Revista Mexicana de Anestesiologa56

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ARTCULO DE REVISINVol. 32. No. 1 Enero-Marzo 2009

pp 56-66

C

COLEGIO

MEXICA

NO DE ANESTESIOLOGAA.C

.

ANTES

SOCIEDAD MEXICANA DE ANES

TESIO

LOGA

AnestesiologaAnestesiologaRevistaMexicana de

AnestesiologaAnestesiologa

RESUMEN

El tromboembolismo pulmonar (TEP) en el mbito perioperatorio es ademsde devastador un verdadero reto teraputico, dadas las circunstancias querodean a esta patologa. En muchas ocasiones confrontamos la imposibilidadde efectuar tromblisis debido a un estado postoperatorio inmediato, o biendebemos llevar a ciruga de emergencia a un enfermo que ya ha desarrolladotromboembolia pulmonar, lo cual complica y reduce el espectro teraputico yse asocia con una alta mortalidad perioperatoria. Este artculo revisa tanto elabordaje diagnstico del paciente con tromboembolismo, como las estrategiasde manejo basadas en evidencia, en lo que a efectividad se refiere. Se descri-ben los medicamentos ms empleados como las heparinas de bajo peso mo-lecular, los trombolticos (estreptoquinasa, alteplasa, etc.), el manejo hemodi-nmico de los pacientes con choque cardiognico secundario y las interven-ciones tanto quirrgicas como percutneas (embolectoma o embolectomacon catter). Finalmente se propone un algoritmo de manejo y diagnstico en elpaciente quirrgico.

Palabras clave: Tromboembolia pulmonar, embolectoma, choque cardiogni-co, mortalidad perioperatoria.

SUMMARY

Pulmonary thromboembolism (PTE) in the perioperative field is besides beingdevastating a real therapeutic challenge, since the circumstances surround-ing this pathology are very serious. In several occasions, we face the impossi-bility of performing a thrombolisis, due to an immediate postoperative state, orwe have to take the patient to urgency surgery since he/she has developedpulmonary thromboemboli. This last fact complicates and reduces the thera-peutic spectrum and it is associated to high perioperative mortality. This paperreviews the both the diagnostic approach of patients suffering from throm-boembolism and the management strategies based upon evidence, with regardto effectiveness. It is described the most commonly employed medicines, suchas heparins of low molecular weight, thrombolitics (streptokinase, alteplase),the hemodynamic management of the patients with (secondary) cardiogenicshock and the interventions, both surgical and percutaneous (embolectomy orcatheter embolectomy). Finally, it is proposed a management and diagnosisalgorithm for the surgical patient.

Key words: Pulmonary thromboemboli, embolectomy, cardiogenic shock, peri-operative mortality.

* Coordinador de Anestesia Cardiovascular,Departamento de Anestesiologa, Divisin deMedicina Crtica, Instituto Nacional de Cien-cias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.Profesor Adjunto de Anestesiologa, UNAM/ Instituto Nacional de Ciencias Mdicas yNutricin Salvador Zubirn. InvestigadorAsociado C, Instituto Nacional de Cien-cias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.Adscrito a la Unidad de Cardio - Ciruga,Instituto Nacional de Pediatra.

** Alumno del Curso de Inhaloterapia, InstitutoNacional de Ciencias Mdicas y NutricinSalvador Zubirn.

Conflicto de inters: Ninguno

Solicitud de sobretiros:Dr. Orlando Tamariz-CruzInstituto Nacional de Ciencias Mdicasy Nutricin Salvador ZubirnDepartamento de Anestesiologa, Divisinde Medicina Crtica.Vasco de Quiroga Nm. 15. Col. Secc. XVI.Tlalpan, Mxico, D.F. 14000Telfono: +52 (55) 5487-0900 Ext. 5022Fax: + 52 (55) 5655-2510E-mail: orlandotamariz@gmail.com

Recibido para publicacin: 18-10-2007Aceptado para publicacin: 14-03-2008

Tromboembolia pulmonar.Conductas teraputicas perioperatorias

Dr. Orlando Tamariz-Cruz,* Dr. Christian Salguero-Ruiz**

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INTRODUCCIN

El tromboembolismo pulmonar (TEP) en el mbito periope-ratorio es un verdadero reto teraputico, dadas las circuns-tancias que rodean a esta patologa.

El hecho de vernos (la mayora de las ocasiones) enfren-tados ante la imposibilidad de efectuar tromblisis debido aun estado postoperatorio inmediato, o bien cuando es inmi-nente un procedimiento quirrgico y el paciente ya ha desa-rrollado TEP, ilustran lo demandante de la situacin.

En general se sabe que la TEP es responsable del 2 al 20%de las muertes postoperatorias; sin embargo, se ha reportadoTEP fatal en 0.8% de los pacientes sometidos a ciruga gene-ral, 0.3 a 2.4% de los pacientes sometidos a artroplasta decadera y de 4 a 7% de los pacientes con fractura de cadera(1).

Para ubicar la dimensin del problema, debe diferenciar-se entre el cuadro de TEP con estabilidad hemodinmica(EH) del que produce intestabilidad hemodinmica (IH) yaque la mortalidad se modifica. En este sentido, la mortali-dad atribuible a TEP en el primer grupo de pacientes seencuentra entre el 1.8 y 4.1%(2).

En lo que respecta a los pacientes que desarrollan TEPcon IH la mortalidad flucta entre el 17.4% a tres mesesreportado por el estudio ICOPER(3), hasta el 31% de morta-lidad intrahospitalaria reportada por el estudio MAPPET(4).

