Clase 3
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FISIOPATOLOGÍA APLICADA
A LA NUTRICIÓN Y DIETÉTICA
Es
SISTEMA ENDOCRINO
CLASE :3
HIPERLIPOPROTEINEMIAS
Y OTRAS ALTERACIONES METABÓLICAS Y DEL METABOLISMO Y
HIDROMINERAL
Docente: Dr. Miguel Iván Rebilla Blanco.
Escuela de Nutrición y Dietética. Universidad Iberoamericana
Semestre: Otoño-Invierno 2013
¿QUÉ ES HIPERLIPIDEMIA?
Es un trastorno de niveles de colesterol y triglicéridos altos en
la sangre.
Es una importante causa de aterosclerosis y padecimientos
vinculados, como cardiopatía coronaria, enfermedad
cerebrovascular de origen isquémico y vasculopatía periférica.
Es el trastorno más común de aumento de grasas en la sangre
que causa ataques cardíacos precoces.
DEFINICIONES
Triglicéridos: son el principal tipo de grasa transportado por el organismo. Recibe el nombre de su estructura química. Luego de comer, el organismo digiere las grasas de los alimentos y libera triglicéridos a la sangre. Estos son transportados a todo el organismo para dar energía o para ser almacenados como grasa.
LDL: es una lipoproteína que transporta el colesterol por el cuerpo, para que sea utilizado por distintas células.Debido a que LDL transporta el colesterol a las arterias, es por lo que el colesterol que se encuentra dentro de las lipoproteínas LDL se conoce como colesterol malo.
HDL: son aquellas lipoproteínas que transportan el colesterol desde los tejidos del cuerpo hasta el hígado.
Debido a que las HDL pueden retirar el colesterol de las arterias y transportarlo de vuelta al hígado para su excreción, se les conoce como el colesterol o lipoproteína buena. Cuando se miden los niveles de colesterol, el contenido en las partículas, no es una amenaza para la salud cardiovascular del cuerpo (en contraposición con el LDL o colesterol malo).
ALTERACIONES DEL TRANSPORTE LIPÍDICO
i.- Alteración de la absorción
Gastrectomía
Pancreatitis
Esprue, etc
ii.- Alteración del transporte linfático:
Enfermedad de Wipple
Tumor conducto torácico, etc
iii.- Alteración de la síntesis de lipoproteínas y/o de su eliminación:
A. Hiperlipidemias primarias
B. Hiperlipidemias secundarias
HIPERLIPOPROTEINEMIAS
Estado en el que la concentración de colesterol y triglicéridos
vehiculizados exceden el límite de la normalidad
Clínicamente: percentil 90 de población normal que sobrepasa
valores de riesgo cardiovascular
Clasificación
Fenotípica
Etiopatogenia
Primarias: base genética
Secundarias: enfermedad
subyacente
HIPERLIPOPROTEINEMIAS PRIMARIAS Clasificación fenotípica
HIPERLIPIDEMIAS PRIMARIAS
(FREDRICKSON Y LEES)
Tipo I II III IV V
Quilomicrones
b-lipoproteínas
pre-b lipoproteínas
Suero turbio
Triglicéridos
Colesterina
Tolerancia a la glucosa
LP-lipasa
Clínica
Inducción por HC
Xantomas
Inducción por grasa
Xantelasmas
Hepatosplenomegalia
Pancreatitis
Arteriosclerosis
+++
No
No
+++
+++
(+)
No
<
-
+++
Eruptivos
-
++
++
No
+++
No
+
No
+++
No
-
-
-
Tendinoso tuberoso
+
-
-
+++
No
+
++
(++)
++
++
(<)
-
(+)
-
Todos
+
-
-
++
No
No
+++
(+++)
++
(++)
<
-
++
-
Eruptivos
-
+
+
++
++
No
++
+++
+++
(+)
(<)
(<)
(+)
++
Eruptivos
-
+
++
+
Normales Tipo I TipoIIa Tipo IIb Tipo III Tipo IV Tipo V
Niveles de
colesterol
sérico
(mg/dl)
160-290 Normales
o altos
Altos o
muy
altos
altos Normales o
altos
Normale
s o altos
Normales
o altos
Niveles de
triglicéridos
séricos
(mg/dl)
30-135 Muy altos normales altos altos altos Muy
altos
Relación
colesterol/tri
glicéridos
(C/T)
2.1-5.3 0.2 1.5 variable 1.0 (0.3-2.0) variable 0.15-0.6
Apariencia
de las
muestras
refrigeradas
Plasma
claro sin
capa
flotante
Capa
cremosa
flotante,
plasma
claro
Plasma
claro
Plasma
ligeramente
turbio
Plasma
turbio en
ocasiones
con pequeña
capa flotante
Plasma
