Clostridium Perfringens

Presenta:

Cinthia Mercedes Viveros Rodríguez

Facultad de Medicina

Microbiología y Virología

Otoño 2014

Fisiología y estructura

Bacilo Gram +

Rectangular

0.6-2.4 x 1.3-19 µm

Rara vez forma esporas

Inmóvil

Rápido desarrollo

Hemolítico

Metabolismo activo

5 cepas (A – E)

Toxinas

Toxina Acción

(Lecitinasa) Hemolisis, permeabilidad vascular,

destrucción tisular, toxicidad hepática y

disfunción hepática.

Estasia intestinal, destrucción de la

mucosa, formación de lesiones

necróticas.

(protoxina) Activada por tripsina, permeabilidad

vascular de la pared del tubo digestivo.

Necrosante, permeabilidad vascular.

Enterotoxina Tripsina triplica toxicidad. Perdida de

líquidos e iones en Íleon y yeyuno.

Actúa como superantigeno

estimulando actividad de LT.

PatogeniaInvasión

Germinación

Multiplicación

Fermentación

Diseminación

Muerte

Epidemiología

Habita en el aparato digestivo.

Intoxicaciones alimentarias.

Amplia distribución en la

naturaleza.

Las esporas pueden

sobrevivir durante periodos

de tiempo prolongados.

Tipo A es el más frecuente.

Tipo C causa enteritis Necrosante.

Infecciones de tejidos blandos

Intoxicaciones alimentarias

Enteritis necrosante

Septicemia

Manifestaciones

clínicas

Infecciones de tejidos blandos

Celulitis Mioscitissupurativa

Mionecrosis

Intoxicaciones alimentarias

Incubacion

(8-24 hrs)

Espasmos abdominales y diarrea acuosa

Evolución

(24-48 hrs)

Productos cárnicos (10-8)

Refrigeración y recalentamiento

a 74º de alimentos.

Enteritis Necrosante

Tipo C -> toxina

Dolor abdominal agudo, vómitos,

diarrea sanguinolenta, ulcera intestinal.

Peritonitis, shock.

Diagnóstico

Crece en medios sencillos.

Crecimiento de 8-10 min.

Ausencia de células

inflamatorias.

Tratamiento

Desbridamiento quirúrgico

Altas dosis de penicilina

Oxígeno hiperbárico