Cuando se presenta IH, dos tercios de los pacientes falle-cen dentro de la primera hora, pero es importante destacarque slo la mitad de esas muertes corresponde a mbolosmasivos (mbolos que ocluyen 50% del tronco de la arteriapulmonar o dos arterias lobares; a esto se le ha denominadoembolia anatmicamente masiva) y el resto corresponde ambolos recurrentes o trombos menores (submasivos).

En un estudio de mortalidad perioperatoria realizado hace20 aos, se reportaba que la mortalidad asociada a TEP eradel 8.8% con respecto de las muertes totales y que se habaobservado una disminucin a 2.3% para 1980(5). Esta dismi-nucin seguramente se debi a una sospecha temprana deTEP y al mejor conocimiento de la fisiopatogenia, as comoal uso profilctico de las heparinas de bajo peso molecular.

Como se sabe, existen poblaciones en especial riesgo de pre-sentar fenmenos trombticos o emblicos perioperatorios; porejemplo, la poblacin de pacientes portadores de obesidad.

En esa poblacin se ha reportado el desarrollo de trom-bosis venosa profunda (TVP) o TEP en un rango de 0.2 a2.4% a pesar de profilaxis con heparinas(6).

Otros pacientes adultos en riesgo para el desarrollo de TVPo TEP son: pacientes jvenes politraumatizados, pacientesinmovilizados, ciruga oncolgica, plvica y embarazo.

En nios se incrementa el riesgo cuando existe trauma deextremidades inferiores, nios con hidrocefalia y con vl-vula derivativa, nios con cardiopatas congnitas, infec-ciones o cncer(7).

A continuacin tocaremos algunos aspectos de fisiopa-togenia relacionados con el perodo perioperatorio, quedeben ser enfatizados para la mejor comprensin de la en-fermedad.

FISIOPATOGENIA

Es importante resaltar algunas de las caractersticas de lospacientes con TVP, que finalmente pueden llevar al desa-rrollo de TEP masiva en el perioperatorio, ya que sabemosque en algunas poblaciones de riesgo, llega a presentarse apesar de medidas profilcticas.

El cuadro I muestra la correlacin entre la ubicacin dela TVP y el riesgo para el desarrollo de TEP de acuerdo a lalocalizacin del cogulo(8). Destaca el hecho de que en lospacientes portadores de factores de riesgo sometidos a ciru-ga mayor, se puede observar TVP a nivel de pantorrillahasta en 80% de los casos y de ellos hasta en el 5% puedeobservarse TEP masiva y por lo general fatal (Cuadro I).

Debemos recordar que la TEP tiene diferentes variedadesclnicas de presentacin y que esto depende de la capacidadde respuesta del ventrculo derecho.

Es as como pueden presentarse las clsicas manifestacio-nes clnicas como tos, dolor torcico tipo pleurtico, disnea,etc., hasta choque cardiognico o muerte sbita (TEP fatal).

Se denomina tromboembolia pulmonar masiva a la pre-sencia de un cogulo en el rbol vascular pulmonar que pro-voca falla ventricular derecha y se calcula que correspondeal 10% de todas las variedades de presentacin de TEP.

Desafortunadamente, es sta la manifestacin clnica quese observa con mayor frecuencia en el perioperatorio y no laque corresponde con las manifestaciones clnicas clsicas yprogresivas descritas a lo largo de este artculo, por lo queobservaremos pacientes con datos clnicos de falla ventri-cular derecha. Por lo anterior, en las secciones por venir nosreferiremos a la TEP masiva y a sus consideraciones tera-puticas.

La figura 1 explica la evolucin clnica en presencia deembolismo pulmonar(2).

En el eje de las abscisas se aprecia la severidad del cua-dro, destacando el tamao del mbolo y el estado cardio-pulmonar. En el eje de las ordenadas se muestra el porcenta-je de mortalidad en funcin de la severidad del cuadro.

En primer lugar, destaca que el tamao del cogulo esten funcin directa de la mortalidad; es decir, a mayor tama-o del mbolo, mayor mortalidad. Sin embargo, cuando seasocia disfuncin ventricular derecha (recuadro gris Figura1), no es necesario un cogulo de grandes dimensiones paraque ste sea fatal y con estas condiciones la mortalidad al-canza hasta un 30%.

Por otro lado, cuando la manifestacin clnica inicial dela TEP es paro cardaco, la mortalidad asociada es del 70%,

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y si es muerte sbita alcanza el 100%; esto seguramente sedebe a que el paro cardaco generalmente es intrahospitala-rio y presenciado, no as la muerte sbita.

Volviendo a los pacientes que tienen disfuncin ventri-cular derecha, de la figura 1 destaca que la presentacininicial ms comn en ese grupo de enfermos es el estado dechoque (cardiognico), y como hemos mencionado, paraque se desarrolle estado de choque no siempre se requierede un cogulo de grandes dimensiones.

Esto ltimo tiene gran importancia al considerar el tipode tratamiento por iniciar, ya que como veremos ms ade-lante, no siempre hay que recurrir a embolectomas quirr-gicas, como cuando se encuentran grandes cogulos en larama principal de la arteria pulmonar o sus ramas primarias,

pudiendo realizar tromblisis con catter en arterias de cali-bre mediano.

Es importante destacar que en el perodo preoperatorio,y sobre todo en los pacientes con factores de riesgo (p. ej.:pacientes con obesidad y cncer que sern sometidos a ciru-ga) es indispensable una anamnesis detallada para detectarcuadros subclnicos o clnicamente compatibles con TEP.En estos casos deben seguirse los algoritmos de abordajediagnstico descritos en otras comunicaciones(9-11); sinembargo, como hemos descrito anteriormente, la mayorade las veces el paciente se presenta con estado de choque oincluso en paro cardiocirculatorio secundario a TEP, y estopuede observarse especialmente en el transoperatorio o enel postoperatorio inmediato.

