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E M E R G E N C I A S D I G E S T I V A S

A B D O M E N A G U D O(RIO Cl)

DEFINICION:Es todo dolor abdominal de causa medica o quinargica de presentaciOn brusca que se agrava con el tiempo y requiere atencion inmediata. Sin embargo, no siempre debe interpretarse como de necesidad quinirgica.

ETIOLOGIA:

A. MEDICA:Infecciosas Inflarnatorias Miscelinea j

• Enfermedad diarreica aguda

• Enfermedad diarreica aguda

• Enfermedad Ulcero peptica

• Neumonias • Neumonias -• Calculos ureterales• Enfermedad • Enfermedad • Absceso tubarico

inflamatoria pelvica inflamatoria pelvica -* Porfirio.• Hepatitis • Hepatitis intermitente aguda• Colecistitis aguda:

alitiasica o litiasica.• Colecistitis aguda:

alitiasica o litiasica.• Crisis addisoniana

• Colangitis ascendente

• Colangitis ascendente

• Enfermedad acido- peptica

• Enfermedad acido-peptica

• Absceso tubarico. • Absceso tubarico.

B. QUIRURGICA: · Colecistitis aguda calculosa· Colangitis ascendente· Embarazo ectopic,o roto· Perforaci6n de viscera hueca· Ruptura de viscera salida por trauma· Obstruction intestinal alta y baja· Ruptura de aneurisma abdominal.

FACTORES DE RIESGO:· Intervention quirtargica previa· Enfermedad cronica abdominal· Politraumatizado· Ancianos· Obesidad· Inniunosuprimidos con enfermedades sistemicas_

4 1

4

ieD 'Dab*, .)if,rupcTr..t.....is4„.11p,

.$A,V1fr i awl I

CUADRO CLINICO:El dolor abdominal es el sintoma principal en los pacientes con abdomen agudo. Sus caracteristicas pueden llevar al diagnostic° correcto en un alto porcentaje de casos. Origen:

· . Visceral o esplacnico: se produce por distension de la fibra nerviosa que rodea las visceras: apendicitis aguda, colecistititis aguda.G-eneralmente es de catheter sordo y mal localizado; puede percibirse en is linea media; es de tipo calico o urente y a menudo se acomparia de fenomenos vegetativos.

_e _ Somatic° o parietal: producido per irritation quimica o inflamatoria de las terminaciones nerviosas localizadas en el peritoneo parietalSuele ser agudo, intenso y bien localizado y se agrava con los movimientos.

· Referido: Tiene origen extraabdominal, pero es referido per el paciente en algim punto del abdomen neumonia, neumotoraa, pleuritis, cardiopatia isquemica.

Forma de inicio: · Brusco: Tarda segundos en alcanzar su maxima intensidad. El paciente recuerda

el momenta exacta en que se inicio el dolor y serialar su localizacian "a punta de dedo": initacion peritoneal, isquemia intestinal aguda.

· Ripidamente progresiva: Tarda minutos en alcanzar su maxima. El paciente suele localizarlo bien, y se debe a distension de la fibra muscular lisa: calico biliar.

· Lentamente progresiva: tarda horas en instaurarse. Es imprecise, y referido por el paciente coma incomodidad, pesadez y malestar, y de localization difusa. Es tipico de procesos inflamatorios localizados. colecistitis aguda.

Intensi dad: · Muy intense: Es tipico de irritation peritoneal, isquemia intestinal o distension

de fibra muscular lisa.· Moderada: Se relaciona con procesos inflamatorios localizados.

Tipo (naturaleza):· Calico: Es de catheter ondulante, con fases de gran paroxismo seguidas de calma

aparente. Indica distension de fibra muscular lisa.· Continud o variable: Su caracteristica es la persistencia. Sugiere distension de

visceras abdominales, procesos inflamatorios difusos o localizados, o trastornos isquemicos arteriales o venosos.

Localization ( topografia).· Invariable y mantenida desde el inicio: el dolor es referido en los cuadrantes

andominales:· Cambiante, con localizacian final n un cuadrante: es frecuente en los

procesos inflamaterios localizados: apendicitis aguda

Cambias progresivos en la naturaleza del dolor: Cuando un dolor de tipo calico se eonvierte en continuo y fijo, debe interpretarse come una complication grave que seneraimente requiere tratamiento quirtirgico. Hay tres procesos que to cumplen:

· Apendicitis aguda· Colecistitis tras calico hepatica

· Delusion completa de la arteria mesenterica, tras un periodo de oclusion incompleta.

Actitud antalgica: La actitud del paciente con dolor abdominal, es de interes diagnostico, se puede encontrar:

· Paciente inmivil: tipico de irritacion peritoneal brusca o isquemia intestinal.· Paciente agitado: orienta hacia distensiiin de la fibra muscular lisa: calico

nefritico, biliar.· Paciente en posician antalgica: en actitud decubito prone o en posician fetal en

Ia pancreatitis aguda, o con la cadera y la rodilla flexionadas en is apendicitis retrocecal.

Caracteristicas del vomito: Relacion con el dolor:

· Precede al dolor: prirneras Eases de Ia gastroenteritis aguda.· Signe al dolor: comiin en cualquier proceso abdominal agudo.· Modifica la intensidad del dolor: mejorandolo Eras el vemito cuando el origen

es distension de fibra muscular lila, o empeorandolo cuando es un procesor". inflamatorio

abdominal Frecuencia:

V. • Los vomitos repetidos: independientemente de su cuantia, orientan hacia unaobstrucciOn intestinal alta, cOlico biliar o pancreatitis aguda.owe

· Los vornitos mas espaciados: son propios de la obstrucciOn intestinal baja, o deowe la peritonitis aguda difusa.N o e A s p e c t o : v more • Bilioso: producido en los cuadros de dolor tipo calico par distension de la fibraw oe muscular lisa. La presencia de este tipo de vomito descarta la estenosis piloricawoe • Hematico: la hematemesis es un signo excepcional en el abdomen agudo. Puede

ocurrir per iesiones otganieas ell its inuc,usd de k uiii ii gastroesofigicamms. . (sindrome de Mallory-Weiss) o gistrica.awe • Fecaloide: tipico de la obstrucciOn intestinal baja NODrd. Modificaciones del transit° intestinal:

· Estreiiimiento: es habitual en todos los casos de abdomen agudo quithrgico. Se rellama oclusion total cuando la expulsion de gases y heces esti totalmente

Noe ausente durante al menos 24 horas.role • Diarrea: es infrecuente en el abdomen agudo quiriargico. El dolor que acompaiiaw oe a la diarrea se interpreta come secundario a la contraccion de la musculatura lisa

s a eEXAMEN FISICO:Ectoscopia:

awe La apariencia general del paciente sabre todo la fascies ofrece informacion de valorwoe acerca de la naturaleza del dolor.o w e • A n g u s t i a y s e r e t u e r c e : l i t i a s i s u r e t e r a l

· Quieto: perforaciOn intestinal, peritonitis difusa.· Dolor disminuye al inclinarse hacia delante: pancreatitis o perforation gistrica.· Palidez: anemia· Diaforesis: septicemia, o trastorno vascular severe.

MVO • Fascies: dolor continuo o colic°.

r i e43

N E M

4

Examen general:Registrar las funciones vitales y el patron respiratorio;

· Taquicardia e hipotension: hipovolemia, shock.· Bradicardia: dilatation gastrica (respuesta vagal).· Aumento de frecuencia ventilatoria (sin disnea subjetiva): compensaciOn de acidosis

metabOlica de fondo.· Cambios de temperatura: reaction inflarnatoria. La temperatura normal no

siempre significa ausencia de enfermedad. -· Examen del tarax: neumonia, inflamacion de la pleura.· Hipersensibilidad de flancos: pielonefritis, trastornos mtisculo-esqueleticos.

Examen del Abdomen:· Inspection: distension, hernias, efectos de masa, patrOn de movimiento con la

respiration.· Auscultation: ruidos abdominales, presencia o ausencia de soplos abdominales.· Palpation: tono muscular, organomegalia, presencia de hernias, aumento de

temperatura, pulsaciones. Hipersensibilidad de rebote; defensa muscular, rigidez muscular (en tabla): peritonitiS difusa_

· Percusion: matidez cambiante: ascitis; perdida de matidez hepatica: presencia de aire intraabdominal fibre.

· Examen pelvic° y rectal. -4

Signos de alarma:' frebre, hipotensiOn arterial, taquicardia, piel fria y sudorosa, rebote,necrosis de pared abdominal y equimosis. ;7)01 rz

EXAMENES AUXIUARES: Laboratorio:

· Hemograma, recuento diferencial, hemoglobina, hematocrito, plaquetas, grupo sanguine° y Rh.

· Tiempo de coagu la t ion , t i empo de p ro t rombina , t i empo pa rc ia l detromboplastina. -

· Pruebas hepaticas: bilirrubinas, transaminasas, proteinas totales y fraccionadas.· Urea y creatininina; glucosa, amilasa y lipasa serica.· Examen cOmpleto de orina.· Fraction beta de la gonadotropina corionica humans. ; Tlps ffn4.P.-Ak-y2

Imagenes: · Radiografia simple de abdomen de pie : aire fibre intraperitoneal; asas dilatadas:

ileo; niveles hidroaereos.· Radiografia de tOrax. r

· E c o g r a f i a a b d o m i n a l : e n c a s o s e s p e c i f i c o s c o m o l i t i a s i s , l i q u i d o i n t r a p e r i t o n e a l , h e m a t o m a s , h i d r o n e f r o s i s . T o m o g r a f i a A x i a l c o m p u t a r i z a d a : · Evaluacion del pancreas, abscesos intraabdominales o pelvicos.

Paracentesis: · Util en casos de ascitis, traumatismo cerrado de abdomen.

4

Examen general:Registrar las funciones vitales y el patron respiratorio;

· Taquicardia e hipotension: hipovolemia, shock.· Bradicardia: dilatation gastrica (respuesta vagal).· Aumento de frecuencia ventilatoria (sin disnea subjetiva): compensation de

acidosis metabolica de fondo.· Cambios de temperatura: reaccion inflamatoria. La temperatura normal no

siempre significa ausencia de enfermedad. -· Examen del torax: neumonia, inflamacion de la pleura.· Hipersensibilidad de flancos: pielonefritis, trastornos mtisculo-esqueleticos.

