CLASE DE ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA. SEGUNDO CURSO DE CIRUGÍA DEL SERVICIO DE CIRUGIA GENERAL DEL...

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SEGUNDO CURSO “GENERALIDADES EN PATOLOGÍA QUIRÚRGICA NO TRAUMÁTICA” Dr. Ricardo Roffo ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA DRA. CLAUDIA ANDREA PECCE CIRUJANA VASCULAR -Médica de Staff – Servicio de Cirugía General – H.E.C.A

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SEGUNDO CURSO“GENERALIDADES EN PATOLOGÍA QUIRÚRGICA NO TRAUMÁTICA”

Dr. Ricardo Roffo

ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA

DRA. CLAUDIA ANDREA PECCECIRUJANA VASCULAR -Médica de Staff – Servicio de Cirugía General – H.E.C.A

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ARTERIOPATIA PERIFERICA

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DEFINICIÓN

Alude a las patologías que dificultan el riegosanguíneo arterial dirigido a lasextremidades.

Ejemplos: ateroesclerosis u otras.

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OCLUSIÓN

DILATACIÓN

SOLUCION DE CONTINUIDAD

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

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AGUDAS - OBLITERACIÓN

• Embolia arterial.• Trombosis arterial

- SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD• Trauma vascular

CRONICAS- Estenosis- Aneurismas

DIFERENCIAR AP AGUDA DE CRÓNICA

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Es la consecuencia del estrechamiento progresivo de la luz arterial por acumulación de placas de ateroma que se originan en la misma y proliferan en la luz de ellas o bien por oclusión súbita de las arterias.

Instauración lenta, la circulación colateral compensa, en lo posible, la obliteración del tronco principal.

ARTERIOPATÍA OBSTRUCTIVA CRÓNICA

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CLAUDICACION INTERMITENTE

INSUFICIENCIACEREBROVASCULAR

HIPERTENSIONRENOVASCULAR

ANGOR ABDOMINAL

ANGOR CARDIACO

ARTERIOPATIA CRONICA

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20% de sujetos mayores de 70 años.

Más varones que mujeres.

Incidencia mayor si analizamos a los sujetos asintomáticos, pues sólo 1/3 o la mitad de las AP presentan síntomas de claudicación intermitente.

EPIDEMIOLOGÍA

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Mayor probabilidad en fumadores (80-90%).

DBT 10 años antes ateroesclerosis.

Dislipemia aumento de colesterol total, ldl y triglicéridos.

FACTORES DE RIESGO

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MODIFICABLES:- Tabaquismo; - Diabetes mellitus;- Dislipemia;- Obesidad;- Hipertensión arterial;- Hipercoagulabilidad.

NO MODIFICABLES: - Edad;- Sexo;- Carga genética.

CONTRIBUCIÓN DE FACTORESDE RIESGO

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CLÍNICO

HEMODINÁMICO

ANATÓMICO

•Anamnesis •Anamnesis •Diferenciar procesos agudos de crónicos•Estadio clínico•Sitio de obstrucción

brazo Tobillo •Indice brazo Tobillo (Fluxometria doppler)

•Ecodoppler

•Angiotomografia

•Angioresonancia

•Arteriografía

ARTERIOPATIAS PERIFÉRICASDIAGNÓSTICO

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AORTOILÍACO

FEMOROPOPLITEO

ALTO

FEMOROPOPLITEO

BAJO

DISTALES

REVISIÓN ANATÓMICA

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Oclusión Aortoilíaca Claudicación intermitente en glúteo y muslos. Palidez y frialdad de la piel. Mal relleno capilar y venoso.

Oclusión Ilíaca Claudicación referida a muslo y pierna. Ausencia de pulso femoral homolateral a

lesión. Mala perfusión distal unilateral.

MANIFESTACIÓN SEGÚN NIVEL

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Oclusión Femoropoplítea: Claudicación en pantorilla. Presencia de pulso femoral y ausencia de

pulsos distales en miembro afectado. Coloración y temperatura disminuidos. Rellenos arterial y venosos disminuídos.

Oclusión Distal: Claudicación intermitente en pantorrilla o pie. Pulsos femorales y poplíteos presentes pero

ausente distales.

REVISIÓN ANATÓMICA

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ESTADÍO CLÍNICO:

I.Asintomático

IIa. Claudicación intermitente.

Iib. Claudiación moderada asevera(200m).

III. Dolor Isquémico.

IV. Ulceración o gangrena.

CLASIFICACIÓN DE FONTAINE

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ARTERIOPATIAS PERIFERICASARTERIOPATIAS PERIFERICASISQUEMIA FUNCIONALISQUEMIA FUNCIONAL

-Expresión Clínica: Claudicación intermitente

-La progresión a isquemia severa es poco frecuente

-Solo del 4 al 12 % de los pacientes requieren amputación

-La expectativa de vida a los 5 años oscila entre el 60 y el 70%

-Son factores de mal pronostico: Tabaquismo, DBT y la severidad de la enfermedad arterial periférica objetivada por estudios no invasivos o Arteriografía.

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ISQUEMIA CRITICAISQUEMIA CRITICA

Presencia de dolor de reposo (por lo menos 3 semanas de duración sin ser controlado

por analgésicos comunes) y/o lesiones tróficas (ulcera o gangrena)

ARTERIOPATIAS PERIFERICAS

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Neuropatías. Patologías degenerativas neurológicas. Artrosis. Tumores medulares. Osteoporosis. Pie plano o arco vencido.

