COLECISTITIS AGUDA

La litiasis biliar es tan antigua como el hombre y una de sus complicaciones más frecuentes es la coledocolitiasis.

Introducción

Hace 110 años, el 9 de mayo de 1889, en la ciudad de Londres, Inglaterra, el doctor Knowsley Thomton1 efectuó la primera coledoctomía con éxito en el humano; le extrajo a su paciente 188 cálculos del colédoco, estableciendo así la exploración de las vías biliares como complemento natural de la colecistectomía, que había sido efectuada por primera vez siete años antes por Carl Langenbuch el 15 de julio de 1882 en el Hospital de San Lázaro en Berlín.

Ahora, a 110 años de distancia debemos hacer una pausa y analizar los cambios que han ocurrido en el diagnóstico y tratamiento de los cálculos en el colédoco a la luz de las revolucionarias innovaciones introducidas en el campo de la cirugía general con el advenimiento de la endoscopia y las técnicas de cirugía mínimamente invasoras, así como los adelantos en radiología con la colangio resonancia magnética, para recapitular y escoger cuál es la mejor alternativa en que dispone actualmente el cirujano cuando ve aun paciente con datos sugestivos de coledocolitiasis.

Revisión histórica

La litiasis biliar es tan antigua como el hombre. Las primeras descripciones de ella se encuentran en el papiro de Ebers. Se han descubierto cálculos vesiculares en momias egipcias que datan de más de 3.000 años antes de Cristo.

La frecuencia de la litiasis vesicular es muy variable en diferentes grupos raciales, pero se calcula que un 20 a 25% de la población general padece colelitiasis. Las cifras para cálculos en los conductos biliares también varían mucho según diferentes estudios. En un análisis sobre la frecuencia de litiasis coledociana en pacientes con colelitiasis conocida, se encontró que a mayor edad, los pacientes con cálculos en vesícula desarrollan litiasis coledociana en una proporción creciente, entre los 31-40 años, aumenta a 14% en los 41-50, para llegar a ser de 48% en los 71-80 y pasar a más del 90 en la novena década de la vida.

TABLA I Frecuencia de coledocolitiasis en pacientes con colelitiasis, según la edad:

4a. década 5a década 6a década 7a década 8a década 9a década

9%11%14%31%48%96%

Tomado de Herman R.E.

Este estudio demostró lo que se sabe desde hace muchos años: que los pacientes con cálculos en vesícula tienden a desarrollar más complicaciones (colecistitis aguda, coledocolitiasis, pancreatitis, etc.) a medida que se hacen más viejos.

Diversas publicaciones y este estudio también apoyan la cifra de litiasis coledociana no sospechada en un 10-15% de pacientes que llegan actualmente a colecistectomía.

La primera descripción de cálculos en el colédoco posiblemente se deba al anatomista de Padua, Realdo Colombo (1516-1559), quien hizo la autopsia a San Ignacio de Loyola, muerto en 1556, de lo que seguramente fue un cuadro de sepsis biliar. Encontró cálculos en la vesícula, en el colédoco e inclusive uno que ya había erosionado la vena porta1.

FIGURA 2. SAN ÍGNACIO DE LOYOLA (1491-1556), fundador de la Compañía de Jesús en 1540. Murió de complicaciones de

coledocolitiasis.

Durante siglos los síntomas causados por litiasis vesicular y coledociana solían terminar sólo con la muerte del paciente11, hasta que en 1882 el cirujano alemán Carl Langenbuch efectuó la primera colecistectomía, operación que se mantendría sin muchas variantes durante 103 años, hasta que otro cirujano teutón, Enrich Mühe inició la era de la colecistectomía por laparoscopia el 12 de septiembre de 1985 en Bóblingen, Alemania.

FIGURA 3. CARL. JOHAN AUGUST LANGERNBUCH (1846-1901). Efectúo la primera colecistectomia el 15 de

julio de 1882 en Berlín., Murió de complicaciones de apendicitis

La primera coledocotomía con éxito fue practicada el 9 de mayo de 1889 por el cirujano inglés Knowsley Thornton, en Lourdes, seguido un año después por Ludwig G. Courvoisier en Riehen (figura 4). Cinco años más tarde, en Edimburgo, Ludwig Rehn efectuó por vez primera el procedimiento combinado de colecistectomía y exploración de vías biliares.

Figura 4. LUDWIG G. CURVOISIER (1843-1918). Efectuó con éxito una coledocotomía el 18 de febrero de 1890 y escribió importantes tratados sobre

patología de vesícula y vías biliares.

Una de las modificaciones más trascendentales en la cirugía de las vías biliares de debío a Hans Kehr, (1832-1916) quien popularizó la coledoctomía y en 1985 ideó la sonda en “T”, que en muchos países de europa y América del Sur se conoce como “tubo de Kehr”.

Figura 5. HANS KEHR (1862 - 1916). Estableció los principios que permitieron gran seguridad en la cirugía de vías biliares. Introdujo el uso de la sonda en “T”. Murió de septicemia al herirse un dedo durante una operación.

Durante los años siguientes fueron los adelantos en el campo de la cirugía de las vías biliares, destacando la coledoscopia con espejos y dilatadores de la ampolla de Vater introducidos por Bakes en 1923, el revolucionario uso de la colangiografía transoperatroria por el cirujano de Córdoba, Argentina, Pablo Mirizzi (figura 6) en 1931, la introducción del coledoscopio rígido por Mclver en 1941 la colangiomanonmetría ideada por Caroli y Mallet-Guy en 1952.

Las décadas de los sesenta y setenta trajo otras innovaciones importantes}: el coledoscopio flexible de Shore y Lippman en 1965, el uso de catéteres con balón, para extracción de cálculos de las vías biliares, diseñados originalmente por Thomas Fogarty, para uso en cirugía vascular y que después tuvieron gran aplicación en las vías biliares junto con las canastillas de Dormia, popularizadas principalmente por Burhenne en Norteamérica y Mazzariello en Argentina para la extracción percutánea de cálculos residuales del coledoco a través del tracto de la sonda en “T”.

