hemostasia: Compresión, ligadura de vasos específicos, puntos en planos profundos, se puede usar coagulación bipolar, monopolar.3) Regularización de bordes.4) Sutura: Se suturaran siempre cuando sobrepasan a la dermis. Elegir el material adecuado (suturas irreabsorvibles, de la numeración más alta

que permita el afrontamiento de los bordes sin tensión; de aguja atraumática cortante y monofilamento), La sutura prolija es aquella que notraumatiza los tejidos, evita los espacios aéreos, buen afrontamiento de los bordes, no aplicar demasiada tensión a los tejidos, mantenerdistancias, bordes y profundidad. La sutura debe hacerse respetando los planos anatómicos.

5) Curaciones: Las curaciones deberán realizarse de acuerdo al tipo de herida, en todo momento se intentará mantener la herida húmeda con laintención de favorecer la cicatrización, sin agregar antisépticos ni antibióticos locales. Existen múltiples apósitos comerciales que pretendenéste fin (Duodermr, Convatecr, Nugelr, etc), éstos deberán ser usados solo si la herida no está evidentemente infectada. Las escaras(costras grandes y gruesas) deben mantenerse secas.

6) Situaciones especiales: Las mordidas de animales o humanas se debe tratar con antibióticos.7) Retiro de puntos: los puntos se retiran 15 días después, pero en la cara a los 5-7 días, con el fin de dejar menos rastros, todas las heridas

deben protegerse del sol por que este las pigmenta y hace mas notorias..

PROBLEMAS POSTOPERATORIOS FRECUENTES

En la evaluación de todo paciente quirúrgico debe contemplarse la posibilidad y la previsión de las complicaciones postoperatorias, por lo que se debe tener presente que cualquier desviación de la evolución esperable del paciente operado debe alertar sobre una posible complicación.

Las complicaciones pueden producirse por diversas causas que se pueden encontrar en:

Enfermedad primaria (que lo llevó a la cirugía) Enfermedades médicas concomitantes. Errores en el tratamiento quirúrgico o médico. Etiologías no relacionadas (Ej.: apendicitis aguda en paciente operado del estómago). El primer paso en el tratamiento de las complicaciones postoperatorias es la

prevención primaria, vale decir, optimizar todos aquellos esfuerzos que vayan en pos de minimizar la incidencia y gravedad de las complicaciones. De tal forma podemos intervenir a tres niveles distintos:

Preoperatorio: Analizar opciones quirúrgicas y anestésicas. Anticipar posibles complicaciones. Antibióticos o terapia anticoagulante profiláctica.

Intraoperatorio: Monitorización adecuada. Técnica quirúrgica meticulosa con atención en los detalles. Evitar tiempo quirúrgico excesivo.

Postoperatorio: Monitorización para detectar y corregir anormalidades precozmente. Prevenir complicaciones con kinesiterapia, deambulación precoz y soporte nutricional adecuado. Las complicaciones postoperatorias se pueden clasificar de la siguiente forma: - Complicaciones de la herida operatoria. - Complicaciones Respiratorias - Complicaciones Cardiovasculares - Complicaciones Metabólicas - Complicaciones Psiquiátricas - Complicaciones específicas del procedimiento quirúrgico. La clasificación que más se utiliza hoy en día en la literatura internacional y que ha sido a adoptada por nuestro Departamento, es la de Clavien (Annals of surgery 2004, 240(2)):

- Complicaciones grado I

• Cualquier desviación del postoperatorio normal, que no requiera de tratamiento farmacológico, quirúrgico, endoscópico o intervenciones radiológicas.

• Acepta las siguientes intervenciones: • Drogas como antieméticos, antipiréticos y diuréticos. • Corrección hidroelectrolítica. • Kinesioterapia. • Drenaje de seromas o infecciones de herida operatoria en la cama del

paciente. - Complicaciones grado 2

• Requerimiento de tratamiento farmacológico con drogas diferentes de las permitidas en las complicaciones grado I.

• Incluye transfusiones y nutrición parenteral. - Complicaciones grado 3

• Complicación que requiere intervención quirúrgica, endoscópica o radiológica.

• IIIa: No requiere de anestesia general. • IIIb: Requiere de anestesia general.

- Complicaciones grado 4

• Complicación que amenaza la vida del paciente y que requiere de cuidados intensivos.

• IVa: Disfunción de un órgano (incluye diálisis). • IVb: Falla multiorgánica.

- Complicaciones grado 5

• Muerte del paciente. - Discapacidad:

• Cualquier complicación que persista al momento del alta del paciente. • Se indica con el sufijo “d” a la complicación respectiva. • Indica la necesidad de seguimiento para la evaluación completa de la complicación.