turbio
Capa
cremosa
flotante,
plasma
turbio
Riesgo de
enfermedad
cardiovascul
ar
Muy bajo Bajo Muy alto Muy alto Muy alto alto bajo
Frecuencia Muy raro común común relativamente
raro
común Raro
HIPERLIPOPROTEINEMIAS PRIMARIAS
Clasificación etiopatogenia
Xantoma Tuberoso Xantomas Eruptivos
Arco Corneal Xantelasma
Xantoma Tendinoso
Xantoma Tendinoso
Xantoma Palmar
HIPERLIPOPROTEINEMIAS SECUNDARIAS
DIAGNÓSTICO A veces asintomático: demostración analítica
dislipidemia, anamnesis y exploración
DIAGNÓSTICO Test de quilomicrones: El suero obtenido en condiciones de ayuno (de 12 horas) se
deja reposar durante 24 horas a 4º C. Cuando existen quilomicrones aparece un sobrenadante cremoso en su superficie. En condiciones normales este test es negativo.
Colesterol total: Su determinación refleja el contenido de colesterol de todas las fracciones lipoproteicas. Se considera alto un nivel > 240 mg/dl, pero en individuos con riesgo cardiovascular alto o con enfermedad ateroesclerótica es anormal un valor > 200 mg/dl
Triglicéridos: Refleja el contenido de triglicéridos de todas las fracciones lipoproteicas. Se consideran altos valores > 200 mg/dl, pero en individuos con alto riesgo cardiovascular o con patología ateroesclerótica, si es > 160 mg/dl
Colesterol de HDL: La precipitación química de las VLDL, IDL y LDL y la ulterior determinación del colesterol en el sobrenadante, permite cuantificar el colesterol de esta fracción. Los valores anormales son niveles < 35 mg/dl y < 45 mg/dl en personas con riesgo cardiovascular alto o máximo
Relación Colesterol total / Colesterol HDL (C-total/C-HDL): Utilizando la medición del colesterol total y la del colesterol de HDL, se puede estimar esta relación cuyo valor deseable como índice de riesgo cardiovascular debe ser menor de 4,5.
Determinación semicuantitativa de Colesterol de LDL: Se ha propuesto estimar el colesterol de LDL, utilizando la formula de Friedewald. SI TG < 400 mg/ dl.
Col – LDL = Col –total - Col –HDL – TG /5
FACTORES DE RIESGO
Los principales factores de riesgo para las enfermedades coronarias son:
Concentraciones plasmáticas de LDL alta (Óptimo: menos de 100 mg/dl )
Concentraciones plasmáticas de HDL reducidas. (<40 mg/dl hombres, mujeres <50 mg/dl)
Tabaquismo
Hipertensión (PA > 140/90)
Diabetes tipo 2
Edad mayor ( varones >45 años, mujeres > 55 años)
Antecedentes familiares
TRATAMIENTO PARA HIPERLIPIDEMIA
BASADO EN LOS VALORES DE LDL-C Categoría de riesgo Objetivo de
LDL-C
Cambios
terapéuticos de
estilo de vida
Farmacoterapia
Riesgo muy alto:
CHD inducida por
aterosclerosis aunada a:
a) Multiples factores de
riesgo
b) Diabetes Mellitus 2
c) Factor aislado mal
controlado
d) Síndrome coronario
agudo
e) Síndrome metabólico
<70 mg/dl Sin umbral Sin umbral
Riesgo alto:
CDH o equivalente de
CDH
<100 mg/dl Sin umbral Sin umbral
Categoría de riesgo Objetivo de
LDL-C
Cambios
terapéuticos de
estilo de vida
Farmacoterapia
Riesgo moderadamente
alto:
2 + factores de riesgo
Riesgo a 10 años:
10-20%
<130 mg/dl
(opcional
<100 mg/dl)
>100mg/dl >130 mg/dl
(100-129 mg/dl)
Riesgo moderado:
2 + factores de riesgo
Riesgo a 10 años:
<10%
<130 mg/dl >130 mg/dl >160 mg/dl
Riesgo bajo:
0-1 factores de riesgo
<160 mg/dl >160/dl >190 mg/dl
(Opcional: 160-189
mg/dl)
CLASIFICACIÓN DE MEDICAMENTOS
Clase Fármacos
Inhibidores de la HMGCoA Reductasa
(estatinas)
Atorvastatina
Fluvastatina
Lovastatina
Pravastatina
Rosuvastatina
Simvastatina
Resinas de intercambio iónico Colestipol
Colestiramina
Niacina ------------
Derivados de ácido fíbrico Clofibrato
Gemfibrozilo
Ciprofibrato
Otros Probucol
Ezetimiba
HÍGADO GRASO
INTRODUCCIÓN
El hígado graso se refiere a la acumulación de
grasas en la célula hepática (HEPATOSITO).
