Clase 4 Shock - Enfermería Vespertino UAC · PDF fileInicio shock: 30 min,...
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Shock
EU Tania Vásquez S.Enfermería Médico-Quirúrgica 2
2016
Objetivos ! Concepto de shock! Tipos de shock! Etapas del shock! Tratamiento y cuidados generales del shock! Cuidados de enfermería
Conceptos ! Funcionamiento celular
! Flujo sanguíneo adecuado:! Bomba cardiaca! Sistema circulatorio eficiente! Volumen sanguíneo adecuado
! Presión arterial media (PAM) irrigación de tejidos (>70 mmHg)
PAM= GC x resistencia periférica
Shock: síndrome Características:
! Disminución de la perfusión tisular.! Deterioro del metabolismo celular muerte
Desequilibrio
Aporte y Demanda de O2 y nutrientes
Shock
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)
Síndrome de Disfunción Multiorgánica (SDMO)
Clasificación! Bajo flujo de sangre:
! Hipovolémico! Cardiogénico
! Distributivo (mala distribución de sangre):! Séptico! Neurogénico! Anafiláctico
Shock con bajo flujo de Sangre
Shock Cardiogénico
Factores precipitantes! Disfunción sistólica:
! IAM! Miocardiopatías! Lesión cardiaca contusa! HTA sistémica o pulmonar grave
! Disfunción diastólica:! Taponamiento cardiaco
Factores precipitantes! Arritmias
! Factores estructurales:! Anomalía valvular! Disfunción de los músculos papilares! Defecto agudo del tabique ventricular
Shock Cardiogénico
! Disfunción sistólica Compromiso GC
! Disfunción diastólica
Disfunción sistólica➢Incapacidad del corazón para bombear la sangre
! Ventrículo I°: más afectado! Presión sistólica mayor (aorta)
! Ventrículo D°! Compromiso circulación pulmonar
IAM: 5-10% shock cardiogénico (48hrs)
Disfunción diastólica➢Incapacidad del VI° para llenarse durante la diástole
Menor volumen de llenado
Menor volumen por latido ( GC)
Presentación clínicaInicial: síntomas de insuficiencia cardiaca
! Taquicardia! Hipotensión
! Aumento de resistencia vascular sistémica (RVS)! Aumenta la carga de trabajo! Aumenta consumo de O2
! Taquipnea! Congestión pulmonar: estertores
Presentación clínica! Hemodinamia:
! Aumento PEAP (P° enclavamiento art. Pulmonar)! Aumento resistencia vascular pulmonar
! Hipoperfusión periférica:! Cianosis! Palidez! Piel fría y húmeda! Disminución llene capilar
Presentación clínica! Disminución flujo renal:
! Retención Na y agua! Oliguria
! Disminución perfusión cerebral:! Ansiedad! Síndrome confusional
Shock Hipovolémico
Shock Hipovolémico
➢Pérdida de volumen de liquido intravascular.
! Volumen inadecuado para llenar el espacio vascular.! Tamaño del compartimento vascular no varía.
!Disminución del retorno venoso (precarga)
!Disminución Gasto Cardiaco
Shock Hipovolémico
Tipos:
! Hipovolemia absoluta
! Hipovolemia relativa
Hipovolemia absoluta
! Pérdida de líquido (componente sanguíneo) fuera del cuerpo.
Factores precipitantes❖Hipovolemia absoluta:
! Pérdida de sangre total: ! Ej: hemorragias por traumatismo, cirugía, hemorragia
digestiva, etc.
! Pérdida de plasma: quemados
! Pérdida de otros líquidos: ! Ej: vómitos, diarreas, diuresis excesiva, diaforesis, diabetes
insípida, etc.
Hipovolemia relativa
! Volumen de liquido sale del espacio intravascular:! Espacio intersticial! Espacio intracavitario.
! Tercer espacio
Factores precipitantes❖Hipovolemia relativa:
! Acumulación de sangre o líquidos:! EJ: ascitis, peritonitis, obstrucción intestinal.