Examen del Abdomen:· Inspection: distension, hernias, efectos de masa, patron de movimiento con la

respiration.· Auscultation: ruidos abdominales, presencia o ausencia de soplos abdominales.· Palpacion: tono muscular, organomegalia, presencia de hernias, aumento de

temperatura, pulsaciones. Hipersensibilidad de rebote; defensa muscular, rigidez muscular (en tabla): peritonitis difusa_

· Percusion: matidez cambiante: ascitis; perdida de matidez hepatica: presencia de aire intraabdominal fibre.

· Examen pelvic() y rectal. - *7-4 •

Signos de alarma:fiebre, hipotension arterial, taquicardia, piel fria y sudorosa, rebate,necrosis de pared abdominal y equimosis. _ • bri,

EXAMENES AUXILIARES: Laboratorio:

· Hemograma, recuento diferencial, hemoglobina, hematocrito, plaquetas, grupo sanguineo y Rh.

· Tiempo de coagulation, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina.

· Pruebas hepaticas: bilirrubinas, transaminasas, proteinas totales y fraccionadas.· Urea y creatininina; glucosa, arnilasa y lipasa serica.· Examen cOmPie'to de orina.· Fraction beta de la gonadotropina corionica humans. I 1-1.4

Imagenes: · Radiografia simple de abdomen de pie : aire fibre intraperitoneal; asas dilatadas:

ileo; niveles hidroaereos.· Radiografia de torax.· E c o g r a f i a a b d o m i n a l : e n c a s o s e s p e c i f i c o s c o m o l i t i a s i s , l i q u i d o i n t r a p e r i t o n e a l , h e m a t o m a s , h i d r o n e f r o s i s . T o m o g r a f i a A x i a l c o m p u t a r i z a d a : · Evaluation del pancreas, abscesos intraabdominales o pelvicos.

Paracentesis: · Util en casos de ascitis, traumatismo cerrado de abdomen.

4

T R A T A M I E N T O :

Medidas generales: · Dicta absoluta (NPO)· Canalizar via venosa periferica y administracion de Cloruro de sodio 0.9%.· Descompresion gastrointestinal: si es necesaria con SNG y aspiraciOn continua.· Correccian del desequilibrio hidroelectrolitico.· La administracion de analgesicos esti contraindicada si la causa del dolor

abdominal no esti definido, ya que se suprimiria el sintoma principal y se dificultaria aun mis el diagnostic° etiologic° del cuadro.

En el dolor abdominal agudo los analgesicos solo pueden administrarse despues de un diagnOstico de certeza o antes de una intervencion quithrgica exploradora.

Tratamiento antibiotico: Se inicia solo despues de establecida la intervencion quirtirgica del abdomen agudo y antes de la intervencion.

Tratamiento especifico: Esti en relacion con la causa del dolor abdominal agudo

Clases de Urgencias Medico-Quirtirgicas Dr. Manuel I. Perez Siez.

H E M O R R A G I A D I G E S T I V A A L T A

Sangrado disminucion del gasto cardiac° incremento de la resistenciaperiferica---,hipoperfusian tisular—r hipaxia----÷acidosis metabolica y shock

1-14rl A trin3c1r4

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ad

DEFINICION:Existencia de un punt° sangrante localizado•entre el esfinter esofigico superior y el angulo de Treitz. Este sangrado puede proceder del propio tuba digestivo o de

rod estructuras adyacentes que vierten su contenido hematico en el espacio comprendido entre los puntos sefialados. Ejemplo: fistula aortodigestiva por aneurisma disecante de la aorta.

offi La HDA se manifiesta como hematemesis y melena y su forma de presentation depende de la cuantia y rapidez del sangrado, asi coma de la localization de la lesion sangrante

No* Definiciones Basicas. · Hematemesis: es el vomit° de contenido hematico, que puede adoptar una

Foecoloration negruzca (borra de cafe), o rojo brillante (sangre fresca), si no ha side alterado por la secretion gastrica.

· Melena:eliminacion de heces negras alquitranadas,,brillantes, pegajosas, fetidasPAO y de consistencia pastosa.owe Para que se produzca la melena se precisa de una hemorragia lenta para que la

sange_permanezca en el tubo digestivo, por lo4nenos _8 horai)y tenga lugar lao w eoxidation de la hemoglobina.

woe • Hematoquezia: es la emision de sangre roja por el recto, sola o mezclada con la deposition, Logue sugiere hemorragia digestiva Baja.,En ocasiones la hematoquezia puede ser manifestation de RDA cuando eltransit° intestinal esti. acelerado, por Ta abundante_y sUbita presencia de sangre

ow.en el tuba digestivo. Para que esto ocurra la hemorragia debe ser mayor de 1000

U' ml y producirse en manes de 1ham.

CAUSAS:014 • Ulcera peptica: esofago, estomago, duodena

· Esofagitis, gastritis, duodenitis.· Varices de esafago, estornago, duodena, sindrome de Mallory Weiss.

U' • Neoplasias: carcinoma, !inform; paliposSiempre se debe tener en cuenta que el sangrado de origen nasofaringeo pueden

U' ocasionar perdida de sangre por el tubo digestivo.

FISIOPATOLOGIA:

Respuesta cardiovascular:

■

ore

Respuesta renal: yode

Sangrado---* hipop sign renal --o•secrecian de HAD y Aldosterona —"busca restablecimiento del volumes perdido.

46

4

-•

DIAGNOSTICO:

Historia Clinica: Anamnesis:· Habitos toxicos ti· Ingestion previa de farmacos gastroerosivos· Antecedentes digestivos v de episodios anteriores de HDA.· Ingestion previa de alimentos o farmacos que puedan ocasionar

seudomelena· Caracteristicas organolepticas de la hematemesis o melena.· Sintomas digestivos previos: epigastralgia„ pirosis, nauseas

y vomitos, disfagia, regurgitation, anorexia, perdida de peso, etc.

· Sintomatologia (cortejo) vegetativo acompailante' sincope, sudoracion, palidez, 1101 vahido, sequedad de la boca y ortostatismo.En general, los sintomas vegetativos suelen ser indicativos de repercusion(compromiso) hemodinamica de la hemorragia.

Examen Fisico: · Cambios significativos de Ia PA y FC con el ortostatismo:

Disminucion de la PA>10 mm Hg y/o aumento de la FC >20 latidos por minuto----9 indican una perdida sanguinea importante: >20% de la volemia.

· Palidez de piel y mucosas· Estigmas de hepatopatia cranica. aratias vasculares,

circulation venosa colateral, ascitis, eritema palmar, hepatoesplenomegalia

· Equimosis o petequias: enfermedad hematologica de base.· Presencia de masas en abdomen.· Tacto rectal: es obiigatorio eu todo paciente con sospecha

diagnostica. de FDA.· Volumen urinario.

Examenes Auxiliares:· Hemograma: disminucien de la hemoglobina y

hematocrito. Durante las primeras horas de Ia hemorragia carecen de valor diagnOstico para cuantificar la magnitud de la perdida sanguinea, por la hemoconcentracion que ocurre en el espacio intravascular.

· Bioquimica: aumento de la urea plasmatica, que se normaliza al cesar la hemorragia. Se debe a reabsorcian de productos nitrogenados, derivados de Ia digestiOn y el metabolismo de la sangre. Aumento de las transaminasas indica existencia de hepatopatia cronica.

· Estudio de factores de la coagulation: protrombina, recuento de plaquetas.

· Endoscopia digestiva alta, generalmente en las primeras 24 horas desde el inicio de la hemorragia. Tiene como objetivos:

I Determinar la causa de la hemorragia y su pronostico (Clasificacion de Forrest).

2. Determinar la topogafia del sangrado, cuando no es posible observar la lesion especifica.

3 Terapeutica: hemostasia endoscopica.

4

CLASIFICACION DE FORREST: si nos endosco icos de valor ronestico•Forrest I Forrest II Forrest MI

Sangrado activo Sangrado detenido Sangrado inactivoIa: chorro Reciente. Pasadolb: capa Ha: vaso visible

IIb: coagulo Fibrina1-1c: manchas planas

rojas-marrones

80% de resangrado 30-50% de resangrado No resangrado

Ia, lb, Ha: requieren terapia endoscopica.

DIAGNOSTIC° DIFERENCIAL:

· Hemorragia de otro origen que se manifieste coma hematemesis y melena. epistaxis y hemoptisis.

· Seudo hematemesis: ingestion reciente de bebidas con cola, cafe, vino tinto, tomate, cerezas.

· Seudo melena: ingestion de ciertos alimentos: coma sangre cocida, espinacas, calamares en su tinta, remolacha, medieamentos: sales de bismuto, fierro.

· Hemorragia digestiva baja: se manifiesta como hematoquezia, a veces acompanada de dolor abdominal, no hay sintomas de enfermedad del aparato digestivo alto, ni suele haber cortejo vegetativo.

CLASIFICACION:

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: Ma nituid y Cuadra Clinic°LEVE MODERADA SEVERA

Perdida sanguinea Perdida de volumen FCPA

< 1000 cc < 20 % < 100

___Normal

1000-1500 cc 20-25 %

> 100 Disminuida

> 1500 cc> 25 %

> 120

iManifestaciones clinicas

Estable .hemodinamicamente

PalidezOrtostatismo

Lipotimia

Shockhipovolemico

Tratamiento (reemplazo de

fluidos)

Cristaloides Cristaloides -Sangre

Cristaloides Sangre

TRATAMIENTO:

1.- Medidas Eenerales y tratamiento de urgencia:

· Calocacian del paciente en decitbito dorsal, en situation de Trendelemburg, si este en shock.

4

•

••

•

•

•

Si presenta vomitos: se le coloca en decaitto lateral izquierdo para reducir la posibilidad de aspiracion.Administracion de 02 si esti en shock.Medici& de la PA y FC en dethbito y en bipedaestacietn, si el estado del paciente lo permite.Canalizar via venosa periferica y prefundir suero fisiologico, de acuerdo a la condicion hemodinamica.Sondaje vesical y medicion de la diuresis horaria, si hay compromiso hemodinamico..Transfusion sanguinea en caso de hemorragia masiva.

46

6

4

2. Tratamiento especifico:

De acuerdo a la etiologia de la hemorragia.

3. Si es hospitalizado: · Reposo absoluto en cama· NPO mientras persista la inestabilidad hemodinamica o la intolerancia oral. Si no

existe to selialado, y luego de realizada la endoscopia , o no hay signos de hemorragia reciente, iniciar con dieta liquida.

· Perfusion de suero fisiologico· Control de la PA y diuresis sada 4 horas.· Enema de limpieza, anotando las caracteristicas de las hetes.· Continuar con la medication habitual del paciente.· Transfusion de concentrados de hematies o sangre total segOn el caso.

