COCCIDIOSIS EN CONEJOS

Llamada también diarrea coccidiana. Es un importante problema de sanidad en la cría de conejos una especie se localiza en el hígado y las otras en el intestino, clínicamente se caracteriza por disfunción hepática, mala digestión y diarrea.

I. AGENTE ETIOLOGICO

SUB PHILUM: ApicomplexaCLASE: SporozoeaSUB CLASE: CoccidiaORDEN: EucoccidiaSUB ORDEN: EimeriineaFAMILIA: Eimeriidae

II. MORFOLOGIA DEL AGENTE ETIOLOGICOEimeria stiedae: se encuentra en epitelio de conductos biliares de conejos domésticos y silvestres, los ooquistes tienen forma ovoide o elipsoide, el extremo micropilar esta aplanado, mide 26-40 x 16-25u, la pared es lisa y ligeramente de color rosa; tiene un micrópilo. Eimeria perforans: se encuentra en intestino delgado y ciego de conejos domésticos y silvestres, los ooquistes tienen forma elipsoidal y algunas veces ovoides, la pared es lisa de tenue color rosa, mide de 24-30 x 14-20u.

III. CICLO EVOLUTIVOEfectúan un ciclo asexual (esquizogonia) y uno sexual (esporogonia) en el mismo huésped, no necesitando huésped intermediario son monoxenos.

Eimeria stiedae:

El ooquiste en el medio externo esporula cuando se dan condiciones idóneas de temperatura, humedad y oxigeno.

El ooquiste ingerido ya en el duodeno, libera los esporozoitos. Los esporozoitos penetran en el epitelio intestinal y viajan a través del sistema

porta al hígado, y se establecen en el epitelio de los conductos biliares, transformándose a trofozoitos.

Gracias a una molécula de L-fucosa, el trofozoito penetra a la célula epitelial biliar.

Dentro de la célula comienza la fase de reproducción asexual y el parasito se transforma en esquizonte.

Al ser liberado el esquizonte al exterior, rompe a la célula: los valores de Alanin amino transeferasa aumentan, se favorece una reacción inflmatoriacon producción de radicales libres y peroxidación lipídica, los merozoitos liberados se llaman esquizontes de primera generación, los cuales van a invadir mas células y formar esquizontes de segunda generación; puede suceder en un tercer ciclo de eventos.

Los esquizontes posteriormente pasan a la fase de reproducción sexual, formándose microgametos (machos) y microgametos (hembra).

Una vez fusionándose producen un nuevo ooquiste que será excretado al exterior por medio de las heces.

CICLO DE VIDA El ciclo se inicia con la excreción de ooquistes junto con las heces duras. Un ooquiste es una forma de lactancia, bien protegida contra elementos destructivos en el medio ambiente. Tiene una cutícula oval muy resistente y un núcleo que se llama esporablasto, la forma latente del protozoo.

Los ooquistes pueden sobrevivir mucho tiempo en el medio ambiente, resisten una temperatura de 20° C durante 8 días. Si en el medio ambiente ofrece condicionesfavorables, que deben incluir una temperatura alta, suficiente humedad y oxígeno, losooquistes se hacen infectantes por medio del proceso de esporulación, que consisteen la formación dentro del ooquiste de 4 Esporozoitos que a su vez contienen 2esporozoitos cada uno. Un ooquiste esporulado ya no puede sobrevivir mucho tiempo. Por este fenómeno de la esporulación, el ingerir ooquistes directamente con las heces blandas (Coprofagia) no conlleva infección coccidiaria para el conejo.

Si el conejo se infecta por vía oral, los ooquistes esporulados al llegar en el intestinoliberan 8 Esporozoitos, que se dirigen hacia las células de su preferencia, dondepenetran y así desencadenan el proceso parasitario.

Después de penetrar la célula, los esporozoitos se transforman en trofozoitos que ensu interior forman en gran cantidad los llamados esquizantes de la primera generación,(también llamado merozoitos) que a su vez infectan a otras células del hospedador.