! Hemorragia interna:! Ej: fractura de huesos largos, rotura esplénica,
hemotórax, pancreatitis grave.
Pérdida de volumen
Pérdida de volumen! Paciente puede compensar la pérdida súbita de
volumen.
! 15% volumen sangre (750 ml aprox.)
! Depende de:! Edad! Gravedad de la lesión! Estado de salud previo
Pérdida de volumen
➢ 15-30% volumen
Disminuye volumen por latido y PEAP (hipovolemia)
Corrige disfunción tisular reversible
Administración de volumen
Pérdida de volumenRespuesta del Sistema nervioso Simpático:
! Aumento frecuencia cardiaca, aumento GC.! Hiperventilar: aumento frecuencia y profundidad.! Inquieto.! Diuresis comienza a disminuir.
Pérdida de volumen
➢ >30%! Mecanismos compensatorios insuficientes! Reposición enérgica: sangre o hemoderivados.
➢>40%! Falta de autorregulación en microcirculación.! Destrucción tisular irreversible.
Shock Distributivo
Shock Neurogénico
Shock Neurogénico➢Lesión medular a nivel T5 o sobre ésta
! Pérdida del tono vasoconstrictor del SNS! Activación del SNP sin oposición del SNS! Disfunción hipotalámica (frecuente)
! Inicio shock: 30 min, duración de días o semanas
Shock Neurogénico➢Fenómeno hemodinámico:
Lesión medular
Pérdida del tono vasoconstrictor del SNS
Vasodilatación masiva
Acumulación de sangre en vasos sanguíneos
Shock Neurogénico! Hipotensión ! Activa SNP: bradicardia! Disfunción hipotalámica:
! Disregulación térmica! Poiquilotermia: adquiere la t° ambiente
Vasodilatación masiva + poiquilotermia
Pérdida de calor: hipotermia
Factores precipitantes! Consecuencia hemodinámica de lesión o enfermedad
en médula espinal nivel T5 o sobre esta.
! Anestesia medular: bloqueo de transmisión de impulsos del SNS.
! Depresión del centro vasomotor:! Ej: dolor intenso, drogas (benzodiacepinas, narcóticos),
hipoglicemia, lesión.
Shock Anafiláctico
Shock Anafiláctico➢Reacción de hipersensibilidad aguda (alergia)
! Vasodilatación masiva! hipotensión
! Liberación de mediadores vasoactivos
! Aumento permeabilidad capilar:! Fuga de líquido al extravascular
Shock Anafiláctico! Dificultad respiratoria:
! edema laríngeo! broncoespasmo intenso
Actuar precozmente:
! Reacción alérgica shock! Obstrucción vía aérea
Manifestaciones ➢Inicio súbito!
! Hipotensión, dolor precordial! Hinchazón de labios y lengua! Sibilancias, estridor! Dificultad respiratoria! Piel: eritema, prurito, urticaria, angioedema! Inquieto, confuso! Sensación de muerte inminente
Factores precipitantes! Medios de contraste! Sangre y hemoderivados! Fármacos! Picadura de insectos! Alimentos! Agentes ambientales! Etc.
➢Prevenir!
Shock Séptico
Conceptos ! Infección: enfermedad causada por invasión de un
microorganismo patógeno.
! Bacteriemia: presencia de bacterias en la sangre (en hemocultivos).
! Sepsis: respuesta inflamatoria sistémica a una infección documentada o sospechada.
! Sepsis grave: sepsis asociada con disfunción de órganos, hipoperfusión o hipotensión.
Shock Séptico! Sepsis con hipotensión:
! a pesar de una reanimación adecuada de líquidos.! presencia de anomalías en la perfusión tisular.
! Principal causa de muerte en UCI (no coronaria)! Tasa mortalidad 40-60%! 10-30% sepsis: no se identifica el microorganismo
causal.
Factores precipitantes➢INFECCIÓN
! Pacientes en riesgo: ! Edad avanzada, patologías crónicas: DM, IRC, ICC..! Tratamiento inmunosupresor! Malnutridos o debilitados
! Gérmenes comunes: bacterias gram (-), bacterias gram (+), virus, hongos, parásitos.
