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INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR E

INFERIOR

Dra. Ana Barnes

INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIOINFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO

cual es la causa?cual es la causa?1.ingreso de un gran número de microorganismos o1.ingreso de un gran número de microorganismos ode microorganismo de alta virulenciade microorganismo de alta virulencia2.alteración de las defensas del huésped2.alteración de las defensas del huéspedVía de entrada?Vía de entrada?

11--Inhalación directa desde el aire ambiente al Inhalación directa desde el aire ambiente al alveolo de aerosoles contaminadosalveolo de aerosoles contaminados

22-- Micro aspiración broncopulmonar a partir de la Micro aspiración broncopulmonar a partir de la flora microbiana flora microbiana orofaríngeaorofaríngea. . 33--Diseminación Diseminación hematógenahematógena, mediante bacteriemia , mediante bacteriemia o émbolos sépticoso émbolos sépticos.

44-- PorPor contigüidad,contigüidad, aa partirpartir dede infeccionesinfeccionessubfrénicassubfrénicas,, mediastínicasmediastínicas,, dede lala paredparedcostal,costal, aa travéstravés dede lala víavía linfáticalinfática..

55.. DesdeDesde elel exterior,exterior, muymuy rarasraras vecesveces aapartirpartir dede heridasheridas contaminadascontaminadas oo trastrascirugíacirugía..

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108-109 gérmenes/ml

Peptococcus

Peptostreptococcus

Bacteroides

Fusobacterium

Streptococcus pneumoniae

Streptococcus ß hemolítico grupo A

Staphylococcus aureus

anaerobios

aerobios

Adheridos a la fibronectinade células epiteliales

Vibrisas nasales Flujo turbulento en los cornetes (filtran el aire y depositan las partículas mayores de 10mm) Barreras anatómicas: epiglotis, cierre reflejo de la glotis, tos y subdivisiones bronquialesDesde la tráquea a los bronquíolos, las vías aéreas están recubiertas por epitelio ciliado secretor del mocoVías aéreas periféricas, desaparece el moco y el epitelio se estratifica (partículas o microbios que miden 0,5-3 mm alcanzan la superficie alveolar) Mecanismos de defensa inmunológicos

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•INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR

Resfrío común

Faringitis y amigdalitis

Otitis

Sinusitis

Laringitis y epiglotitis

•INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR

Bronquitis

Neumonía

RESFRÍO COMUNRESFRÍO COMUN

enfermedad infecciosa viral leve de la nariz, la garganta y el sistema respiratorio superior

producida por los miembros de cinco familias de virus: mixovirus, paramixovirus, adenovirus, picornavirus y coronavirus.

síndrome catarral leve, autolimitado causa principal de morbilidad aguda una pequeña proporción de resfríos se complica

con infecciones bacterianas Tratamiento: alivio de los síntomas,

analgésicos, antihistamínicos¡¡¡¡¡¡¡¡¡ Los antibióticos son ineficaces contra el resfrío común …………

TRANSMISIÓN :TRANSMISIÓN : reservorios niños pequeños, reservorios niños pequeños, escuela, hogarescuela, hogar

PATOGENIA:PATOGENIA: invasión viral del TRS, mecanismoinvasión viral del TRS, mecanismobásico pero los hechos específico no se conocen básico pero los hechos específico no se conocen bienbien

RESFRÍO COMUNRESFRÍO COMUN

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Síndrome inflamatorio de la faringe Síndrome inflamatorio de la faringe causado por varios grupos diferentes de causado por varios grupos diferentes de microorganismosmicroorganismos

Etiología :viral (la >), bacteriana Etiología :viral (la >), bacteriana StreptococcusStreptococcus pyogenespyogenes

FARINGITISFARINGITIS

ETIOLOGIA

Bacterias VirusStreptococcus pyogenes (ß hemolítico grupo A) Rinovirus

Estreptococos del grupo C y G AdenovirusAnaerobios CoronavirusCorynebacterium spp Herpes simplexNeisseria gonorrhoeae InfluenzaMycoplasma pneumoniae ParainfuenzaChlamydia psittaci CoxsackieArcanobacterium VIH

CMV

FARINGITIS AGUDAFARINGITIS AGUDA

Respuesta inflamatoria intensa en la membrana faríngea y puede haber un exudado y hemorragia de las amígdalas y las paredes faríngeas.