Esta reproducción asexuada puede repetirse así durante varias generaciones,dependiendo de la especie de coccidia. Teóricamente así un solo ooquiste puedeoriginar diez millones de esquizontes. Después de la reproducción asexuada, sigue elproceso de reproducción sexuada: los merozoitos penetran en células que en generaltienen otra localización que las que son parasitarias por los trofozoitos. Aquí forman macrogametocitos y micro-gametos. Los micro-gametos comparables con espermatozoides, son móviles y buscan un macro-gameto con la cual se unen, así formando un ooquiste. El conejo puede ser infectado por varias especies del género Eimeria que varían en localización y patogenidad.

IV. SINTOMAS DE LA ENFERMEDAD

Síntomas de coccidiosis intestinal Forma sobreaguda: se produce como consecuencia de infestaciones masivas y no muestran ningún síntoma previo a la muerte del animal.

forma aguda: es el mas frecuente y presenta los siguientes síntomas:decaimiento, disorexia(apetito caprichoso), diarrea profusa con mal olor y sanguinolenta, vientre hinchado, se adelgazan y mueren al cabo de 10 – 15 dias.

forma crónica: se observan en los animales que han sobrevivido a la coccidiosis; se caracteriza por la sucesión alternante de diarreas y estreñimiento. La coccidiosis crónica origina a menudo parálisis de las extremidades anteriores y posteriores.

Síntomas de coccidiosis hepática

Forma aguda: inapetencia, alternativas de diarreas y estreñimientos, mucosa ocular ictérica, adelgazamiento y luego sobreviene la muerte.

Forma crónica: se caracteriza por un adelgazamiento progresivo, estreñimiento, que se alterna en ocasiones con una ligera diarrea amarillenta y nauseabunda, abultamiento del abdomen e hipertrofia del hígado, la muerte es consecuencia de la caquexia y de la anemia con ligera ictericia. La evolución de esta forma dura de 30 – 50 dìas

V. LESIONES Coccidiosis hepática Lesiones macroscópicas : los conductos biliares se encuentran muy engrosados y hay hepatomegalia y aumento de tamaño de la vesicula biliar que contiene una bilis de color amarillenta. Hay cirrosis hepática.la lesión mas característica es la presencia de nòdulos blanquecinos o grisáceos de 1-3mm de diámetro. Lesiones microscópicas: destrucción celular seguido de una fuerte reaccìon inflamatoria y proliferación celular. Los conductos biliares presentan paredes muy engrosadas, el epitelio se ve ramificado con gran cantidad decelulas parasitadas en la luz se puede observar restos de células epiteliales y distintas fases de desarrollo del parasito.hígado hipertrofiado, su volumen normal se ve aumentado de 3 a 5 veces, nòdulos blanquecinos o amarillentos en la superficie del hígado, vesícula biliar y canalículos biliares también hipertrofiados.

Coccidiosis intestinal:

Lesiones : reacción inflamatoria producida por la destrucción de las células del epitelio de la mucosa intestinal, engrosamiento de esta y presencia de nòdulos blanquecinos visibles en la serosa externa; en infecciones moderadas puede dar lugar a aparición de hemorrágicas petequiales o equimóticas dependiendo la intensidad de parasitación.

VI. DIAGNOSTICO Mediante análisis de heces ya sea directo donde se mezcla una porción de heces con suero fisiológico, o mediante el método de flotación azucarada.Se debe relacionar las lesiones a la necropsia con los síntomas y hallazgos al microscopio. Para la identificación de la especie de coccidia se procede al cultivo de ooquistes con el fin de provocar la esporulación para pasado 7 a 10 dias proceder a su identificación. Se utiliza el bicromato de potasio al 2.5 % que por un lado va a proporcionar el oxigeno necesario para la esporulación y por otro evita la contaminación bacteriana.También se puede hacer se puede realizar un diagnotico por medio de un frotis de contenido de la vesicula biliar en el que podemos encontara los ooquistes de E. stiedai.En el laboratorio se debe realizar un examen cuantitativo haciendo un recuento estándar, cuando se encuentren menos de 1000 ooquistes/g de heces se puede considerar como una situación relativamente satisfactoria a no ser que se identifiquen especies muy patógena.

VII. TRATAMIENTO

El tratamiento mas efectivo desde hace tiempo son las sulfas ya sea como preventivo o para tratar animales enfermos. Para coccidiosis hepática se a usado la sulfadimetoxi- diaveridinia de 1-3% el tratamiento continuo no es necesario, ya que después de ligeras infeccones se desarrolla un estado de imunidad. El tratamiento en bebida solo debe emplearse en gazapos en la época cercanas al destete.

