Sesiones Interhospitalarias Cáncer de Mama

Alejandro Velastegui O.

Hospital Universitario Fundación Alcorcón

Mujer 58 años

AP: HTA, Hipotiroidismo subclínico autoinmune.

AF: Madre fallecida de tumor cerebral a los 76 años.

AG:

G2 A0 V2

Menopausia desde los 52 años.

No tto. habitual.

ECOG: 0

Mamografía de screening:

UCS-MI : Distorsión parénquima retroareolar 1cm. BIRADS 4

CSInterno-MD: Microcalcificaciones pleomorfas agrupadas. BIRADS 4

BAG:

UCS-MI: Ca. Infiltrante + Cis g2 “probable origen ductal”.

CSInterno-MD: Ca. intraductal g3.

RMN mamaria:

CCSS-MI: Áreas focales extensas sospechosas de malignidad ;

CSInterno-MD: captación focal sospechosa de ca. intraductal.

MT: CA 15-3: 37 (elevado)

GGOsea: R. isotópico negativo

Rx. tórax: sin alteraciones

Mastectomía y linfadenectomía axilar izquierda + reconstrucción inmediata

con prótesis definitiva

Resección radioguiada (CDis 1,1mm)

CLI grado 2 -multicéntrico- pT3 (9cm) pN3a (13/13); I/V

IHQ:

▪ RE: +50%

▪ RP: +60%

▪ Ki-67: 8%

▪ C-erb2: +/+++ (neg)

Carcinoma Lobulillar infiltrante -multicéntrico- Estadio IIIC

Fenotipo Luminal A

Post-menopausica

QT adyuvante (septiembre 2005)

Epirrubicina-Ciclofosfamida x4 Docetaxel x4 (GEICAM 2003-10)

▪ Rechazo prótesis mamara (Nov/05)

▪ Toxicidad máxima: Neutropenia g3 + Astenia g1 (Dic/05)

HT adyuvante: Anastrozol (Marzo/06)

RT complementaria: mama + c. ganglionares regionales: 2/50Gy (abril/06 –

Mayo/06)

Evolución periódica:

Asintomática

MT: CA 15-3 en rango de normalidad

TAC y GGO: sin datos de recidiva tumoral.

REG. Nauseas y vómito post-prandial. Astenia e hiporexia

ECOG 2

Estudios de extensión

MT: CA 15-3 3.205 (elevado)

HG + BQ: Hb 8.4; Plaquetas 46.000; Bilirrubina Total 3.2 (B.conjugada: 1.7); LDH

698; GGT 159, GOT 92

GGO: negativa

TAC TAP: Signos de Recidiva Tumoral

(Peritoneo + Ovario + trompa derecha):

CLI g2

IHQ: RE: +66%; RP: +33-66%; Herceptest: negativo, E-caderina: negativo

▪ Citología L.A.(+) para células malignas

Fotos cortesía Dpto. Anatomia Patologica Hosp. F. Alcorcón; Dra Stanescu R.

F

M.O.: células epiteliales “en fila india” compatibles con metástasis de carcinoma lobulillar de

origen mamario

Fotos cortesía Dpto. Anatomia Patologica Hosp. F. Alcorcón; Dr. Arguelles M.

Recidiva peritoneal tras adyuvancia de CLI. RRHH (+); HER-2 (-).

Infiltración M.O. con Anemia y Trombopenia asociadas.

ILE 5 años

1ª línea (Septiembre 2011)

Paclitaxel Semanal x3 ▪ Reacción anafiláctica a contrastes Yodados

Evolución (a los 3 m):

Debilidad MMIIs + dificultad deambulación. EF: hipoestesia distal con

arreflexia global simétrica. No alteración esfinteriana.

ECOG 3

MT: CA 15-3 102 (elevado). BQ: Hb 8.7; Plaq. 30.000

RMN cerebral /c. vertebrales (mets óseas) + TAC TAP (Respuesta parcial)

Progresión ósea tras 1ª línea de tratamiento. Paraparesia crónica

en relación con PNP 2ª a QT.

ILP 3meses

2ª línea (Noviembre 2011)

Doxorrubicina liposomal No-peg (Myocet)

▪ Toxicidad: Astenia g1

▪ Re-evaluación 3meses: EE radiológica, bioquímica y clínica

HT: Exemestano de mantenimiento (Marzo 2012)

Evolución(a los 6m):

Situacion clinica estable. Deambula sin ayuda tras rehabilitación.

ECOG 2

TAC TAP (mayo 2012): E.Estable.- comparado con el previo mínimo derrame

pleural bilateral + pequeña lengüeta líquido libre en FID.

BQ: Hb 13.3; Plaq.109.000

MT: CA 15-3: 702 (en ascenso).

Evolución (Junio 2012)

Somnolencia y desorientación. Fiebre 38ºC + ictericia + coluria. Astenia G3.

E. Extensión

HG+BQ: leucocitos 19.000 (N: 13.000), PCR 130, Bilirr.T. 13(BC 9), LDH 1159,

GOT 202, F. alc 378.

Ecografía abdominal: lesiones en LHD compatibles con metástasis

TAC TAP: progresión hepática y peritoneal. Derrame pleural bilateral y

ascitis importante.

TAC cerebral: metástasis cerebral y cerebelosas (lóbulo frontal der.,

hemisferio cerebeloso der. y pedúnculo derecho.)

Exitus 22-06-2012

Factores tumorales

Características histológicas

Patrones de recurrencia Factores pronostico.

Aunque son los dos tipos histológicos más comunes: CLI 10% vs CDI 75%

El CLI difiere respecto al CDI:

multifocal, multicéntrico y bilateral.

Dificultad de márgenes claros: clínicos, radiológicos (quirúrgicos)

Mas incierto: relación con la respuesta endócrina, patrón de recurrencia

y pronóstico.

• n = 50.399 (CDI: 45.169; 89% vs. CLI: 4.140; 8.2%).

• Seguimiento: 87 meses

•DFS a 5 años: 85.7% CLI vs 83.5% DCI (p= 0.13)

• OS a 5 años: 85.6% CLI vs. 84.1% CDI (p=0.64)

Conclusion: a pesar de que el fenotipo biológico del CLI es mas favorable, estos pacientes no reflejan una mejoria

significativa en cuanto a SG y SLE.

• n = 12.206 (CDI: 8.607;70% vs. CLI: 767; 6.2%).

• mediana seguimiento : 13 años (1978- 2002)

7.7%

9.3%

3.7%

4.9%

5.9%

1.9%

7.0%

1.6% 10.4%

15.6%

27.4%

31.0%

Incidencia acumulada en el tiempo

El CLI se presenta preferentemente en mujeres de edad avanzada, con

tamaño tumoral grande, bien o moderadamente diferenciados y con RE+

(asi como rara vez invasión vascular).

Con respecto al CDI, su pronóstico suele ser mejor en los primeros años;

con recaída significativa tras los 6-10 años.

Aunque se produce en menos de una décima parte del total de mujeres

con cáncer de mama, dadas sus características clínicas y pronosticas

particulares: convendría profundizar en estudios prospectivos a largo

plazo.

Seria conveniente la realización de estudios randomizados que comparen

la cirugía conservadora vs mastectomía en el CLI de cara a valorar la

cirugia conservadora como opción terapéutica mas frecuente.