Colecistitis aguda:

1.- Definición:

La colecistitis aguda es el proceso inflamatorio agudo de la vesícula biliar; que puede

ser de origen bacteriano o químico. Generalmente es causada por la presencia de

cálculos biliares en un 90 a 95% que obstruyen el conducto cístico; la bilis que se

encuentra atrapada en la vesícula se concentra y causa irritación en la mucosa vesicular;

además de aumento de presión en la vesícula, produciendo proliferación bacteriana que

puede llegar a la perforación y peritonitis.

2.- Etiología:

Según su etiología la colecistitis aguda puede ser litiásica o alitiásica

2.1.- Colecistitis aguda litiasica: Generalmente producida por cálculos en el 90% a

95% de los casos y se componen de cálculos de colesterol y de pigmentos biliares,

siendo los de colesterol los más frecuentes en un 85%

2.2.- Colecistitis aguda alitiasica: Tiene una incidencia de 4-8%, no difiere de la de

tipo litiasica; pero presenta una incidencia de gangrena y perforación más alta. Tiene

una etiología multifactorial, la patogénesis de la colecistitis alitiasica en la mayoría de

los casos es por una reducción en la capacidad de vaciamiento de la vesícula, siendo las

principales causas: Sepsis, traumatismos, afecciones del colágeno, el síndrome de

inmunodeficiencia adquirida, diabetes, tumores benignos, quistes, cáncer vesicular y

anomalías vasculares excepcionalmente.

Los microorganismos implicados son por lo general enterobacterias, siendo las

principales: E. coli, estreptococo, klebsiella, clostridium, salmonella, proteus,

enterobacter.

3.- Frecuencia:

La litiasis vesicular se encuentra en el 10% de la población adulta, llegando a ser un

50% en algunos países, de estos desarrollaran cuadros de colecistitis aguda un 10 a 20%

con incidencia más alta en el sexo femenino (3:1 respecto a los varones). A partir de los

50 años pasa a ser de 1,5 a 1), con respecto a la colecistitis aguda alitiasica constituye

un 4 a 8% de todos los casos de colecistitis aguda. Pero en los últimos 10 años se ha

incrementado a un 16% siento más común en el sexo masculino (1,5:1). Generalmente

tiende a coexistir con otras enfermedades, y en más del 50% no se logra descubrir el

factor desencadenante. La colecistectomía en la colecistitis aguda conlleva un índice de

mortalidad de menos de 0,2% y una tasa de morbilidad grave de menos de 5%. La

frecuencia en general de lesión de vías biliares es de 0,4%

4.- Factores de riesgo:

Son factores que incrementan su incidencia:

Edad

Sexo femenino

Obesidad

Dieta occidental

Anemia hemolítica

Cirrosis

Resección ileal

5.- Clínica:

5.1.- Síntomas:

La mayoría de las personas presentan síntomas previos a dispepsia a grasas o episodios

similares, por lo general el tiempo de enfermedad es menor de una semana y el dolor se

presenta después de la ingestión de alimentos, el paciente presenta dolor localizado en

cuadrante superior derecho, en epigastrio o puede localizarse en ambos sitios, o puede

además estar irradiado alrededor del lado derecho, hacia el Angulo de la escápula y

hombro derecho. La persistencia e intensidad del dolor es mas de 6 horas lo que ayuda a

diferenciar la evolución de la colecistitis aguda y un episodio de cólico vesicular cuyo

tiempo de enfermedad rara vez dura más de una hora. Síntomas como nauseas y

vómitos, ocurren en un 60 a 70% de los casos como un fenómeno de reflejo relacionado

con el aumento de la presión en la vesícula biliar, en algunos casos el paciente enfermo

refiere provocarse el vomito en un intento de obtener alivio

5.2.- Signos:

El paciente con dolor agudo puede presentar un aspecto angustiado y de sufrimiento,

puede encontrarse pálido, sudoroso, en ocasiones puede haber cianosis en pacientes

geriátricos con aumento del dolor con la respiración. El paciente suele mantenerse

inmóvil en decúbito supino dado que el movimiento produce un aumento del dolor,

además la movilidad abdominal está reducida, sobre todo en la porción superior derecha

del abdomen. Hay fiebre en un 80% de los casos, pero puede no encontrarse en

pacientes geriátricos o en pacientes que consumen esteroides u otros antiinflamatorios.