Es una enfermedad inflamatoria de origen
metabólico que afecta al hígado.
NOMENCLATURA
El hígado graso se conoce de varias maneras:
Hígado graso
Esteatohepatitis metabólica.
Esteatohepatitis no alcohólica.
Esteatosis hepática.
CAUSAS
La causa de la acumulación de grasa en el hígado no se
conoce con certeza, pero hay algunos mecanismos que se han
demostrado muy importantes en el desarrollo de la
enfermedad:
Resistencia a la insulina.
Estrés oxidativo.
Liberación de citokinas.
EPIDEMIOLOGÍA
El hallazgo de hígado graso es
extremadamente frecuente. Esta enfermedad se
asocia a los siguientes factores
de riesgo:
Obesidad.
Hipercolesterolemia.
Hipertrigiceridemia.
Diabetes.
Sexo femenino.
IMAGEN 1
IMAGEN 2
CUADRO CLÍNICO
El hígado graso frecuentemente es
asintomático y solo es descubierto a raíz
de una ecografía (o ecotomografía)
abdominal que muestra el hígado más
refringente ("brillante").
DIAGNOSTICO Y EVALUACIÓN.
El diagnostico del hígado graso se basa en los
hallazgos de la biopsia hepática. Esta muestra
acumulación de grasa en los hepatocitos y
puede haber además grados variables de
inflamación y fibrosis.
PRONÓSTICO Y CONSECUANCIAS
La mayoría de las personas con hígado graso no van a
desarrollar consecuencias graves de la enfermedad.
TRATAMIENTO.
El tratamiento del hígado graso consiste:
Fundamentalmente en bajar de peso
Aumentar la actividad física.
OBESIDAD
Obesidad
•“Es una enfermedad crónica causada por la interacción entre factores genéticos y ambientales que dan a lugar a una acumulación excesiva de grasa corporal”
•Articulo: Fisiopatología de la obesidad
Obesidad
•“Enfermedad Crónica y progresivamente prevalente, de etilogía multifactorial, que incluye problemas genéticos y medioambientales”
•Articulo: Obesidad.
Obesidad
•“Acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud”.
•Definición de la Organización mundial de la salud
¿QUÉ ES LA OBESIDAD?
CLASIFICACIÓN DE LA OBESIDAD SEGÚN EL IMC.
¿QUÉ ES EL IMC?
Es una medida de asociación entre el peso y la talla del
individuo
El IMC no aplica en niños en crecimiento, mujeres embarazadas
o en periodos de lactancia
La principal limitación de IMC como una medida de la grasa corporal es que no distingue entre la masa
adiposa y la corporal magra
TIPOS DE OBESIDAD Exógenas
•Es la más común.
•No está causada por enfermedad del organismo, si no que está provocada por los hábitos de cada persona.
•Entre el 90 y el 95% de todos los casos de obesidad, lo que significa que la mayoría de personas que padecen obesidad no lo hacen por motivos patológicos, si no por un inadecuado régimen de alimentación o estilo de vida.
• No se trata de que haya una alimentación excesiva, si no de que hay una falta de gasto de energía y por tanto se produce un desequilibrio entre lo ingerido y lo quemado.