Streptococcus pyogenes produce toxina eritrogénica erupción eritematosa característica

FARINGITIS AGUDAFARINGITIS AGUDA

Presentación en invierno y primaveraNiños de 5-15 añosComienzo brusco con fiebre, cefalea, dolor de garganta y abdominalAdenopatía cervical dolorosa

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Relación de la etiología y la edad

Menores de 3 años– Virus (adenovirus)– Estreptococo A (raro y el riesgo de Fiebre

Reumática es bajo) Edad escolar y adolescentes

– Estreptococo A (raro en > 18-20 años)– Virus

Adolescentes y adultos jóvenes– Arcanobacterium haemolyticum

FARINGITIS GONORREICA

Jóvenes/adultos que tienen sexo oro-genital Sospecha de abuso sexual si se presenta en

pacientes pediátricos Existe co-infección con Clamidia por lo que

requiere tratamiento específico para este germen.

Enfermedad toxiinfecciosa

Corynebacterium difteriae

Morbimortalidad elevada si no se trata adecuadamente.

DIFTERIADIFTERIA

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ETIOLOGIAETIOLOGIACorynebacterium difteriae

Bacilo gram positivo. 2 a 6 micras de largo por 0.5 a 1 de ancho. Inmóvil Pleomórfico Catalasa positivaColoración de Albert: gránulos metacromaticos

Cepas:gravis, mitis, intermedius.

medio löeffler producen colonias blanco grisáceas.

DIFTERIA

Difteria Las bacilos de la difteria no tienden a invadir

los tejidos que se encuentran por debajo o lejos de las células epiteliales superficiales de la lesión.

La toxina es absorbida y diseminada por los vasos linfáticos y sanguíneos hacia tejidos susceptibles.

Cambios degenerativos: corazón, músculo, nervios periféricos, glándulas suprarrenales, riñones, hígado y bazo, resultando en una patología sistémica.

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Factor Factor de virulencia de virulencia Toxina difteria: exotoxina, proteína de

58.330 Kda. Induce la muerte de la célula blanco en el

epitelio respiratorio al detener la síntesis deproteína.

El C. difteriae se localiza en la nariz o en la garganta para dar inicio a la enfermedad

La producción de toxinas depende de la infección por un bacteriófago (lisogenizacion) y de un rango critico en la concentración de hierro en el medio

PATOGENIAPATOGENIA

PATOGENICIDAD

INVACIÓN DEL TEJIDO DE LA CAVIDAD NASOFARINGEA

Colonización, proliferación (otros factores además de la toxina)

Neuraminidasa: cliva el ácido siálico piruvato y ácido N-acetil neuramínico

Factor de anclaje: 6,6’-di-O-micoloil-a,a’-D-trehalose

TOXIGÉNESIS

TOXIGENICIDAD

Baja concentración extracelular de hierro. Presencia de un profago lisogénico en el

cromosoma bacteriano.

TOXINATOXINA

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C. diphtheriae: lisotipos

Los lisotipos son ordenados por la enfermedad que producen en el humano.

Todas producen la misma toxina y son capaces de colonizar la garganta

Diferente virulencia: cantidad de toxina producida, velocidad de producción y distintas tasas de crecimiento.

– Cepa gravis: tiempo de generación 60 minutos– Cepa intermedius: 100 minutos– Cepa mitis: 180 minutos

Las crecedoras rápidas producen colonias más grandes. En la garganta, una mayor velocidad permite que la bacteria

agote al suplemento de hierro local más rápidamente, permitiendo una producción más pronta de la toxina.

Producción de la toxina

El gen de la toxina de difteria (tox) es portado por una familia de corinebacteriófagos.

La expresión del tox depende del estado fisiológico de C. diphtheriae.

Hay un complejo represor que contiene hierro Cuando disminuye el hierro, el gen deja de ser

reprimido y se sintetiza y secreta la toxina.