A la palpación del abdomen se encuentra dolor, especialmente en hipocondrio derecho

con aumento de la sensibilidad en el cuadrante superior derecho, el epigastrio o ambos

sitios. Puede encontrarse además rigidez muscular en un 50% de los pacientes en el

cuadrante superior derecho y alrededor del 25% tienen sensibilidad de rebote. Se puede

identificar una masa palpable en la región vesicular en una 40% que puede ser la

vesícula o el epiplón adherido a esta por el efecto de la inflamación. En etapas tardías

puede significar el desarrollo de un absceso. A la auscultación hay disminución de

ruidos intestinales en un 10% de los pacientes, a menos que se haya producido

peritonitis generalizada e íleo paralitico. La ictericia cuando está presente, solo es

evidente en las Escleras (20%) y sugiere la posibilidad de Coledocolitiasis

concomitante, la que puede ser de un 10 a 15% de los casos.

SIGNO DE MURPHY: consiste en la interrupción de la inspiración por dolor durante la

palpación profunda del cuadrante superior derecho, no es un dato consistente, pero es

casi patognomónico cuando se presenta

Es importante recordar que cuando el diagnostico en un adulto con dolor abdominal, se

excluye apendicitis aguda, la enfermedad quirúrgica más frecuente es la colecistitis

aguda. Además que es más frecuente en la mujer, sobretodo en mayores de 50 años y

puede haber : historia de cólico biliar, dolor intenso e hipersensibilidad abdominal en el

cuadrante superior derecho con rigidez muscular y MURPHY (+), fluctuaciones en la

intensidad del dolor aunque tiende a ser muy agudo, recurrente, con intervalo

asintomático de una o dos horas, puede además tener antecedentes de indigestiones,

dispepsia flatulenta, mala tolerancia a las comidas grasas, también el paciente puede

referir episodios previos de dolor abdominal de características similares. La presencia

de ictericia con coluria (20%), su presencia es poco frecuente y a su vez puede aparecer

en otros cuadros como Coledocolitiasis y colangitis

5.3.- Complicaciones:

Las complicaciones de la colecistitis aguda constituyen graves urgencias en la evolución

de las enfermedades presentándose en el 5 al 10% y produciéndose en algunas de ellas

hasta el 25 al 30% de muertes, por lo que requieren un tratamiento quirúrgico inmediato

El tratamiento quirúrgico debe ser temprano dentro de las primeras 72 horas.

Complicaciones de la colecistitis aguda:

Perforación

o Con peritonitis localizada

o Con peritonitis generalizada

Absceso pericolecistico

Empiema

Ruptura

Gangrena

Fistulización

o Colecistointestinal

Colecistoduodenal

Colecistoyeyunal

o Colecistocolonica

o Colecistoduodenocolonica

Íleo biliar

6.- Diagnostico diferencial:

Apendicitis aguda: En pacientes jóvenes, el dolor estará más probablemente

causado por apendicitis (localización subhepatica), mientras que en el anciano es

más probable la colecistitis. En la edad madura , el dolor difuso puede ser de

mas difícil diagnostico y la ictericia puede orientar hacia patología biliar.

Dispepsia simple: en pacientes jóvenes con antecedentes, pueden producirse

agudizaciones, en ocasiones muy dificultosas de diferenciar de una colecistitis.

Llegan al hospital con un aspecto de menor afectación y un dolor menos intenso,

es decir no impresiona enfermedad grave, a diferencia de los afectados de

colecistitis. Las dispepsias, suelen producir dolor difuso, no localizado y cuando

este se localiza es más frecuente en epigastrio, siendo la palpación dolorosa de

forma no localizada.

Ulcera duodenal penetrante o perforada

Ulcera gástrica aguda o perforada

Pancreatitis aguda: con la clínica no es posible diferenciar entre ambos

procesos, la presencia de hiperamilasemia orienta el diagnostico hacia la

pancreatitis

Se incluyen enfermedades que causan dolor por aumento rápido del volumen del

hígado o por inflamación hepatica como hepatitis, hepatitis alcohólica aguda,

insuficiencia cardiaca derecha, entre otras

7.- Exámenes auxiliares:

7.1.- Exámenes de laboratorio

Hemograma completo: hay presencia de leucocitosis (12000-15000) con

desviación izquierda en el 85% de los casos, pero el recuento puede ser normal

en pacientes tratados con antiinflamatorios o en los pacientes geriátricos. Si es >

20.000 sospechar complicación grave (colecistitis gangrenosa, absceso peri

vesicular o colangitis).

Bilirrubina sérica: aumentada en 50% de los pacientes, también hay

incremento discreto de amilasa sérica, de transaminasas y fosfatasa alcalina

7.2.- Estudios de imagen

Radiografía simple de abdomen: viene determinada por la exclusión de otras

causas de abdomen agudo. Su utilidad es escasa aunque puede identificar los

cálculos radiopacos que constituyen el 15% en la litiasis vesicular, presencia de

gas en la pared vesicular o en la vía biliar, y la presencia de neumoperitoneo por

perforación o ruptura colecística.

Ecografía: debe indicarse siempre que se sospeche una colecistitis aguda.