Clases de Urgencias Medico-Quinirgicas 2008-11 Dr. Manuel 1. Perez Siez.

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siendo el Aldicarb

el mas Aldrine Plus,

Bolfo plus.

I N T O X I C A C I O N E S

INTOXICACION AGUDA POR INSECTICIDASORGANOFOSFORADOS Y

CARBAMATOS (inhibidores de la colinesterasa)

lnsecticidas organofosforados: Paratian, malatiOn, dimetoto, fention, carbaril, albicarb, propoxur, diclofenotion. Nombres comerciales: Thodothion I P, Snip. Actellic, Diclotrin, Folidol.Se utilizan en la agricuitura y_horticultiirot La intoxicacion se prescnta en fumigadores, cosechadores y por el consumo de alimentos contaminados.j

La intoxicacion se puede p-mddar por-

inhala.ciOtc absorcion cutanea o ngestQnj

Insecticidas carbamatos:Son un grupo de insecticidas derivados del acid° carbamico, potente.Nombres comerciales: El as_esinoAgler), Guau Guau, Rey Astro Rey, DDTP.caxp_pc_OiLy191:ro: carbamato + anticoagulante

DEF1NICION:Es un cuadro de intoxicacion aguda producida por la in testa de insecticidas organ° fosforados y carbamatos, que son inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa.La intoxicacion por earbamatcYjes la mas frecuente y constituye una de las primeras causas de a.tencion en Emergencia.

Avr Acetic 14-m, tro+46-- ryLvvv‘-e•l-Es un neurotransmisor que se encuentra en tos ganglios simpaticos y parasimpaticos, uniones neuromuscuiares, uniones terminales de todos los nervios parasimpaticos post ganglionares, fibras simpaticas post ganglionares de la rnayoria de las glandulas sudoriparas y algunas terminaclones nerviosas dentro del SNC.

1, Acetilcolinesterasa.:Es la enzima que se encuentra en el tejido neuronal y en los efitrocitos, hidroliza la acetilcolina en dos fragmentos que son el acid° acetic() y Galina,

La union del organofosforado con la enzima acetilcolinesterasa es irreversible, en cambio la union con el carbamato es

reversible; por lo que La intoxicacion por carbamatos origina un cuadro de menor intensidad que la producida por los rg ano fo

sfo rado s

FISIOPATOLOGIA:El mecanismo de accion de estas sustancias es la inhibiciOn de la accion de la acetilcolinesterasa, produciendo un exceso de acetil colina en las sinapsis y un efecto continuo sabre los receptores, produciendo hiperactividad del ssitcma nervioso autonomo (sindrome colinergico).Cuando el carbamato se encuentra combinado con un compuesto anticoagulante como la cumarina, que es uni antagonista de la vitamina K (que interviene en la sintesis de factores de

coagulacion H, VII, 1X, K), no act6a de manera inrnediata, sino despues de aigunos Bias_

18

1

FACTORES DE RIESGO:· Trastornos de conducta y psicoafectivos.· Almacenamiento de productos agricolas y veterinarios de alta toxicidad dentro

del domicilio y fuera de los envases originates· Escasa informacion sobre el riesgo clue implican estos productos.· Venta indiscriminada en los mercados loc ales.

VIA DE ENTRADA:Digestiva: intent() suicida.Cutaneo mucosa y respiratoria: accidental y ocupacional.

MANIFESTACIONES CLINICAS: 14cM :I •i411 Intervalo entre la exposicion y 14 aparicion de los primeros sintomas: 5 minutos a 12-24

horns. • Gt_ ftr 4. .•

Nicotinicas Centrales

V I5 KEN

Pc4Rov,

DiarreaUrinaria incontinencia

Fatiga muscular Espasmos musculares

Ansiedad Agitacion

Miosis Fasciculaciones "' ConfusiOn-psicosisBroncoespasmo Paralisis LetargiaBroncorrea,' Disminucion del esfuerzo ComaBradicardia respiratorio ConvulsionesEmesis, diarrea, colic° Taquicardia Muerte.Lagrimeo HipertensiOnSialorrea PalidezSudoracion Hipoglicemia-Seyresentan en las primeras4 floras - Revierten con oximas.- Revierten con Atropina Pralidoxima

CLASIFICACION SEGIIN CRITERIO CLINICO:GRADO DE INTOXICACION MANIFESTACIONES CLINICAS

• Intoxicacion Aparente Ninguna _. ---..., -_ ,. 1 - ' e..32 6+L 4,3

5 ' -,- ."-r..r.ar

Fatiga,cefaleaNauseas y vornitos Diaforesis, sialorril)(;) Dolor abdominal

• Intoxicacion Leve

• Intoxicacion Moderada Sintomas descritos en la intoxicacion ieve, mks: Debilidad generalizadaFasciculaciones muscularesMiosis — --:)

• Intoxicacion Severa.

Adernas de lo anterior:Miosis marcadaPerdida del reflejo pupilar a la luz Fasciculaciones musculares Paralisis flacidaEstertores pulmonares (F.?) Cianosis, insuficiencia res•iratoria.

F .

po•p••pie DIAGNOSTICO:owe El diagnostic° de la intoxicacion por carbamatos y organofasforados, se basa

fundamentalmente en la historia clinica, que debe enfatizar la bUsqueda de antecedentesroe de la persona intoxicada, Siendo fundamental determinar si la intoxicacion es Iaboral,POO accidental o con fines suicidas, siendo util conocer los detalles sobre:0160 • Via de penetration y tiempo de exposition000 • Composition quimica del insecticidaPE. • Cantidad del product° a que ha expuesto el paciente.

IWO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:· Sindrome convulsivo

owe • Cuadros neuropsiquiatricosow. • Coma hipo e hiperglicemicoroe • Intoxicacion por otros taxicoso f f .

MANEJO DE LA INTOXICACION POR CARBAMATOS:Po .woe Intoxicacion Aparente: .4 1. Mantener via aerea permeableowe 2. Colocar en decUbito lateral izquierdoowe 3. Lavado gastric°

4. Observation por 2 horas en Emergencia.P I.4 Intoxicacion Leve: Ole I. Mantener via aerea permeableow. 2. Posicion en Trendelemburg y decabito lateral izquierdo

3. Lavado gastric°rm. 4. Administrar Cloruro de Sodio 0.9% (1000 cc en 12 horas)owe 5. Tratamiento Especifico . ATROPINA: dosis inicial 2 mg EV inmediato luegoONO 1 mg cadai 15 minutos de acuerdo a la respuesta del monitoreo.fworn 6. Monitoreo: secrecionestbronquiales,WA,4FCJFR, diametro4pupilar, cada 15

minutos y registrarla en la hoja de monitoreo.Owe 7. Observacion en Emergencia por dos horas.owe 8. Hospitalizacion en Medicina, cuando la PA y FC se encuentra en parametrosowe normales; diametro pupilar en 2-3 minutos, ausencia de estertores bronquialesowe y/o secreciones bronquiales.

Intoxication Moderada: nee 1, Mantener via aerea permeablemoie 2. Posicion de Trendelemburg y decUbito lateral izquierdoowe 3. Lavado gastric°owe 4. Administrar fluidos: C1Na 0.9% (1000cc en 12 horas), o Dextrosa 5% AD

1000cc + CINa 20% 2 amp + CIK 14_9% l amp (en 12 horas).

.4 5. Tratamiento E7cifico: ATROPINA, dosis inicial 3 mg EV STAT, luego 1 mg

.4 cada 10 minutos de acuerdo a la respuesta del monitoreo.woe 6. Monitoreo:—secreciones bronquiales, PA, FC, FR, diametro pupilar, cada 10

minutos y registrar en la hoja de monitoreo.7. Observation en Emergencia por 4 horas.8_ Hospitalizacion en Medicina: en las mismas condiciones descritas para la

intoxicacion leve.

20

- N20'1447‘4".'

- )4 .̂11-41'

.

2

Intoxicacion Severa: 1.- Soporte Vital Basico:

- Via aerea permeable:· abrir to boca y revisar presencia de cuerpos extranos· aspirar secreciones· colocar canula orofaringea· intubacion endotraqueal.

- Ventilacion:· Ambili: con suplemento de oxigeno al 100%, a una FR de 15-20 por

minuto.- Circulation:

· Fluidoterapia: CINa 0.9% (2000 cc en 12 horas) y/ o Dextrosa 5% AD + CINa 20% 2 amp + CIK 14.9% 1 amp ( 1000 o 2000 cc en 12 horas).

2.- Tratamiento Especifico: · ATROPINA: dosis inicial 5 mg EV STAT, luego 1 mg EV cada 5 minutos,

de acuerdo a respuesta de monitorea.· Monitoreo: secreciones bronquiales, PA, FC, FR, diametro pupilar, cada

10 minutos y registrar en la hoja de monitoreo,· Lavado gastric°· Considerar use de diureticos· Control de diuresis: sonda Foley· Traslado inmediato a UCI.

COMPLICACIONES:- Intoxicacion por Atropina- Convulsiones- Edema pulmonar- Arritmias cardiacas.

Clases de Urgencias Medico- Quirargicas 200841

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ABUSO DE ALCOHOL

La palabra alcohol deriva de la palabra arabe alkehal, que significa lo mas fino", mas depurado".

N'tcEl alcohol (CH3CH2OH) es probablemente la droga mas antigua que se conoce. En la Biblia, es referido en el episodio de Noe. Una tablilla cuneiforme del 2.200 a.C, recomienda la cerveza como tonic° para las mujeres en estado de lactancia. Desde la antigtedad, su use se ha debido fundamentalmente a sus efectos tOnicos y euforizantes, pues produce sensaciones de bienestar y alegria.

El alcohol etilico es el farmaco de mayor abuso en el mundo Es un depresor del SNC, que en cantidades bajas libera de la ansiedad y da la sensation de bienestar y euforia, porque suprime la accion de los estimulos inhibitorios sobre la corteza cerebral.

EPIDEMIOLOGIA:

Actualmente, el abuso de alcohol es un gran problema medico y social. El alcohol esta implicado en la mayoria de homicidios, muchos suicidios, violencia domestica y abandono del hogar. Tambien esta relacionada con otro tipo de accidentes mortales coma son: incendios, caidas, ahogamientos.En la poblacian adolescente, a los peligros de la intoxicacion aguda se le ariaden la combinacion con otras drogas y, la presencia de traumatismos y accidentes relacionados con este habito.