Figura 6. PABLO L. MIRIZZI (1893 - 1964). Efectuó la primera colangiografía transoperatoria en Córdoba, Argentina en 1931.

CONCEPTO Y ETIOPATOGENIA

Es una inflamación aguda de la pared vesicular manifestada por dolor en hipocondrio derecho, de más de 24 horas de duración y que se asocia con defensa abdominal y fiebre de más de 37,5° C.

En 90% al 95% de los casos aparece como complicación de una colelitiasis (colecistitis aguda litiásica). En los restantes se produce en ausencia de cálculos (colecistitis aguda alitiásica). Esta última forma se presenta preferentemente en pacientes graves sometidos a tratamiento en unidades de cuidados intensivos por politraumatismos, quemaduras, insuficiencia cardiaca o renal o por sepsis, con nutrición parenteral, respiración asistida o politransfundidos. En algunos casos, en especial diabéticos, inmunodeficientes o niños, se origina como consecuencia de una infección primaria por Clostridium, Escherichia coli o Salmonella typhi.

Las colecistitis litiásicas se producen como consecuencia de la obstrucción del cístico por un cálculo en presencia de bilis sobresaturada. Se supone que los microcristales de colesterol y las sales biliares lesionan la mucosa vesicular y que ello favorece la invasión bacteriana y la activación de la fosfolipasa A2. Esta última libera ácido araquidónico y lisolecitina de los fosfolípidos. Mientras que la lisolecitina es citotóxica y aumenta la lesión mucosa, el ácido araquidónico origina prostaglandinas, las cuales actúan como proinflamatorios, aumentan la secreción de agua y favorecen la distensión vesicular. El aumento de presión dentro de la vesícula dificulta el flujo de sangre a través de sus paredes, lo que provoca su necrosis (gangrena vesicular) y perforación (10%). Consecuencias de esto último son: 1) peritonitis local o generalizada, 2) absceso local o 3) fístula colecistoentérica (0,1-0,2%). La infección bacteriana parece jugar un papel secundario, ya que en el momento de la cirugía se logran cultivos positivos sólo en el 50% al 70% de los casos. A pesar de ello, esta

sobreinfección puede condicionar la formación de un empiema vesicular (2,5%), en especial en los ancianos y en los diabéticos. Los microorganismos que más comúnmente se descubren son: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis y Enterobacter spp.

En los casos más graves pueden encontrarse también anaerobios, tales como el Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis o Pseudomonas. La Salmonella typhi se descubre en ancianos, diabéticos y portadores de litiasis biliar. En casos raros, preferentemente también ancianos y diabéticos, se originan colecistitis enfisematosas. Los microorganismos implicados en esta forma de colecistitis son los Clostridium spp. (45%) y, eventualmente, estreptococos anaerobios y E.coli (33%).

La fisiopatología de las colecistitis alitiásicas es aun más oscura, pero probablemente es multifactorial. La isquemia originada durante los periodos hipotensivos puede condicionar algunos casos, en especial en ancianos. En los politraumatizados, así como en los sometidos a cirugía muy agresiva y en los tratados con fármacos inotropos por hipotensión arterial, el aumento del tono vascular pudiera jugar un papel patogénico. En otros casos se ha atribuido a una hipersensibilidad a los antibióticos, en otros a la estasis biliar determinada por el ayuno prolongado, la alimentación parenteral, el aumento de la viscosidad biliar (transfusiones masivas, deshidratación) o el espasmo del esfínter de Oddi (analgésicos opiáceos). También en estos casos se supone que la litogenicidad de la bilis juega un papel importante. La infección bacteriana es, en general, secundaria, pero, cuando se produce, favorece la formación de una colecistitis gangrenosa (50%) o enfisematosa.

CUADRO CLÍNICO

La colecistitis aguda se manifiesta por dolor constante, no cólico, de presentación aguda, localizado en epigastrio o hipocondrio derecho, ocasionalmente irradiado hacia la espalda, de más de 24 horas de duración, acompañado de náuseas, vómitos y fiebre (80%) de 37,5°C a 38,5°C. La mayoría de los pacientes tiene historia de cólicos hepáticos previos. La palpación abdominal descubre sensibilidad en el hipocondrio derecho, positividad del signo de Murphy y defensa muscular en esa zona (50%). En algunos casos (20%) se palpa la vesícula, lo cual no es patognomónico. Este cuadro puede ser difícil de reconocer en pacientes en situación crítica. Aún en las colecistitis agudas no complicadas es frecuente el hallazgo de una ligera leucocitosis y que las tasas séricas de transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina y amilasa estén 2 a 3 veces por encima de la normalidad. Todo esto puede ocurrir en ausencia de coledocolitiasis o de pancreatitis. Ascensos superiores a los indicados deben sugerir la existencia de obstrucción biliar, colangitis ascendente o, eventualmente, de pancreatitis.

El cuadro clínico de las colecistitis agudas complicadas puede ser idéntico al que originan las no complicadas, por lo que el diagnóstico frecuentemente se hace durante la cirugía o se sospecha por cambios descubiertos con alguna técnica de imagen. En algunos casos existen signos que indican la gravedad

del proceso y la existencia de complicaciones supurativas (vesícula palpable, fiebre mayor de 39°C, escalofríos, adinamia y leucocitosis superior a 14.000/mm3, inestabilidad hemodinámica). La perforación con peritonitis generalizada se sospecha ante la presencia de signos de irritación peritoneal difusa, taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica, hipotensión, shock, distensión abdominal o el hallazgo de líquido perivesicular o abdominal mediante ultrasonografía. La formación de una fístula colecistoentérica debe seguirse del cese de toda la sintomatología, por lo que su hallazgo puede ser casual por la presencia de aire en las vías biliares o por el paso a éstas de contraste radiológico. En algunos casos origina episodios de colangitis aguda (fístulas biliocolónicas) o malabsorción intestinal o diarrea. En caso de empiema vesicular no suele faltar el dolor en hipocondrio derecho, la leucocitosis ni las alteraciones de la función hepática. Sin embargo, la fiebre o la masa abdominal se hallan sólo en la mitad de los casos.