Endógenas
•Está provocada por problemas endocrinos o metabólicos y es menos frecuente.
• Un 5 y un 10% de los obesos lo son debido a estas causas.
•Este tipo de obesidad es debida a problemas como el hipotiroidismo, el síndrome de Cushing, problemas con la insulina, la diabetes, el síndrome de ovario poliquístico o el hipogonadismo, entre otros.
•Dentro de las causas endógenas, es frecuente hablar de obesidad endocrina cuando cuando ésta está provocada por la disfunción de alguna glándula endocrina, como la tiroides
Idiopáticas
•La obesidad idiopática es la misma que la obesidad exógena o también llama esencial.
FISIOPATOLOGÍA
Cuando alguna enfermedad es producida por diversos factores, surgen diferentes definiciones y explicaciones etiológicas. Tal es el caso de la obesidad, cuyo análisis conceptual puede ser tan diverso dependiendo del enfoque con que se aborde.
FISIOPATOLOGÍA
AUMENTO DE INGESTIÓN:
En el cerebro tenemos receptores que nos indican cuando el estomago esta satisfecho, sin embargo, algunos de nosotros tendemos a ignorar ese llamado que nuestro cuerpo nos hace al momento de degustar los alimentos.
FISIOPATOLOGÍA
DISMINUCIÓN DEL GASTO ENERGÉTICO:
No quemar lo que ingerimos, es decir, no realizar ningún tipo de actividad, después de consumir los alimentos. La pereza y la falta de energías (por el consumo de comida chatarra) provoca que nuestro cuerpo se encuentre cansado.
FISIOPATOLOGÍA
OTROS FACTORES IMPORTANTES:
factores genéticos (45-75%)
factores ambientales
factores físicos
factores ambientales (sedentarismo e ingesta)
factores hormonales
factores socioculturales
factores nutricionales
fármacos
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
FÁRMACOS
Corticoesteroides antipsicóticos
antiepilépticos insulinoterapia antidiabéticos orales antihistamínicos bloqueadores antidepresivos
FISIOPATOLOGÍA
Los lípidos procedentes de la dieta o sintetizados a partir
de un exceso de carbohidratos de la dieta, son
transportados al tejido adiposo como quilomicrones o
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Los
triglicéridos de estas partículas son hidrolizados por la
lipoproteinlipasa localizada en los capilares endoteliales,
introducidos en el adipocito y re-esterificados como
triglicéridos tisulares
MACROSCÓPICA
REVISIÓN MICROSCÓPICA
Aquí podemos ver el
corte histológico de la
grasa, donde vemos
que el los acúmulos
de células lipídicas.
¿CÓMO SABER SI ESTOY ENFERMO?
LA OBESIDAD NO ES UNA ENFERMEDAD PRONTA, ES DECIR, OCURRE CON EL PASO DEL TIEMPO, SEMANAS, MESES, INCLUSO AÑOS:
LOS SIGNOS SON:
EXCESO DE GRASA EN LA
CINTURA:
*la grasa abdominal aumenta, lo que
hace que aumente circunferencia.
LOS SIGNOS SON:
LA BASCULA MARCA AUMENTO DE
PESO:
*las personas normalmente aumenta de
peso gradualmente
*tienden a subir de 2 a 5 kilos mas.
LOS SIGNOS SON:
LA ROPA ES APRETADA Y SE
NECESITA UNA TALLA MAS GRANDE :
• La persona aumente sus tallas
• Aumenta hasta dos tallas mas de lo
normal.
LOS SINTOMAS SON:
Los valores del índice
de masa corporal y de
la circunferencia de
cintura son más altos
que lo normal.
DIAGNOSTICO
Se necesita saber peso y talla para tener el IMC.
Actividad física habitual
Saber relación abdomino-glutea
Glicemia pre y post-prandial (para ver si hay resistencia a la
insulina)
Perfil lipídico completo
Preguntar por antecedentes heredo-familiares
Ingesta de fármacos (anovulatorios, corticoides y antisicóticos)
PRONÓSTICO
Hay una fuerte correlación entre la obesidad y las enfermedades
cardiovasculares. Los estudios muestran que tanto la tensión arterial como
el nivel de colesterol pueden disminuir al reducir el peso. La reducción de
peso puede salvar la vida a pacientes con una obesidad extrema, definida
así cuando el peso es el doble del deseado. Dichos pacientes pueden sufrir
un colapso cardiorrespiratorio, especialmente estando dormidos (apnea del
sueño).