FARMACOCINETICA:Luego de su ingestiOn es rapidamente absorbido por la mucosa del estornago en un 30% y despues por el intestino delgado proximal el 70% restante. El nivel de la absorcion depende de la ingestion previa de agua., del grado de coneeritrael6r, del alcohol en las bebidas y del consumo de alimentos. Las grasas y proteinas retrasan el proceso de absorcion., cuando es consumido poco a poco, sus efectos son menores que cuando se ingieren rapidamenteSe distribuye por los tejidos siguiendo el espacio del agua corporal y es casi completamente oxidado en el higado.La oxidaciOn metabalica se hace en dos etapas:

· El primer paso metabolico es la oxidacian por la via principal de la enzima alcoholato deshidrogenasa a acetaldehido que es muy volatil y taxico

· La segunda etapa es la formacian de acetato por la acetaldehido deshidrogenasa, enzima que es inhibida por el disulfiran (antabus).

Normalmente, una pequeria cantidad que escapa a la oxidacian se elimina por el pulmon y el ririOn. La concentration en el aire alveolar representa solamente un 0.05% de la sanguinea yen la orina un 130% de la sanguinea haciendo inutiles los intentos de forzar la elimination par estas dos vias.Despues de la absorcion se distribuye de un modo más a menos uniforme en todos los tejidos y liquidos del cuerpo. Los signos clinicos observados despues de la absorcion son la consecuencia de una parte, de las niveles de AlCalio' , alcanzados, y por otra de los efectos de esta sabre los diferentes organs especialmente el SNC.

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F1SIO PATOLOGIA:El nivel de alcoholemia es el resultado de la absorcion digestiva, de la distribution tisular, de la oxidation y de su eiiminaciOn. Se determina, directamente par la medida de la concentracion de etanol en sangre o bien indirectamente por la medida de la tasa en el aire espirado.La alcoholemia (etanolemia) varia segiin diferentes factores dieteticos, geneticos, hormonales y farmacologicos.En rneral aumentan la absorcion y su nivel sanguineol el mayor flujo sanguineo LiggptaCnico, la bebidas de moderada graduation (vinos), la motilidad intestinal aumentada, el ayuno, la ingestion de alimentos en pequefia cantidad, los alimentos ricos en hidratos de carbono, despues de cirugia gastrica.Por otro lado disminuyen la absorcion o los niveles de etanol: las bebidas de alta graduacion (inhiben la motilidad intestinal), el aumento del pH gastric°, la ingestion de grandes comidas, algunos aminoacidos (asparagina, alanina, fenilalanina, glutamina etc), el aumento de la diuresis.

El sistema nervioso central es el Organ° mas afectado por el alcohol que cualquier otro sistema del organismo, siendo depresor primario y continuo del SNC.La acetilcolina cerebral, asi como las arninas biogenas (dopamina, noradrenalina, serotonina) aumentan inicialmente su liberaciOn, lo cual explicaria el efecto estimulante inicial sabre la actividad psicomotriz, para pasar despues a una Ease de depresion. El acido gamma-aminobutirico (GABA) es un potente inhibidor del SNC y esta aumentado en casos de etilismo agudoLos resultados finales son estimulacion inicial a pequefias dosis e inhibiciOn a grandes dosis.

Los efectos son proporcionales a la concentracion de alcohol y son más marcados cuando la concentracion esta en ascenso que en descenso. Se potencian cuando el &allot se consume junto con otras drogas: sedantes, hipnoticos, anticonvulsivantes, antidepresivos, tranquilizantes, analgesicos, opiaceos etcSin embargo, tornado con otros medicamentos pueden aparecer sintomas tipo antabUs: algunos hipoglucemiantes, metronidazol, cefalosporinas, etc.El alcohol produce tolerancia y aparte de sus efectos sobre el SNC, hipoglucemia, hepatitis alcoholica aguda, trastornos cardiacos, etc.

Disul firam (antabas): inhibe la acetaldehido deshidrogenasa, produciendo tras la ingesta de etanol, una acumulaciOn plasmatica de acetaldehido,, la cual da lugar a un sindrome caracterizado por: vasodilatation cutanea con riibefacCiOn facial, sudoracian, sed, cefalea pulsatil intensa, disnea, nauseas, vomitos, debilidad, vertigo, vision borrosa, sincope, confusion mental.Esta reaction es usada para condicionamiento que refuerza la decision de no tomar alcohol, en aquellas personas muy motivadas para eliminar su consumo alcoholic°.

Gases de Urgencias Medico- Quinirgicas 2008-11 Dr. Manuel 1. Perez S.

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INTOXICACION ETILICA AGUDA SinOnimos: Etilismo agudo, embriag,uez.

DEFINICION:La intoxicacion etilica aguda representa el conjunto de alteraciones funcionales y del comportarniento que aparecen de forma aguda luego de la ingesta excesiva de alcohol etilica.La intoxicacion aguda de alcohol tiene la misma importancia que cualquier otra intoxicacion, es tan frecuente y esta tan impregnada en nuestra cultura que se tiene tendencia a la(banalidad) por lo que deben de evitarse terminos como "borrachera" etc, que pueden mochas veces minirnizar el problema y levantar la vigilancia de una intoxicacion que puede ser mortal y que por otro lado puede coexistir con otras lesiones o intoxicaciones.Se considera que un 16% de esas "borracheras" no son tales o estan complicadas por ejemplo con un TEC. Por otro lado, la mitad de estos estan asociados con una intoxicacion etilica. Tambien los bebedores con problemas suelen abusar de otras sustancias comb anfetaminas, cannabis, sedantes, opiaceos, etc.

DIAGNOSTICO:La intoxicacion etilica aguda se puede presentar de tres formas:

· No complicada (75% de los casos).· Intoxication alcoholica con agitation psicomotriz· Coma alcoholic°.

El diagnostic° basa en la deteccion de los sintomas y signos caracteristicos de esta intoxicacion y que estan relacionados con el grado de alcoholemia. 0 sea, la intoxicacion puede manifestarse de Id forma u (Ara segUe los niveies sariguifieus

Etapas de alcoholemia v efectos tinicos: (Etapas de Bogen):

0: Sobriedad 10-50 mg/di1: Subclinica o euforia: 50-100mg/d1

•

Desinhibicion, exaltation de funciones mentales, locuacidad, euforia, sociabilidad, fuerza fisica aumentada, excitacion sexual, piel caliente y hUmeda,

4 taquisfigmia, se pierde eficiencia de funciones finas. Se despierta la excitacion sexual, el mas reservado o timido se vuelve atrevido o galante. Incapacidadpara conducir a partir de 100 mg/d1.

2: Excitation: 100-200 mg/dl.· Acentuacion de los efectos anteriores, inestabilidad emocional, deterioro de

memoria y comprension; incoordination muscular, incapacidad de reaction ante el peligro, disartria, ataxia. Algunos se encolerizan, otros Horan.

3: Confusion: 200-300 mg/dl. ""/· Desorientacion, confusion mental, exageraciOn de estados emocionales,

Alteration de la perception de colores, formas, movimiento y dimensiones. Incoordination muscular, marcha tambaleante, verborrea,

coprolalia_ Nauseas, vornitos. Perturbacion de la tranquilidad pablica4: Estupor: 300-400 mg/dl.

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· Apatia, somnolencia, incoordinacion muscular acentuada, incapacidad para estar de pie o caminar (caidas). Incontinencia urinaria, respiration entrecortada, sueno,

5: Coma: 400-500 mi/dl.· Coma, reflejos abolidos, midriasis, hipotensiOn, hipoglicemia, hipotermia,

disnea, cianosis, shock, y probabilidad de muerte.6: Muerte: más de 500 mg/d1.

· Paro respiratorio. ,yy•

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:La intoxicacion etilica aguda generalmente no ofrece duda diagndstica. Sin embargo en ocasiones de presentacion clinica atipica o ante la sospecha de coexistencia de otras lesiones, se debe realizar el diagneAtico diferencial, sabre todo con aquellos cuadros que pueden ocasionar un sindrome confusional agudo:

· Etapas iniciales del delirium tremens· Intoxication por drogas depresoras del SNC· Estados pos t convuls ivos (pos t ic ta les) . · Encefalopatia hepatica· Encefalopatia uremica· Cetoacidosis diabetica· Meningoencefalitis o meningitis.

TRATAMIENTO:1. Los pacientes con intoxicacion etilica leve no requieren ser intemados, pueden ser observados en su domicilio por sus familiares.2. Los que presenta intoxicacion etilica grave deben ser observados en Emergencia, hasta la recuperaciOn del estado de conciencia.

Intoxication leve: No requiere ningtin tratamiento, excepto medidas generates de prevention:

· Control de FV.· Ubicar al paciente en un ambiente tranquilo, evitando adtolesiones y situaciones

de riesgo como conducir vehiculos.· Los efectos agudos del alcohol no desaparecen con cafe ni con batios de aqua

fria, sino cuando transcurre el tiempo minima para su metabolizacion.

Intoxicacion grave: El tratamiento es sintomatico:

· NPO mientras persista halteraciOn del sensorio· Lavado gastric°, si existe ingests asociada de otros farmacos.· Canalizar via periferica e infundir Dextrosa al 5% AD a 20 gotas por minuto.· Medida de la PA, T° y diuresis cada 8 horas.· Vitamina B1 100 mg 11\4 /24 horas (se presenta en ampollas de 1 ml por 100mg)· Vitamina B6 300 mg EV/8 horas (se presenta en ampollas de 2 ml por 300 mg)· Si existe agitacion: Diazepan 5mg EV lenta.Se puede repetir a los 10 minutos si

no hay respuesta (presentacion ampollas de 2 ml por 10 mg).

Clases de Urgencias Medico- QuirOrgicas 2008-II Dr. Manuel L Perez S.

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EMBRIAGUEZ PATOLOGICA

DEFIMCION:La embriaguez patologica es una enfermedad de causa desconocida que se presenta como consecuencia de una intolerancia al alcohol.Se desarrolla de manera brusca tras una ingesta escasa o moderada de alcohol, y se caracteriza por alteraciones de la conducts, predominando unas veces la agitation y agresividad y, en otras las alucinaciones y los delirios.El cuadro clinico desaparece cuando se reducen las concentraciones de alcoholemia, posteriormente presenta una amnesia lacunar.6Para el diagnostic°, es imprescindible la constatacion de que Ia ingesta de alcohol ha sido insuficiente, como para producir una intoxicacian aguda en la mayoria de las personas.TRATAMIENTO:

· Control de funciones vitales PA, FC, FR, T°, evitando el desarrollo de una hipotension arterial grave.