DIAGNÓSTICO

1) Sospecha clínica. El cuadro clínico descrito debe sugerir la existencia de una colecistitis aguda, pero ese cuadro se debe diferenciar del causado por úlceras pépticas perforadas, apendicitis aguda, obstrucción intestinal, pancreatitis agudas, cólico renal o biliar, colangitis aguda bacteriana, pielonefritis, hepatitis aguda, hígado congestivo, angina de pecho, infarto de miocardio, rotura de aneurisma aórtico, tumores o abscesos hepáticos, herpes zoster y síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, entre otras.

En los pacientes críticos, sedados, obnubilados o en coma, ingresados en unidades de cuidados intensivos, puede ser difícil la identificación del cuadro clínico típico. Ello contribuye a retrasar el diagnóstico y a elevar la mortalidad de estos pacientes (30%-50%). Por esta dificultad se debe sospechar la existencia de una colecistitis aguda cuando en un paciente con esas características se encuentra fiebre de etiología desconocida, sepsis, trombocitopenia, hiperbilirrubinemia, aumento de la tasa de fosfatasa alcalina o resistencia a la insulina sin una causa obvia.

2) Radiografía simple de abdomen. Puede ser de gran ayuda para descartar otras causas de dolor abdominal agudo (perforación de vísceras huecas, obstrucción intestinal) o de complicaciones de la colecistitis aguda (aire en la pared vesicular o en las vías biliares).

3) Ultrasonografía. Aunque no existen signos específicos de colecistitis aguda, esta exploración es de gran valor diagnostico. Se consideran criterios mayores de esta enfermedad: 1) cálculo en el cuello vesicular o en el cístico (difícil de reconocer). 2) Edema de pared vesicular, expresado por aumento de su espesor (> 4 mm.) y por la presencia de una banda intermedia, continua o focal, hiperecogénica. Es más específico si aparece en la cara anterior. 3) Gas intramural en forma de áreas muy reflexógenas con sombra posterior. 4) Dolor selectivo a la presión sobre la vesícula (signo de Murphy ecográfico).

Son criterios menores de colecistitis aguda: 1) presencia de cálculos en la vesícula, 2) engrosamiento de la pared vesicular (>4 mm), 3) líquido perivesicular, en ausencia de ascitis, 4) ecos intravesiculares sin sombra por pus, fibrina o mucosa desprendida, 5) dilatación vesicular (>5 cm.), 6) forma esférica. Los criterios menores se pueden hallar en muchas otras enfermedades.

La tríada: litiasis, Murphy ecográfico y edema de la pared vesicular es muy sugerente de colecistitis aguda. El líquido perivesicular, las membranas intraluminales y el engrosamiento irregular de las paredes con halo hiperecogénico en su espesor deben sugerir la existencia de gangrena vesicular. El hallazgo de sombras mal definidas que proceden de la pared vesicular sugiere el diagnóstico de colecistitis enfisematosa.

4) Gammagrafía de las vías biliares con derivados del ácido iminodiacético (HIDA, DISIDA, PIPIDA) marcados con 99m Tc. Es una técnica sensible y específica en la evaluación de los pacientes con sospecha de colecistitis

aguda. La visualización de la vesícula una hora tras la inyección del radionucléido excluye el diagnóstico de colecistitis aguda. Esa imagen vesicular no debe confundirse con la originada por los divertículos del duodeno o por la retención del radioisótopo en la porción proximal del cístico.

La ausencia de imagen vesicular en presencia de imagen del colédoco y del duodeno a las cuatro horas apoya el diagnóstico, pero existen falsos positivos en casos de ayuno de más de 36 horas, nutrición parenteral, pancreatitis aguda, agenesia vesicular, colecistitis crónica, hepatopatía alcohólica o la ingesta de alimentos en las 5 horas previas a la exploración. La administración de morfina o de colecistoquinina reduce el número de falsos positivos y acorta la duración de la exploración. La perforación vesicular puede reconocerse por la presencia del radionúclido fuera de las vías biliares o del intestino.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO MÉDICO INICIAL

Ante la sospecha clínica de una colecistitis aguda se debe:

• ordenar el ingreso en el hospital,

• solicitar: biometría hemática, gasometría, ionograma, bilirrubina, amilasa, transaminasas y fosfatasa alcalina sérica, hemocultivos, radiografía de tórax y abdomen, ultrasonografía abdominal, gammagrafía biliar, electrocardiograma y sistemático de orina

• indicar dieta absoluta

• colocar sonda nasogástrica que evite el estímulo de la contracción vesicular, el íleo paralítico y la dilatación gástrica.

• controlar el dolor con meperidina parenteral, 75 a 100 mg cada 3 horas,

• administrar sueros salinos guiados por el grado de deshidratación y el ionograma. Esta medida es especialmente importante en pacientes con colecistitis complicadas, insuficiencia prerrenal o inestabilidad hemodinámica.

• Aunque la infección bacteriana no parece jugar un papel primario en la patogenia de la colecistitis aguda, se aconseja el empleo de antibióticos desde el primer momento, antes de la confirmación del diagnostico, ya que está demostrado que disminuye las complicaciones supurativas (empiema vesicular, colangitis ascendente) y las infecciosas posquirúrgicas. A pesar de la alta frecuencia de las infecciones de las vías biliares, existen pocos estudios prospectivos controlados que permitan recomendar unas pautas concretas de antibióticos. La elección del antibiótico se suele basar en la gravedad del cuadro clínico, las características de los pacientes y la flora bacteriana que más comúnmente se halla en cada situación.

