Clase de Nausea y Vomito

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    Patología general de la motilidad gástrica.

    Fisiopatología de nausea y vomito

    Dr. José G. López Fuentes

    R1 Gastroenterología

    HRLALM

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    OBJETIVOS:

    Conocer las causas implicadasen la patogénesis de la nausea

    y el vomito.

    identificar y tratar

    complicaciones asociadas

    Conocer las complicacionesasociadas al vomito y las

    distintas opciones terapéuticas.

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    PROLONGAN LA ESTANCIA INTRAHOSPITALARIA Y AGRAVAN

    LOS COSTOS SANITARIOS

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    Centro delvómito 

    (situado en laporción dorsal de la

    formación reticular

    bulbar)

    Nervio frénico

    Nervio vago (X)

    N. Espinal (XI)

    El fenómeno motor determinante final

    de la aparición de arcadas y del vómito

    es una combinación de:

    1. El aumento de la presión intraabdominal

    generado por los músculos de la pared del

    abdomen y el diafragma

    2. Contracciones antiperistálticas de los

    primeros tramos del intestino delgado, que

    impulsan su contenido acia el duodeno y

    estómago!. " #eces contracciones antiperistálticas del

    esófago

    $. Contracción de músculos espiratorios

    (aumento de la presión intratorácica),

    ele#ación del #elo del paladar y cierre de la

    glotis

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     ANTIEMETICO EN QUIMIOTE

    OREXIGENICO

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     Aumento de tazas de infeccion

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    NEUROMODULACION

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    NEUROMODULACION

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    Fisiopatología del vómito:CONSECUENCIAS CLIN

    Fii tl ídló it

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    Fisiopatología del vómito:CONSECUENCIAS CLIN

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    INTESTINALES COMO EXTRAINTESTINALES

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    LAS MAS FRECUENTES:

    uremia

    cetoacidosis

    hipercalcemia

     Activación de ZGQ provocan

    y vomito

    Hipertiroidismo

    Hipotiroidismo

    hipoparatiroidismo

     Asociado a anomalías motora

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    • HIPEREMESIS GRAVIDICA: forma inusual y severa de nausea y vomito asociadadesarrollo de complicaciones

    • (deshidratación, DHE, desnutrición)

    Riego incrementado en mujeres multíparas

    • Manifestaciones se desarrollan mas allá del tercer trimestre

    • Puede requerir reposición de líquidos y electrolitos asociado a drogas antieméticas

    HIPEREMESIS GRAVIDICA

    INGRESO HOSPITALARIO

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    HIGADO GRASO DEL EMBARAZO

    condición presente en el tercer trimestre del embarazo (>35 SDG)

    La progresión a falla hepática CID puede ocurrir rápidamente

    Mortalidad materno-fetal (20%)

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    prevalencia entre el 23- 37% %

    afección principal mujeres jóvenes

    NAUSEAS Y VOMITOS POSTOPERATORIOS

    MISCELANEASVOMITOSCICLICOS

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    MISCELANEAS: VOMITOS CICLICOSmigraña o epilepsia abdominal

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     Anticipatorios  Agudos Tardíos

     Antes del

    tratamiento

    Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5

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    Potencial emetogénico de fármacos quimioterapéuticos individuales por vía IV1

    Daunorubicina

    Riesgo alto

    Estimado en >90%

    sin profilaxis

    Riesgo moderado

    Estimado en 30 a 90%

    sin profilaxis

    Riesgo bajo

    Estimado en 10 a 30%

    sin profilaxis

    Cisplatino

    Clormetina

    Estreptozotocina

    Ciclofosfamida ≥ 1500 mg/m2

    Carmustina

    Dacarbazina

    Dactinomicina

    Oxaliplatino

    Citarabina >1 g/m2

    Carboplatino

    Ifosfamida

    Ciclofosfamida 

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    Esquemas antieméticos para los diferentes niveles de riesgo emetogénico en lasaguda y tardía de la NVIQ: recomendaciones de la ESMO