Recordar que los signos ecográficos importantes en un reporte son;

engrosamiento de la pared vesicular mayor de 3mm, signo de doble pared,

distención de la vesícula diámetro anteroposterior mayor de 5cm, cambios en su

morfología, bilis ecogénica, signo de Murphy (al paso del transductor del

ecógrafo), pared vesicular engrosada, liquido pericolecistico, determinar masas,

y aumento de volumen en los conductos biliares y páncreas, de manera que

puede ser útil en casos complicados o cuando el diagnostico es incierto.

Tomografía: debe solicitarse en caso de duda diagnostica o evaluación de

compromiso de órganos adyacentes.

Colegammagrafia con acido iminodiacetico (IDA) marcado con tecnecio 99m,

delinea hígado y vías biliares extrahepática vesícula y el flujo hacia el interior

del intestino delgado.

8.- Tratamiento:

Todo paciente con un cuadro clínico sugestivo de colecistitis aguda deberá ser

hospitalizado.

8.1.- Terapéutica:

Nada por vía oral.

Hidratación endovenosa: cloruro de sodio 9‰ (1 litro en 8 horas) de acuerdo al

estado de hidratación y capacidad cardiovascular.

Uso de analgésicos antiinflamatorios asociados a antiespasmódicos: ketorolaco

30-60mg EV cada 8 horas o ketoprofeno 100mg EV cada 8 horas asociado con

Hioscina. Solo cuando se está seguro del diagnostico y ya se tomo la decisión

quirúrgica, explicando al paciente el efecto paliativo y transitorio de este.

El uso de antibioticoterapia profiláctica está recomendado para prevenir las

infecciones postoperatorias en las colecistectomías electivas

Uso de sonda nasogástrica en caso de vómitos o distención abdominal y de

sonda vesical en caso de compromiso hemodinámico

Uso de vendaje elástico de miembros inferiores es obligatorio en pacientes

mayores de 40 años y obesos.

Protección gástrica eventual según síntomas gástricos asociados y comorbilidad

con Ranitidina 50mg EV cada 8 horas u omeprazol 40mg EV cada 24 horas.

Uso de antieméticos como Dimenhidrinato 60mg EV condicional a vómitos

8.2.- Tratamiento quirúrgico:

Colecistectomía convencional

Extirpación quirúrgica de la vesícula biliar realizando una incisión. Esta cirugía se

realiza cuando la persona tiene cálculos en la vesícula biliar.

Esta cirugía se realiza para extirpar una vesícula biliar lesionada. La lesión

habitualmente es provocada por una infección o inflamación. El daño a menudo se debe

a cálculos biliares, estos cálculos se obstruyen los conductos por los cuales fluye

normalmente la bilis.

Colecistectomía laparoscopica

La colecistectomía laparoscópica (CL) cambió el abordaje de la patología biliar desde

las dos últimas décadas y se convirtió en el procedimiento de elección para los casos de

colecistectomía electiva. Ensayos controlados y aleatorizados se confirmó que el

procedimiento laparoscópico temprano es una opción segura y posible para el

tratamiento de la CAL. Más aun, estos ensayos sugirieron que la CL realizada dentro de

las 48 a 72 horas de la presentación inicial es preferible antes que la cirugía realizada

luego de 3 a 5 días de tratamiento conservador y a la cirugía diferida, principalmente

porque la inflamación y la fibrosis son limitadas al comienzo de la enfermedad y porque

los planos tisulares son más fáciles de encontrar, lo que facilita la disección

laparoscópica.

Contraindicaciones:

Absolutas: falta de tolerancia a la anestesia general, coagulopatia incontrolable,

descompensación hemodinámica

Relativas: cirugía abdominal previa en el cuadrante superior derecho del

abdomen, embarazo, cáncer de vesícula, cirrosis con hipertensión portal,

enfermedad cardiopulmonar severa controlada

Colecistostomía percutánea

Está indicada en pacientes en estado grave por Sepsis con riesgo para la cirugía (edad,

enfermedades asociadas, etc.). Drenaje percutáneo de la vesícula guiado por ECO/TAC

utilizando anestesia local por radiología intervencionista con presencia del cirujano

Coledocolitiasis

1.- Definición

Se define Coledocolitiasis como la presencia de cálculos biliares en el conducto

Colédoco y/o en conducto hepático común.

2.- Epidemiología

Según datos internacionales los cálculos biliares se encuentran en el 12% de los

hombres y el 24% de las mujeres. La prevalencia aumenta con la edad. Más de un 10%

de pacientes portadores de colelitiasis presentan Coledocolitiasis. La presencia de

cálculos biliares en la población chilena es muy frecuente. Datos nacionales establecen

que el 13,2% de la población chilena es portadora de litiasis biliar (aprox. 2 millones).