COMPLICACIONES DE LA HERIDA OPERATORIA. Dehiscencia: La rotura o dehiscencia de la herida corresponde a la separación de la aponeurosis y las capas más profundas de una herida abdominal. Puede ser “cubierta” cuando no existe separación de la piel o “expuesta” (evisceración) cuando existe separación de la piel con visión directa del contenido intraabdominal. Si bien la tasa de dehiscencia es muy variable (0,5-3%) guarda estrecha relación con factores generales del paciente, como la edad (a mayor edad mayor riesgo), estado nutritivo, presencia de ascitis, atelectasia o tos en el postoperatorio, obesidad, etc. y factores locales de la herida como hemorragia, infección, material de sutura excesivo y técnica quirúrgica defectuosa. La manifestación clínica suele presentarse como la salida de líquido sero-hemático por la herida, lo que suele ocurrir en los primeros 5 días siguientes a la operación. Un gran número de dehiscencias pasan desapercibidas clínicamente y sólo se manifiestan tardíamente como una hernia incisional, aún habiendo ocurrido en el período postoperatorio inmediato. El tratamiento de la dehiscencia dependerá del estado clínico del paciente y de la magnitud de la rotura aponeurótica. En los casos de evisceración se debe realizar una resutura en pabellón y en aquellos casos en que la dehiscencia esté “cubierta” se puede tratar conservadoramente con fajas, asumiendo el costo de una hernia incisional que se podrá reparar en un segundo tiempo con el paciente en mejores condiciones. Infección: La infección de la herida operatoria se produce por la colonización bacteriana y posterior sobrecrecimiento en la herida con síntomas locales y sistémicos. La mayoría de las heridas se colonizan durante el acto operatorio, pero sólo unas pocas desarrollarán infección. La bacteria más frecuente es el Staphylococcus aureus y microorganismos residentes de la piel, pero dependiendo del procedimiento quirúrgico se pueden encontrar microorganismos entéricos (Bacilos Gram Negativos, enterococos, estreptococos hemolíticos, etc). La frecuencia de infección de la herida es variable y depende del tipo de herida, las que se clasifican en cuatro grupos:

a) Herida Limpia: Herida atraumática, electiva, que no ingresa a aparato respiratorio, digestivo o genitourinario, cerradas en forma primaria y sin trasgresión de la técnica quirúrgica. Se relaciona con una tasa de infección de 1 a 3 %.

b) Herida Limpia-Contaminada: Herida electiva en que existe apertura de aparato respiratorio, digestivo y/o genitourinario o con mínima trasgresión de la técnica. Se relaciona con una tasa de infección de 4 a 8%.

c) Herida Contaminada: Herida traumática reciente (< 6hrs.), con trasgresión importante de la técnica (Ej.: derrame de contenido intestinal) o que se accede sobre un sistema en presencia de infección (Ej.: Vía biliar con colangitis). Se reporta una tasa de infección de 14 a 18%.

d) Herida Sucia – Infectada: Herida con evidencia de infección bacteriana aguda sin pus, drenaje de absceso a través de herida limpia o herida traumática con tejido desvitalizado, cuerpo extraño, contaminación fecal o mayor a 6 hrs. Se relaciona con una alta tasa de infección que puede alcanzar hasta el 40%.

En la prevención de la infección de la herida operatoria es fundamental la adecuada técnica quirúrgica y el uso de la profilaxis antibiótica de acuerdo al tipo de herida.

La profilaxis antibiótica, se recomienda en todos aquellos procedimientos que implican un alto riesgo de infección, como por ejemplo la implantación de material protésico, cirugías prolongadas, cirugías que implican gran destrucción de tejidos, cirugías de zonas contaminadas. En general un esquema profiláctico efectivo debe orientarse contra aquellos gérmenes que con mayor frecuencia causan infección, su papel es disminuir el número de microorganismos por debajo de los niveles que causan infección, más que eliminarlos completamente.

Las dosis pre-operatorias deben ser colocadas 30-60 minutos antes de la incisión.

Una vez producida la infección de la herida operatoria el tratamiento se basa en el drenaje y curaciones “por arrastre” de la herida, con el uso de antibióticos de acuerdo a la respuesta inicial a las curaciones, los cultivos, la localización y la magnitud de la infección de acuerdo a cada caso. Hemorragia, hematoma y seroma: La hemorragia de la herida en general guarda relación con una inadecuada técnica quirúrgica o la presencia de trastornos de la coagulación. La primera medida terapéutica es la compresión de la herida y de no ser suficiente esta se debe realizar hemostasia con puntos o directamente en pabellón. El seroma es la acumulación de líquido seroso en el espacio celular subcutáneo y su tratamiento es el drenaje simple o aspirativo.