VIII. CONTROL Y PREVENCION

la coccidiosis se puede controlar aplicando medidas de higiene que eviten por una parte la humedad en camas y la contaminación fecal del agua y alimentos. La utilización de sulfaquinoxalina al 0,1 a 1g por litro durante 3 semanas elimina la presencia de coccidias, se debe evitar la introducción de animales portadores. El tratamiento solo es eficaz en animales que se han infectado durante un periodo corto(5-6 dias).

IX. EPIDEMIOLOGIA

La elevada prevalencia que presenta la coccidiosis en el conejo está relacionada principalmente con las condiciones higiénico sanitarias, son más prevalentes y lesivas en los criaderos familiares que los industriales, las mayores pérdidas se producen en las conejeras de crías en la que las madres eliminan gran cantidad de ooquistes en la lactación, favoreciendo infecciones elevadas en los gazapos.los ooquistes son muy resistentes a las bajas temperaturas .(E.stiedae sobrevive hasta 6 años a 4 0C)

X. INMUNIDAD

Se ha aceptado durante algún tiempo que debido a la transmisión de anticuerpos en un calostro, los gazapos generalmente no son susceptibles durante los primeros 16 días de vida, sin embargo, se ha demostrado que los gazapos son susceptibles ya el primer día de vida. Estrechamente ligado a la presentación de la coccidiosis esta el hecho o la capacidad de ingerir ooquistes esporulados, es decir por una parte al coprofagia que practica el conejo en condiciones normales favorece la perpetuación del problema. Los conejos adultos que han recibido primo infecciones muestran un grado de inmunidad a la reinnfección.

Inmunidad natural por edad: los gazapos son más susceptibles que los adultos.

Inmunidad adquirida activa: los animales adultos debido a ataques previos o repetidos presentan cierto grado de inmunidad.

XI. ACCION QUE TIENE EL PARASITO EN EL HOSPEDERO

Exfoliatriz o substractora: las coccidias sustraen sustancias nutritivas de las células epiteliales y de los conductos biliares, donde generan un desequilibrio en la salud de los conejos e incluso llevan a la muerte del animal.

Mecánica: al localizarse en los conductos biliares ejercen una acción mecánica que se traduce en la obstrucción de estas vías.

Traumática e infecciosa: al alimentarse ocasionan lesiones en la mucosa intestinal y conductos biliares, permitiendo el ingreso de otros gérmenes.

Irritativa: ocasiona trastornos irritativos en las células y tejidos del intestino y conductos biliares.

REACCION DEL HOSPEDERO

Reacción mecánica: la contracción violenta del intestino ante la presencia de coccidias ,y muchas de las veces se traduce en diarreas.Reacción somática:- R.S. Celular: aumento de neutrófilos.- R.S. Tisular: Eosinofilia(aumento de esosinofilos), reacción hiperplasica

(el hígado aumenta de tamaño ”hepatomegalia”) y reacción metaplasica(transformación de los hepatocitos en tejido fibroso en la cirrosis hepática)

XII. CLASIFICACION DEL PARASITO

Por su Localización: Endoparásito en forma de merozoito en células del conducto biliar y del intestino delgado (yeyuno)

Por el Comportamiento: Obligatorio periódico porque una parte de su ciclo evolutivo (esporulación) lo realiza fuera del hospedero (conejo)

Por el Rango del Hospedero: Estenógeno, solo afectan al conejo.Por el Ciclo de Vida: Monogeno solo requieren del conejo para llevar a cavo su ciclo biológico.Por su Reproducción: Heterogenético, presentan alternancia de generaciones

- Reproducción sexual:gametogonia y esporogonia que es una continuación de la antes mencionada

- Reproducción asexual: esquizogonia.

Por la Forma de Ingresar al Hospedero: Pasiva

XIII. FORMA DE INGRESO DEL AGENTE ETIOLOGICO

Forma pasiva, en donde las coccidias no realizan ningún esfuerzo para ingresar, además no interviene el conejo (hospedero) en forma voluntaria para permitir el ingreso de este parasito.

XIV. VIAS DE INGRESO

Ingresan vía oral o fadegonica,

las coccidias ingresan al conejo a través de los alimentos y agua contaminados y a través de la coprofagia.

BIBLIOGRAFIA

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