3.- Litiasis coledociana

La asociación entre colecistitis crónica litiásica y Coledocolitiasis es de

aproximadamente un 15%. La asociación entre colecistitis aguda y Coledocolitiasis

puede alcanzar hasta un 25%. La mayoría de los cálculos coledocianos se originan de la

vesícula biliar, de hecho su forma y composición son similares a la de los cálculos

vesiculares creciendo en el colédoco por aposición de colesterol; simultáneamente se

produce una dilatación gradual de la vía biliar que con los años puede llegar a un

diámetro de 2 cm. o más.

En un paciente colecistectomizado puede detectarse Coledocolitiasis en el

postoperatorio lo cual se debe a que durante la operación no se sospechó ni se

diagnosticó una Coledocolitiasis concomitante. En este caso hablamos de

Coledocolitiasis residual cerrada. Cuando se detecta la Coledocolitiasis en el post

operatorio de un paciente sometido a una colecistectomía y además coledocostomía y

por lo tanto, portando una sonda T situada en el colédoco, hablamos de Coledocolitiasis

residual abierta. Cuando han pasado varios años después de realizada la colecistectomía

en un paciente y se detecta Coledocolitiasis, hablamos de Coledocolitiasis cerrada de

neoformación.

4.- Factores de riesgo

Existen factores de riesgo que se han asociado a la formación de cálculos a nivel de la

vesícula biliar y vías biliares, se dividen en:

Factores de riesgo no modificables: Edad, sexo femenino y factores genético

raciales.

Factores de riesgo modificables: obesidad, embarazo, lípidos séricos, factores

dietéticos, diabetes, drogas hipolipemiantes.

5. Cuadro clínico

La Coledocolitiasis, como parte del conjunto de patologías que engloba la litiasis biliar,

puede producir obstrucción del colédoco con impedimento parcial o total del paso

normal de bilis desde hígado al duodeno, dando lugar al denominado Síndrome de

Ictericia Obstructiva. La mayoría de estos pacientes tienen antecedentes biliares, ya sea

de cólicos biliares en reacción a ingestión de alimentos grasos, colelitiasis asociada o

demostrada antecedentes de colecistectomía.

Es característico, en el síndrome obstructivo por cálculos, la presencia de dolor

abdominal de tipo cólico ubicado en epigastrio o hipocondrio derecho, que precede a la

aparición de coluria e ictericia de piel y Escleras. Posteriormente, puede aparecer

hipocolia. Se asocia a estado nauseoso y vómitos rebeldes. Puede prolongarse durante

varias horas, y si se alivia con antiespasmódicos tiende a desaparecer precozmente. La

ictericia es fluctante, debido al mecanismo valvular que determina la obstrucción de la

vía biliar por él o los cálculos flotantes que se desplazan y eventualmente se impactan y

se desimpactan sucesivamente dentro de ella. Es útil tener presente en este caso que el

paciente se encuentra muy inquieto, mientras que si el dolor es de origen biliar, tiende a

permanecer postrado en la cama. La coluria precede a la ictericia y el paciente ictérico

orienta a etiología obstructiva extrahepática, ya que esta se produce debido a que se

elimina bilirrubina directa o conjugada a través de la orina. La ictericia puede ser fugaz

o subclínica, manifestándose solo por una coluria transitoria. En los pacientes seniles, la

Coledocolitiasis suele ser causa de anorexia y pérdida de peso. Conviene insistir en que

muchos enfermos con cálculos en el colédoco no tienen ningún síntoma que revele su

presencia. Por ello es tan importante, durante la colecistectomía electiva o de urgencia,

la cuidadosa exploración radiológica de la vía biliar.

6.- Estudio de paciente con síndrome de ictericia obstructiva coledocolitiasica

El diagnóstico se basa en la presencia de una historia compatible y cuadro clínico

sugerente: la existencia de ictericia asociada a dolor abdominal tipo cólico debe hacer

pensar, como primera posibilidad, en una obstrucción de la vía biliar. Además de una

historia y un examen físico compatible debemos solicitar algunos exámenes de

laboratorio que permitan confirmar el diagnóstico:

6.1. Hemograma y VHS: en el contexto de un síndrome de obstrucción litiásica

la leucocitosis con desviación izquierda, se puede sospechar una infección de la

vía biliar; en casos de Sepsis graves podemos encontrar leucopenia. La VHS

también aumenta en la infección de la vía biliar.

6.2. Sedimento de orina: aumento de excreción de urobilinógenos. El

urobilinógeno se incrementa en la orina (originando orinas colúricas y los

pigmentos biliares disminuyen o desaparecen en las heces (originando heces

hipocólicas o acólicas).