Si el cuadro clínico no es especialmente grave, el paciente se encuentra estable, no es un anciano ni diabético ni padece alguna otra enfermedad debilitante, se deben administrar antibióticos activos frente al E.coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter y Enterococcus spp. Son varias las opciones posibles:

• Cefalosporina de tercera generación. La administración de Cefotaxima o Ceftriaxona puede ser suficiente para controlar la enfermedad en estos casos no complicados. La cefotaxima se administra en dosis de 1 a 2 g cada 8 horas por vía intravenosa lenta disuelta en 100 ml de suero salino a lo largo de 50 a 60 minutos. La ceftriaxona se administra por vía intramuscular o intravenosa en dosis única diaria de 1 a 2 gramos. Estas cefalosporinas son activas frente a gram-positivos y gram-negativos (Klebsiella, E. Coli, Enterobacter) pero poco frente a Enterococcus faecalis y anaerobios.

• Amoxicilina/clavulánico. Uno a dos gramos intravenosos cada 8 horas.

• Asociación piperacilina (4 g/8 horas, IV) con tazobactán (0,5 g/8 horas, IV), que es activa frente a la mayoría de los gérmenes que habitualmente se encuentran en las colecistitis agudas no complicadas. Es la opción más empleada en la actualidad.

• Cuando existe hipersensibilidad a ß-lactámicos, los antibióticos antes mencionados se pueden sustituir por quinolonas, principalmente por ciprofloxacino (200 mg. a 400 mg./12 horas, VO, IV) u ofloxacino (200 mg. a 400 mg./12 horas, VO, IV). En caso de insuficiencia renal, las dosis deben ser disminuidas y adaptadas al grado de función renal. Estudios controlados han demostrado que las quinolonas tienen la misma eficacia curativa que la combinación de ceftazidima (1 g/12 horas) con ampicilina (0,5 g/6 horas) y metronidazol (0,5 g/8 horas). Sin embargo, en México, entre el 15 y 25% de los E. coli son resistentes a las quinolonas.

Cuando el cuadro clínico es grave (temperatura >38,5°C, ictericia, signos de peritonitis, leucocitosis >14.000/ml, bilirrubina >3 mg/dl, amilasa >500 UI/l, inestabilidad hemodinámica, liquido peritoneal, gas en vesícula o en su pared, dilatación de las vías biliares), se trata de un anciano, diabético o existe alguna otra enfermedad debilitante, lo más probable es que la flora bacteriana biliar sea mixta y que en ella participen microorganismos anaerobios, incluyendo el Clostridium perfringens, Pseudomonas aeruginosa y el Bacteroides fragilis. En estos casos, las combinaciones de antibióticos antes mencionadas pueden no ser suficientes. En estos casos existen también varias opciones:

• Asociación de Piperacilina (4 g/6 horas) con tazobactán (0,5 g/6 horas) y aminoglucósido (por ejemplo, gentamicina, 3 a 5 mg/Kg/día).

• Asociación Imipenem/cilastatina (0,5-1 g/6 horas) que es activa frente a gram-positivos, gram-negativos (Enterobacter, E. Coli, Klebsiella) hiperproductores de ß-lactamasas y anaerobios (Bacteroides, Clostridium).

• En caso de hipersensibilidad a los ß-lactámicos, se recomienda emplear quinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino) asociadas con metronidazol (1 g/12h), y, eventualmente, con gentamicina (3-5 mg/Kg/8 horas).

Estos tratamientos antibióticos se deben mantener tras la cirugía durante otros 2 a 7 días, guiados por la evolución de los parámetros clínicos (fiebre, leucocitosis).

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Establecido el diagnóstico de colecistitis aguda, esta indicada la colecistectomía, si bien se debe decidir el momento y la forma.

Colecistectomía de urgencia. Debe ser realizada tan pronto como lo permita la situación hemodinámica del paciente. Los criterios que indican esta actitud son: Clínicos y analíticos:

a) Evidencias de peritonitis generalizada o de empiema;b) Estado tóxico;c) Aumento del dolor d) Fiebre superior a 39° C. e) Leucocitosis de 20.000/ml o mayor f) Aparición de una masa abdominal g) Tensión sistólica menor de 90 mm. Hg.h) Obstrucción intestinalI) Ictericia

Ultrasonográficos:

a) Líquido perivesicularb) gas en pared o luz vesicularc) edema de pared vesiculard) líquido libre abdominal.

Cuando el tratamiento de urgencia está indicado, pero se considera que el riesgo quirúrgico de la colecistectomía es muy elevado, se debe valorar la posibilidad de realizar una colecistostomía percutánea.

Colecistectomía antes de las 72 horas. Si en el paciente no se hallan criterios de urgencia, se debe proseguir con el tratamiento médico general, concluir los estudios iniciados y realizar la colecistectomía antes de las 72 horas del comienzo del cuadro clínico. La colecistectomía realizada en ese tiempo reduce la estancia hospitalaria y las recidivas y facilita la disección de las vías biliares.

Colecistectomía a las 6 a 8 semanas. Si cuando se atiende al paciente por primera vez o se llega al diagnóstico han transcurrido más de 72 horas, entonces se debe proseguir el tratamiento médico iniciado y esperar a la inactivación del proceso. Pasadas esas primeras 72 horas, la extensión de la inflamación dificulta la disección de las vías biliares y aumentan las complicaciones quirúrgicas.

Si la evolución de la enfermedad es favorable, el paciente puede ser dado de alta y la colecistectomía se realiza 6 a 8 semanas más tarde.

Si la evolución del paciente no es favorable (reaparece el dolor, fiebre, leucocitosis, toxicidad sistémica u otros signos de los enumerados más arriba) se indicará la colecistectomía de urgencia sin esperar a que pasen las 6 semanas.