Cuadro I. Riesgo para el desarrollo de TEP de acuerdo a localizacin de TVP y tipo de ciruga

TVP en pantorrilla TVP proximal TEP clnicaNivel de riesgo (%) (%) (No masiva) TEP masiva

Riesgo bajo: Ciruga menor 2 0.4 0.2 0.002en pacientes < de 40 aos sinfactores de riesgo adicionales.

Riesgo moderado:

Ciruga menor en pacientescon factores de riesgo adicional. Ciruga no mayor en pacientesentre 40 y 60 aos sin factoresde riesgo adicional. Ciruga mayor en pacientes 10 20 2 4 1 2 0.1 0.4< de 40 aos sin factoresde riesgo adicional

Alto riesgo 1 (Propiamente dicho):

Ciruga no mayor en pacientes 20 40 4 8 2 4 0.4 1.0> de 60 aos con factores de riesgoadicional (TVP previa, cncer,hipercoagulabilidad)

Alto riesgo 2: (Muy alto riesgo)

Ciruga mayor en pacientes 40 80 10 20 4 10 0.2 5> 40 aos con antecedentes de TVP,cncer o estado hipercoagulable,ciruga de cadera, artroplastade rodilla, fractura de cadera,trauma mayor o ciruga de columna

Abreviaturas: TVP = Trombosis venosa profunda; TEP = Tromboembolia pulmonarFuente: Modificado y Traducido de: Geerts WH, Pinco GF, Heit JA et al. Prevention of Venous Thromboembolism. The Seventh ACCPConference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004; 126: 338S 400S).

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En muchas ocasiones, slo contamos con los antece-dentes que indican un riesgo incrementado de TEP y estonos deber hacer sospechar la entidad, sobre todo si sepresenta en un paciente con choque cardiognico inex-plicable por otras causas, por ejemplo cardiopata isqu-mica.

Lo anterior nos urge a instalar un mecanismo de vigilan-cia hemodinmica, que como mnimo indispensable deberser un catter de presin venosa central (PVC).

Existen estudios que han correlacionado el tamao de laobstruccin de la arteria pulmonar con modificaciones en elvalor de la PVC o incluso en el de la presin media de laarteria pulmonar (PMAP); sin embargo, debe destacarse queestos estudios han sido realizados en pacientes con funcincardiopulmonar normal(9).

Es as como se ha descrito que una PMAP de 22 mmHgcorrelaciona con un 30% de obstruccin de la arteria pul-monar y una presin pulmonar media de 36 mmHg correla-ciona con 50% de obstruccin de la arteria. Cuando se pre-senta este grado de obstruccin, debe sospecharse lacoexistencia de enfermedad cardiopulmonar crnica, y so-bre todo si la PMAP excede los 40 mmHg.

En lo referente a la PVC, sta se encuentra por arriba delos 5 mmHg en la mayor parte de los casos cuando la arteriapulmonar tiene una obstruccin mayor del 35%. Esto quie-re decir, que en ausencia de enfermedad cardiopulmonar

preexistente, la PVC no se incrementa en forma importante,a pesar de una obstruccin significativa.

Se considera indispensable colocar al enfermo un cat-ter para medir PVC, ya que la administracin de lquidosdebe ser vigilada estrechamente y la presin capilar pul-monar (PCP) obtenida mediante catter de flotacin pul-monar, puede ser normal e independiente de la magnitudde la obstruccin, en vista de que la falla que se observa esdel ventrculo derecho.

En presencia de TEP, al presentarse la obstruccin por elcogulo se observa un incremento reactivo en la PMAP; sicontamos con un catter de flotacin pulmonar en el enfer-mo y observamos un descenso del nivel de PMAP despusdel fenmeno emblico, esto puede significar ya sea que laobstruccin est en resolucin, o bien que el gasto cardacova en deterioro.

La falla ventricular derecha (FVD) se presenta clnicamen-te como estado de choque y esto puede ser un elemento queayude a discriminar el tipo de abordaje con el fin de incidir enla mortalidad asociada con TEP en pacientes con IH.

La fisiopatologa de la FVD ha sido descrita en formaelegante en publicaciones previas y ha sido llamado elcrculo vicioso de la FVD(10).

En sntesis, al presentarse descompensacin del ven-trculo derecho (VD) por incremento en la presin (mbolo)por delante de su salida, se produce un incremento conco-

Tipos de evolucin en embolismo pulmonar

Muerte sbita

Paro cardaco

Choque

Severidad

Tamao del mbolo Estado cardiopulmonar

100

70

30

10

0

Estratificacinpor disfuncin de VD

Estratificacinpor disfuncin de VD

%

Mor

talid

ad

Figura 1. Para el anlisis delesquema ver texto (Fuente:Modificado y Traducido de:Wood KE. Massive Pulmona-ry Embolism. Review of a Pa-thophysiologic Approach tothe Golden Hour of Hemody-namically Significant Pulmo-nary Embolism. Chest 2002;121: 877 905)Abreviaturas: VD = Ventrculoderecho.

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mitante en el volumen residual dentro del mismo; esto dapor resultado una disminucin de la distensibilidad diast-lica del ventrculo izquierdo (a lo que se le denomina inter-dependencia ventricular), lo que a su vez conduce a unadisminucin de su precarga. Finalmente, todos los cambiosdescritos dan origen a hipotensin sistmica por reduccindel gasto cardaco y en forma concomitante la presin deperfusin coronaria, especialmente en el VD y eventual-mente isquemia; sta, aunada a un incremento en el consu-mo de oxgeno miocrdico generado por la sobredistensindel VD, perpeta la descompensacin del mismo.