Corinebacteriófago

Receptor específico (conocido como receptor HB-EGF,“heparin- binding epidermal growth factor”)

Mecanismo Regulador del Hierro en la producción de la Toxina Diftérica TD = toxina diftérica, P = promotor, dtxR = gen regulador de TD, DtxR= aporepresor, P/O = promotor/operador, tox = gen toxina Servicio Bacteriología Clínica -INEI - ANLIS“Dr. Carlos G. Malbrán”

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-Dominio catalítico (A) actividad de N-terminal ADP-ribosiltransferasa. -Dominio de unión (B) de la toxina al receptor de la célula eucariota.- Dominio de translocación (T) Una región que permite que el dominio catalítico atraviese la membrana celular (dominio transmembrana).

Monómero de la Toxina Diftérica. A (rojo) es el dominio catalítico; B (amarillo) es el dominio de unión al receptor de la celula; T (azul) es el dominio hidrofóbico que se inserta en la membrana del endosoma para la liberación de A dentro del citoplasma Fuente:Todar's Online Textbook of BacteriologyKenneth Todar University ofWisconsin-Madison Department of Bacteriology,Servicio Bacteriología Clínica -INEI - ANLIS“Dr. Carlos G. Malbrán”

Actividad de la Toxina Diftérica en Células Eucariotas.

A representa A/B de la toxina del dominio A (catalítico). B es el dominio B (receptor). T es el dominio T (hidrobofóbico) que está inserto dentro de la membrana celular

Servicio Bacteriología Clínica -INEI - ANLIS“Dr. Carlos G. Malbrán”

Difteria: Control

Profilaxis: Imunización con el toxoide– Toxina modificada– Incluida en la Vacuna DPT– Efectividad: 97%

Tratamiento:– Antitoxina para contrarrestar los efectos tóxicos.– Antibióticos: penicilina y eritromicina

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Diagnóstico microbiológico

Cultivo primario de nasofaringe o piel Identificación del aislamiento Pruebas de fermentación de carbohidratos Determinación del biotipo Determinación de toxigenicidad

– In vitro– In vivo

Muestra Clínica

Diferenciación Diag de casos, contactos y portadores

A. telurito, A. sangre18,48 hs

A. telurito, A. sangre18,48 hs

Colonias negras, bacilos Gram+,catalasa +

Laborat. Referencia

Nitrato24-48 hs

Pirazinamidasa4hs

Urea24hs

Agar sangreCultivo puro

Pirazinamidasa4hs

Cistinasa24hs

Biotipificación24hs

AGAR TELURITOAGAR TELURITO

Gravis: colonias grandes, planas, de color gris a negro.

Mitis: colonias de tamaño intermedio pequeñas, negras, brillantes y convexas.

Intermedius: colonias muy pequeñas lisas o rugosas

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Crecimiento bacteriano Caldo simple, Medio de Loeffler, Agar Sangre con telurito

de potasio (AST), colonias pequeñas grisáceas de aspecto granuloso, traslúcidas con centros opacos, convexas con bordes continuos.

El color tiende a ser blanco amarillento en los medios de cultivo de Loeffler.

En AST, colonias grises con centros negros y bordes dentados dando la apariencia de flores (C. diphtheriaegravis), otras tienen bordes continuos (C. diphtheriaemitis), mientras que otras tienen bordes intermedios entre continuas y dentadas (C. diphtheriae intermedium).

C. diphtheriae

MEDIO AST

MEDIO DE LOEFFLER

Diferenciación de especies

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Prueba de Elek

Test de Inmonoprecipitación deElek. Corynebacterium diphtheriae: reacción positiva, obsérvese las líneas de precipitación de identidad entre las toxina y antitoxina diftéricas Fuente: Adaptado de www.medinfo.ufl.edu/year2/mmid/bms5300/bugs/corydiapServicio Bacteriología Clínica -INEI - ANLIS“Dr. Carlos G. Malbrán”

Colonias en Agar Tinsdale. Izquierda: C. diphtheriae, produce sulfuro de hidrogeno con formación de halo marrón alrededor de la colonia. Derecha: C. xerosis, no produce sulfuro de hidrogeno

LARINGITISLARINGITISInflamación de la mucosa laríngea y las cuerdas vocales

SÍNTOMASaparición de disfonía tos sin estridorrinitisfaringitis traqueobronquitis

AGENTESinfluenza, rinovirus, adenovirus,Streptococcus,Treponema pallidum, Mycobaterium tuberculosis, Herpes zoster, Histoplasma, Blastomyces y Candida.