TIPO DE COLECISTECTOMÍA

Colecistectomía abierta. Se realiza siguiendo la misma técnica que se emplea en las colecistitis crónicas, aunque con algunas modificaciones:

Punción vesicular y aspiración de su contenido, con el fin de reducir su presión y de tomar muestras de bilis para cultivo y antibiograma. Colecistografía sistemática, excepto cuando la situación del paciente sea muy grave. Ello facilita la disección de las vías biliares y permite la detección de cálculos residuales (12% al 20%). Tubo de drenaje en el lecho vesicular para reducir el riesgo de abscesos subhepáticos. Mantenimiento de los antibióticos entre 2 y 7 días y su adaptación a los resultados bacteriológicos y del antibiograma.

Colecistectomía laparoscópica . En este caso la resección vesicular se realiza bajo control laparoscópico. La intervención debe comenzar con la punción de la vesícula para su descompresión y toma de muestras de bilis y se debe realizar una colangiografía laparoscópica. Si en el colédoco se halla algún cálculo de pequeño tamaño, su extracción se puede realizar en un tiempo posterior por vía endoscópica retrógrada, con esfinterotomía. Si el cálculo es grande y el cirujano posee experiencia en la técnica, su extracción se puede realizar a través del cístico y con ayuda de un coledoscopio flexible. Si el cirujano carece de experiencia, no logra la extracción del cálculo o son múltiples, se debe convertir en colecistectomía abierta. Otras causas de conversión son: 1) presencia de adherencias firmes en el fondo de la vesícula, 2) fijación del triangulo de Carlot por adherencias, 3) perforación vesicular, 4) rotura de la arteria cística o de los conductos biliares durante la disección, 5) no visualización de la unión cístico-hepático común, 6) cirugía previa en hemiabdomen superior, 7) más de 72 horas de evolución. Resultados esperados. Es practicable en más del 95% de los casos, con una tasa de conversión que oscila entre el 5 y el 20%, en la mayoría de las ocasiones por adherencias que dificultan la visión. En casos aislados por hemorragia, lesión intestinal o de las vías biliares (0,3-0,5%). La mortalidad es mínima (0,01-0,2%) y la morbilidad se sitúa alrededor del 10%. Se han descrito casos de íleo (2,7%), infección abdominal (3,2%) y, menos frecuentemente, de infección de la herida quirúrgica, hemorragia, pancreatitis o atelectasia pulmonar. El tiempo operatorio oscila entre los 90 y 150 minutos.

La estancia hospitalaria se reduce a unas horas (0,9 días) y la baja laboral a poco más de una semana. Por todas estas ventajas, la colecistectomía laparoscópica se ha colocado por delante de la abierta, incluso cuando se trata de colecistitis agudas. Sin embargo, para su realización se requiere: la disponibilidad de un cirujano con experiencia demostrada en colecistectomía

laparoscópica y capacitado para convertirla en abierta, y ausencia de contraindicaciones (colangitis aguda, peritonitis generalizada, sepsis abdominal, diátesis hemorrágica, embarazo).

OTROS TRATAMIENTOS

Colecistostomía. Consiste en la punción de la vesícula, aspiración de su contenido y la colocación de un drenaje que permita la libre salida de bilis. Con ello se pretende interrumpir el proceso que conduce a la necrosis isquémica de las paredes vesiculares y a su perforación. La colecistostomía esta justificada en dos situaciones concretas:

1. Cuando en el curso de la colecistectomía, la disección de la vesícula es difícil y es alto el riesgo de lesionar las vías biliares.

2. En pacientes muy ancianos, hemodinámicamente inestables o con un riesgo quirúrgico muy alto (ASA 3 o ASA 4).

Cuando la indicación de la colecistostomía la impone la gravedad del paciente, existen dos formas posibles para realizarla: 1) abierta y 2) percutánea.

1) Colecistostomía abierta. Se realiza en el quirófano, bajo anestesia local o general superficial y tiene una mortalidad del 15%, debida en gran parte a la gravedad de los pacientes y a la colangitis asociada a un mal drenaje biliar. Cuando existe esta última complicación se debe realizar una coledocotomía y colocar un tubo en T.

2) Colecistostomía percutánea. Se puede realizar en la habitación del paciente, sin necesidad de ambiente quirúrgico, localizando la vesícula mediante ultrasonografía y puncionándola con una aguja de 11 a 14 gauges a través del parénquima hepático. Utilizándola como guía, se introduce un catéter de 8 a 10 French, se aspira la bilis retenida, se lava la vesícula con suero salino unas 20 veces, se fija el catéter a la piel y se mantiene durante 2 a 3 semanas hasta que se forme un canal entre la vesícula y el exterior.

Tras 7 a 10 días de drenaje se realiza una colecistografía. Si las vías biliares están libres se puede retirar el catéter. Si existen cálculos, será preciso abordar su tratamiento por vía endoscópica o quirúrgica, una vez que la situación del paciente lo permita. Esto último incluye la colecistectomía electiva, realizada 6 a 8 semanas más tarde, una vez que ha descendido el riesgo quirúrgico. Este tipo de colecistostomía es posible en la mayoría de los casos en los que se intenta y tiene éxito en el 60 al 80% de ellos. Si se trata de una colecistitis acalculosa se puede retirar el catéter sin realizar colecistectomía. La mortalidad atribuible a esta técnica es prácticamente nula, aunque es frecuente (5% a 55%) que fallezcan por alguna enfermedad asociada. Se han descrito complicaciones, entre las que figuran los reflejos vasovagales (1%) ( bradicardia) controlables con atropina o la salida de bilis (3%), que se puede minimizar utilizando como vía de abordaje la transhepática y dejando el catéter durante 3 semanas hasta que se forme un canal entre la vesícula y el exterior.