6.3. Glicemia: Importante pensar y precisar en el paciente diabético, donde éstos

cuadros son de evolución generalmente más grave.

6.4. Pruebas de función hepática: Constituyen el examen de laboratorio

fundamental en estos casos. Revelan patrón obstructivo que se caracteriza por:

hiperbilirrubinemia total con predominio de bilirrubina directa o conjugada y

aumento de las fosfatasas alcalinas. Las transaminasas están normales o poco

aumentadas en casos de más larga duración. Las fosfatasas alcalinas son un

examen muy sensible y eficiente para diagnosticar obstrucción de la vía biliar

principal en forma precoz, ya que se elevarán rápidamente en estos casos.

6.5. Protrombinemia: la protrombina suele estar disminuida en su

concentración plasmática en los casos de ictericia obstructiva.

6.6. Pruebas de función pancreática: especialmente evaluación de amilasemia,

amilasuria y lipasemia.

7.- Estudio complementario con imágenes

Los métodos de diagnóstico por imagen de la coledocolitiasis pueden ser

preoperatorios e intraoperatorios. Dentro de los preoperatorios se encuentran: Ecografía

(eco), Colangioresonancia (C-RMN), Tomografía computarizada (TC),

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (PRE), Ecoendoscopía (ECO-E),

Colangiografía endovenosa (CIV) y Colangiografía transparietohepática (CTPH).

Los intraoperatorios: Colangiografía intraoperatoria (CIO) y ecografía por laparoscopía

(ECO-L).

• Ecografía: La se emplea como primer método de examen complementario

para la evaluación de una posible colelitiasis. Ofrece signos directos (cálculos) e

indirectos (tamaño de la vía). Se considera normal en pacientes con vesícula

sana un diámetro igual o inferior a 6 mm de diámetro Sirve para evidenciar

dilatación de la vía biliar, pero es mala para detectar cálculos del colédoco. La

sensibilidad de la ECO es muy dependiente del explorador y se dan cifras de

19% al 55%. Según actuales avances tecnológicos, se estaría logrando un 70%

de diagnóstico de la presencia de cálculos. La presencia de un signo indirecto,

más de 7 mm de diámetro se correlaciona muy estrechamente con

Coledocolitiasis.

• Colangioresonancia: Ofrece muy buena precisión diagnóstica frente a la ECO

hasta obtenerse cifras en torno al 90%. Sin embargo, en cálculos de pequeño

tamaño se disminuye mucho su sensibilidad.

• Tomografía computarizada: Mejora la precisión diagnóstica frente a la ECO

hasta dar cifras de 75 - 80%. Puede identificar y diferenciar los tumores de

cabeza de páncreas y de la vía biliar distal. Identifica cálculos intrahepáticos.

• Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica: Es el “gold estándar”

por su precisión diagnóstica de prácticamente el 100%, pero es una prueba

invasiva. Se debe seleccionar a los pacientes para esta prueba ya que pueden

presentarse complicaciones potencialmente graves: pancreatitis, colangitis,

perforación duodenal y hemorragia. Se estima su mortalidad sería un 0,7%.

Puede ser una prueba terapéutica, realizándose esfinterotomía endoscópica y

extracción de cálculos. En estas circunstancias se elevan las cifras de mortalidad

de un 4 a un 10%

Ecoendoscopía: tiene una alta precisión diagnóstica en la vía intrapancreática

especialmente es una prueba invasiva. Puede diferenciar las lesiones ampulares,

de cabeza de páncreas y de vía biliar distal.

• Colangiografía intravenosa: Resurgió con la aparición de Cirugía

laparoscópica. Tiene problemas de falsos negativos, aunque mejora su precisión

diagnóstica añadida a la tomografía. Presenta la limitación de que el contraste no

se excreta si hay obstrucción completa de la vía.

• Colangiografía Transparietohepática: Precisa de una vía biliar intrahepática

dilatada y coagulación normal. Es una prueba invasiva y de riesgo (Hemorragia

y coleperitoneo). Puede ser una prueba terapéutica y debe estar reservada a casos

seleccionados y a grupos entrenados.

• Colangiografía intraoperatoria: Es el “gold estándar” para el diagnóstico

intraoperatorio. Hay controversia en su utilización rutinaria o selectiva. Puede

poner de manifiesto cálculos insospechados.

• Ecografía por Laparoscopía: Es una opción para el diagnóstico

intraoperatorio su exactitud diagnóstica es comparable a CIO. Es una prueba

inocua y rápida y es capaz de detectar pequeños cálculos y lesiones hepáticas y

pancreáticas asociadas. Si se efectúa junto a una CIO alcanzan cifras de un

100% de exactitud diagnóstica.