COMPLICACIONES RESPIRATORIAS. Son la causa primaria de muerte en el 25% de los pacientes quirúrgicos y contribuyen significativamente en otro 25%. Incluye atelectasia, neumonia, edema pulmonar, insuficiencia respiratoria y Distress respiratorio del adulto. Atelectasia Es la complicación más frecuente postquirúrgica. Favorecida por: agentes anestésicos que disminuyen clearence mucociliar, dolor de la incisión quirúrgica y sitio de drenajes que limitan excursión respiratoria, opiáceos que disminuyen esfuerzo respiratorio e inhiben reflejo de tos. Manifestaciones clínicas: Su aparición suele ser muy precoz en el postoperatorio, durante las primeras 24 hrs. Dentro de las principales manifestaciones está la fiebre, taquicardia, taquipnea y disnea según extensión del colapso alveolar. Ex pulmonar: disminución ruidos respiratorios, crépitos, matidez, elevación del diafragma. Puede existir hipoxemia, y si está presente refleja la magnitud de la alteración relación Ventilación/ Perfusión. Rx: Densidades lineales hacia las bases y elevación diafragmática ipsilateral. Densidades triangulares u opacificaciones lobares representan colapsos extensos. Tratamiento Prevención: Se debe poner especial atención en los pacientes con factores de riesgo, como son los de edad avanzada, obesos, fumadores, portadores de enfermedad pulmonar crónica. Cirugía torácica o abdominal. Anestesia general. Preoperatorio: ejercicios respiratorios, evitar fumar 8 semanas previas, tratar infecciones respiratorias, terapia broncodilatadora. Intraoperatorio: Incisiones transversales o abdominales bajas, que generan menos dolor y alteración de la expansión pulmonar. Uso de anestésicos locales o catéter peridural continuo para analgesia postop. Postoperatorio: La adecuada analgesia es vital para permitir una adecuada ventilación y deambulación. Kinesiterapia respiratoria. Uso de incentivador espirométrico (Triflo). Nebulizaciones. En caso de establecerse una atelectasia a lo anterior se puede agregar fibrobroncoscopía aspirativa. En caso de hipoxemia oxigenoterapia.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP).

La formación de trombos intravenosos es un problema frecuente luego de cualquier cirugía, especialmente aquellas que obligan al paciente en permanecer en reposo.

Etiología. La formación del coágulo se puede encontrar casi siempre en alguna alteración en la Triada de Virchow (Estasis venoso, hipercoagulabilidad y daño endotelial). En el caso de la Cirugía podemos decir que la estasis venosa es el principal factor.

Diagnóstico Clínica: Sólo el 40 % de los pacientes tienen signos clínicos de TVP y un 30% tiene

signos clínicos sin TVP, por lo que la sospecha es el principal factor para el diagnóstico. Los pacientes que cursan con TVP se pueden presentar con edema, dolor,

sensibilidad, cianosis, aumento de temperatura y dilatación de venas superficiales de la o las extremidades afectadas.

Signo de Pratt: dolor a la compresión músculos de la pantorrilla. Signo de Homan: Dolor en la pantorrila a la dorsiflexión del pie. El diagnóstico requiere un alto índice de sospecha, en particular en pacientes con

factores de riesgo: reposo prolongado en cama, cirugía torácica mayor, abdominal o traumatológica, insuficiencia cardíaca congestiva, obesidad, pacientes oncológicos, uso de estrógenos, embarazo, infarto miocárdico reciente, estados de hipercoagulabilidad, diabetes mellitus, edad avanzada, eventos trombóticos previos, etc.

Diagnóstico: Luego de la sospecha clínica, el diagnóstico se puede establecer con técnicas no invasivas como el Ecodoppler color de extremidades, la Cintigrafía venosa con fibrinógeno marcado o la Pletismografía. También se puede realizar el diagnóstico con una Venografía de extremidades, técnica altamente sensible y específica pero invasiva. Profilaxis. Coma ya se ha insinuado lo más importante en la TVP es la prevención de su ocurrencia y es por esto que se usan distintos esquemas de profilaxis:

- Terapia anticoagulante - Heparina no fraccionada. 5000 c/12 hrs sbc. En Cirugía debe administrarse 2 hrs

previas a esta. - Heparinas de bajo peso molecular

- Compresión activa de extremidades inferiores - Férulas neumáticas con descompresión alternada - Compresión pasiva de extremidades inferiores - Medias o vendas elásticas

Tratamiento Medico

Anticoagular al paciente: La heparina es el tratamiento de elección ya que frena el crecimiento del trombo, estimula la fibrinolisis y evita la recurrencia del fenómeno trombótico. Dosis: Bolo de heparina no fraccionada inicial de 3000 - 5000 U IV.