Algunos prefieren evitar el parénquima hepático para disminuir el riesgo de hemorragia, impedir la extensión de la infección al hígado y facilitar la extracción de cálculos. Otras posibles complicaciones son las hemorragias, la punción de otros órganos y la movilización del catéter.

En los últimos años se han publicado otras formas de abordar el tratamiento de estos pacientes en condiciones críticas:

1) Prótesis y drenaje del cístico por vía endoscópica transpapilar,2) colecistostomía laparoscópica,3) minicolecistectomía,4) colecistectomía parcial.

Las experiencias publicadas con estas técnicas son muy reducidas para poder hacer recomendaciones concretas.

TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES

Niños. La colecistitis aguda es rara en niños, por lo que en ellos con frecuencia no se considera en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal agudo. En más del 30% de los casos son alitiásicas y es raro que se compliquen con gangrena. Por ello, si no existen evidencias de litiasis, se recomienda la colecistostomía percutánea. Si hay evidencias de litiasis, se debe indicar la colecistectomía antes de las 24 horas, colangiografía peroperatoria y, si es necesario, la exploración de las vías biliares.

Ancianos. En ellos, las colecistitis agudas tienen mayor riesgo debido a las enfermedades asociadas (cardiorrespiratorias, diabetes), a la tendencia a las complicaciones (empiema, gangrena, perforación) y al retraso en el diagnóstico. Por ello está indicado el tratamiento antibiótico combinado (piperacilina, tazobactán, aminoglucósido), profilaxis tromboembólica y colecistectomía temprana. Si la situación del paciente es muy grave, esta justificada la colecistostomía o eventualmente otras intervenciones menos agresivas (colecistectomía parcial, minicolecistectomía).

Colecistitis alitiásicas. La mortalidad asociada a esta forma de colecistitis oscila entre el 30 y el 70%, debido a la edad de los pacientes, las enfermedades asociadas, las complicaciones que origina y al retraso en el diagnóstico. La colecistectomía precoz es el tratamiento de elección, ya que reduce la mortalidad de los pacientes al 5-10%. En los últimos años se han publicado éxitos similares con la colecistostomía percutánea, pero se necesita más experiencia para conocer su eficacia real. En estos casos puede no ser necesaria la colecistectomía.

Empiema. Es una indicación de colecistectomía de urgencia, pero se han comunicado buenos resultados con la colecistostomía percutánea y con la colocación de prótesis en el cístico por vía endoscópica peroral transpapilar. También, en este último caso, la experiencia es muy limitada.

Gangrena. La única opción terapéutica es la colecistectomía total o parcial de urgencia.

Colecistitis enfisematosa. Requiere la resucitación enérgica mediante sueros hidrosalinos intravenosos y la colecistectomía de urgencia.

Perforación. Esta indicada la laparotomía urgente con colecistectomía y limpieza peritoneal, previa resucitación enérgica.

COLECISTITIS CRONICA

La colecistitis crónica asociada con litiasis o sin cálculos, es la patología más frecuente por la que se practican intervenciones quirúrgicas de la vesícula y vías biliares. Se presenta en pacientes por encima de los 40 años de edad, más raramente en menores, es más frecuente en el sexo femenino en proporción de 3 a 1, especialmente en mujeres obesas y multíparas.

Las alteraciones encontradas macroscópicas e histológicas son diferentes de las que se presentan en la colecistitis aguda. La vesícula biliar no tiene mayores cambios en su forma, aunque puede tener fibrosis de la pared y la mucosa puede mostrar aplanamiento por atrofia de las vellosidades. Debido a la inflamación, en ocasiones la vesícula puede estar distendida y en otra retraída por fibrosis (vesícula escleroatrófica).

CUADRO CLINICO

El cólico biliar es el síntoma característico del padecimiento que se presenta por obstrucción de la luz del conducto cístico.

El dolor suele ser de intensidad variable que va desde una leve dolor hasta muy intenso (cólico biliar), acompañado a veces de náuseas y vómitos; el dolor se produce por distensión vesicular o por espasmos de la musculatura del órgano, se localiza en epigastrio e hipocondrio derecho, se irradia con frecuencia hacia la región escapular y al hombro derechos; cuando se manifiesta como un dolor persistente se presenta generalmente el signo de Murphy positivo que indica dolor en el punto cístico.

Otra manifestación sintomatológica es la dispepsia desencadenada o agravada por ingestión de alimentos grasos; los síntomas de la dispepsia son distensión abdominal postprandial, a menudo con eructos, digestión lenta, flatulencia y halitosis; náuseas y vómitos suelen acompañar a la dispepsia aunque generalmente se presentan con el dolor cólico.

El examen clínico no demuestra mayores signos, en algunos pacientes puede encontrarse el signo de Murphy positivo; ocasionalmente se observa ictericia y coluria, sin embargo en la mayoría de estos casos existe patología de vías biliares asociada.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de colecistitis crónica se basa en la historia clínica sobre todo en el interrogatorio. La ultrasonografía es el examen auxiliar más utilizado en la actualidad para confirmar el diagnóstico precisando el contenido vesicular y el estado de su pared. La TAC es otro examen de gran importancia para el diagnóstico, pero menos utilizada que la ultrasonografía, sobre todo por motivos económicos. Los estudios radiográficos de colecistografía y colangiografía aún son utilizados en lugares donde no se cuenta con equipos y/o especialistas en ecografía y TAC.

La colecistografía oral es útil para evaluar la función vesicular y para conocer las características de los cálculos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Se debe realizar diagnóstico diferencial con enfermedad ácido-péptica y con el síndrome de intestino irritable.

TRATAMIENTO

El tratamiento de las colecistitis crónicas es esencialmente quirúrgico, la colecistectomía es la técnica por excelencia, siendo la cirugía laparoscópica la que ha ido desplazando en la actualidad a la laparotomía o cirugía convencional, que ha quedado reducida para algunos casos muy especiales o cuando se presentan complicaciones con la cirugía laparoscópica. El tratamiento médico es solamente sintomático y temporal, salvo algunos casos cuya cirugía es de gran riesgo.