8.- Tratamiento

El objetivo del tratamiento es extraer los cálculos. Si el paciente presenta

Coledocolitiasis asociada a colelitiasis y la presencia de cálculos coledocianos ha sido

establecida previamente a la intervención quirúrgica, el procedimiento más aceptado

hoy día es intentar la extracción de los cálculos vía endoscópica (CPER asociada a

Papilotomía y extracción endoscópica de cálculos), para luego proceder con una

colecistectomía laparoscópica.

Si el diagnóstico de Coledocolitiasis ha sido establecido durante la realización de una

colecistectomía (mediante colangiografía intraoperatoria), se puede programar una

extracción diferida de cálculos coledocianos por vía endoscópica

Si el paciente tiene una Coledocolitiasis, pero no tiene vesícula biliar in situ

(colecistectomía previa), la forma más conveniente de extraer los cálculos de la vía

biliar es por vía endoscópica (CPER + papilotomía y extracción de cálculos). Si no es

posible extraer los cálculos por CPER (cálculos muy grandes, limitaciones técnicas,

etc.) o no se dispone de esta técnica en el centro respectivo, deberá procederse a una

cirugía clásica abierta. Si no existe la evidencia clínica de infección no se recomienda el

uso de antibióticos profilácticos previo a CPER.

9.- Complicaciones

La complicación más importante de la Coledocolitiasis es la colangitis (infección De la

vía biliar), luego la pancreatitis, abscesos hepáticos y cirrosis biliar secundaria.

Colangitis Aguda

1.- Definición

La Colangitis Aguda (CA) se define como una infección bacteriana que complica la

obstrucción de la vía biliar. Esta definición hace referencia a las dos condiciones

necesarias para el desarrollo de esta patología.

2.- Fisiopatología

En condiciones normales, la esterilidad de la VB es mantenida por diversos

mecanismos: el Esfínter de Oddi, que actúa como una barrera mecánica; el flujo

anterógrado de bilis que expulsa las bacterias que pudieran ingresar a la vía biliar; la

actividad bacteriostática de las sales biliares; además de los factores inmunológicos

hepáticos, principalmente la función fagocitaria a través de las células de Küpffer

presentes en los sinusoides.

La obstrucción de la VB favorece la bacterobilia y la alteración de los factores

inmunológicos locales, lo que facilita el desarrollo de la infección. La flora bacteriana

proviene en la mayoría de los casos del intestino delgado, y los pacientes con

aclorhidria, con mayor colonización de intestino delgado, están predispuestos a la

bacterobilia. También puede producirse colonización bacteriana por siembra

hematógena a partir del sistema venoso portal y linfáticos periductales, pero esta ruta es

mucho menos común. El hecho fisiopatológico fundamental en la colangitis aguda, es la

elevación de la presión de la VB debido a la obstrucción del colédoco distal. Como

consecuencia, la presión se transmite retrógradamente hacia la VB intrahepática y

produce disrupción de las uniones intercelulares a nivel hepatocelular, lo cual lleva a la

translocación de bacterias y endotoxinas de la VB hacia el sistema vascular –el llamado

reflujo colangio-venoso- generando posteriormente septicemia, sepsis grave, shock

refractario, falla multiorgánica y muerte. La hiperbilirrubinemia presente, también altera

los factores inmunológicos de la VB.

3. Cuadro Clínico

Los síntomas y signos clásicos de la CA, están descritos desde 1877 en la Triada de

Charcot: fiebre intermitente con calofríos, dolor en cuadrante superior derecho o

hipocondrio derecho del abdomen, e ictericia. La frecuencia de enfermos que se

presentan con Triada de Charcot varía entre un 15-20% en algunas series, hasta un 50-

70%. No obstante, se describe que un 90% de los enfermos presentan fiebre, cerca de

2/3 han presentado calofríos intermitentes y hasta un 60% se presenta con ictericia.

Ancianos e inmunocomprometidos pueden padecer un cuadro clínico atípico, con

ausencia de fiebre o dolor. No existen criterios estandarizados de diagnóstico para la

CA, pero se han propuesto algunas escalas diagnósticas que incluyen las características

clínicas: Triada de Charcot, hallazgos de laboratorio e imagenológico.

Criterios diagnósticos para colangitis aguda: Guía Tokio

Criterios para la evaluación de la severidad de colangitis aguda: Guía Tokio

Leve (grado I): Colangitis aguda que responde al tratamientoa médico inicial

Moderada (grado II): Define como colangitis aguda que no responde al tratamientoa

médico inicial y no se acompaña de disfunción orgánica.

Severa (grado III): Colangitis aguda que se asocia con la aparición de disfunción de al

menos uno de los siguientes órganos/sistemas:

Sistema cardiovascular: Hipotensión que requiere dopamina >/= 5 ug/kg por minuto, o

cualquier dosis de dobutamina

Sistema nervioso: Alteración de la consciencia

Sistema respiratorio: relación PaO2/FiO2 <3004.> 2,0 mg/dl5. Hígado: TP-RIN > 1,56.