Fisiopatología ! Pared celular gramm (-): endotoxina! Liberación de endotoxina a torrente sanguíneo:
! Cascada respuesta inflamatoria! Liberación de mediadores inflamatorios
! Factor de Necrosis Tumoral (FNT)! Interleucina 1 (IL1)
! Otros mediadores: factor activador de plaquetas, tromboxanos, leucotrienos, prostaglandinas, IL6, IL8
Fisiopatología ! Efectos combinados de los mediadores
! Daño endotelial! Vasodilatación! Aumento de permeabilidad capilar! Agregación neutrófilos y plaquetas, adhesión al
endotelio
Fisiopatología ! Aumento de la coagulación! Aumento de la inflamación! Disminución fibrinólisis
➢Liberación del factor activador de plaquetas: genera formación de microtrombos y obstrucción de microvasculatura.
Presentación clínica
Cardiovascular ! Disminución RVS
! Aumento compensatorio GC! Taquicardia! Hipotensión! Taquipnea! Disregulación t° (alta o baja)
* GC alto y RVS baja >24 hrs mal pronóstico (SDMO)
Cardiovascular ! Disfunción miocárdica: FNT y IL1
! FE disminuida inicialmente! Ventrículos se dilatan: intento de mantener el volumen
por latido.! FE mejora y dilatación revierte en 7-10 días (frecuente)
* Perfusión coronaria y metabolismo O2 miocárdicoNormal
Insuf. Respiratoria! Hiperventilación inicial (compensar)! Alcalosis respiratoria inicial! Acidosis respiratoria (perder compensación)! Hipoxemia ! HTP (hipertensión pulm.)! Estertores
* Sepsis: ! 85% Insuficiencia Respiratoria! 40% SDRA (sdr. distress resp. aguda)
Presentación clínica! Renal: disminución diuresis
! Disfunción gastrointestinal:! Hemorragia GI! Íleo paralítico
! Cutáneo! Temprano: caliente y enrojecida! Tardío: fría y moteada
Presentación clínicaNeurológico
Inicial:! Alteración E° mental! Agitación
Tardío:! Coma
SHOCK: Cambios HMDTipo Shock FC PAM PA RVS RVP PVC PAP PEAP GC
Cardiogénico=
Hipovolémico
Anafiláctico =
Neurogénico=
Séptico = =
Estadios del Shock
Estadio Inicial
Estadio de Compensación
Estadio Progresivo
Estadio Refractario
Estadio Inicial
Inicial ! Desequilibrio: aporte y demanda de O2
! Paciente comienza a compensar
! Metabolismo: aerobio anaerobio ! Ácido láctico! Metabolismo hepático! Consumo de O2
! Paciente: sin signos externos
Estadio de Compensación
Compensación ! Respuesta multisistémica
! Disminución perfusión tisular! Metabolismo anaeróbico
! Organismo: capaz de compensar
! Corrección causa shock! Organismo se recupera con pocas secuelas
Compensación ! Disminución GC: hipotensión
! Barorreceptores: activan SNS! Adrenalina, noradrenalina vasoconstricción
! Flujo sangre constante: órganos vitales! Cerebro, corazón
! Disminución flujo sanguíneo (selectiva):! riñones, tracto digestivo, piel, pulmones
Compensación Disminución flujo sanguíneo Renal:
! Activa sistema RAA! Vasoconstricción a-v: aumenta retorno venoso! Reabsorción Na y agua! Excreción K
! Liberación ADH: reabsorción H2O
Volumen circulante PA GC
Flujo sanguíneo! Tracto digestivo:
! trastornos motilidad! enlentecimiento peristalsis! riesgo íleo paralítico
! Piel: ! fría y húmeda
Flujo sanguíneo! Pulmones
! Aumento del espacio muerto! Desajuste V/Q ! Disminución O2 arterial! Compensación: hiperventilación
Compensación Corazón
! SNS y mayor demanda de O2: FC Contractilidad
> Contractilidad > consumo O2 miocárdico