A los pacientes que presentan un alto riesgo quirúrgico debido a otras enfermedades o condiciones, les puede ayudar el uso de métodos para disolver los cálculos como la litotripsia extracorpórea. Los síntomas de una indigestión crónica presentes en la colecistitis crónica pueden controlarse con dietas bajas en grasas y reducción de peso. Los medicamentos supresores de los ácidos y los anticolinérgicos también pueden ser útiles, al igual que los antiácidos.

COLEDOCOLITIASIS

Es la presencia de un cálculo biliar en el conducto biliar común. Dicho cálculo puede consistir en pigmentos biliares y/o sales de calcio y colesterol que se forman en el tracto biliar.

La frecuencia de la litiasis vesicular es muy variable en diferentes grupos raciales, pero se calcula que un 20 a 25% de la población general padece colelitiasis. Las cifras para cálculos en los conductos biliares también varían mucho según diferentes estudios. En un análisis sobre la frecuencia de litiasis coledociana en pacientes con colelitiasis conocida, Herman encontró que a mayor edad, los pacientes con cálculos en vesícula desarrollan coledocolitiasis en una proporción creciente, siendo de sólo un 10% entre los 31-40 años,

aumenta a 14% en los 41-50, para llegar a ser de 48% en los 71-80 y pasar a más del 90% en la novena década de la vida.

Entre un 5 y un 10 por 100 de los casos de colelitiasis presentan simultáneamente cálculos en el colédoco. Estudios en autopsias han demostrado que esta asociación va en aumento con la edad.

La frecuencia de coledocolitiasis oscila entre un 20-25%. Estos cálculos, son más pequeños que los vesiculares y suelen ser redondeados o en facetas. La zona de localización más frecuente es la suprapapilar, inmediatamente por encima del esfínter, suelen producir oclusión valvular traduciéndose en brotes ictéricos. Los cálculos pueden impactar en la papila bloqueando el conducto biliar y pancreático

Al parecer, la migración silenciosa de cálculos de la vesícula al colédoco, y de allí al duodeno, es un fenómeno relativamente común; se han encontrado cálculos biliares en las deposiciones de pacientes con colelitiasis asintomática, y no es raro que la exploración radiológica o quirúrgica de la vía biliar en un enfermo con un cuadro típico de coledocolitiasis no demuestre los cálculos, porque éstos ya pasaron al tubo digestivo.

En la mayoría de los pacientes, los cálculos del colédoco se originan en la vesícula biliar: de hecho, su forma y composición son similares a las de los cálculos vesiculares. Los pequeños cálculos que migran a través del cístico siguen creciendo en el colédoco por aposición de colesterol; simultáneamente, se produce una dilatación gradual de la vía biliar que, con los años, puede llegar a un diámetro de 2 cm. o más.

Con menor frecuencia, los cálculos coledocianos se originan en la misma vía biliar: ello se observa en casos de estenosis del hepático común o del colédoco, en los que se desarrollan cálculos pardos de bilirrubinato, o mixtos. Este fenómeno desaparece si se corrige la estrechez o se deriva la vía biliar dilatada al duodeno. En casos excepcionales, como la enfermedad de Caroli (dilataciones saculares de los conductos biliares secundarios) se describe la formación de cálculos de colesterol en la vía biliar intrahepática.

CUADRO CLINICO

La forma clásica de presentación de la coledocolitiasis es la coexistencia de dolor, ictericia y fiebre. Sin embargo, esta tríada sólo se observa en un tercio de los pacientes; en la mayoría, la enfermedad se manifiesta por sólo uno o dos de estos síntomas.

Habitualmente, el cólico biliar de la coledocolitiasis es complicado, de gran intensidad, y se asocia a estado nauseoso y vómitos rebeldes. Puede prolongarse durante varias horas y, si se alivia con antiespasmódicos, tiende a reaparecer precozmente. Se le puede confundir con un cólico ureteral derecho: es útil tener presente que en este caso, el paciente aparece muy inquieto, mientras que, si el dolor es de origen biliar, tiende a permanecer postrado en su cama.

La ictericia puede ser fugaz o subclínica, manifestándose sólo por una coluria transitoria. En otros casos, el enclavamiento de un cálculo en la ampolla de Vater da origen a una ictericia prolongada, que en los enfermos ancianos puede complicarse con una enfermedad tubular aguda.

La fiebre aparece en brotes aislados, precedidos por escalofríos; durante varios meses, estos episodios pueden constituir la única manifestación de la enfermedad.

En los pacientes seniles, la coledocolitiasis suele ser causa de anorexia y de pérdida de peso, simulando una enfermedad neoplásica.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la coledocolitiasis residual ha experimentado grandes progresos en los últimos años, y se dispone de alternativas terapéuticas que permiten evitar, en la mayoría de los pacientes, una laparotomía.

Si se trata de un enfermo que tiene una coledocostomía reciente y una sonda en T, se puede intentar la extracción de los cálculos mediante canastillos metálicos o pinzas especiales, que se introducen hasta el lumen del colédoco a través del trayecto fistuloso formado alrededor de la sonda. En manos expertas, este método tiene éxito en más del 80 por 100 de los casos, con una morbilidad del 5-10 por 100, y prácticamente sin mortalidad alguna.

Si la coledocolitiasis se diagnostica en un paciente colecistectomizado meses o años atrás, caben dos alternativas terapéuticas principales para remover los cálculos: la reoperación o la esfinterotomía traansendoscópica, seguida por la extracción instrumental.

