Hemostasia coagulación mecanismos vieja y nueva cascada de la coagulación
COAGULACIÓN
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COAGULACIÓN
Dr. Daniel Velázquez Trinidad.
Unidad de Terapia Intensiva Hospital Angeles Del Pedregal
Frases Famosas
¡Ya lo operé, ahí se los dejo! ¡Póngale plasmita! ¿Tiempos? ¡Sí el sangrado es en capa! ¡Para eso está el anestesiólogo! ¡Sí casi no sangró! ¡Quedó ligeramente positivo!
Frases Famosas
Sangro 300???? Seguro fueron 3000. Ni sabian que tomaba aspirina. Nos están ocultando información. Como ven la nota, dice sin incidentes, ni
accidentes.
Lucharan a 2 de 3 caidas
Trabajo En Equipo
OBJETIVOS
La cirugía requiere de cirujanos responsables de la hemostasia antes, durante y después de la cirugía
Conocimientos en alteraciones de la coagulación, técnicas de conservación de sangre, riesgos y beneficios de la terapia transfusional.
Historia
1905 Morawitz teoría clásica de la coagulación. Activación de Protrombina a Trombina. Coagulación de Fibrinogeno a Fibrina.
1940 a la Fecha descripción de los factores de la coagulación
1950 Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada, Prueba de coagulación en Plasma. Fenómeno Plasmatico.
Historia
1964 Nomenclatura en números Romanos Diferenciarlos de los Factores Plaquetarios. 12 factores en 13 números.
1970-1990 Dra.Ulla Hedner desarrollo del factor VII recombinante. Universidad de Lund, Universidad de Washington
1990 Concepto Clásico.
HISTORIA
Griegos y romanos para cura de Epilepsia SXV y SXVI
- Concepto de transfusión sangüínea. Transfusión de un individuo sano y joven a uno anciano y débil
SXVII- Richard Lower en Oxford primera transfusión sangüínea entre perros- Perros a humanos
HISTORIA SXVII
Jean Dennis: Realizó los mismos experimentos- Se le acusó de asesinato- Prohibición de transfusiones
Intentos de transfusión de toro a humano Transfusión de un donador humano a
pacientes sin tipificación de grupo sanguíneo
HISTORIA SXX
1901 Carl Landsteiner: Grupos sanguíneos- Sistema ABO- Bases de la inmunohematología y medicina transfusional.
1911 Carlo Moreschi: Prueba de la antiglobulina- Utilizadas hasta 1945 por Coombs
HISTORIA SXX
1914 Luis Agate: Adiciona citrato como anticoagulante para glóbulos rojos
1960: Se aprobaron las bolsas plásticas para recolección y almacenamiento
Centrífuga: separa componentes de la sangre para obtener a partir de una Unidad de sangre, concentrado eritrocitarios, plasma, plaquetas y crioprecipitados
SISTEMA DE COAGULACIÓN
El sistema de coagulación es más complejo que plaquetas y factores de coagulación
Participan mecanismos celulares y componentes moleculares .
SISTEMA DE COAGULACIÓN
Participa en varios sistemas de defensa- Reparación de tejidos- Protección contra microorganismos- Procesos autoinmunes- Arterioesclerosis- Crecimientos tumorales- Metástasis
SISTEMA DE COAGULACIÓN
Principales componentes celulares:- Plaquetas- Células endoteliales- Monocitos- Eritrocitos
SISTEMA DE COAGULACIÓN
Principales componentes moleculares:- Factores de coagulación- Fibrinolisis- Proteínas de adhesión- Proteínas intercelulares- Proteínas de fase aguda- Inmunoglobulinas- Iones de calcio- Fosfolípidos- Prostaglandinas- Algunas citoquinas
SISTEMA DE COAGULACIÓN
Proteínas de coagulación:- Componentes principales en el sistema hemostático- No se ha comprendido del todo
Vías de Coagulación:- Extrínseca (factor tisular)- Intrínseca (Activación por contacto)
Sistema de Coagulación
ESQUEMA DE COAGULACIÓN
Concepto Actual: Hemostasia tiene lugar en la superficie celular. Células que expresan el Factor Tisular. Trombina Activa-Plaquetas.