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ALTERNATIVAS TERAPEUTICASGRADO I: Tto médico con antiagregantes

plaquetarios y marcha programada.

GRADO IIa: Tto médico.

GRADO IIb: Tto quirúrgico, endovascular o híbrido.

GRADO III y IV: Arteriografía y Tto con premura.

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TRATAMIENTO Estabilizar factores de riesgo

modificables.

Tratamiento farmacológico Pentoxifilina, cilostazol, aas.

Tratamiento quirúrgico y/o endovascular.

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ISQUEMIA AGUDA

Síndrome clínico producido por la interrupción brusca del aporte sanguíneo a un órgano o extremidad.

Más frecuente en extremidades inferiores.

La sintomatología depende de gravedad de hipoperfusión.

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FISIOPATOLOGIA

Trombosis arterial aguda Embolia arterial aguda Trauma arterial Disección aortica

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FISIOPATOLOGIAEMBOLIA ARTERIAL AGUDA

Arrastre intravascular de un elemento el cual se origina en un sitio proximal y que se detiene distalmente en una arteria sana provocando la oclusión del vaso.

URGENCIA QUIRURGICA!!!TROMBOSIS ARTERIAL AGUDA

Proceso local que tiene lugar en una arteria previamente enferma provocando la oclusión de un vaso.

URGENCIA PROGRAMADA

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FISIOPATOLOGIA

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EMBOLIA ARTERIAL AGUDAFUENTES EMBOLIGENAS CARDÍACAS(80-90%) Fibrilación auricular crónica 70% IAM 20% Otras 10%(válvulas protésicas, EI, mixoma) PERIFÉRICAS(5-10%) Aneurismas Aorta shaggy Post procedimientos hemodinámicos Embolia paradojal DESCONOCIDAS(5-10%)

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SITIOS DE EMBOLISMO

• MIEMBROS 70% (INFERIORES 75%)

•CEREBRALES 20%

•VISCERALES 10%

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ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

FISIOPATOLOGIA Sitio de oclusión Espasmo arterial Trombosis

secundaria Circulación colateral Tiempo de evolución

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FISIOPATOLOGIATres eventos fisiopatológicos agravan laIsquemia:

1- Propagación del trombo arterial, ocluye lasramas colaterales.

2- Edema de tejidos, implica compresiónvasculares, síndrome compartimental.

3- Edema celular, reducción de la luz y oclusiónde las arteriolas, capilares y vénulas.

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SINDROMEREGLA PNEMOTÉCNICA DE LAS SEIS P Pain (dolor) Polar (frialdad o poiquilotermia) Pulseless (ausencia de pulsos) Pale (palidez) Paresthesia (parestesia) Paralysis (parálisis)

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¿QUÉ ESTUDIOS PIDO? Fluxometría Doppler Ecodoppler color arterial Ecocardiografía Ecografía abdominal Arteriografía AngioTC

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FLUXOMETRIA DOPPLER

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Diagnóstico Diferencial entre Oclusión Arterial y VenosaDiagnóstico Diferencial entre Oclusión Arterial y Venosa

SIGNOS OCLUSION ARTERIAL OCLUSION VENOSA

Pulsos Ausentes Ausentes

Temperatura Disminuida Conservada

Sensibilidad Hipoestesia Conservada

Edema NO SI

Color Pálido Cianosis

Venas superfic. Colapsadas Dilatadas

ANTECEDENTES CARDIACOS POST OPERATORIO - POST PARTO ENF. VENOSA – ENF. NEOPLASICA

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TROMBOSIS VENOSA

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ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

CATEGORIA RELLENO CAPILAR

SENSIBILIDAD MOTILIDAD DOPPLER ART VEN

CARACTERISITICAS

VIABLE Intacto Conservada Conservada + + NO EXIGE INTERVENCION INMEDIATA.CATETERISMOLITICOS ?BYPASS ?

VIABILIDADAMENAZADA

Enlentecido Hipoestesia Trastornos motilidad digital - + EXIGE INTERVENCION

QUIRURGICA INMEDIATA

NO VIABLE Ausente Anestesia AusenteRigor Mortis - - AMPUTACION PRIMARIA

CLASIFICACION CLINICA

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ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

TRATAMIENTO DE EMBOLIA ARTERIAL AGUDA

TROMBOEMBOLECTOMIA

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ISQUEMIA ARTERIAL AGUDATROMBOEMBOLECTOMIA ARTERIAL

PASOS BASICOS1- Determinación del sitio de abordaje

2-Arteriotomia transversa

3-Tromboembolectomia proximal y distal con catéter de Fogarty

4-Lavado con suero heparinizado

5-Cierre de la arteriotomia

6-Angiografía intraoperatoria

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1- Heparina :- Inhibe la extensión del trombo .- Limita la trombosis pericatéter .- Desventaja : hematoma sitio punción .

2- Anticoagulación oral :- Se recomienda si no se detecta lesión

corregible.

3- Antiagregantes plaquetarios :- AAS .- Clopidogrel - Cilostazol .

TRATAMIENTO ADYUVANTE

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ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA MMII

MIEMBRO VIABLETROMBOSIS?

MIEMBRO CON VIABILIDAD

AMENAZADAEMBOLIA?

MIEMBRO NO VIABLE

TROMBOEMBOLECTOMIA A LA BREVEDAD

AMPUTACION PRIMARIAANGIOGRAFIA A LA

BREVEDAD

BY PASS

LITICOS

ATP