El tratamiento se limita a medidas sintomáticas

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OTITIS EXTERNAOTITIS EXTERNA

INFECCIÓN DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO

Agentes causales: Pseudomonas aeruginosa, Aspergillus niger, S. aureus, Proteus vulgaris.

Cursa con otalgia, prurito, pérdida de audición, supuración y dolor a la presión.

Signos inflamatorios y exudado en el conducto auditivo externo

Tratamiento: aplicación tópica de un antibiótico antipseudomónico (aminoglucósido o ciprofloxacina), polimixina

ETIOLOGÍA

Bacterias VirusStreptococcus pneumoniae

Virus respiratorio sincitial

Haemophilus influenzae InfluenzaMoraxella catarrhalis ParainfluenzaStaphylococcus aureus Adenovirus Streptococcus pyogenes RinovirusOtras bacterias

OTITIS MEDIAOTITIS MEDIAinflamación de la mucosa del oído medio con aparición de líquido en el seno de la cavidad

Síntomas: otalgia y disminución de la audición.Adultos: no suele existir fiebre ni repercusión sobre el estado generalNiños: pueden presentar afectación sistémica, irritabilidad y alteraciones digestivas.

ETIOLOGÍA

•Streptococcus pneumoniae

•Haemophilus influenzae

•Streptococcus pyogenes

•Moraxella catarrhalis

•Staphylococcus aureus

•Otras bacterias

SINUSITIS AGUDASINUSITIS AGUDAinflamación de la mucosa de uno o varios senos paranasales

Síntomas: Obstrucción nasal, rinorrea mucopurulenta, tos, cefalea,dolor facial, fiebre. Tratamiento: antibióticos, analgésicos, lavajes nasales y en ocasiones corticoides

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BRONQUITISBRONQUITIS

ETIOLOGÍAETIOLOGÍAVIRUS (causa más frecuente): sincitial respiratorio (VSR), rinovirus, ECHO, parainfluenza 1, 2 y 3, coronavirus, Coxsackie, herpes, influenza y adenovirusBACTERIAS: Mycoplasma, Bordetella, Chlamydia, Streptococcuspneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis.

Inflamación aguda y difusa de la mucosa bronquial, habitualmente de origen infeccioso, aunque puede ser irritativa, tras inhalación de sustancias tóxicas

SIGNOS Y SÍNTOMASSIGNOS Y SÍNTOMAScuadro catarral de las vías respiratorias superiores, dolor de garganta, disfonía, tos seca, fiebre 38-38,5 °C y sintomatología general (cefalea, artralgias y mialgias), expectoración mucosa. La enfermedad suele ser autolimitada, con una duración máxima de 2 semanas.

BRONQUITISBRONQUITISPrincipal complicación de la bronquitis aguda es la aparición de neumonía.

Tratamiento sintomáticoAnalgésicos y antitérmicos, ácido acetilsalicílico o paracetamol, yantitusígenos (codeína).Antibióticos sólo cuando presuntamente estén producidas por Mycoplasma. (macrólidos)

PATOGENIA

1. Extensión directa a partir de un foco contiguo

2. Propagación hematógena a partir de un foco séptico distante

3. Penetración a través de vías aéreas:

Inhalación de aerosoles contaminados

Aspiración de secreciones orofaríngeas

4. En pacientes inmunodeprimidos reactivación local de un germen que permanecía latente

Enfermedad inflamatoria del parénquima pulmonar de etiología infecciosa,caracterizada por la presencia de fiebre, sintomatología respiratoria variable y aparición de infiltrados en la radiografía de tórax.