· Diazepam 10 mg Ev lento (diluir el contenido de una ampolla en ml de suero fisioloRico, y pasar a razon de 2 mg/ min_):

Si predomina la agitation se administra el coctel_litico en base a:· Cloropromazina 25 mg (I amp) por via IN· Levomepromazina 25 mg (I amp) par via TM

INTOXICACION AGUDA POR BENZODIAZEPINAS

Las benzodiazepinas son los farrnacos frecuentemente más prescritos. Se utilizan como ansiolitico, anticonvulsivantes, relajantes musculares y en la induction anestesica.Su efecto es potenciado por et alcohol, anticlepresIvos tncaciicos, tenotiazinas, narcoticos, antihistaminicos y barbittaricos.Las manifestaciones clinicas de la intoxicacian aguda por ingesta oral, incluyen.

· ligera o moderada sedation· somnolencia, a menudo con disartria y ataxia.· no hay hipotensiOn arterial, taquicardia ni alteraciones electrocardiografica.· no hay compromiso respiratorio ni neurologic°.

TRATAMIENTO:Todos los pacientes con sospecha de intoxicacion por benzodiazepinas deben ser observados en Emergencia, mientras Jura el periodo de eliminacian del firmaco. Si no hay ninguna complication y pueden deambular normalmente, pueden ser dados de alts a las 6 horas.Medidas generates:

· Si el paciente se atiende dentro de las 2 primeras horas, se debe realizar lavado gastric°, o provocar el vomit°.

· La diuresis forzada es ineficaz.Tratamiento especifico:El tratamiento de election es la administration de su antagonista especifico, el flumazenil, par via EV.

Clases de Urgencias Medico- Quirtirgicas 2008-H Dr. Manuel I. Perez S.

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C R I S I S A S N I A T I C A

El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria de las vias aereas, reversible de manera espontanea o con tratamiento, cronica, caracterizada por un cuadro de hiperreactividad bronquial, debido a diversos estimulos, que ocasiona obstruction de las vias respiratorias.Esta obstruction tiene dos componentes-

I. Espasmo bronquial: por contraction del mdsculo liso bronquial, que cede rapidamente con los farmacos broncodilatadores.

2. Inflamacion: con aumento de las secreciones bronquiales (moco espeso, adhesivo y de dificil expulsion) que aumenta la obstruction bronquial; y edema de la mucosa respiratoria, que ocasiona mayor obstruction por estrechamiento de las vias respiratorias.

Manifestaciones clinicas: Episodios recurrentes de tos, sibilancias y disnea u opresion toracica, generalmente por la noche o la primera de la maliana.

La crisis asmatica: se caracteriza por un aumento brusco de la sintomatologia descrita.Generalmente se desarrolla en horas, o incluso en dias, luego de la exposition a un factor desencadenante (alergenos, infecciones, etc). Algunas veces puede desarrollarse en minutos cuando existe una exposition masiva.Otras veces refleja una falla en el manejo a largo plaza del asma bronquial.La gravedad de la crisis asmatica puede variar desde leve pasta comprometer la vida del paciente.

EVALUACION DIAGNOSTICA: Evaluacien de la gravedad:

1. El primer paso en la evaluation del paciente es la detection de criterios de gravedad, que pueden sugerir un PCR' inminente (ataque de riesgo vital).

2. Descartada esta posibilidad, tipificarla en leve, moderada, o grave.3. EvaluaciOn de antecedentes:

· Ingresos hospitalarios o atencion en Emergencia en el Ultimo ano· Antecedente de crisis graves· HospitalizaciOn en UCI y uso de ventilation mecanica· Uso actual o reciente de corticoides· Abuso o dependencia de agonista beta adrenergicos inhalados de action

corta: salbutamol, terbutalina.· Antecedente de problemas psiquidtricos incluido uso de sedantes.

CU A D RO CLINICO: El paciente se presenta disneico, exhausto, irritable y aprekensivo. j

En el examen se encuentran sibilancias en ambos campos pulmonares, traquipnea y uso de minculos accesorios (tiraje).

TRATANIIENTO:

Medidas generates:

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Tratamiento esnecifico:

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· Administracion de 02 a alto flujo: mantener saturacion de 02 > 92% en adultos;> 95% ealactantes, gestantes, y en pacientes con enfermedad cardiaca, 4.=

- 4- 6 littos por minuto mediante: bigotera- 50% con mascara de Venturi

· 111" Ingesta de abundantes liquidos ( ± 1000 ml); en casos severos canalizar viavenosa periferica con Abocath 18 y administrar Dextrosa 5% AD a 7 gotas por rimminuto (mantenimiento)

· Control de PA y T° corporal cada 8 horas.· Vigilancia de la FC y FR

irm

1.-Nebulizacion con beta adrenergicos de accian rapida mediante via inhalatoria con un PI°flujo (presion) de 02 de 5 a 7 litros/minuto: 41"

· Salbutamol 10-20 gotas en 5 ml de suero fisiologica,· Fenoteror-Siotas-en 5 ml de suero fisiolOgico

2.- Corticoides sistemicos:· Hidrocortisona 250 mg 6· Metilprednisonolona 100 mg via Ev en una sola dosis_

3.- Adrenalina (1:1000) 0.2 a 0.5 ml via SC cada 15 a 20 minutos, hasta un maxima de 3 dosis. Si no hay respuesta considerar status inminente.Contraindicado en HTA y taquicardia > de 140 /minuto. Tener cautela en mayores de 40

E l t r a t a m i e n t o s e e v a l u a a l o s 3 0 m i n u t o s , c o n s i d e r a n d o :

· Mejoria subjetiva y auscultatona· Disminucion de la taquicardia y taquipnea· Saturacion de 02 > 90% respirando aire ambiental· Mejoria del PEF (>70%).

Si el paciente mejora debt ,;ontinuar la terapia en forma ambulatoria con Pre- dniscma7).', 20=30 nikvada 12 horas por 5 a 7 dias (como en el caso de asma moderada).Si no hay respuesta al tratamiento se trata de una crisis severa refractaria al tratamiento: STATUS ASMATICUS 0 ESTADO ASMATICO

Cunducta: 1. Administrar 02 e instalar via EV.2. Solicitar: AGA, Rx tarax, hemograma, examen de esputo3. _Monitored de FV y observacion permanente.4.- N-6e ulizacion: igual que en el caso anterior, cada 4 a 6 horas. 5,- Cortic-oideastemicos en dosis altas:

· Hidrocortisona 250 mg cada 6 horas EV (nifios 5 mg/lcg/dia) o· Metilprednisolona 50 mg cada 8 horas, o· Dexametasona 4 -8 mg cada 6 horas. Si hay

buena respuesta pasar a la VO can prednisona.

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Si no hay mejoria y el status asmatic° es de riesgo vital, administration de Aeninofilina (ampolla de 240 mg):

1 • 5 a 6 mg/Kg diluido en 60 ml de suer° fisiologico, para infusion EV , per volutrol y pasar en una hora.

· Tambien puede ser en solucion continua.· La administracion rapida puede ocasionar muerte sUbita y debe evitarse en

pacientes que han recibido Teofilina en dosis adecuadas.· Algunos autores ya no lo recomiendan en ningian case.

6. Antibioticos: Si hay evidencia de infeccion bronquial bacteriana intercurrente, administrar Doxiclina, Amoxicilina o Claritrornicina.

7. Medidas de soporte:· Hidratacion adecuada. El agua constituye el 95% del moco bronquial.· Drenaje postural efectivo; masoterapia.· Evitar sedantes y antitusigenos r,

Si el paciente persiste en status y manifiesta agotamiento fisico, "torax silente"; evidencia de IRA (PaCO2 > 45 mm Hg y Pa02 < 50 mm Hg,), alteration del estado de conciencia, debe se transferido a UCI, mantener terapia establecida, intubacion y ventilation mecanica.

Clases de Urgencias Medico-Quinargicas 2008-11 Dr. Manuel 1. Perez SAez.

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E M E R G E N C I A S C A R D I O V A S C U L A R E S

C R I S I S H I P E R T E N S I V A

La Hipertension arterial se define por la existencia de una PAS > 140 mm Hg y una PAD > 90 mm Hg, medidas en tres ocasiones distintas, con un intervalo mayor de una semana.

CLASIFICACION DE LA PRESION ARTERIAL

Categoria Presion Sistolica mmHg

PresionDiastolica mmHg

"Optima" < 120 < 80Normal <130 < 85

Normal Alta 130-139 /35 -89Hipertension:

Clase I (litztera) - 140-159 -90-99Clase II (moderada) 160-179 100-109

Clase III (severa) 180-209 110-119Clase IV (muy severa) ---- o > 210 = 0 > 120

La HTA sistolica aislada esta definida como la PAS>139 mmHG y PAD <90 mmHG.

DEFINICION:Se define crisis hipertensiva como la elevaciOn severa de la PA con niveles diastolicos por encima de 130-140 mm Hg.Otra definiciam sefiala: cualquier elevacion de la PA que deba ser disminuida para evitar generar o aumentar dem sobre ciertos organos.La mayoria de las crisis hipertensivas son debidas a un tratamiento inadecuado de la HTA !eve o moderada o a una escasa adherencia al tratamiento antihipertensivo.En pocas ocasiones, es la manifestacion de una HTA secundaria no reconocida (1-1TAvasculorenai, feocromocitorna, hiperaldosteronismo secundario), 'En el curso de la enfermedad hipertensiva, se generan alteraciones que se han llamado complicaciones cardiovasculares de la HTA. Los organos que se comprometen con

A mayor frecuencia son: corazen, cerebro, ritiones y arterias. A 'estos organos se les llama "organos blanco o diana", y su presencia establece la clasificaciOn de las crisis hipertensivas en Urgencias y Emergencias hipertensivas.

mg% FISIOPATOLOGIA:En el cerebra, corazon y los rifiones, existen mecanismos que mantienen constante el flujo sanguineo constante a pesar de las modificaciones de la PA, se conoce como autorregulacion.

ow% La autorregulacion, es la habilidad que tienen los vasos sanguineos para dilatarse o contraerse para mantener una perfusion adecuada en cada momenta. 0 sea es un

MP% mecanismo de abrir y cerrar las arterias, para mantener constante un flujo estable de sangre dentro de un rango de presi6n arterial media.