Es evidente que si las soluciones que administramos noson calculadas en forma racional, se puede generar un ma-yor deterioro de la FVD y de ah la importancia de la vigi-lancia de la PVC.

Actualmente se sabe que los pacientes que se presentancon IH (choque) y TEP masiva anatmica, tienen la mayormortalidad asociada y este conocimiento ha servido paradesarrollar un algoritmo de manejo diferenciado como sever ms adelante.

La teraputica vara de acuerdo al tipo de paciente y lascomplicaciones inherentes a la TEP; en el perodo preope-ratorio el paciente con TEP puede tener dos modalidades depresentacin: la hemodinmicamente estable y la hemodi-nmicamente inestable (choque).

El abordaje diagnstico teraputico puede realizarseconsiderando el algoritmo presentado en la figura 2.

La caracterstica de presentacin ms frecuente en esteperodo es la del paciente hemodinmicamente estable quedesarrolla el cuadro clnico ms caracterstico, aunque enocasiones puede ser muy sutil.

En el paciente quirrgico EH, es necesario iniciar hepari-nizacin a dosis teraputicas, si no se tienen contraindicacio-nes para ello, hasta descartar la presencia de TEP o conocer laextensin del evento (Cuadro II). Esto se explica porque elriesgo de TEP recurrente es ms alto en las etapas tempranas ydebido a que sta es la causa ms frecuente de muerte en elpaciente hemodinmicamente estable; por lo tanto, debe ini-ciarse la impregnacin temprana con heparina(11).

Si la embolia no es masiva es recomendable la heparini-zacin efectiva (vigilada con aTTP [tiempo de tromboplas-tina activado]) de 4 a 5 das, con heparina no fraccionada(HNF) e impregnacin con warfarina desde el primer da; sinembargo, se ha propuesto el empleo de HNF por 9 a 10 dasy posteriormente dar inicio a la ingesta de warfarina, sin queesto arroje diferencias significativas en la evolucin.

En lo que respecta a la embolia masiva, se recomienda elempleo de HNF por 7 a 10 das e iniciar warfarina despus de3 das continuos de contar con niveles de aTTP efectivos. Lasconsideraciones especiales relativas a la diferenciacin entreHNF y heparinas de bajo peso molecular (HBPM) se presen-tan en el inciso correspondiente de esta misma seccin.

Respecto a la heparina, estudios recientes han arrojadoalgunas consideraciones englobadas en las recomendacio-nes emitidas por el Consenso de la ACCP (Sociedad Ameri-cana de Especialistas en Trax) y que se resumen a conti-nuacin(23):

Se recomienda para pacientes con TEP no masiva objeti-vamente confirmada, tratamiento corto con HBPM sub-cutnea o HNF IV.

En pacientes con TEP no masiva, aguda y estable, seprefiere HBPB sobre HNF.

En pacientes con TEP no masiva, aguda y estable reco-mendamos como tratamiento inicial, ya sea HBPM o HNFpor lo menos por 5 das.

En pacientes con insuficiencia renal severa, se sugiere elempleo de HNF IV sobre el de HBPM.

Si se decide iniciar tratamiento con HNF IV, se recomien-da la infusin continua, con los ajustes de dosis necesa-rios para mantener niveles adecuados de aTTP.

Si el paciente requiere dosis altas de HNF sin alcanzar nive-les teraputicos de aTTP se recomienda el uso de niveles deanti-Xa para gua de la dosis. Es recomendable el inicio deantagonistas de vitamina K (warfarina) desde el primer dade tratamiento con HBPM o HNF y la suspensin de lasmismas, cuando el INR se encuentre estable y > 2.0.

Una vez establecida la heparinizacin y continuando conel abordaje diagnstico, debemos recordar dos elementos pri-mordiales de la fisiopatogenia: primero, no siempre un mbo-lo masivo produce IH, pero un mbolo pequeo en presenciade dao ventricular derecho pre-existente puede producirla.

Segundo, no siempre se encontrar TVP cuando se pre-sente sintomatologa asociada con TEP y no siempre quese encuentre TVP habr TEP, por ello y siempre que el

Cuadro II. Contraindicaciones para el empleo de heparina

Absolutas:

Tendencia hemorrgica previaEndocarditis bacterianaHemorragia cerebral o subaracnoideaHipertensin malignaHipersensibilidad a la heparina

Relativas:

Historia de procedimientos vasculares mayores concolocacin de injertosCiruga reciente (< 10 das)Pericarditis

(Fuente: El autor).

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www.medigraphic.comcuadro clnico y los factores de riesgo apoyen el diagns-tico es recomendable proceder a realizar un estudio quemuestre la anatoma del rbol pulmonar (gammagrama V/Q,TAC helicoidal, angiografa o angio RMN) pudindoserealizar un US Doppler de extremidades inferiores poste-riormente.

Si los estudios de imagen de la vasculatura pulmonarno demuestran TEP masiva y el paciente permanece he-

modinmicamente estable, debe continuarse el trata-miento con heparina y eventualmente iniciar anticoa-gulacin oral.

Si los estudios mencionados son sugestivos de TEP ma-siva (> 30% de defecto de perfusin) debe continuarse conheparinizacin, pero pasar a realizar un ecocardiograma paradeterminar el estado del ventrculo derecho e investigar siexiste o no disfuncin.