La reoperación implica los riesgos propios de una coledocostomía agravados por la patología asociada, tan común en estos enfermos. Por ello la esfinterotomía ha significado un gran progreso y se ha convertido en la primera opción terapéutica. La vasta experiencia acumulada con esta técnica muestra un 85-96 por 100 de éxito en la remoción de los cálculos, con una morbilidad del 7-14 por 100 y una mortalidad del 0-3 por 100 en las principales series publicadas. Las más importantes complicaciones del procedimiento son el sangrado de la papila, la perforación duodenal, la colangitis, la pancreatitis y el impacto de un cálculo en el extremo distal del colédoco, que pueden obligar a una laparotomía de urgencia. La frecuencia de estos accidentes ha ido disminuyendo a medida que se acumula experiencia y se diseñan instrumentos cada vez más apropiados.

La esfinterostomía transendoscópica ha reducido las molestias de los enfermos, la duración y costo de la hospitalización y, además, ha permitido solucionar muchos casos de obstrucción biliar que, por la gravedad de su patología asociada, tienen contraindicación quirúrgica absoluta.

En 1973 se introdujo la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con esfinterotomía desarrollada simultáneamente en Europa, América y Japón. A partir de esta trascendental innovación que revolucionó el manejo de la litiasis residual, sus indicaciones fueron aumentando y con el fenomenal éxito alcanzado actualmente con la colecistectomía por laparoscopia y los avances en tecnología, las aplicaciones de la CPRE se han ampliado considerablemente y en la mayoría de los centros quirúrgicos de avanzada en el mundo éste es el procedimiento de elección cuando se sospecha o se documenta la presencia de cálculos intracoledocianos en el período preoperatorio.

CPRE: Significa "colangio-pancreatografía-retrograda-endoscópica". Esta técnica se realiza por medio de un endoscopio que se introduce por la boca hasta llegar al duodeno. Allí se identifica el esfínter de Oddi (o papila de Vater), y se inyecta medio de contraste para visualizar los conductos biliares y el conducto pancreático. Se puede hacer diagnóstico de coledocolitiasis y al mismo tiempo extraerlos. Este es uno de los procedimientos más comunes en caso de sospecha de coledocolitiasis u obstrucción del esfínter de Oddi.

Después de la CPRE, con extracción de los cálculos de la vía biliar, generalmente el paciente es sometido a colecistectomía laparoscópica al día siguiente.

La colagiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) tiene complicaciones, que aunque poco frecuentes, pueden llegar a ser importantes, entre ellas la hemorragia, pancreatitis aguda, colangitis y perforación duodenal. La frecuencia de fracasos de la CPRE es de 2 al 10%; las complicaciones entre 2 y 7% y las cifras de mortalidad menores al 1%.

Una posible complicación tardía, de la que poco se habla es la estenosis de la papila por fibrosis, secundaria a la manipulación y al corte de la esfinterotomía, que ocurre en un 5% de los casos muchos años después del procedimiento y el posible riesgo potencial de malignización.

En la actualidad, son varias las alternativas de que dispone el cirujano ante la sospecha de coledocoliatiasis; depende de que el diagnóstico se haga antes, durante o después de la colecistectomía.

a. Si el diagnóstico de coledocoliatiasis se hace en el preoperatorio, lo habitual es que se efectúe la CPRE con esfinterotomía y limpieza de los conductos, procediendo después a la colecistectomía por laparoscopia.

b. Las opciones al encontrar cálculos en colédoco durante la colecistectomía por laparoscopia son:

1. Convertir a cirugía abierta y efectuar la exploración tradicional de las vías biliares, procedimiento que después de 110 años de efectuarse, debe estar al alcance de todo cirujano general en cualquier quirófano.

2. Efectuar la exploración de vías biliares por laparoscopia, a través del conducto cístico o por coledocotomía, a través del conducto cístico o por coledocotomía. Ambos procedimientos son perfectamente posibles, pero requieren capacitación en cirugía laparoscópica avanzada y equipo muy especializado que no suele estar disponible en la mayoría de los quirófanos en nuestro medio37.

3. Completar la colecistectomía laparoscópica, dejar los cálculos del colédoco in situ y observar. Si el paciente desarrolla síntomas en el postoperatorio, referirlo para CPRE. Si está asintomático, puede esperar al paso espontáneo de los cálculos al duodeno, especialmente si son pequeños, como lo demostró en un estudio clásico Acosta, en Argentina en 197438, al recuperar cálculos biliares en la materia fecal en 34 de 36 pacientes días después de un ataque de pancreatitis biliar aguda.

4. Recientemente De Paula, en Brasil introdujo el uso de la esfinterotomía endoscópica anterógrada intraoperatoria por manipulación laparoscópica de la vía biliar en combinación con endoscopia transduodenal, procedimiento que aún no ha logrado convencer a la mayoría de los cirujanos por su enorme complejidad, ya que se conjuga a la combinación de instrumentación laparoscópica de las vías biliares introduciendo un papilótomo por el conducto cístico o por coledocotomía hasta el duodeno y la participación de un endoscopista, que introduce por la boca el duodenoscopio, lo coloca frente a la papila para poder así orientar la posición del papilótomo a fin de seleccionar el sitio y verificar la extensión del corte para la esfinterotomía. Las ventajas de este procedimiento es que combina en un solo tiempo las técnicas de laparoscopia con la endoscopia transduodenal. Las desventajas son que se necesita la interacción de dos equipos altamente especializados, tanto médicos como tecnológicos. Con esta técnica es menos frecuente la pancreatitis, ya que sólo se cánula selectivamente el conducto biliar. Su uso ha limitado, a los casos con problemas complejos de litiasis coledociana.

BIBLIOGRAFIA

Villalobos P. Introducción a la gastroenterología. Tercera Ed. México 2001 Pp 766-786 Mendez Editores.

Doherty et al. Washington. Manual de Cirugia 2ª ed. Edit. Marban

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Schwarts, et al. Cirugía Abdominal. McGraw-Hill Interamericana, México, 1998.