PIP% Las personas normales, gracias a este mecanismo pueden tolerar disminuciones importantes de la PAEn el cerebra se ha establecido que se mantiene un flujo constante con .variaciones de

111/1 PAM entre 60 y 150 mm Hg. Esta situacion de equilibria presion-flujo, permite que en

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situaciones cremicas de hipertension, se siga manteniendo una perfusion aceptable, evitando fenomenos de isquemia.Cuando la PAM cae por debajo de este nivel, cae el flujo sanguineo cerebral, y este se ye obligado a aumentar la extraction de 02 de la sangre. Si este mecanismo no es suficiente, aparecen los primeros sintomas de isquemia cerebral: nausea, mareo, confusion mental y sincope.Si esto ocurre ademas en la circulation renal, la isquemia sobre el aparato yuxtaglomerular, ocasiona aumenta de los niveles de renina plasmatica incrementandose la PA.Entonces, el principal mecanismo fisiopatologico de la elevacion de la PA, es la alteration de la autorregulaciem,

U R G E N C I A H I P E R T E N S I V A :

Elevacion severa de la PA sin la disfuncion de los Organ° blanco: cerebro, corazon, rilion, vasos sanguineos y sin compromiso vital inmediato. Permite iniciar un tratamiento por VOly completar su control en horas (24-48) a dias.

DIAGNOSTICO:· Detection de elevaciOn brusca de la PA respecto a los valores tensionales

habituales del paciente.· Clinicamente: se acompana de sintomas generales inespecificos: cefalea,

debilidad, nauseas sin vornitos, astenia· En ningim caso hay disfuncion de organos blanco.

Es importante diferenciarla de la hipertension transitoria que tiene lugar tai normotensos en respuesta a determinadas situaciones comp el estres emocional o dolor, por lo que no esti. indicado el tratamiento con armacos hipotensores, sino actuar sobre las causas precipitantes mediante la administration de ansioliticos o analgesicos.Tambien se debe tener presente que cifras tensionales superiores al rango normal no constituyen por si mismas una urgencia hipertensiva, si la elevacion se ha producido de forma paulatina, sino que maniftestan una hipertension mai controlada.

NOTA: No conflindir Urgencia Hipertensiva con una hipertension transitoria o una hipertension mal controlada.

Examenes A U K i Los examenes auxiliares que se deben solicitor ante urgencia hipertensiva son:

· EKG· Radiografia de torax PA y lateral .

TRATA_MIENTO: Medidas generates: - Reposo- Tranquilizar al paciente.

Tratamiento farmacologico . - Se deben administrarr medicamentos por via oral, ya que no existe premura - La meta no es "normalizar" la PA:

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ONO· se busca reducir PAD un 25% de las cifras iniciales, a Poll" · dejar la PA alrededor de 170-1601 110- 100 mm Hg, o de PAM a 130 mm Hg.

10010 y ajustar el tratamiento al Alta.Pm. - Con estos valores se asegura una minima incidencia de hipoperfusion cerebral.

Antes de iniciar el tratamiento con farmacos antihipertensivos, se debe terser en cuentaown) las siguientes consideraciones:w og. 1. La brusca reduction de la PA puede inducir isquemia de organos

blanco. 2. En ningim caso la PA debe descender por debajo de las cifras tensionales

iamb habituales del paciente.11"011 3. Los farmacos se inician con la dosis más Baja recomendada, de no obtenerown respuesta se incrementa progresivamente, y se asocian otros farmacos anti HTA,low% hasta controlar los valores tensionales_

4. Descartar cualquier enfermedad asociada o no al proceso hipertensivo, quePm% contraindique la administration de un determinado farmaco antihipertensivo.

5. Regla de oro de la HTA: tratar al paciente, no a la PA. ow%sown Primer Nivel: peon% Captopril :

· 25 mg VO (o SL), inicia efecto clinico en 15-30-, a los 30 minutos se mide la PA.

Si se normalizan las cifras tensionales, se procede al Alta, ajustando la dosis,Si permanece elevada, se administra otra dosis par la misma via. Si transcurridos otros 30 minutos no hay respuesta se pasa al segundo nivel (Furosernida)Nifedipino:

· 10 mg VO, inicia efecto terapeutico a los 15-20 minutos. Se puede repetir una segunda a los 30 minutos si no hay respuesta.

Si hay buena respuesta se procede al Alta ajustando la dosis. En caso contrario se pasa al segundo nivel.No usar la via SL: par producir vasodilatacion cerebral, y efecto croriotropo (f) c inotropo (-) sobre cl corazon)

Segundo Nivel: Furosemida:

· 1 ampolla de 20 mg EV, que puede repetirse a los 30' si es necesario.Si no hay respuesta: se traslada al paciente a la sala de observation y se somete a una mayor evaluation.

E M E R G E N C I A H I P E R T E N S I V A :

Elevation severa y rapida de la PA, acompaiiada de lesion aguda y grave de organos blanco.Requiere tratamiento inmediato por via IV (generalmente en 1-2 horas), y con frecuencia en una UCI.Se consideran emergencies hipertensivas las siguientes:Neurologicas

· Encefalopatia hipertensiva· ACV· Hemon-agia subaracnoidea

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Cardiacas: · Sindrome coronario agudo: IMA, Angor· Insuficiencia ventricular izquierda: edema agudo de pulmon

Vascular· Aneurisma disecante de aorta

Renal. · Insuficiencia renal aguda

Relacionado con farmacos: · Feocromocitoma (tumor suprarrenal que produce exceso de catecolaminas)· Consumo de drogas simpaticomimeticas: cocaina, anfetaminas,· Ingesta de alimentos que contienen tiramina, que interactUa con los MAO

(cerveza, vino Chianti, queso Chedar, pescado ahumado-arenque- higado de polio, algunos embutidos, levadura, habas)

Relacionado con el embarazo: · Eclampsia

DIAGNOSTICO:1. Comprobacion de la elevaciOn brusca de la PA, acompatiada de disfuncion aguda de alguno de los organos blanco.2. Caracteristicas clinicas:

· disminucion del estado de conciencia, sindrome confusional agudo, focalization neurologica,

· dolor toracico agudo,· sintomas y signos de insuficiencia cardiaca· signos de shock, asimetria de pulsos perifericos,· embarazo

_Examenes Auxiliares: · EKG· Radiografia de torax PA y lateral· Hemograma· Bioquimica: Glucosa, Urea, Creatinina, Na, K,Ca, Proteinas totales.· CPK (creatinifosfokinasa), froponina (sospecha de Infarto de Miocardio Agudo)· AGA (Analisis de Gases Arteriales), cuando hay sospecha de edema agudo

pulmonar (EAP)· TAC craneal cuando hay sospecha de hemorragia sub aracnoidea (11SA),

hemorragia intraparenquimal· Ecocardiografia o TAC toracoabdominal (sospecha de disecciOn de aorta).

TRATANTIENTO:-Todos los pacientes deben ser internados en una UC1.- Reducir cifras hacia 170-160/110-100 mm Hg o PAM de 130 mm Hg; con estosvalores se asegura una minima incidencia de hipoperfusion cerebral.

Observar las recomendaciones para el use de firmacos antihipertensivos senaladospara la Urgencia Hipertensiva.Medidas generates:

1. Monitored continuo de la PA, ritmo y FC.2. Canalizar via periferica con Dextrosa al 5% AD, a 7 gotas/min.3. Valoracion horaria del estado de conciencia4. Sonda vesical para control de diuresis horaria_

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· Nitroprusiato de sodio: de eleccion en encefalopatia hipertensiva, hemorragia subaracnoidea

· Labetalol: encefalopatia hipertensiva, hemorragia subaracnoidea· Enalaprilato: hipertension con falla ventricular aguda· Diazoxido: encefalopatia hipertensiva

s • Hidralacina: emergencia hipertensiva del embarazo (embarazo)· Fentolamina hipertension por exceso de exceso de catecolaminas· Nicardipino: encefalopatia hipertensiva

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Tratamiento farmacologico: m NO% -Se recomienda el use de antihipertensivos de accion muy rapida y por via EV, y depow% acuerdo al tipo de emergencia hipertensiva.

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.0111114 Oases de Urgencias Medico-Quirtirgicas 2008-11sow% Dr. Manuel I. Perez Siezowl% soot

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SINDROME ISQUEMICO CORONARIO AGUDO 2 I 'LA-

· Angina Inestable (AI) 120A· Infarto Miocardic° Agudo (LMA) 120_9· Muerte Subita Cardiaca (MSC) 10.176.

DEFINICION:La cardiopatia isquemica se caracteriza por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxigeno en el tejido miocardico, que origina isquemia miocardica.Esta isquemia miocardica se puede manifestar segCm su intensidad v duraciOn comb:

1. Angina de pecho estable: la isquemia miocardica se debe a un aumento de la demanda miocardica de Oxigeno.

2. Sindrome isquemico coronario agudo (SICA): la isquemia miocardica se produce por disminucion o interrupcion del flujo sanguine° coronario. Se clasifica en:

· Angina de pecho inestable: sin elevation del segmento ST. Esta contraindicada la tibrinolisis_

· El infarto no Q (sin elevation de ST).· Infarto agudo de miocardio (IMA): con elevation del segmento ST

Requiere fibrinolisis precoz.3. Muerte subita cardiaca.

ETIOLOGIA:· Ateroesclerosis coronaria· Trombo no oclusivo en plata preexistente· Obstruction dinamica (vasoespasmo) ,· Obstruction mecanica progresiva· Inflamacion infection· Isquemia secundaria

FISIOPATOLOGIA:· Presencia de plata ateromatosa· Activacion de plaquetas· Adhesion y agregacian plaquetaria, union a fibras de colageno· Formation de trombo· Oclusion arterial.La ateroesclerosis ocasiona estrechamiento del lumen de las grandes arterias coronarias, constituye la causa predominante de angina y de infarto de miocardio.El flujo sanguineo coronario lleva el 02 a los miocitos y retira el CO2, dcido lactic° e Tones hidrogeno. El corazon consume el 7% del 02 corporal en repos°.La isquemia celular tiene lugar cuando:

· la demanda de oxigeno se incrementa respect° al suministro arterial maxima,· cuando existe una disminucion absoluta del suministro de 02.

La lesion ateroesclerotica caracteristica es la placa de ateroma, que produce estenosis de La luz de la arteria y disminuye la reserva coronaria. El fenimeno lisiopatologico fundamental de la ateroesclerosis coronaria es la estenosis o estrechez luminal.