Figura 2. Abordaje diagnstico teraputico para TEP masiva (Fuente: Modificado de: Wood KE. Massive Pulmonary Embo-lism. Review of a Pathophysiologic Approach to the Golden Hour of Hemodynamically Significant Pulmonary Embolism.Chest 2002; 121: 877 905) Abreviaturas: FR = Factores de riesgo; V/Q = Ventilacin perfusin; VD = Ventrculo derecho;VI = Ventrculo izquierdo; Qx = Ciruga; Prog. = Programada; Urg. = Urgente; AP = Arteria pulmonar; Disecc. = Diseccin; TACHelic. = Tomografa Axial Computada Helicoidal; RMN = Resonancia magntica nuclear; * ver cuadro IV

TEP masiva / Abordaje diagnstico teraputicoPresentacin

Hemodinmicamente estable(no choque) y FR

Heparina

Establecer diagnstico Gammagrama V/QTAC HelicoidalAngiografaRMN(+)

VD Disfuncional-TAC Helic.

VD Normal

-V/Q-AngiografaQx. Prog. Qx. Urg. Qx. Prog. Qx. Urg.

Embolectoma*

Heparina Buscar Dx. alternativo

Heparina Lisisvs.

Sugestivo de TEP masiva>30% de defecto perfusorio

HeparinaEstablecer Dx

Ecocardiograma

Sobrecarga de VD?(-)

Dx incierto

(+)

(+)

Enf. de VD o VI previa(+)

-ContinuarResucitacin

-Estabilizar

In Extremis?

Candidato a tromblisis?

Embolectoma*Lisis

-Quirrgica-Segmentacin c/catter

Doppler y Filtro de Greenfield si hay TVP

(-) (-)

(-)

(-)

(+)

(+)(-)

(+)

Hemodinmicamente inestable (choque) y FRPaciente quirrgico?

S (Apoyo inotrpico y PVC) No

Ecocardiograma mbolo en AP

Heparina

mbolo en trnsitoDisecc. artica, otros

Dx. de certeza(realizarlo en

la primera hora)

Considerar

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Las manifestaciones de disfuncin del ventrculo derechoincluyen: dilatacin del ventrculo con hipocinesia e incre-mento en el dimetro VD/VI, movimiento septal paradjico,dilatacin de la arteria pulmonar o insuficiencia tricuspdea.

Si se detecta embolia masiva (> 30% de defecto de perfu-sin) con ventrculo derecho normal o bien si la embolia essubmasiva sin disfuncin ventricular y el paciente es candi-dato a ciruga programada, debe continuarse con el trata-miento con heparina y posteriormente anticoagulacin oral.

Si la ciruga no puede ser pospuesta por un tiempo largo,se debe valorar el empleo de tromblisis, siempre y cuandoel perodo de espera pueda ser de ms de diez das.

En caso de encontrar datos compatibles con disfuncinde ventrculo derecho lo cual apoya en la mayor parte delos casos un fenmeno emblico masivo igualmente debeconsiderarse la tromblisis.

Se sabe que la terapia tromboltica est contraindicadaen los pacientes con ciruga reciente (< 10 das), pacientessometidos a neurociruga, pacientes embarazadas o pacien-tes con paro cardiocirculatorio que requirieron maniobrasde resucitacin cardiopulmonar (Cuadro III).

Se ha sugerido que el empleo de alteplase (tPA), puedesustituir a otros trombolticos (ver seccin de trombolti-cos) en esas situaciones clnicas(12).

Por otra parte debemos recordar que en muchos casosabordados en el preoperatorio, pueden detectarse factoresde riesgo o incluso datos clnicos que nos hablen de la exis-tencia de TVP y es importante, para cuando se establece un

plan de manejo quirrgico integral, conocer el efecto de latcnica anestsica sobre esta patologa.

Cabe recordar que una poblacin candidata a realizaruna maniobra profilctica, es aqulla en la que se ha encon-trado un trombo proximal en extremidades inferiores y ade-ms cuenta con factores de alto riesgo para el desarrollo deTEP, ya que se puede presentar en forma fatal hasta en el 5%de los casos; este grupo de pacientes se ve beneficiado porla colocacin de filtro de vena cava y puede beneficiarse detcnicas regionales de anestesia.

Desde hace aproximadamente dos dcadas se sabe que laincidencia de TVP y TEP en ciruga de cadera ha disminui-do con anestesia epidural y analgesia por catter en el posto-peratorio(13). El mecanismo por el cual esto se produce in-cluye un incremento en el flujo sanguneo a las extremidadesinferiores, disminucin de la estasis y de la activacin delos factores de coagulacin.

Por otro lado, tambin se ha descrito una disminucin de laincidencia de TVP de 51 a 12% en pacientes sometidos a pros-tatectomas abiertas(14). Pero en lo referente a otro tipo de inter-venciones quirrgicas, como la ciruga abdominal, es impor-tante destacar que la anestesia epidural a nivel torcico, sinvasodilatacin de extremidades inferiores, no disminuye lapresentacin de TVP en poblaciones con riesgo moderado(15).

Es importante recordar que existen ciertas condicionespara el empleo de anestesia regional en el paciente que cuentacon profilaxis con heparinas de bajo peso molecular, aun-que no son el foco de este artculo; sin embargo, remitimos

Cuadro III. Contraindicaciones para realizacin de tromblisis.