dilatación coronaria
Estadio Progresivo
Estadio progresivo! Fracasan mecanismos compensatorios
! Intervenciones intensivas SDMO
!Signos:
! Disminución perfusión celular! Alteración permeabilidad capilar:
fuga de líquido y proteínas al extravascular
Pulmonar ! Flujo sanguíneo reducido previamente (SNS)! Vasoconstricción arteriolas pulmonares:
! Aumento PAP! Disminución flujo y V/Q empeora
! Líquidos en instersticio:! Edema pulmonar! broncoconstricción! disminución surfactante
Pulmonar Efectos:! Deterioro intercambio gaseoso! Disminución distensibilidad! Mayor alteración V/Q
Síntomas:! Taquipnea! Estertores! Mayor trabajo respiratorio
Cardiovascular ! Disminución GC:
! disminución PA ! disminución perfusión periférica y coronaria
! Hipoperfusión :! Periférica: pulso débil isquemia distal! Coronaria: arritmias, isquemia, IAM
Renal Hipoperfusión Isquemia
➢Necrosis tubular aguda (NTA): IRA
! Oliguria! Aumento BUN y Creatinina! Acidosis metabólica: incapacidad! eliminar ácidos! absorber bicarbonato
Gastrointestinal ! Isquemia en mucosa:
! Úlceras erosivas! Hemorragia digestiva! Riesgo de traslocación bacteriana GI
sangre
! Menor absorción de nutrientes
Hígado ➢Insuficiencia Hepática
! Metabolización: ! Acumulación lactato, amoniaco, bilirrubina! Ictericia
! Inmunitario ! Incapacidad para fagocitar bacterias de traslocación
Hematológico ➢Riesgo coagulación intravascular diseminada (CID)! Consumo de plaquetas y factores coagulación! Fibrinólisis secundaria! Hemorragias importantes
CID:! Disminución: plaquetas, fibrinógeno! Prolongación TP y TTPA! Aumento productos degradación de fibrina
Estadio Refractario
Estadio Refractario! Etapa final del shock
! Lesión grave de los órganos
! Paciente no responde a tratamiento
! Recuperación es improbable, irreversible
! Falla de múltiples órganos
! Muerte inminente
Estadio Refractario! Profunda hipotensión e hipoxemia
! Falla renal y hepática: ! acidosis metabólica severa! acumulación de desechos
! Metabolismo anaerobio: acidosis láctica
! Déficit ATP: consumo total, incapacidad de almacenar
Estadio Refractario! Empeora pérdida de volumen:
! hipotensión ! Taquicardia
! Menor perfusión coronaria! Depresión miocárdica! Descenso GC
! Flujo sanguíneo cerebral c ae! Isquemia cerebral
Manejo del Shock:Medidas generales
Clave:
! Reconocimiento del shock! Tratamiento temprano Etapas iníciales
Medidas GeneralesAspectos Importantes
1. Identificar pacientes en riesgo de shock
2. Valoración adecuada: diagnóstico
3. Intervenciones para:! controlar o eliminar la causa
4. Proteger órganos ante disfunción
5. Cuidados de soporte multisistémica
Medidas Generales
❖ Ventilación y Oxigenación
❖ Reposición de líquidos
❖ Tratamiento farmacológico
❖ Terapia nutricional
Ventilación y O2➢Vía aérea permeable primero
➢Entrega adecuada de O2:
! GC: optimizar! Reposición volumen! Fármacos
! Hemoglobina: aumentar con Tx sangre
! Sat O2: aumentar! O2 adicional! Ventilación mecánica
Ventilación y O2➢Equilibrio aporte – demanda O2
➢Enfermero:➢Identificar factores que aumenten la demanda O2➢Espaciar ciertos procedimientos
Reposición Líquidos
! Shock disminución volumen sangre* Excepto cardiogénico
➢Expandir volumen sanguíneo líquidos
Elexión del líquido:! Tipo y volumen perdido! Estado del paciente