Luego infusión continua de 600-1000 U/Hr IV, manteniendo un TTPK 1,5-2 veces el basal. Después se continua con terapia oral por 6 a 12 meses ( Neosintrom)

Quirúrgico Trombectomía con catéter de Fogarty: Procedimiento reservado para el salvataje de la extremidad en presencia de flegmasia cerulea dolens con riesgo de gangrena venosa. Interrupción de la vena cava: Se utiliza cuando existe contraindicación a la terapia anticoagulante o embolía pulmonar recurrente a pesar de esta. Consiste en la colocación percutánea endovascular de un filtro o paraguas en la vena cava inferior para evitar la llegada de trombos al árbol arterial pulmonar.

Complicaciones

Embolía pulmonar Recurrencia Gangrena venosa Síndrome postflebítico

ILEO POSTOPERATORIO

La parálisis o disminución del peristaltismo intestinal es un proceso normal como respuesta a la agresión quirúrgica en la cirugía abdominal. Dependiendo de la magnitud de esta es esperable el íleo luego de la cirugía. La recuperación de la motilidad intestinal se realiza en forma escalonada, en general en 24 hrs. en el Intestino delgado, 24-48 hrs. en el Estómago y 3-5 días en el Colon.

En aquellos casos en que el Íleo perdure por más de 5 días se debe pensar en una eventual complicación y se deben investigar las posibles causas. Causas Inflamación del peritoneo: Peritonitis, absceso, hemoperitoneo. Hematomas retroperitoneales o mesentéricos. Alteraciones electrolíticas: hipokalemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia. Drogas: Opioides, anticolinérgicos. Obstrucción mecánica: la obstrucción mecánica precoz constituye un real desafío en su diferenciación con el íleo normal, pero en general cuando se presenta se asocia a un mayor compromiso del estado general del paciente y dolores cólicos. Tratamiento

Régimen cero SNG Hidratación IV Corrección desbalance hidroelectrolítico Evitar drogas que favorecen íleo Resolver causa primaria

FIEBRE

Un problema frecuente en la evolución postoperatoria del paciente es la aparición de fiebre, la que puede estar explicada por múltiples mecanismos. Hablamos de fiebre clínicamente significativa con temperatura mayor a 38°C.

Determinar la causa requiere una evaluación detallada del paciente: Historia buscando infecciones preexistentes, transfusiones perioperatorias, drogas,

uso de catéter, detalles del procedimiento quirúrgico. Ex Físico. Herida operatoria, ex. Pulmonar, abdominal, sitios de catéter, piel,

extremidades inferiores (TVP). Laboratorio según hallazgos clínicos. El tiempo de inicio de la fiebre en relación a la cirugía tiene valor diagnóstico

Fiebre perioperatoria: Infección prexistente, reacción transfusional, reacción a drogas, hipertermia maligna. Fiebre dentro 24 hrs.: Atelectasia. Infecciones necrotizantes de la herida streptocócica o por clostridium. Fiebre 24 a 72 hrs.: Complicaciones respiratorias o problemas relacionados a catéteres. Causas no infecciosas como atelectasia persistente o TVP son comunes. Neumonía, tromboflebitis séptica también ocurren. Fiebre después de las 72 hrs.: La evidencia indica que la fiebre después del tercer día por más de 48 hrs. es probablemente de origen infeccioso. Infección urinaria (3-5 d), herida operatoria (5-10 d), Abscesos abdominales y filtraciones anastomóticas (4-7 d), ocasionalmente la TVP se acompaña de fiebre (5-7 d). INFECCIOSAS Infección herida operatoria Neumonía Infección urinaria Tromboflebitis supurativa Abscesos Peritonitis Colecistitis aguda Faringitis, sinusitis Parotiditis Bacteremia Candidiasis Endocarditis Hepatitis Diarrea infecciosa

NO INFECCIOSAS Atelectasia Tromboflebitis Reacción transfusional Drogas Pancreatitis Deshidratación TEC Infarto miocárdico Cáncer Embolía pulmonar Tirotoxicosis Insuficiencia suprarrenal Feocromocitoma Crisis de gota

Drenaje, fístula y ostomías.