NEUMONÍANEUMONÍA

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INFECCIONES RESPIRATORIAS BAJAS

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

NEUMONIA NOSOCOMIAL

NEUMONIA DEL INMUNOCOMPROMETIDO

AGENTES AGENTES ETIOLÓGICOSETIOLÓGICOS

GRUPO 1Pacientes menoresPacientes menoresde 65 años de 65 años sin sin comorbilidadescomorbilidades

--STREPTOCOCCUS NEUMONIAESTREPTOCOCCUS NEUMONIAE

--MYCOPLASMA PNEUMONIAEMYCOPLASMA PNEUMONIAE

Al menos dos de los siguientes: fiebre o hipotermiatos nueva con o sin producción de esputocambio de color en las secreciones en

pacientes con tos crónica disnea, transpiración, escalofríos, molestias

a nivel del tórax Síntomas inespecíficos: fatiga, mialgias,

dolor abdominal, anorexia y cefalea.

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GRUPO 2PACIENTES MAYORES PACIENTES MAYORES DE 65 AÑOSDE 65 AÑOSO CON COMORBILIDADESO CON COMORBILIDADES

-STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

-HAEMOPHYLUS INFLUENZAE

- STAPHYLOCOCCUS AUREUS

-ENTEROBACTERIAS

-MYCOPLASMA PNEUMONIAE

-CHLAMYDIA SPP

GRUPO 3PACIENTES CON NEUMONIA PACIENTES CON NEUMONIA SEVERA DE LA COMUNIDADSEVERA DE LA COMUNIDADE INTERNADOS EN UTIE INTERNADOS EN UTI

-STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

-HAEMOPHYLUS INFLUENZAE

- STAPHYLOCOCCUS AUREUS

-ENTEROBACTERIAS

-MYCOPLASMA PNEUMONIAE

-CHLAMYDIA SPP

-PSEUDOMONAS Y OTROS

-LEGIONELLA SPP

ETIOLOGÍA

Bacilos Gram Negativos (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Enterobacterias)

Streptococcus pneumoniae

Staphylococcus aureus

Streptococcus agalactiae

Enterococcus

Síntomas: fiebre con escalofrío inicial, tos con expectoración purulenta o herrumbrosa, dolor torácico

NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA En pacientes ya ingresados un mínimo de 48 h en un hospital, o en enfermos que han sido dados de alta hasta 7 días antes del inicio de la neumonía.

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Para instaurar el tratamiento específico

Conocimiento de la sensibilidad actual de los microorganismos

Mejor conocimiento de la etiología de las neumonías y descubrimiento de nuevos microorganismos

Control de las enfermedades transmisibles

CUÁL ES EL AGENTE ETIOLÓGICO ? IMPOR

TANCIA

Cocos Gram positivos, diplococos o cadenas cortas

Catalasa negativo

Aerobio o anaerobio facultativo

Presenta hemólisis en medio agar sangre

Determinantes de patogenicidad:

cápsula polisacárida (propiedad antifagocítica). Se conocen 90 serotipos basados en el polisacárido capsular

neuraminidasa (NamA-NamB) (contribuye a la capacidad de invasión en los tejidos del huésped) Hidroliza glucoproteinas y glucolípidos celulares

pneumolisina (gen ply) Citotoxina que destruye los glóbulos rojos (tiene propiedades dermotóxicas)

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Determinantes de patogenicidad:

Adherencia (pspA y psaA) Capacidad de adherirse a células blanco

Autolisina (contribuye a la capacidad de invasión en los tejidos del huésped) Hidroliza glucoproteinas y glucolípidos celulares

pneumolisina (gen ply) Citotoxina que destruye los glóbulos rojos (tiene propiedades dermotóxicas)

Diagnóstico microbiológico:

Hisopado faríngeo

Cultivo: agar sangre de carnero (hemólisis beta). Colonia redonda, transparente

PATOGENIA: Elabora factores extracelulares: toxina eritrogénica, hemolisinas, estreptoquinasa, desoxirribonucleasas, proteinasa y hialuronidasa.

Pruebas serológicas: Coaglutinación látex, ELISA (detección del Ag D de la cápsula).

Antiestreptolisina (AELO): entre la 2ª y 4ª semana aumenta el título de Acs antiestreptolisina O.

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Antígenos somáticos o constituyentes:Carbohidrato C: antígeno específico de grupo de la pared celular; sirve de base para el agrupamiento en los grupos de Lancefield. Grupo A.Proteína M : son proteínas fibrilares ancladas en su pared (proyecciones de la pared). constituyen la base para su serotipificación. Elemento esencial de virulencia. La presencia de anticuerpos específicos frente a un serotipo M confiere protección frente a la infección por el mismo serotipo. Fimbrias o pilis.