Absolutas

Sangrado interno activoAccidente vascular cerebral reciente (< 2 meses) u otro proceso intracraneano activo

Relativas mayores

Procedimientos recientes (< 10 das): Ciruga mayor (incluye neurociruga), punciones previas de vasos no comprimiblesSangrado de tubo digestivo grave recienteHipertensin arterial severa (sistlica > 200 mmHg, diastlica > 110 mmHg

Relativas menores

Trauma menor reciente, incluyendo RCPTrombo en cavidades cardacas izquierdas posible (FA o valvulopata mitral)Endocarditis bacterianaDefectos hemostticos incluyendo aqullos asociados con enfermedad heptica o renal severasEmbarazoEdad mayor a 75 aosRetinopata diabtica

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al lector a otras publicaciones que extienden las recomen-daciones conocidas al respecto(8,23).

Si la ciruga es urgente, ya sea con o sin disfuncin ven-tricular derecha, deben considerarse algunas de las opcio-nes teraputicas que implican embolectoma y que se men-cionan ms adelante (quirrgica o mediante el empleo decatteres).

Paciente con TEP inestable hemodinmicamente

Un paciente con TEP inestable hemodinmicamente, se pre-senta en estado de choque y el abordaje en el paciente qui-rrgico sigue la rama derecha del algoritmo presentado enla figura 2.

Cuando el paciente es quirrgico, no puede iniciarse laheparinizacin en forma inmediata a menos que la cirugasea claramente candidata a ser pospuesta; de ser as, el em-pleo de heparina deber ser el acto inicial (Figura 2).

Siendo o no de urgencia la ciruga, ante un paciente enestado de choque y sospecha de TEP debe iniciarse apoyoinotrpico y con lquidos controlados mediante el empleode catter de presin venosa central.

Uso de lquidos

El manejo de los lquidos debe ser especialmente cuidado-so en vista de que una sobrecarga hdrica en estos enfermosno es tolerada en forma adecuada y puede agravar su estado.

Si la PVC se encuentra por debajo de 12 a 15 mmHg esrecomendable la replecin con cristaloides, y debe evitarseen lo posible el empleo de soluciones coloides.

No es intil reiterar, que no debe iniciarse replecin h-drica si no se cuenta con un catter de PVC para vigilar elestado del ventrculo derecho.

Empleo de inotrpicos, vasodilatadores y vasopresores

Casi en forma simultnea debe iniciarse el apoyo del ven-trculo derecho para mejorar la perfusin miocrdica y elestado de choque.

Es esencial recordar que la dilatacin y claudicacin delVD condicionan interdependencia ventricular, la cual a suvez disminuye el gasto cardaco. La disminucin en la pre-carga del VI condicionada por la obstruccin emblica, pro-duce disminucin de la perfusin coronaria, la cual aunadaal incremento del volumen residual en VD compromete elconsumo de oxgeno miocrdico (VO2M).

En la teraputica clsica se ha recomendado el empleode dobutamina como inodilatador y norepinefrina comovasopresor(11,16); sin embargo, la teraputica actual se hacentrado en medicamentos que no comprometan el VO2Mcomo lo hacen los medicamentos adrenrgicos.

Debemos tener en cuenta que en el paciente inestable loprimordial es ganar presin de perfusin, y es por ello que elmedicamento por emplear en forma primaria es la norepinefri-na de acuerdo a la respuesta presora (la dosis se encuentra en unrango que va de 0.08 a 1.1 microgramos/kg/min) y hasta alcan-zar una media de presin arterial mnima de 65 mmHg.

Si existe una elevacin sustancial del nivel de PVC (> 15mmHg), deber agregarse al esquema teraputico un inodi-latador. Convencionalmente se ha recomendado dobutami-na(16) como el medicamento de eleccin iniciando con 5microgramos/kg/min, y titulando hasta obtener reduccinen los niveles de PVC con estabilidad de la presin arterial.Sin embargo, estudios recientes han cuestionado el empleode este medicamento y otros adrenrgicos para el manejo dela falla ventricular aguda(17).

Nuestro grupo prefiere el empleo de norepinefrina a do-sis-respuesta como vasopresor primario, pero empleandomilrinona como inodilatador. La dosis que empleamos esde una carga a razn de 50 microgramos/kg/minuto admi-nistrndose en forma lenta (hasta en 30 minutos), iniciandouna infusin a razn de 0.3 microgramos/kg/minuto.

El fundamento del empleo de este inhibidor de fosfo-diesterasa, es que los pacientes que desarrollan insuficien-cia cardaca aguda, disminuyen la expresin de receptoresbeta y adems especficamente los receptores beta 1 se en-cuentran subregulados(18); por ello la respuesta inotrpica ala estimulacin adrenrgica es menor. Ms an, el empleode dobutamina se ha asociado con un incremento en la mor-talidad a 6 meses, despus de su uso para correccin deepisodios agudos de insuficiencia cardaca(17).

La milrinona se ha propuesto como alternativa a dobuta-mina, debido a que no incrementa el VO2M, y los estudiosreferentes a infusiones de corta duracin (48 a 72 h) handemostrado un incremento en la sobrevida a 60 das cuandose compara contra dobutamina o placebo. Debe tenerse encuenta, sin embargo, que un estudio con gran nmero depacientes (OPTIME-CHF) ha observado una mayor tasa demortalidad a 60 das cuando se presenta isquemia asociadaa insuficiencia cardaca(19). Este reporte incluye a pacientescon cardiopata isqumica como causa de choque cardiog-nico y no a la isquemia que se observa en TEP, por lo que serequieren mayores estudios que analicen este aspecto; sinembargo, en lo que respecta a la entidad motivo de esteartculo, los resultados no parecen ser desalentadores.

Retomando los vasopresores, es conveniente tener algu-nas alternativas que no incrementen el VO2M; en este senti-do, nuestro grupo ha iniciado el empleo de vasopresina ensituaciones relacionadas con falla ventricular.