El pronóstico de la reducción de peso es pobre, y el curso de la obesidad
tiende hacia una progresión inexorable. El 90% de los pacientes que
pierden cantidades significativas de peso, lo ganan de nuevo finalmente. El
pronóstico es particularmente malo para aquellos que fueron obesos en su
infancia. La obesidad de inicio en la juventud tiende a ser más grave, más
resistente a tratamiento, y se asocia más frecuentemente a trastornos
emocionales que la obesidad del adulto.
PRONÓSTICO
ATEROSCLEROSIS
*Por aumento de las
grasas LDL en la sangre,
lo que provoca su
taponamiento, para
después llegar a
rompimiento de la placa,
provocando un trombo y
disminuyendo la luz de
vaso.
PRONÓSTICO:
Una persona con obesidad, y
un IMC elevado es mas
propensa a tener un IAM
(Infarto Agudo de Miocardio).
*Propensas a aumentar su
riesgo de hiperlipidemias.
*COLESTEROL,
TRIGLICERIDOS ALTOS,
CON UN HDL DISMINUIDO.
PRONÓSTICO
Estas personas tienes son
propensas a desarrollar
diabetes mellitus tipo II. Lo
que a largo plazo provocaría:
• Problemas de neuritis
• Pie diabético
• Retinopatía diabética
• Entre otros problemas
importantes que provoca
esta enfermedad.
PRONÓSTICO
Una persona obesa, tiende
a tener mas problemas con
su tensión arterial, es
probable que ésta
aumente, llegando a
niveles altos, por el poco
manejo y cuidado del
paciente con su peso.
TRATAMIENTO
Dieta baja en calorías (equilibrada en 1100 a 1200 calorías,
complementada con vitaminas) y ejercicio físico. Esta
combinación de aumento del gasto calórico y disminución de la
ingesta hace que el incremento de la actividad física sea una
característica muy deseable en cualquier programa de
reducción de peso. El ejercicio ayuda además a mantener la
pérdida de peso.
DIETA BALANCEADA Y EJERCICIOS
ALGUNOS MEDICOS USAN PASTILLAS PARA AYUDAR A
REDUCIR MAS RAPIDO EL PESO
PARA OBESIDAD MORBIDA Y EN CASOS DEMASIADO
AVANZADOS, SE OCUPA EL BYPASS GASTRICO. LIPOSUCCION,
ETC.
TRATAMIENTOS ENDOGENOS: HIPOTIROIDISMO
T3 Y T4
¿SABIAS QUE?
El sobrepeso y la obesidad
son el quinto factor principal
de riesgo de defunción en el
mundo.
Cada año fallecen por lo
menos 2,8 millones de
personas adultas como
consecuencia del sobrepeso
o la obesidad.
¿SABIAS QUE?
El 44% de la carga de
diabetes, el 23% de la
carga de cardiopatías
isquémicas y entre el
7% y el 41% de la carga
de algunos cánceres
son atribuibles al
sobrepeso y la
obesidad.
¿SABIAS QUE?
En 2010, alrededor de 40
millones de niños menores
de cinco años de edad
tenían sobrepeso.
GOTA
INTRODUCCIÓN Enfermedad metabólica que forma parte de las
“artropatías por cristales”.
Causa: Incremento de uratos en el organismo, que
surge con la hiperuricemia.
Afecta a…
Varones en etapa media (a partir de los 25 años).
Varones ancianos.
Mujeres posmenopáusicas.
INTRODUCCIÓN
Caracterizada por…
Episodios de artritis aguda/crónica por depósito de cristales de MSU en
articulaciones.
Tofos en tejido conjuntivo.
Puede haber depósito de MSU en plano intersticial renal o nefrolitiasis
por ác. úrico.
FISIOPATOLOGÍA
Inflamación
articular Hiperuricemia
Ataques de
inflamación
Debido a la
formación
intraarticular
de
microcristales
de urato
monosódico
(MSU)
Necesaria la
elevación
sanguínea
para la
formación de
cristales
Consecuencia
de la
presencia de
estos cristales
en la
articulación
(nunca en su
ausencia).