Reposición LíquidosLíquidos:
! Cristaloides: isotónicos! Cloruro de sodio 0,9%! Ringer lactato: precaución! metabolismo hepático! 2/3 salen al extravascular
! Colides: expansor plasma
! Transfusión: sangre y hemoderivados
Reposición LíquidosOtros requerimientos:
! 2 VVP grueso calibre (# 14-16)! Sonda foley! Control PA: línea arterial! Balance hídrico
* Precaución hipotermia
Farmacoterapia ! Corregir la perfusión tisular! Objetivo: PAM >60! Primero reponer volumen! Intravenosos ! Drogas vasoactivas! Administración por vía central! Línea arterial
Farmacoterapia➢Vasopresores
! Alfa-Beta adrenérgicos: SNS! Adrenalina! Noradrenalina
➢Vasodilatadores! Nitroglicerina
Terapia Nutricional! Shock hipermetabolismo
! Comenzar en las primeras 24 hrs
! Enteral:! favorece perfusión tracto digestivo! previene traslocación de bacterias intestinales
! Parenteral
Tratamiento específico! Identificar el tipo de shock a tiempo
! Identificar la etapa del shock
! Identificar y corregir la causa del shock
! Aplicar el tratamiento y cuidados específico para cada patología
! Medidas generales
ShockCuidados de Enfermería
Proceso de Atención de Enfermería
1. VALORACIÓN 2. DIAGNÓSTICOS (NANDA)3. OBJETIVOS (Criterios de Resultado (NOC)4. INTERVENCIONES (NIC)5. EVALUACIÓN
Prevenir el ShockIdentificar los pacientes en riesgo
SHOCK
! Cardiogénico: identificar las patologías
! Hipovolémico: ! Vómitos, diarreas, pérdida de líquidos! Hemorragias! 3° espacio
Prevenir el Shock! Neurogénico: lesión medular
! Anafiláctico:! consignar alergias del paciente: fármacos, contraste! identificar una anafilaxia
! Séptico: ! infección, sepsis! IAAS
Prevenir el ShockPACIENTES SUCEPTIBLES
! Edad avanzada
! Inmunodeprimidos
! Debilitados, mal nutridos
Valoración ! Alteración de conciencia! Ansiedad, inquietud! Debilidad! Pulso: rápido, débil, fino! Arritmias! Hipotensión! Piel: fría y húmeda! Taquipnea, disnea, hiperventilación
Valoración ! Disminución sat O2! Sed extrema! Náuseas y vómitos! Escalofríos! Disregulación de t°! Palidez! Cianosis! Hemorragia o lesión manifiesta! Sensación de muerte inminente
Diagnósticos ! Disminución del GC R/C el estado de shock
manifestado por…
! Temor y ansiedad R/C gravedad de la enfermedad m/p verbalización de la ansiedad y temor a la muerte, inquietud, insomnio…
! Riesgo de isquemia/disfunción orgánica R/C disminución de la perfusión tisular
Intervenciones 1. Monitorización: órganos vitales
! ECG, hemodinamia invasiva! Mecánica respiratoria! Estado físico: perfusión, oxigenación! Estado neurológico! Balance hídrico! Estado nutricional! Estado emocional del paciente y familia
Intervenciones 2. Actividades y tratamientos requeridos
! Oxigenoterapia! Procedimientos invasivos! Fleboclisis, nutrición! Sondas, catéteres, drenajes! Administración de fármacos! Curaciones
Intervenciones 2. Actividades y tratamientos requeridos
! Cuidados de la piel, higiene! Disminuir la ansiedad! Condiciones ambientales: t°! Prevenir complicaciones:
! IAAS, UPP, caidas! Disminuir la demanda de O2! Etc.
Intervenciones 3. Proporcionar apoyo emocional al paciente y familia
4. Colaborar con los miembros del equipo de salud
Evaluación ➢ Evaluar la respuesta del paciente al tratamiento
➢ Evaluar el cumplimiento de objetivos