Ostomías Es la comunicación de una víscera hueca con el exterior. Pueden involucrar el aparato digestivo, respiratorio y urinario. Dependiendo del segmento exteriorizado es el nombre que recibe por

ejemplo colostomía cuando lo que se exterioriza es el colon.

Localización ostomíaUna ostomía ideal es la que se encuentra:

- En una posición cómoda para el paciente- Lejos de la herida operatoria- Lejos de prominencias óseas, adiposas y pliegues- Lejos de cicatrices preexistentes- Lejos de zonas de la piel afectadas por enfermedades crónicas- Pasa a través del músculo recto del abdomen en el caso de las ostomías digestivas.

Tenemos que considerar que el paciente va a estar 3 meses con la ostomía, por lo que tiene que ser instalada lo mejor posible y revisadafrecuentemente para que no se complique.

La gran mayoría de las ostomías son digestivas:La creación de una ostomía puede ser:

- Quirúrgico- Endoscópica- Laparoscópica

Las ostomías digestivas pueden ser:- Esofagostomía- Ileostomía- Gastrostomía- Colostomía- Yeyunostomía

Ileostomía Es la exteriorización del ileon distal hacia la pared abdominal. Esta cirugía es más exigente en su confección debido a que el contenido ileal es más líquido y muy rico en enzimas proteolíticas que

dañan la piel al estar expuestos a ella. De manera que esta ostomía debe ser siempre protruida 2-3 cm. sobre el plano de la piel paraque no haya contacto del líquido con la piel.

Indicación de Ileostomía:– Protección anastomótica– Enfermedades Inflamatorias Intestinales en que por cirugía pierden el colon o el recto y quedan con una ostomía

Tipos de Ileostomía:– Definitiva / Temporal– Terminal / En asa: la terminal (definitiva) no se continúa con ningún segmento hacia abajo y la “en asa” sigue hacia abajo

(temporales).

ColostomíaEs la creación quirúrgica de una comunicación entre el colon y la piel de la pared abdominal con el propósito de crear una derivación del tránsitointestinal.

Indicaciones de Colostomía:– Obstrucción de Colon– Perforación de Colon– Traumatismo de Colon– Cáncer Colon/Recto/Ano– Enfermedades Inflamatorias Intestinales

Tipos de Colostomía:– Definitiva / Temporal

– Terminal / En asa

Complicaciones de las ostomías. Isquemia: de segmento Hemorragia: por resección de vasos. Separación mucocutánea: el intestino se fija a un rodete de piel. Puede que el intestino sea muy frágil o que el punto esté mal puesto,

puede caer líquido y hacerse una infección. Infección Retracción Estenosis: relacionada con retracción e isquemia crónica. Dermatitis: complicación más frecuente de la ileostomía, por irritación del líquido sobre la piel Hernia paraostómica: si dejo un hoyo en la pared a un paciente, existe la posibilidad que ese agujero se vaya agrandando y se forme una

hernia. Se hernian otras asas de intestino. Prolapso: similar a hernia pero protruye la misma asa que esta ostomizada. Deshidratación 2ª a pérdidas de grandes volúmenes.

FístulasComunicación anormal entre dos superficies revestidas de epitelio.

ClasificaciónSegún sitio anatómico

– Internas (ileosigmoidea, colecistoduodenal)– Externas (enterocutáneas)

Según débito– Alto flujo > 500 cc/d– Flujo medio: 200-500 cc/d– Flujo bajo: > 200 cc/d

Según etiología– Espontáneas (20%)

Inflamatorias (diverticulitis, Crohn) Neoplásicas

– Provocadas (80%) Postradioterapia Traumáticas Postquirúrgicas (dehiscencia anastomosis)

Según trayecto fistuloso– Simples

Un solo trayecto, en general largo Sin cavidades intermedias

– Complejas Múltiples Recidivantes Con pérdida de pared Con cavidades intermedias

FisiopatologíaPerdida de líquido entérico hacia la superficie cutánea puede dar como resultado (especialmente fístulas > 500 ml/d):

– Hipovolemia– Trastornos hidroelectrolíticos– Trastornos ácido-base– Trastornos nutricionales y vitamínicos– Problemas cutáneos– Infecciones

Contenido gastrointestinalTipo Volumen Na K Cl HCO3

(ml/d) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l)Saliva 1500 10 26 15 50Estomago 1500 60 -100 10 100 0Duodeno 2000 130 5 90 0 - 10

Ileon 3000 140 5 100 15 - 30Pancreas 800 140 5 75 70 - 115Bilis 800 145 5 100 15 - 35

Estrategia de estudio y manejo de una fístula Sospechar según tipo de cirugía, dificultades intraop, urgencia, o por salida de secreción llamativa por heridas o drenaje Para confirmar la presencia de una fístula:

– Medir amilasa/BUN/bilirrubina de la secreción– Fistulografía la cual define el trayecto fistuloso.– Trago/Enema de medio de contraste o de un colorante (azul de metileno)– Eco y TAC los que permiten definir cavidades y abscesos.