Sistema hematológico: plaquetas <100> 75 años) y pacientes con comorbilidades

médicas, deben ser estrechamente monitoreados a cuidados de soporte general y

antibioticos

4.- Laboratorio

Más del 90% de los pacientes con CA se presentan con hiperbilirrubinemia de

predominio directo y elevación de fosfatasa alcalina. Si la causa es coledocolitiasis, la

bilirrubinemia en general es menor de 15 mg/dl, ya que la obstrucción es incompleta e

intermitente; niveles de bilirrubina más elevados son sugerentes de una causa neoplásica

maligna. En estadios precoces puede encontrarse un aumento desproporcionado de

transaminasas, lo que lleva con frecuencia a plantear el diagnóstico inicial de hepatitis

aguda. La PCR, el recuento de leucocitos y la VHS se encontrarán elevados en la gran

mayoría de los casos, dando cuenta de un proceso inflamatorio agudo. Es necesario

documentar además el recuento de plaquetas, nitrógeno ureico, creatinina, protrombina,

amilasa y hemocultivos, exámenes que permiten evaluar el grado de disfunción orgánica

subyacente.

5.- Imagenología

Los objetivos de los exámenes imagenológicos son principalmente tres: determinar la

presencia/ausencia de obstrucción de VB, el nivel de la obstrucción y la causa de ésta.

La Ecografía Abdominal (EA), es un examen no invasivo, sin contraindicaciones y está

ampliamente disponible. Presenta una sensibilidad baja para patología de VB -entre 25

y 60%pero su especificidad es altísima, llegando al 99-100% en algunas series, por lo

que actualmente es el primer examen de apoyo imagenológico recomendado. Dentro de

los hallazgos más sugerentes se encuentran la dilatación de VB y la presencia de

colelitiasis.En algunos casos con obstrucción aguda y poco tiempo de evolución, la VB

puede no estar dilatada, lo que no descarta una CA. En general, se recomienda la

realización de una tomografía computarizada cuando se sospecha una causa no litiásica

de CA, fundamentalmente una neoplasia de páncreas. La TC puede además documentar

dilatación de la VB o complicaciones como un absceso hepático; y se ha descrito que la

TC multicorte presenta una sensibilidad de 85-97% y especificidad de 88-96% para

detectar cálculos en vía biliar.

6.- Bacteriología

Los gérmenes más frecuentemente encontrados en cultivos son: Echerichia coli (25-

50%), Klebsiella pneumoniae (15-20%), Enterobacter (5-10%) y Enterococcus (10-

20%). También es frecuente encontrar gérmenes anaerobios en bilicultivos, del género

Bacteroides y Clostridium, que habitualmente se presentan en infecciones

polimicrobianas. Los pacientes ancianos y portadores de una coledocoyeyunostomía son

más susceptibles a infecciones por anaerobios, y presentan cuadros más severos. En

pacientes con CA postoperatorias, portadores de prótesis biliar o de causas malignas se

encuentran con mayor frecuencia gérmenes intrahospitalarios como Pseudomona

aeruginosa.

7.- Tratamiento

Los objetivos del enfrentamiento inicial son: estabilizar el paciente, iniciar tratamiento

antibiótico y definir el momento de la intervención para el drenaje de la vía biliar. El

tratamiento médico inicial consiste en rehidratación, corrección de alteraciones

hidroelectrolíticas, corrección de coagulopatías, monitorización de signos vitales y

diuresis, inicio de tratamiento antibiótico y reevaluación permanente..

Terapia Antibiótica

El objetivo del tratamiento antibiótico es tratar la sepsis y no esterilizar la bilis. Los

esquemas antibióticos recomendados incluyen como primera opción:

Ampicilina/Sulbactam, , Cefalosporinas de tercera o cuarta generación, Quinolonas,

Carbapenémicos. Se sugiere agregar cobertura para anaerobios en los esquemas que

incluyen cefalosporinas o quinolonas, en los pacientes con CA grave y en grupos de

riesgo ya descritos. Todos los esquemas antibióticos se deben ajustar según el resultado

de cultivos. No está demostrado que los antibióticos con mayor grado de penetración a

VB tengan mejores resultados. En cuanto a la duración del tratamiento, en general se

acepta un mínimo de 5 a 7 días. En pacientes con hemocultivos positivos, algunos

sugieren mantener el tratamiento antibiótico por 10 a 14 días.