La minoría
forman
cristales y
padecen gota
ARTRITIS Manifestación inicial más frecuente.
Al inicio, la afección es monoarticular ataque
poliarticular agudo.
Articulaciones afectadas:
Metatarsofalángica del 1er dedo del pie +++
Tarsianas
Tobillos
Rodillas
Dedos de la mano: Ancianos en fase avanzada
ARTRITIS
Nódulos de Heberden
Nódulos de Bouchard
Comienzo
No. de art
afectadas
Manifestacione
s clínicas
Remisión
Factores
desencadenant
es
Inicia por la noche con
afección dolorosa
1
Artralgia e hinchazón
Art. calientes, enrojecidas,
dolorosas
Ceden en 3-10 días
asintomáticos hasta el
siguiente episodio
Exceso alimentario,
traumatismos,
operaciones, exceso de
etanol, IAM, EVC
AGUDA CRÓNICA
Episodios repetitivos
de dolor e
inflamación
>1
Sinovitis crónica no
simétrica
Varios ataques
mono/
oligoarticulares
agudos
P
E
R
I
O
D
O
I
N
T
E
R
C
R
ÍT
I
C
O
GOTA TOFÁCEA TOFOS
Evolución Inicio Sitios
frecuentes Complicaciones
Depósitos de
cristales en
líquido
sinovial y
otros tejidos
Clínicamente
aparentes a
los 7-10 años
Pabellón auricular,
bursas olecraneana
y prepatelar, 1era
metatarsofalángica
e interfalángicas
Inflamación,
infección,
ulceración,
favorece
roturas
tendinosas y
trastornos
funcionales
DIAGNÓSTICO
Laboratorio:
Aspiración articular/tofácea: Confirma Dx
Ataques gotosos agudos:
Cristales en forma de aguja.
no. de células en líquido sinovial: 20,000-60,000/ml.
Líquido sinovial de aspecto turbio (leucocitosis) y espeso
(cristales).
Ácido úrico N o
Artrocentesis: Confirma Dx
DIAGNÓSTICO
Otros:
EGO
Cr sérica
Hb
Leucocitos
PFH
Lípidos séricos
• Por…
• Secuelas patológicas
• Enfermedades
coexistentes que
requieran Tx
• Evaluación de posibles
efectos adversos del Tx
DIAGNÓSTICO
Signos radiográficos:
Comienzo: Confirman solo
hinchazón.
• Avanzada: Cambios quísticos,
erosiones con bordes
escleróticos y masas en partes
blandas.
TRATAMIENTO
Artritis gotosa aguda
AINES Glucocorticoides Colchicina Medidas generales
Reposo y
compresas frías
locales en la
articulación
inflamada
No modificar la
dosis de
alopurinol
ataques de más
intensidad
Eficaces en
90%. Reduce
rápidamente
la inflamación
articular (5-
8d)
Indometacina
(20-25mg
3xd)
Ibuprofeno
(800mg 3xd)
Diclofeno
(50mg 3xd)
Disminuye
dolor,
hinchazón,
inflamación
0.6mg c/6-8h
varios días
Puede
producir
diarrea
antes de que
el ataque de
gota haya
cedido
Útiles en gota
poliarticular o Px
con AINES
colchicina
contraindicados
(gota secundaria
en trasplante renal)
Prednisona
DI: 30-50mg/d
Disminuye
conforme
disminuya el
ataque de gota
Uricemia <5-6mg/dl
En todo Px con tofos o artritis gotosa crónica
Alopurinol
El más utilizado
Dosis matinal de 100-300mg y aumentar a 800mg
PRN
Iniciar con dosis bajas y aumentar según la función
renal hasta obtener uricemia <6.5mg/dl
Efectos adversos
Desde reacciones cutáneas menores hasta
reacciones de hipersensibilidad al alopuridol + IR e
IH
TRATAMIENTO
Tratamiento crónico
Medidas generales
Uricemia
<6.5mg/dl
Evitar consumo
de bebidas
alcohólicas,
carnes,
vísceras,
embutidos,
leguminosas
(aumentan
uricemia)
Hipourecemiantes que producción de uratos
TRATAMIENTO
Hipourecemiantes que excreción de uratos
Tratamiento crónico
Silfunpizarona
Benzobromarona
Probenecid
250mg 2 veces/día hasta a 3g
Uso solo o combinado con Alopuridol
Debe ajustarse de acuerdo con la
función renal
NO emplearse en Px hiperexcretores
y con litiasis
PROFILAXIS
Se continúa con…
0.6mg de colchicina 1-2
veces/día +
hipourecemiante
Hasta…
Px normouricémico, sin
ataques de gota por 6
meses y desaparezcan
tofos
METABOLISMO DEL CALCIO Y EL FOSFATO: PTH Y CALCITONINA
VISIÓN GENERAL DE LA REGULACIÓN DEL CA Y FOSFATO
La concentración normal de calcio en el LEC es 9,4 mg/dl.