Tratamiento Fase I (dentro primeras 24 hrs ):

– Restauración de la volemia– Corrección desequilibrio hidroelectrolítico y acidobase– Drenar abscesos y tratamiento antibiótico– Protección de la piel– Somatostatina para reducir secreciones gastrointestinales y pancréáticas.

Fase II (dentro 48 - 72 hrs):– Mantener terapia hidroelectrolítica– Inicio nutrición parenteral

Permite “reposo intestinal” Adecuada nutrición mejora tasa de cierre espontaneo fístula Disminuye mortalidad La adecuada nutrición es el elemento aislado para obtener éxito en el tratamiento

Fase III (dentro primera semana):– Iniciar nutrición enteral según tolerancia y débito fístula– Demostrar anatomía de la fístula

Estudios con medio contraste del tubo digestivo Fistulografía Endoscopía si lo amerita Ecografía TAC abdomen

Fase IV:– Mantener nutrición enteral (por boca para que pase por la fístula) hasta cierre espontáneo de fístula que ocurre generalmente

dentro 2 primeros meses y sino hasta que el paciente esté en condiciones de tolerar una cirugía.

Pronóstico El 60% de las fístulas cierra espontáneamente con tratamiento conservador un mes post control de la sepsis. Mortalidad asociado a la fístula es aprox. 10% Considerar cirugía si fístula no ha cerrado en 30-40 días

Factores que influyen en el cierre espontáneo de la fístula Favorable

– Continuidad intestinal– No asociada absceso– Intestino sano– Flujo distal libre– Colonica, Biliopancreatica– Defecto < 1cm

Desfavorable– Disrupción intestinal– Asociada a absceso o cavidad intermedia– Intestino enfermo (enf inflamatoria, RT)– Obstrucción flujo distal– Gástrica, Duodenal– Defecto > 1cm– Trayecto epitelizado

– Edad avanzada– Cáncer– Alto débito

Tipos de cirugíaPaliativas: no atacan fístula directamente

– Drenaje abscesos– Enterostomía para nutrición– Ostomías derivativas

Definitivas: atacan fístula directamente– Se indica una vez controlado proceso infeccioso y estado nutricional adecuado– Pretenden restablecer continuidad intestinal y eliminar fístula

DrenajesDefinición:

– Estructura ajena al organismo que mantiene la continuidad entre un espacio o cavidad y el exterior. Sin embargo en algunassituaciones pueden comunicar dos cavidades internas.

– Idealmente suaves y plegables que no irritan los tejidos vecinos.

Tipos de drenaje Pasivos Activos Irrigacion-aspiración

Indicaciones Drenajes Terapéuticos: drenar colección liquida o de gas de una cavidad (ej.percutáneo, pleural, etc..) Drenajes Profilácticos: permitir salida de exudados y fluidos que no serán absorbidos por el propio organismo (tubulares o

aspirativos). Pueden servir de testigos.

Drenajes tubulares Caída libre: anastomosis esófago-yeyunal, biliares, colorrectales, transplante hepático, etc.. Aspirativo: grandes lipomas resecados, post- mastectomías, pleurales, etc..

Permanencia de los drenajes dependerá de:– Calidad del exudado– Débito– Ubicación

Riesgos de drenajes No sustituye una técnica quirúrgica adecuada. Contaminación, Infección de externo a interno, compresión de estructuras vecinas, problemas con el retiro, etc..

HDA

Causas:

UGD: La ulcera péptica corresponde a una lesión de continuidad,entendida como una enfermedad crónica y recurrente, de diagnósticoanatomopatológico. El cuadro clínico ulceroso clásico se caracteriza porepigastralgia urente, acompañado de pirosis y con ritmo horario. Sereconocen como factores de riesgo al café, al tabaco y al estrés.

Esofagitis/Gastritis erosiva: Corresponden a lesiones inflamatorias porinjurias reiterativas o agudas de alta intensidad, que pueden erosionarse ysangrar. De esta manera el paciente puede presentar disfagia,regurgitaciones salivales, vómitos postprandiales y hematemesis.Generalmente asociadas a coagulopatías.