    N!usea y v"mito agudos

    Potencial emetogénico

    1.  Alto

    2.  Antraciclina + ciclofosfamida(AC)

    3. Moderado diferente de AC

    4. Bajo

    . M!nimo

     Antieméticos

    1. Antagonista de los rece"tores #$1 %&' A + antagonista

    rece"tores *3 + corticosteroide

    2. Antagonista de los rece"tores #$1 %&&' A + antagonist

    rece"tores *3 + de,ametasona

    3. Antagonista de los rece"tores *3 + corticosteroid

    4. -n solo frmaco' como /n corticosteroide %&&&' &0'

    . #o se administra "rofila,is r/tinariamente %0'

    N!usea y v"mito tardíosPotencial emetogénico

    1.  Alto

    2.  Antraciclina + ciclofosfamida(AC)

    3. Moderado diferente de AC

    4. Bajo

    . M!nimo

     Antieméticos1. Antagonista de los rece"tores #$1 %&&' A + corticoster

    2. Antagonista de los rece"tores #$1 %&&' A + de,ametas

    3. Antagonista de los rece"tores *3 + corticosteroide

    4. #o se administra "rofila,is r/tinariamente

    . #o se administra "rofila,is r/tinariamente

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    #lgunos efectos adversos comunes de los tratamientos antieméticos

    #ntagonistas de los receptores dedopamina

    fectos e,tra"iramidales' desorientacin'sedacin

    $orticosteroides%rastornos gastrointestinales' ansiedad'insomnio

    #ntagonistas de los receptores &'()*streimiento' cefalea' diarrea' ele5acintransitoria de las aminotransferasas

    #ntagonistas de los receptores N+ 6atiga' 7i"o' dis"e"sia

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    Mark Feldman et al

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    PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

     (PRUEBAS DE IMAGEN / MOTILIDAD

    diferentes de acuerdo a sospecha clínic

     AGUDA VS CRONICA

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    $entro del v"mito,médula-

    Est"mago

    Intestino delgado

    $entros corticalessuperiores

    .ona quimiorecep'

    tora ,gatillo- (rea"rostrema' 48 5entric/lo)

    Memoria' miedo' antici"ation9ensaciones (dolor' olor' 5ista)

    Cir/g!aCir/g!a

    /a0erinto

     Anestésicos1efle2o del V"mito

    0!as #e/ronales6actores :; ca/san#/sea < 5mito

    =/imiotera"ia

    =/imiotera"ia

    >adiotera"ia

    ?"ioides

    Blancos farmacológicos

    5HT 3antagonistas

    Moduladores de esfínteres

     Antihistamínicos

     Antimuscarínicos

    Procinéticos

    Benzodiazepinas

     Antihistamínicos Antimuscarínicos Antidopaminérgico

    sCanainoides

    TRATAMIENTO:

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     ANTIEMETICOS CENTRALES

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     ANTIEMETICOS CENTRALES

     ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE DOPAMINA:

    Domperidona / droperidol / haloperidol / clorpromazina / prometazina / proclorperaz

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    FENOTIACIDAS Y BUTIROFENONAS:

    RELAJACION

    SONMNOLEN

     ANTIEMETICOS CENTRALES

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     ANTIHISTAMINICOS Y ANTIMUSCARINICOS

     ANTIEMETICO

     AGENTES

     ANTIPRURITIC

    EFECTO ADVE

    SOMNOLENCI

     ANTIEMETICOS CENTRALES

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     ANTIEMETICOS CENTRALES

    CANABINOIDES

    MENOS TOXICOS

    POTENTES EN VOMITO POR QUIMIOTERAPIA

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     ANTIEMETICOS CENTRALES

     ANTAGONISTAS DE RECEPTOR DE NEUROKININA 1

    SUPERIORES EN COMBNACION CON 5HT Y

    DEXAMETASONA

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     AGENTES PROCINETICOS

     ANTIEMETICOS PERIFERICOS

    CISAPRIDA CINITAPRIDA TEGASEROD

    ERITROMICINA

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