1

En ocasiones ocurre el accidente de placa, ocasionando trombos que ocluyen la luz arterial y clinicamente se traduce en angina inestable y el infarto de miocardio. La irrigation inapropiada del miocardio produce una isquemia que tiene los siguientes efectos:

· MetabOlicos: aumento del contenido de lactatos y disminucian del pH, ATP y creatinfosfatos.

· Mecanicos: disminucian de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isquemica. Puede haber falla ventricular aguda, disfunciOn del musculo papilar, etc.

· Electricos: cambios en los potenciales de reposo y action, que se traduce en inestabilidad electrica y arritmias.EKG: ondas T negativas, desnivel negativo del ST isquemia subendocardica), desnivel positivo del ST (isquemia transmural).

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS: Factor de Riesgo Cardiovascular:

· hipercolesterolemia· FIDL > o = 60 mg/dl, se considers FR negativo; su presencia retira un FR del

recuento total.Factores de Riesgo Mavores Independientes:

· Edad: varones > o = 45 arios; mujeres >o= 55 arios· Historia familiar de enfermedad coronaria prematura (primer arado): varones< 55

arias, mujeres < 65 alio&· HTA (PA >o= 140/90 mm Hg o en terapia antihipertensiva.· Diabetes· Tabaquismo

Factores de Riesgo del Estado de Vida: · Obesidad· Inactividad Fisica· Dieta aterogenica.

CUADRO CLINICO:· Pradromos: mareos, falta de aire· Sintomas clasicos: dolor precordial retroesternal, opresivo, irradiado al miembro

superior izquierdo, cuello, maxilar inferior, duration mayor de 20 minutos.· Sintomas asociados: dificultad respiratoria, nauseas, vamitos, diaforesis,

palpitaciones.· Sintomas ocasionales: sincope, confusiOn aguda,

agitation. Clasificacion del dolor toracico: ,•,Angina tipica: (detinida)

· Molestia precordial caracteristica· Provocada por el ejercicio o estres emocional· Mejora con el reposo o use de nitroglicerina oral

· Angina atipica: (probable)· Dos de las caracteristicas mencionadas anteriomente.

Dolor precordial no cardiaco: una o ninguna de las caracteristicas de la angina tipica.

EXAMEN FISICO:· Fascies dolorosa, angustia, diaforesis

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· A la auscultation: soplo sistalico mitral (regurgitation), estertores pulrnonares.· Siempre deben registrarse y evaluarse • PA, FC, FR, T°.

DIAGNOST1CO:Criterios de Diagnastico: Dolor torkico tipicoExamenes complementarios:

· El ect rocardiograrria· Dosaje de biomarcadores de injuria miocardica: troponina, creatinofosfokinasa

(CPK).

Dia2nostico difereneial. · Herpes zoster, osteocondritis· Pleuresia, neumonia, neumotorax, hematorax· Tromboembolismo pulmonar· Di secoion de la aorta· Espasmo esofagico· Sindrome conversivo.

EXAMENES AUXILIARES:· Dos son los examenes mas impartantes y que definen el diagnostic° y

pronostico: Electrocardiograma y biomarcadores (troponina y CPK) h, •· Examenes complementarios: hemograma, glucosa, creatinina, AGA, electrolitos,

radiografia de torax.· Otros examenes especializados: ecocardiografia, prueba de esfuerzo, angiografia

coronaria.

MANEJO SEGUN NIVEL DE COMPLEXIDAD:

Establecimiento de Nivel I. Cuenta con Medico y no tiene el apoyo de examenes auxiliares.Criteria clinico: dolor toracico precordial, opresivo, irradiaciones tipicas, al repos° o minimos esfuerzos_Medidas generales: .)

· Reposo absoluto en position semisentada· Oxigenoterapia: 4 Its/ min por CBN en las primeras 2-3 horas, si se trata de

IMA no complicado;Si es complicado (EAT) o saturation de 02 <90%) a traves de mascarilla con reservorio a 10 Its/min

· Canalizar via periferiea: administrar Glucosa 5% AD a 7 gotas/min.· Morfina 2 a 4 mg EV lento y diluido, puede repetirse cada 10- 15 minutos.

Alternativa: Petidina 1/3 amp_ EV diluido y lento.· AAS 150 a 500 mg por VD (triturado).· Nitroglicerina sublingual 0.4 mg ( excepto en paciente con PAS<90rnm HG),

repetir cada 5 minutos o,Isorbide 5 mg SL, repetir a los 5 minutos si no cede el dolor, teniendo en cuenta la PAS >100 mm HG.

· Medicion boraria de la PA, FC, diuresis 1,,,;· Derivar el paciente a un establecimiento de mayor complejidad.

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Establecimiento de Nivel H: Cuenta con Medico especialista, o un medico competente para manejo de pacientes ensituation de Emergencia.Unidad de trauma-shock, luego UCI.Electrocardiografia: Cambios electrocardiograficos que indiquen isquemia miocardica que puedenevolucionar a infarto miocardico

· Elevation o depresion del segmento ST· Anormalidades o depresion de la Onda T

Tratamiento: A lo descrito en el Nivel I, se agrega:

· Heparina sodica 4000 UT en bolo EV, seguido de 12 UI/Kg/hora;Con control y monitoreo mediante do$aje de Tiempo de protrombina (TPT) activada en sangre_Contraindicaciones absolutas: sangrado digestivo, DCV, trastornos de coagulation, etc.

· Atenolol 50 a 100 mg VO en caso de taquicardia a UTA, salvo contraindicaciones.Tambien se puede utilizar Propanolol 10 mg c/ 8horas por VO.

· Dinitrato de Isosorbide en infusion EV, iniciar con 4-8 mg/hora, por bomba de infusion; siempre y cuando la PA sea > de 100 mm Hg.

· Captopril 25 a 50 mg cada 8 horas a,Enalapril 10 a 20 mg cada 12 horas. Las dosis se modifican de acuerdo al cuadro clinico del paciente.

· Losartin 50 a 100 mg cada 24 horas, en caso de intolerancia o contraindication del captopril o enalapril.

· Estatinas: Simvastatina 40 mg o Atorvastatina 40 mg a Pravastatina 40 mg cada 24 horas.

Establecimiento Nivel III: Unidad de Cuidados Coronarios Metas terapeuticas:

· Restablecer la circulacion· Reducir la isquemia miocardica· Control de los sintomas· Limitar el infarto de miocardio / Prevenir la muerte.· Terapia antitrombotica.

Medidas terapeuticas: · Terapia de Reperfusion: angioplastia primaria; By pass aorto-coronario.· Terapia Coadyuv ante: terapia antiisquemica, terapia antitrombotica: -

estreptokinasa, urokinasa.

Clases de Urgencias Medico-Quirtirgicas 2008-H Dr. Manuel I. Perez Siez

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E M E R G E N C I A S R E S P I R A T O R I A S

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA( J96.0)

DEFINICION:Severa alteration en el intercambio gaseoso pulmonar debido a anormalidades en cualquiera de los componentes del sistema respiratorio (ventilacion, perfusion, difusion), que se traduce en hipoxemia con o sin hipercapnea.Es la incapacidad del sistema pulmonar de satisfacer las demandas metabolicas del organismo y se evidencia por disminucian de la Pa02 < 60 mm Hg, aumento de la PaCO2 > 50 mm Hg o ambas.Constituye una de las causas más frecuente de ingreso a los servicios de Emergencia y se encuentra entre las 5 primeras causas de ingreso.

FISIOPATOLOGIA:

Alteraciones en el recambio gaseoso: La transferencia de 02 del alveolo al capilar pulmonar depende de:

· Adecuada presion alveolar de 02 (PA02).· Normal difusion de 02 a traves de la membrana alveolo-capilar· Adecuada relacion existente la ventilacion alveolar y la perfusion capilar (VIQ).

Falla Oxigenatoria (hipoxemica): · Trastornos de la difusion· Desequilibrio ventilacion-perfusion (V/Q)· Shunt intrapulmonar Falla

Ventilatoria (hipercapnica): · Aumento de la produccian endagena de CO2 sin elevation de la ventilacion

alveolar.· Disminucion de la ventilacion minuto (VE)· Aumento de la ventilacion de espacio muerto (VD) no compensado por un

aumento de la ventilaciOn minuto.Fatiga de los mirsculos respiratorios:

· La hipoxemia y la hipercapnea producen un incremento notable y sostenido dcl trabajo respiratorio para mantener la ventilacion minuto.

· Esta no puede mantenerse por mucho tiempo luego del cual se produce fatiga de los mitsculos respiratorios.

FACTORES DE RIESGO:· Mayores de 60 aims· Obesidad· Enfermedad cronica cardiorrespiratoria· AspiraciOn de contenido gastric°· Sepsis· TEC y DCV con Glasgow < 8· Enfermedad neuromuscular de progresion rapida.

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DIAGNOSTICO:· Valoracion clinica· Examenes auxiliares: AGA ( Pa02, PaCO2, pH sanguineo)

TTPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGlUDA:

TI PO I: OXIGENATORLA:

El trastorno fundamental esti dada en ed pasaje del 02 del alveolo a la sangre capilar.Se caracteriza por presentar hipoxia.marcada sin alterarse la capacidad de eliminar elCO2 pasta estadios avanzados.Causas: I. Enferrnedades que afectan el parenquima pulmonar:

n Edema pulmonar: cardiaco y no cardiaco.· Infecciones: neumonia, TBC, etc· Alveolitis no infecciosa: neumonia lupica· Infiltracion celular: cancer, proteinosis alveolar· Enfermedades intersticiales: fibrosis pulmonar_

2.- Enfermedades que afectan la via aerea:· Asma· EPOC· Atelectasia de un segmento pulmonar· Fibrosis quistica.

3.- Enfermedades que afectan la vasculatura pulmonar:n Embolia pulmonar· Hipertension pulmonar

4.- Otras: efusion (derrame) pleural.

TH 3 0 H: VENTILATORIA:

Esta circunscrita a la capacidad del sistema respiratorio para eliminar el CO2 del organism°.La falla oxigenatoria se presenta coma complicacian del cuadro o en estadios terminales.Los valores del pCO2 dependen directamente de la ventilation pulmonar.La ventilacion es la cantidad de aire que se moviliza de los pulmones. La capacidad del sistema respiratorio de ventilar adecuadamente depende de la integridad del centro respiratorio, union neuromuscular y caja toracica.Causas_ I.- Falla del centro respiratorio:

· ACV· Intoxicaciones· Convulsiones· Hipertension endocraneana

2.- Falla neuromuscular:· Seccion medular· Polinmielitis· Polirradiculoneuritis· Enfermedades de la union neuromuscular: miastenia gravis

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n Enfermedades musculares: polimiositis y miopatias congenitas· Tetanos

3.- Alteraciones de la caja toracica-

· Xifoescoliosisn Torax inestable

4.- Agotamiento muscular del diafragma.

TIDOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Tipo 1:Oxigenatoria

Tipo 2: Ventilatoria

Mixta

Pa02. < 64 mm Hg < 85 mm Hg < 60 mm HgPaCO2 Normal o

disminuido> 50 mm Hg

(agudas)> 60 mm Hg

(EPOC)

> 50 mm Hg

Gradiente A-a Aumentado Normal AumentadaPH < 7.35

Gradiente Alveolo-arterial: G( A-a)Es la diferencia entre la presion alveolar de oxigeno (PA02) y la presion arterial de oxigeno (Pa02). Permite diferenciar si la patologia es de origen alveolar:VN: 8 -15 mm Hg.

CUADRO CLINICO.Los sintomas y signos estan relacionados con la enfermedad de rondo, mas los relacionados a la hipoxemia, hipercapnea y acidosis respiratoria:

GENERALES CIRCULATORIAS NEUROLOGICASHIPDXEMIA • Cianosis • Taquicardia • Ansiedad

• Disnea • Arritmia • Convulsiones■ Taquipnea • Angina de • lncoordinacion• Uso de pecho motora

mitsculos accesorios

• Insuficicncia cardiaca

• Cambios de personalidad

I • Hipertension arterial

• Coma

• Hipotension arterial

HIPERCAPNEA • Disnea • Anitrnias • Confusion• Taquipnea • Hipoterision

arterial••

Sopor Astcrixis• Mioclonias

• Convulsiones• Coma

EXA1VIENES AUXILIARES:· AGA:· Hemograma completo, Hto· Electrocardiograma· Radiografia de torax· Complementarios: TAC pulmonar.

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NLANEJO SEGUN NIVEL DE COMPLEJIDAD:

Atencion pre-hospitalaria: Se inicia con la evaluacion primaria del estado respiratorio, circulatorio y neurologico del paciente:

· Via aerea permeable con control de colurnna cervical ON

· Ventilation apropiada y simetrica· CirculaciOn y hemodinamica estable· Estado de conciencia. IN

El manejo de la IRA consiste en:1. Apoyo oxigenatorio suplementario mediante CBN a 5 Its/min. am2. Si la insuficiencia respiratoria fuera más grave mascara de 02 con reservorio, NI

a 15 Its/min si la insuficiencia respiratoria fuera más grave.3. Si hay insuficiencia ventilatoria: apoyo ventilatorio mediante resucitador

manual.4. Nledidas generales: ropa no ajustada, position semisentada, retiro de cuerpo

extrano de cavidad oral, suspension de alimentos o ingesta de liquidos.5. PreparaciOn rapida para transporte rapido y seguro al Hospital

Establecimiento Nivel 1: · Asegurar permeabilidad de la via aerea y desobstruirla inmediatamente.· Administration de 02 adecuada para mantener saturation de 02 > 92%, el nivel

de conciencia y estado hemodinamica_· Aspiration de secreciones· Si hay compromiso del sensorio, introducir canula de mayo, para evitar la caida

de la lengua hacia atras.· Canalizar via venosa y administrar tluidos.· Nebulizaciones o inhalaciones con Fenoterol o Salbutamol (5 gotas en 5 ml de

suero fisiolOgico o aqua destilada) por 10 minutos y repetir segim valoracion clinica.

· lntubacion endotraqueal si es preciso, en caso de existir personal entrenado.· Soporte ventilatorio con resucitador manual si es necesario hasta el momento de

la transferencia oportuna.

Establecimiento Nivel H: Manejo en shock trauma y/ o (JCILas misrnas actividades del Nivel 1, ademas:

· Mantener una saturation >92% bajo cualquier modalidad de aporte oxigenatorio.

· Examenes de laboratorio: AGA, bioquimica, cultivos· DiagnOstico por imageries: Ric de torax.· Recuperacion y mantenimiento del estado hemodinamica· Monitoreo de saturation de 02 y Electrocardiograma· Tratamiento de la causa· IntubaciOn endotraqueal de persistir hipoxernia severa· Soporte ventilatorio si cumple criterios· Referencia oportuna.

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Establecimiento Nivel HI: Se realiza lo mismo que en el Nivel II y ademas:

· Ventilation mecanica con modos convencionales y no convencionales· Monitoreo hemodinamico· Monitoreo neurologic°· Colocacion de via venosa central· Monitoreo ventilatorio: oximetria y capnogsafia· Manejo nutricional precoz.

TRATAMIENTO ESPECIFICO:Se realiza de acuerdo a la etiologia correspondiente.

· Correceion de la hipoxemia: corregir saturation de 02 a 95%· Correccion de la acidosis respiratoria: se consigue mejorando la ventilacion a

traves de la ventilacion asistida mediante uso del ventilador mecanico. Jlebe ser lenta debido al riesgo de convulsiones, coma o muerte.

· Tratamiento postural: incluye deciabito supino, dedibito lateral sobre el lado sano o decubito prono. )

· Hidrataciein adecuada· mantenimiento del gasto cardiac° adecuado· Tratamiento de la enfermedad de fondo· Tratamiento sintomatico: antipireticos, evitar depresores respiratorios· PrevenciOn de complicaciones

TERAPIA VENTILATORIA:- Indicaciones de intubaciOn endotraqueal: manejo de secreciones y previa a soporte ventilatorio.- Se debe considerar el retraso Drudente del uso del ventilador mecanico si la enfermedad de fonda es reversible: asma, edema, neumotOrax.- Indicaciones de ventilacion mecanica:

· Apnea· Hipoxemia grave· Fatiga muscular· Hipercapnea progesiva ± pH< 7.2 a acidosis respiratoria descompensada.· Deterioro de conciencia (Glasgow <8)

COMPLICACIONES:· Intoxication por oxigeno, narcosis por CO2 y coma metabolic°

-r • Infecciones asociadas a ventilacion mecanica· Descompensacion hemodinamica, arritmias

4Bronquiectasias: existe hipervascularizacian bronquial. La hemoptisis escopiosa, aparece en el curso de infecciones respiratorias.Antecedente de broncorrea e infecciones respiratoriasBronquitis cronica.Tuberculosis pulmonar; debido a secuelas fibroticas de lesiones antiguas, connca vasculanzacion y facilidad de sangrado.Antecedente de fiebre, sudoracian nocturna, adelgazamiento.Cancer broncogenico: edad mayor de 40 ailos. Antecedente de tabaquismo, ysindrome constitutional.Neumonia bacterianaAbsceso pulmonar: esputo putrid° (fetido)Mitosis pulmonar: aspergilomaTromboembolismo pulmonar: antecedente de traumatismo, trombotlebitis.Estenosis mitral: cardiopatia soplos.Insuficiencia cardiaca izquierda.

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H E M O P T I S I S

DEFINICION:Expulsion por la bora de sangre con la tos procedente del arbol traqueo bronquial. Su rango va desde el esputo tenido de sangre: esputo hemoptoico, a la emision de sangre pura: hemoptisis franca, siendo su maxima expresion la hemoptisis masiva. Para el paciente la hemoptisis siempre es un signo de alarma, indicador de enfermedad grave, indistintamente del volumen de sangre expectorada.Si la hemorragia es masiva el paciente puede morir en insuficiencia respiratoria.

DIAGNOSTICO:1.- DE CONFIRMACION:El primer paso es confirmar que se trata realmente de una hemoptisis, es de decir que la sangre procede del aparato respiratorio y no del aparato digestive (hernatemesis).

3.- DE EVALUACION DE LA GRAVEDAD: · Hemoptisis Leve: menos de 50 cc par 24 horas· hemoptisis Moderada: 50-600 cc por 24 horas· Hemoptisis Severa (masiva): mayor de 600 cc por 24 horas· Hemoptisis Exanguinante: mayor de 1000 cc por 24 horas.

3.- ETIOLOGICO:

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EXAMENES AUXILIAFtES:owe

· Radiografia -PA y lateral del torax: puede ser normal o mostrar cavernas,

Mme— tumoraciones, atelectasias, condensation, etc)

woe • Pulsioximetria: si la saturation de oxigeno es menos de`,00 mm Hg, solicitar AGA.

ow* Si el paciente tiene criterios de hospitalizaciOn solicitar ademas:woe • Hemograma: mide cuantia de la perdida y presencia de procesos infecciosos.

· Bioquimica: glucosa, Urea, creatinina, sodio, potasio.· Estudio de coagulation· Electrocardiograma.

· Broncoscopia, TAC, angiografia (TEP).

TRATAMIENTO:Hemoptisis leve: c7

- -

· Manejo ambulatorio· Reposo en cama· Soporte emocional· Control de FV, PA, FC, T°, FR.· AntitUsigenos:

- Clobutinol: 40-80 mg cada 8 horas VO.- Fosfato de codeina (ampolla de 30 mg/2mI)- 15- 30 mg cada 8 horas IM.

Hemoptisis moderada: · Observation por 6 horas· Solicitar: hemograma, perfil de

coagulacidn, Rx de torax.· Nada por via oral, excepto

medicamentos. c pc· Soporte emocional· ReevaluaciOn con resultados· Tratamiento farmacologico igual

que el anterior.· Si a las 6 horas:

- sangrado aumenta (>25cc): hospitalizacion- no sangrado: alta y control por consultorio externo a las 24 horas.

Hemoptisis severa (masiva): · Hospitalization· Solicitar: Rx de tOrax, perfil de

coagulaciOn, AGA· NPO· Soporte emocional· Reposo absoluto en cama:

posicion en Trendelembure, decnbito lateral(ipsilateral). _ ai

· lnstalar via endovenosa periferica (central si es necesario).

· Mantener via ??.rc:.a. adecuada· Corregir hipoxemia: 02.· Tratamiento farmacolOgico.

- Clobuttinol 40 mg EV cada 8 horas.- Fosfato de codeina 30 mg IM ( o

EV) cada 6 horas. - Evaluar necesidad de administrar antibioticos.

· Corregir alteration de coagulaciOn si existe.

· Antes de intemamiento: estabilizacion hemodinamica.

· Si la hemoptisis es mayor de 1000 cc por dia o mayor de 40 cc por bora debe ingresar a UCI.

Gases de Urgencias Medico-Quirtirgicas 2008-11 Dr. Manuel I. Perez Snez.

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