TratamientoTratamiento La penicilina V no ha perdido eficacia, si el

tratamiento dura 10 días Fracasos terapéuticos (10%) Eficacia de la erradicación relacionada con la

duración y poco con la dosis Algunas cefalosporinas son más eficaces para

eliminar el estado del portador

Pruebas de Identificación rápidas

1. Prueba de la catalasa2. Prueba de la coagulasa3. Prueba de PYR4. Prueba de oxidasa

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catalasa

coagulasa

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Prueba de CAMP

Bilis Esculina

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Familia PasteurellaceaeBacilos gram negativosParásitos obligadosAerobio o anaerobio facultativoPosee endotoxina (lipooligosacárido) y proteínas específicasAlgunas cepas poseen cápsula polisacárida. se reconocen 6 serotipos (a-f)Se encuentran en membranas mucosasEspecie que se asocia más frecuentemente con enfermedad: H.influenzaeRequieren factor X (hematina) y/o factor V (NAD)

Bacilo Gram negativo, no fermentador Patogenicidad:los pilis polares median el ataque a las células epitelialesla bacteria produce proteasas, hemolisinas, endotoxinas y exotoxinas

que dañan el tejidola elastasa está involucrada en enfermedades de pulmón en

pacientes con fibrosis quísticala exotoxina A inhibe la síntesis proteica. Está asociada con la

diseminación del organismo y su toxicidad sistémica. Cultivo: Agar sangre de carnero al 5%, Agar chocolate, Mc

Conkey, EMB. Microorganismo multiresistente a antibióticos

El tratamiento antibiótico frente a diagnóstico de NAC bienfundado, evitando hacerlo en infecciones banales

En la práctica, el tratamiento inicial es empírico, debiendo seractivo frente a los patógenos más probables.

Un retraso del tratamiento de más de 8 horas luego de laconsulta aumenta la mortalidad.

Es importante realizar estudios de vigilancia de la resistencia enpatógenos respiratorios.

Es preferible tratar la NAC con un solo antibiótico. Eltratamiento combinado conlleva mayor costo y toxicidad (tieneindicación acotada).

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DE LANEUMONÍA ADQUIRIDA EN LACOMUNIDAD (NAC)

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Restringir el uso de cefalosporinas de 3ª generación y vancomicina en internados, ya que favorece el desarrollo de resistencia en bacilos Gram negativos y Enterococcus.

Los macrólidos preocupan por el incremento de resistencia relacionado con su uso exagerado.

Respecto a las fluorquinolonas, se recomienda usarlas con prudencia ya que su uso indiscriminado aceleraría el desarrollo de resistencia en S. pneumoniae y Gram negativos

No debe utilizarse TMS en el tratamiento empírico de la NAC ya que la resistencia de los patógenos respiratorios es muy elevada

Una NAC leve a moderada puede curar con 7 días de tratamiento. Los internados pueden necesitar hasta 10 a 14 días y no se justificaría prolongar el tratamiento.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DE LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DE LA NEUMONÍAADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)

El tratamiento inapropiado puede deberse a:

error en la administración del antibiótico, por dosis bajas o porque la víautilizada no es la adecuada (por ej. mala absorción)

mala adherencia del paciente, quien no recibió la dosis indicada o suspendió personalmente el antibiótico

insuficientes niveles plasmáticos o tisulares: cuando se encuentran por debajo de la CIM

interacciones medicamentosas que impiden la absorción adecuada

resistencia bacteriana

patógenos inusuales que no responden a tratamiento empírico Ej. micobacterias, hongos, etc.

TRATAMIENTO DE NAC EN PACIENTES AMBULATORIOS

MENORES DE 65 AÑOS

MAYORES DE 65 AÑOS

AmoxicilinaEritromicinaClaritromicinaAzitromicinaRoxitromicinaDoxiciclina

Amoxicilina-clavulanatoAmoxicilina-sulbactam

GatifloxacinaLevofloxacinaMoxifloxacinaCeftriaxona