Hemos mencionado previamente que lo ms importantees incrementar la presin de perfusin y esto puede versecomprometido al iniciar un inodilatador. Reportes relativa-mente recientes le confieren un papel en el arsenal terapu-

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tico a la vasopresina para corregir la vasodilatacin induci-da por milrinona(20).

En nuestra prctica clnica empleamos una dosis de vaso-presina (VP) que va de 0.0003 a 0.002 Unidades/kg/minuto,titulando hasta obtener una adecuada respuesta presora.

Especialmente en el paciente con choque resistente acatecolaminas, preferimos el empleo simultneo de NE yVP, ya que pueden reducirse los requerimientos del primermedicamento, observando una mejor respuesta que cuandose emplea norepinefrina como medicamento nico(21).

Los medicamentos que reducen la precarga del ventrcu-lo derecho y que han sido empleados en forma clsica son:hidralazina, nitroprusiato o prostaglandinas, con efectosvariables en la hemodinamia sistmica, siendo stos delet-reos en la mayor parte de los casos.

Hasta hace aproximadamente dos dcadas no se contabacon medicamentos que carecieran de importantes efectos sis-tmicos; esta situacin mejor con el advenimiento de losinodilatadores como dobutamina y ms an con milrinona.Sin embargo, se ha propuesto el empleo de xido ntrico, yasea mediante tcnica no invasiva o mediante cnula endotra-queal, como una estrategia para mejorar la disfuncin ventri-cular derecha en la fase aguda, en vista de su selectividad porla vasculatura pulmonar y su nulo efecto sistmico(22).

La estrategia que recomendamos para su empleo es ini-ciar con 40 ppm vigilando los niveles de presin pulmonary sostener su empleo hasta tener mejora en los hallazgosecocardiogrficos de disfuncin ventricular derecha. El re-tiro del gas puede hacerse cuando se han alcanzado 5 ppm.

En nuestro grupo hemos empleado xido ntrico comoadyuvante de la funcin ventricular derecha, despus detromboendarterectoma y describiremos sus caractersticasde empleo en el inciso correspondiente.

Finalmente y una vez establecido el dx de certeza me-diante el elemento que se elija de la figura 2, debe decidirsesi el paciente es candidato a tromblisis, ya que la nicaindicacin actual para su empleo en TEP es la IH.

Si se puede posponer la ciruga y el paciente permaneceinestable o con altos requerimientos de inodilatadores yvasopresores, debe recurrirse a tromblisis; de no poderserealizar, debe recurrirse al empleo de embolectoma en cual-quiera de sus modalidades.

La terapia tromboltica (TT) ha sido empleada desde ladcada de los 70 y actualmente se acepta que la indicacinde primera mano para su empleo es la TEP con IH(23).

Tanto estreptocinasa como urocinasa tienen efectos trom-bolticos semejantes. La dosis recomendada de estreptoci-nasa es: 250,000 UI IV como carga seguida de una infusinde 100,000 UI IV/h por 24 horas.

Para urocinasa la dosis recomendada es: 4,400 UI IV/kgcomo dosis de carga, seguida por una infusin de 2, 200 UIIV/kg por 12 horas.

Finalmente para tPA, la dosis recomendada es de 100 mgIV a pasar en dos horas (el empleo de heparina concomitan-te es opcional)(23).

En el momento actual no existe evidencia de que la ins-tilacin directa en el trombo a travs de catter sea superiora la administracin sistmica(12,24).

Debe recordarse que no pueden realizarse procedimien-tos invasivos una vez que se ha iniciado terapia trombolti-ca, ya que se han reportado hemorragias retroperitoneales,aun en pacientes que slo han tenido punciones femorales;asimismo, se reporta un 1% de hemorragia intracraneanacon el empleo de trombolticos.

Otra forma de tratamiento es la embolectoma con em-pleo de catter.

Este tipo de embolectoma fue descrita en la dcada delos 80 y desde ese entonces a la fecha existen tres tipos decatteres y muy poca experiencia mundial al respecto.

Lo anterior es la causa de que actualmente se considereque no sea recomendable el empleo de esta tcnica, conexcepcin de pacientes sumamente comprometidos in ex-tremis que no son candidatos a recibir terapia trombolti-ca, ya sea por riesgo de sangrado o por su estado crtico(24-26).En general, la embolectoma quirrgica sigue emplendoseen situaciones de emergencia y cuando no pueden emplear-se otras alternativas como en el paciente programado paraciruga de emergencia.

Las condiciones que debe reunir el enfermo para la reali-zacin de este procedimiento se aprecian en el cuadro IV.

Una variedad de este procedimiento es la tromboendar-terectoma por TEP recurrente y es en este procedimientodonde se tiene el mayor nmero de complicaciones.

Tanto en la embolectoma primaria como en la endarte-rectoma, la mortalidad asociada es muy alta.

Cuando se tiene disponibilidad inmediata de bomba decirculacin extracorprea, la mortalidad asociada a embo-lectoma flucta entre el 10 y 75%.

En pacientes cuya variedad de presentacin fue paro car-diocirculatorio, la mortalidad flucta entre el 50 y 94%.

Nuestro grupo ha reportado la realizacin exitosa de trom-boendarterectoma pulmonar en un paciente con TEP derepeticin empleando xido ntrico y milrinona para el so-porte trans y postoperatorio, pero la casustica es escasa; sinembargo, como se muestra en la figura 3, el efecto del xidontrico en la hemodinamia pulmonar es muy relevante ypuede ser una alternativa de manejo para mejorar la sobrevi-da en este grupo de enfermos(27).