Síndrome de Mallory Weiss: Corresponden a desgarros no perforantes en la mucosa gastroesofágica, normalmente asociados a eventosque provocan un aumento súbito de la presión abdominal, habitualmente por vómitos, y con menor frecuencia por náuseas, tos o convulsiones.Normalmente el paciente sólo refiere hematemesis, precedidos por vómitos y nauseas. El reflujo gastroesofágico puede ser un factorpredisponente.

Cáncer Gástrico: El tumor gástrico, puede erosionar los vasos subyacentes a él, determinando hemorragia, la cual se puede manifestar comohematemesis y/o melena. Pacientes masculinos y mayores de 45 años, se consideran como población de riesgo.

Várices Esofágicas: En el contexto de una hipertensión portal, se abren comunicaciones portosistémicas que normalmente se encuentrancerradas, lo que da origen a colaterales que llevan a várices esofagogástricas, hemorroides y circulación colateral del abdomen.

Angiodisplasia del tracto digestivo alto: Se conoce con nombres de malformación arterio-venosa, telangectasia y ectasia vascular. Elsangramiento masivo es excepcional, el tratamiento es escleroterapia o tratamiento con calor.

Lesión de dieulafoy: Vaso submucoso aberrante que erosiona el epitelio que lo cubre sin que exista una úlcera previa. Determina unsangramiento masivo intermitente arterial. Se trata con escleroterapia, calor local, ligaduras, endoclips.

Manejo Inicial:1º.- Evaluar ABC.2º.- Examen Físico acabado, buscando DHC, puntos rubí labiales, masas abdominales, signos de anemia y tacto rectal.3º.- Medidas Iniciales de Reanimación: Vía venosa gruesa y corta en brazo derecho (en la EDA se acuestan en decúbito lateral Iz). ReponerVolumen según clínica y GR dependiendo del Hto.

El 80% de las HDA no variceales, se detienen espontáneamente.

EDA:Se debe esperar realizarla en los momentos adecuados. De presentar hemorragia masiva o de origen variceal se hace de urgencia. De existiruna estabilización HDN, se puede dar agua para lavar el estómago, y hacer la EDA a las 8 o 12 hrs próximas.

¿Cuándo se trata endoscópicamente? En general cuando hay evidencia de posibilidad de resangrado.

1.- Magnitud importante.2.- Presencia de hematemesis y rectorragia simultánea.3.- Patología asociada: DHC, urémico, coagulopatías o enfermedades hematológicas.4.- Sangramiento intrahospitalario.5.- Factores endoscópicos (clasificaciones):

a.- Variceal: Ligadura, Escleroterpia.b.- No Variceal: Inyectoterapia, Termocoagulación, EndoClips, EndoLoops.

Aplicar terapia endoscópica en Forrest I, IIA y IIB.

Para terapia de HDA péptica se debe agregar al tratamientoun bolo de 80 mg de Omeprazol + infusión continua de 8mg/hra por 72 hrs, para luego traslapar a tratamiento oral.Recordar que el pH ácido inhibe la agregación plaquetaria yactiva fibrinólisis. De esta forma los IBP disminuyen el RR deresangrado, Qx y muerte.

Qx (5% de los casos):En pacientes en que la terapia endoscópica es imposible por magnitud de sangrado (que no da tiempo para reanimación ni terapia EDA), o enla que la terapia EDA no haya obtenido buenos resultados.

1.- Sutura de punto sangrante en gastrotomía amplia. Se aconseja enpacientes de alto riesgo. Su recurrencia es de 30% con letalidad del 50%. Sepude complementar con piloroplastía o vagotomía.2.- Resección del segmento comprometido, con reconstrucción Billroth I o II.3.- Embolización: Técnicamente no es Qx.

Conceptos derivados de la clase:

80% se detiene espontáneamente.20% sangrado persistente o recurrente:

Requerirán transfusiones. Descompensación de patologías asociadas. Cirugía de Urgencia, Mortalidad 3-10%.

Conducta= siempre hospitalizar.

Evaluación de las pérdidas: Hematemesis y hematoquezia = masivo. Hemodinamia: 1000-1500mL= Ortostatismo. ** Caída >20 mmHg en PA sistólica o >10 mmHg en PA diastólica, con aumento en FC de 20 latidos

por minuto, al incorporarse (sentado con piernas colgando) 1500-2000mL=Shock.

Manejo inicial: 2 vías P. Volumen individualizado. Velocidad de reposición similar a las pérdidas. Catéter VC en pacientes cardiópatas, para regular la velocidad.

Riesgo de resangrar: Clínico. Endoscopía; define causa:

o A todos, la gracia está en saber a quien hacerla de urgencia y a quien no.o Se hará de urgencia, en pacientes de alto riesgo.