Hemostasia
Células Que Expresan FT
Factor Tisular
VIIa
Plaquetas Activadas
Trombina
Placa de Fibrina Hemostatica
Fase Inicial
Fase de Propagación
PROCESO DE COAGULACIÓN
1. Inicial:- Factor tisular se expresa por daño vascular- Une Factor (FVIIa) (pequeñas cantidades)- Estimula la cascada de la coagulación- Promueve FIX a FIXa- Al mismo tiempo estimula FX al Fxa- El FXa se une rápidamente al FII produciendo pequeñas cantidades de trombina (FIIa)- FIXa se une y activa a FXa en proceso lento- El significado clínico de la activación por contacto (FXII) no está claro
PROCESO DE COAGULACIÓN
2. Amplificación- Mecanismos de retroalimentación- Las cantidades de trombina generadas son muy pequeñas para activar el fibrinógeno a fibrina- FVIIa se incrementa por la estimulación de FVII unido al factor tisular por FIXa y FXa
PROCESO DE COAGULACIÓN
2. Amplificación: - La trombina activa a cofactores no enzimáticos que son:- FV y FVIII, que aceleran la generación del FII a través del FXa- La trombina estimula FXI a FXIa, lo que incrementa FXa
PROCESO DE COAGULACIÓN
3. Propagación:- Para mantener la generación de trombina, asegurando la formación adecuada de coágulos se producen: - Mayores cantidades de FXa por - Activación del FX a través del FIXa y FVIIIa
PROCESO DE COAGULACIÓN
4. Estabilización:- Generación máxima de trombina ocurre posterior a la formación monómeros de fibrina- Existe trombina suficiente para activar al FXIII, lo que provoca mallas de fibrina estables- La trombina también activa al TAFI que protege al coágulo de la fibrinolisis
ESQUEMA DE COAGULACIÓN
Células Que Expresan FT
FT
FT
VIIa
X
XaVa
II
IIa
VIII/vWF VIIIa
V Va
XI XIa
Plaqueta
VIIaIX
IXa
Plaqueta Activada
IX a
IX
XIa
VIIIa
X
Xa Va
II
IIaTXA 2
TXA 2
ADP
ADP FXIII FXIIIa
Fibrina Insoluble
Fibrinogeno Fibrina Soluble
TAFI
TAFI
Plasmina
Plasminogeno
tPA
Plasmina
Fibrina
Dimero D
ESQUEMA DE COAGULACIÓN
PROCESO DE COAGULACIÓN
EVALUACIÓN
Historia Clínica- Coagulopatías familiares- Uso de medicamentos
Laboratorios:- TP- TPT- Tiempo de sangrado- Fibrinógeno- Lisis de euglobulinas- Tiempo de sangrado de IVY
EVALUACIÓN
Tiempo de Protrombina (TP)
Prueba que evalúa la vía extrínseca de la coagulación
Incluye la vía común (FXa) Involucra FI (fibrinógeno), FII (protrombina),
FV, FVII y FX Ayuda a monitorear la terapia con
anticoagulación oral Tiempos normales: 12-15
EVALUACIÓN
TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA
Evalúa la integridad de la vía intrínseca y la vía común de la coagulación
Monitorea deficiencias de factores de coagulación
Control de anticoagulación con Heparina Evalúa FXII, FXI, FX, FIX, FVIII y calicreína Coagulación intravascular diseminada Enfermedades hepáticas
EVALUACIÓN
TIEMPO DE SANGRADO
Refleja la acción de la trombina en el fibrinógeno y la formación de fibrina
Evalúa deficiencias o anormalidades estructurales del fibrinógeno
Coagulación intravascular diseminada Hepatopatías
EVALUACIÓN
OTRAS PRUEBAS
Lisis de Euglobulinas- Evalúa la fibrinolisis
Productos de degradación de fibrinógeno- Mide la fibrina - Sospecha de CID
Dimero D- Valora hiperfibrinolisis sistémica
Tiempo de sangrado IVY- Establece la interacción entre las plaquetas y la pared vascular
Agregometría plaquetaria
TRANSFUSIONES
Definición: Transplante de corta duración de los componentes de la sangre
Objetivo: Corregir deficiencias específicas que pueden comprometer la vida del paciente
TRANSFUSIÓN DE GLÓBULOS ROJOS
Incrementar la capacidad transportadora de oxígeno
La concentración de hemoglobina no es un parámetro para la toma de decisiones de transfusión
Descenso agudo de hemoglobina Pérdida de más del 20% de volumen
sanguíneo total (65 ml/kg)
TRANSFUSIONES
Relación coloide-cristaloide: 1:1 Conserva la hemostasis y evita el síndrome
dilucional 1 a 2 unidades de PFC 4CE 1 grm. de gluconato de calcio
TRANSFUSIÓN PLASMA FRESCO-CONGELADO
Porción líquida que se obtiene al centrifugar una unidad de sangre completa
Conserva factores de coagulación de la fibrinolisis y del complemento
Las proteínas, inmunoglobulinas, carbohidratos, minerales y grasas concentración similar a la que se encuentra en sangre circulante
TRANSFUSIÓN PLASMA FRESCO-CONGELADO
Indicaciones:
- Deficiencias de factores de coagulación- Transfusión masiva- Púrpura tromobocitopénica trombótica- Enteropatía perdedora de proteínas- Algunas inmunodeficiencias
TRATAMIENTO DE SOBREDOSIS DE ANTICOAGULANTES ORALES
Deficiencia de factores que dependen de vitamina K
El uso de plasma como líquido de reposición de volumen o como fuente de proteínas es un ABUSO de recursos
TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS
Proporcionar el producto celular del que carece el paciente con:- Trombocitopenia- Hemorragia- Riesgo de sangrado- Hipoplasia de la médula ósea- Pérdida o consumo de plaquetas por el organismo- 20 x 109
TRANSFUSIÓN DE CRIOPRECIPITADOS
Contiene 100+ 20 Unidades del FVIII 30-60% VW 3% de fibrinógeno <30% de FXIII Mínimas cantidades de FII, FV, FVII, FIX, FX,
FXI y FXII Temperatura de <20 a <70ºC puede durar
hasta 14 meses
TRANSFUSIÓN DE CRIOPRECIPITADOS
Indicaciones:- Hemofilia clásica- Hemofilia B- Enfermedad VW- Deficiencia de FXIII- Hipofibrinogenemia
Peso (kg) x4x %FVIII ideal 1 000
COMPLICACIONES DE LA TRANSFUSIÓN Hemolíticas:
- Inmediatas y tardías Reacciones inmunitarias no heomolíticas:
- Alérgicas- Febriles- Reacción injerto vs huesped
Infecciones postransfusión:- Hepatitis viral- CMV- Epstein Barr- VIH- Bacterianas y parcitarias
“El Cirujano Es Un Internista Que Tiene La Habilidad De Operar ”
Dr. Pedro Leal Del Rosal
Hospital Clínica Del Parque
GRACIAS