Drenaje de la Vía Biliar

La resolución de la CA requiere la eliminación de la obstrucción de la VB. Por

consiguiente, el drenaje constituye la base del tratamiento. La VB puede ser drenada

mediante tres procedimientos: por vía endoscópica –CPRE-, de forma percutánea –

drenaje biliar percutáneo transhepático (DBPT)- y por vía quirúrgica tradicional. Existe

amplio consenso respecto al uso de la CPRE como la primera opción de tratamiento. La

CPRE define la anatomía de la VB, identifica otras patologías simultáneas, permite

tomar cultivos y muestras de tejidos y el tratamiento definitivo en la mayoría de los

casos.

Para un mejor acceso al lavado y extracción de cálculos de la VB, se puede realizar la

esfinterotomía endoscópica (ETE), sin embargo, este procedimiento no es indispensable

en lo agudo y puede causar hemorragia digestiva en los pacientes más críticos, que

habitualmente presentan coagulopatía concomitante

Para pacientes con colangitis grave, se recomienda realizar la CPRE en 2 tiempos: En

un primer momento canular la VB y descomprimirla mediante el uso de stent o SNB.

En un segundo tiempo, una vez que el paciente esté estabilizado, se debe realizar nueva

CPRE, que incluya ETE y extracción de cálculos

Algunos estudios afirman que la CPRE debe realizarse tan pronto como sea posible en

todos los pacientes con CA, salvo en los más graves, en quienes está indicada de

emergencia (inmediata), estableciendo un plazo máximo de 24 horas. El drenaje de VB

mediante la cirugía abierta sólo está aceptado en el caso de pacientes que no puedan ser

sometidos a los dos procedimientos anteriores por contraindicaciones anatómicas.

Litogénesis de cálculos de pigmentos biliares

Se denominan así debido a su color, comparándolos con el verde bilis o castaño claro u

oscuros, facetados, duros de distintos tamaños, son de bilirrubinato. Explicar la formación de

estos es un tanto más difícil, pues no hay tantas investigaciones como ocurren con la génesis

de los litos colesterínicos. Lo cierto es que una de las teorías más aceptadas es que el equilibrio

entre los solutos de la bilis, esta vez se rompe a expensa del incremento en la misma, de la

bilirrubina desconjugada. Esto se explica de la siguiente manera:

En la génesis de estos cálculos, SI interviene la infección, tanto vesicular como

canalicular, pues siempre se encontraron bacterias como componentes del núcleo

calculoso. También hay enfermedades que aumentan la oferta de bilirrubina en la bilis,

llevando a la saturación del medio acuoso, favoreciendo la hidrólisis, la desconjugación

y el precipitado. Estas enfermedades son; la anemia hemolítica, hemólisis, cirrosis con

hiperesplenismo, transfusiones en pacientes en estado crítico. Colangitis, colecistitis. La

incidencia de cálculos pigmentarios puros llega al 15%, los MIXTOS de bilirrubinato de

calcio es de 75%.

Existen de dos tipos:

Marrones.- Constituidos principalmente por bilirrubinato de calcio, palmitato cálcico,

colesterol y son radiotransparentes. El 100% se asocian con estenosis, colangitis

esclerosante o Síndrome de Caroli. Las colelitiasis recurrentes suelen ser de este tipo.

Suele relacionarse con infestaciones por Clonorchis sinensis o Ascaris lumbricoides.

También se los ha relacionado con divertículos duodenales. Las bacterias del sistema

biliar producen beta-glucuronidasas que hidrolizan el ácido glucurónico de las sales

biliares. Se ha demostrado además, a través de

Microscopía, que citoesqueletos bacterianos forman parte de los cálculos marrones

Negros.- Constituido por pigmento polimérico negro más fosfato y carbonato cálcico.

Se relacionan con hemólisis crónica, cirrosis hepática, ancianidad. Los cálculos pueden

diagnosticarse de forma casual, cuando el médico rastrea otra enfermedad, pero

usualmente las manifestaciones son producto de la obstrucción o la infección de la

vesícula biliar. Dolor abdominal tipo cólico secundario a la fuerza de la contracción de

la vesícula y vías biliares frente a una obstrucción provocada por la litiasis. Si a esto se

le suma la infección e inflamación de la vesícula biliar, la irritación peritoneal por

contigüidad cambia las características del dolor, de episódico y provocado por alimentos

grasos a continuo y exacerbado por la palpación abdominal. La irradiación a la espalda

y al hombro derecho no es rara. La ictericia secundaria al reflujo de la bilis estancada es

de predominio de bilirrubina directa

UNIVERSIDAD PRIVADA DE TACNA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

TRABAJO

COLECISTITIS AGUDA; COLEDOCOLITIASIS; COLANGITIS AGUDAY

LITOGENESIS DE CALCULOS DE PIGMENTOS BILIARES

ALUMNO: Walter Scott Zavaleta Juárez

CODIGO: 2009032542

Tacna – 2013