Empleamos el xido ntrico al salir de la bomba de circula-cin extracorprea al reiniciar la ventilacin, empezando con40 ppm. Esta dosis se deja hasta las primeras 12 horas, iniciandola reduccin a razn de 5 ppm cada 4 horas, realizando gasome-tras para vigilar la oxemia, vigilando igualmente la presinpulmonar. El promedio de uso es de 72 h antes de su retiro.

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Al igual que con la embolectoma con catter, la reco-mendacin basada en evidencia para la embolectoma qui-rrgica, se limita a pacientes sumamente comprometidosin extremis que no son candidatos a recibir terapia trom-boltica, ya sea por riesgo de sangrado o por su estadocrtico(24,27).

Cuando existe TVP en el enfermo preoperatorio, sobre todoen regiones proximales de las extremidades inferiores, comose mencion en la seccin de fisiopatologa, la probabilidadde que estos trombos se liberen es muy alta, por lo que lacolocacin de un filtro de vena cava es muy recomendable(28).

La TEP transoperatoria es objeto de reportes de casoscon variaciones en la evolucin; sin embargo, puede decir-se que en todos los casos reportados se presenta con IH.

La presentacin tpica de TEP en el paciente anestesiadoest caracterizada por cianosis, hipoxemia, hipocarbia, hi-potensin, distensin de las venas del cuello, hipertensinpulmonar e incremento en la PVC. En el paciente que noest intubado pueden evidenciarse sibilancias y disminu-cin de la distensibilidad torcica.

Si se cuenta con catter de flotacin pulmonar la PCP esnormal, y slo se ve incrementada cuando el paciente tieneenfermedad cardiovascular previa, siendo generalmente enellos en los que se emplea el catter de flotacin pulmonaren el transoperatorio.

Dependiendo de las caractersticas del cogulo y de lafuncin del VD, tanto la hipoxemia, como la hipocarbia y lahipotensin, pueden no presentarse.

La recomendacin teraputica de eleccin para la TEPtransoperatoria es la embolectoma en bomba de circula-cin extracorprea(27).

Como mencionamos en lneas anteriores, la TEP se pre-senta hasta en el 20% de los procedimientos quirrgicosgenerales en el postoperatorio.

En general, el abordaje es semejante al que se recomien-da para el paciente en el preoperatorio; aqu la limitacin laconstituye que cuando en el rbol de decisiones se llega a latromblisis y el paciente se encuentra inestable, las nicasopciones de resolucin son las que corresponden a embo-lectomas, ya que no es recomendable la administracin demedicamentos trombolticos.

Una vez que el paciente ha desarrollado TEP en el posto-peratorio, debe realizarse Doppler de extremidades infe-riores ante la posibilidad de recurrencia del fenmeno em-blico.

Si se encuentran trombos o se tiene el diagnstico preope-ratorio de alguna enfermedad protrombtica, es recomenda-ble la colocacin de un filtro de vena cava, ya que la recu-rrencia del cuadro puede ser fatal. Se debe considerar estopor la imposibilidad de recurrir a heparinizacin o tromb-lisis en el postoperatorio inmediato(28).

CONCLUSIN

Hemos expuesto en este artculo la mayor parte de las si-tuaciones relacionadas con la presencia de TEP en el pe-rodo perioperatorio; se plantearon los escenarios posiblescon las propuestas de solucin, as como las estrategias dediagnstico.

Debe recordarse que el empleo de un criterio clnicoadecuado es indispensable, ya que el paciente quirrgico,

Figura 3. Evolucin de la presin media pulmonar en elpostoperatorio de tromboendarterectoma pulmonar (Fuen-te: Mateos M, Tamariz-Cruz O, Palacios-Macedo A. Manejode Paciente Sometido a Tromboendarterectoma Pulmo-nar: Papel del xido Ntrico. Reporte de Un caso. Rev MexAnest 2003; 26: 21 23).

Evolucin de la presin arterial pulmonar en relacincon la administracin de xido ntrico

706050403020100

Rei

nici

ove

ntil

aci

n

48 h No (ppm)

PMAP(mmHg)

Cuadro IV. Condiciones que requiere un paciente para ser sometido a embolectoma quirrgica

1. Tromboembolia pulmonar masiva (si es posible, documentada angiogrficamente).

2. IH (choque) a pesar del empleo de heparina y apoyo hemodinmico.

3. Fracaso de terapia tromboltica o contraindicacin para su empleo

(Fuente: Bller HR, Ahnelli G, Hull RD, Hyers TM et al. Antithrombotic Therapy for Venous Thromboembolic Disease. The seventh ACCPConference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004; 126: 401S 428S).

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por la caracterstica de su condicin, es ms susceptible apadecer complicaciones secundarias a decisiones poco sus-tentadas.

Desafortunadamente en este perodo, la mayor parte delos eventos se refieren a trombos masivos con la asociacinclnica de IH (choque) y la toma de decisiones puede llevara los enfermos a ser sometidos a embolectoma quirrgica.

Con base en lo anterior, es importante hacer nfasis enlas maniobras preventivas tanto de TVP como de TEP, sobretodo en caso de que tenga el diagnstico de TVP en el preope-

ratorio. Para estos fines, se remite al lector al consensoauspiciado por el Colegio Mexicano de Anestesiologa,relacionado con las guas de manejo para el diagnstico ytratamiento de la TVP, con el fin de ampliar el panoramaincluso con aspectos no necesariamente relacionados conel mbito quirrgico, sino tambin mdico(29).

Es muy importante tener en mente las consideracionesteraputicas de apoyo para el paciente con IH (choque), yaque de eso depende la posibilidad de la lisis del cogulo ypor ende el salvamento del enfermo quirrgico.

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