Predictor de riesgo (+ ojo con el paciente, y hago endoscopía + pronto).

Hipovolemia de ingreso. Hematemesis y hematoquezia HDA intrahospitalaria. Patología asociada. >65 años.

EDA contraindicaciones: Perforación. Angina inestable no controlada Shock. Coagulopatía grave no corregida. Insuficiencia respiratoria. Compromiso de conciencia y agitación. La mayor parte de ellas pueden ser corregidas rápidamente para realizar el procedimiento.

EDA complicaciones del procedimiento: Perforación. Aspiración pulmonar Sepsis. Insuficiencia respiratoria,

Aritmias, infarto miocárdico e inducción de sangrado, Ocurren en menos del 0.5% de los pacientes. La mortalidad relacionada con el procedimiento es en general inferior al 0.1%.

Estigma (Forrest)

Promedio (% ) (rango)

PrevalenciaRiesgo deResangrado

Cirugía deUrgencia Mortalidad

Fondo limpio (ForrestIII)

42 (19-52) 5 (0-10) * 0.5 (0-3) 2 (0-3)

Mácula plana (ForrestIIc)

20 (0-42) 10 (0-13) 6 (0-10) 3 (0-10)

Coágulo adherido(Forrest IIb)

17 (0-49) 22 (14-36) 10 (5-12) 7 (0-10)

Vaso Visible (ForrestIIa)

17 (4-35) 43 (0-81) 34 (0-56) 11 (0-21)

Sangrado Activo(Forrest Ia y Ib)

18 (4-26) 55 (17-100) 35 (20-69) 11 (0-23)

Tratamiento Médico-Medidas útiles Reposición de volumen Transfusiones Monitorización apropiada Omeprazol ev

¿Cuándo transfundir? Hematocrito < 20% (< 45, sanos) < 30% (> 60, patología asociada) Evidencia de sangrado activo Patología concomitante significativa

¿Qué transfundir? Glóbulos rojos Plasma fresco y/o plaquetas Volemia completa, coagulopatía Sangre Total: infrecuente

HDA: CUANDO OPERAR Hemorragia exsanguinante no compensable. Fracaso tratamiento endoscópico

o Primario: visión, posición, cuantía, tipo de lesión.o Secundario: >2 recurrencias (actualmente + 3)

Por várices: 30% de portadores de DHC y cirrosis sangran en su vida 50% de mortalidad antes de la era de la EDA 70% de mortalidad dentro de 1º año Presentación violenta y a menudo exanguinizante Lesiones de tipo no variceal son un 30% mas frecuente en pacientes OH que población general. 85% por varices esofágicas / resto gástricas Tratamiento por EDA = mejor alternativa terapeutica 95% de control de VE (ligadura v/s esclerosis) En VG se prefiere uso de cianoacrilato endo varicoso, porque la esclerosis y ligaduras producen necrosis de la mucosa gástrica. El uso de vasoactivos se asocia a menor recidiva de sangrado OTRAS MEDIDAS

o Balon de Sengstaken = 80% control v/s 50% recidiva al retiro (mala tolerancia, complicaciones), actúa de puente a laendoscopía, permite estabilizar el paciente, es algo transitorio.

o TIPS = alto control de la HDA. 20% de complicaciones (encefalopatía)o CIRUGIA= simple ligadura de várices, SHUNT portosistemicos, desvascularizaciones esofagogástricas, transplante

hepático Endoscopía de control a las 24-48 horas, para bajar el reingreso a 30 días por HDA. Paciente OH, la causa de sangrado más frecuente no es várices, sino el sangrado no variceal por úlceras y gastropatía.

Indicaciones de cirugía de urgencia:

HDA masiva exsanguinante, no estabilizable con volumen HDA masiva, con endoscopía de urgencia no disponible Terapia endoscópica no indicada:

Vaso >3mm, con hemorragia torrencial (especialmente cara posterior del bulbo y curva menor gástrica alta) Fístula aorto-entérica

Hemorragia persistente a pesar de terapia endoscópicahemorragia recurrente (2 episodios) a pesar de terapia endoscópica HDA con otra indicación quirúrgica:

Perforación Obstrucción Sospecha de malignidad

Causas de HDB:

Niños Adolescentes Adultos Ancianos (> 65 años)

Divertículo de Meckel Divertículo de Meckel EII (CU, EC) Enf. diverticular de colonPólipos juveniles EII (CU) Enf. diverticular de colon AngiodisplasiaReduplicación intestinal Fiebre tifoidea Cáncer colorectal Cáncer colorectal

Malformaciones vascular Malformaciones vasculares Fiebre tifoideaAngiodisplasia