El calcio participa en muchos procesos fisiológicos.
La mayoría del calcio se almacena en los huesos.
la cantidad media de fosfato en el plasma es de 4 mg/dl
CALCIO EN EL PLASMA Y LÍQUIDO INTERSTICIAL
EFECTO DE LAS ALTERACIONES DE CA Y FOSFATO
Las variaciones en el fosfato no tienen efectos corporales
inmediatos significativos.
Las elevaciones o descensos de Ca iónico provocan efectos
inmediatos: la hipercalcemia provoca depresión progresiva del
SN, y la hipocalcemia excitación del SN (como en la tetania)
EXCRECIÓN Y ABSORCIÓN DE CA Y FOSFORO
SALES ÓSEAS
Se componen de calcio y fosfato
Depende de las condiciones nutricionales
Se combinan con otros iones, incluyendo elementos transuránidos
El principal inhibidor plasmático y tisular de la hidroxiapatita es el pirofosfato
Los osteoblastos depositan material osteoide en la matriz ósea, y los osteoclastos contribuyen a la resorción.
VITAMINA D Y SU ACTIVACIÓN
ACCIONES DE LA VITAMINA D
Promueve la absorción intestinal del Ca por aumento de la
formación de la proteína fijadora de Ca en el borde de cepillo
del intestino.
Reduce la excresión renal de Ca y fosfato
En cantidades pequeñas contribuye a la calcificación, y en
grandes cantidades, a la resorción del hueso.
HORMONA PARATIROIDEA
Aumenta la resorción de Ca y
fosfato en el hueso por
osteólisis o por activación de los
osteoclastos.
Reduce la excreción renal de Ca
y aumenta la del fosfato.
Incrementa la absorción
intestinal de Ca y fosfato
CALCITONINA
Reduce la concentración plasmática de Ca y actúa en contraposición a la PTH.
Se sintetiza y secreta por las células C (parafoliculares) del intersticio folicular de la glándula tiroides.
El aumento de la concentración plasmática de Ca estimula la producción de calcitonina, quien la reduce.
Tiene un efecto más importante en niños que en adultos.
FISIOPATOLOGÍA DE LA PTH, VITD, Y ENFERMEDADES ÓSEAS
Cuando las glándulas paratiroideas no secretan suficiente PTH, disminuye la resorción de Ca por el hueso como la concentración de Ca en los líquidos corporales (hipoparatiroidismo)
Una producción excesiva de PTH causa hiperparatiroidismo, causado principalmente por un tumor en las glándulas paratiroides.
La intoxicación paratiroidea y la calcificación metastásica son raras.
El hiperparatiroidismo secundario surge como una compensación a la hipocalcemia.
FISIOPATOLOGÍA DE LA PTH, VITD, Y ENFERMEDADES ÓSEAS
El raquitismo afecta sobre todo a los niños. Es generalmente secundaria a
una deficiencia de VitD.
Las raras carencias de vitD en el adulto consecuencia de la esteatorrea
desarrolla osteomalacia.
La osteoporosis es la disminución del matriz óseo, y es la enfermedad ósea
más frecuente de los adultos de edad avanzada
PTH
Secretada por paratiroides al ↓calcio iónico
La PTH eleva los niveles de calcio por 3 mecanismos
▪ Estimula la liberación ósea de calcio y P
▪ Incrementa la absorción intestinal de Ca y p
▪ Aumentando la reabsorción tubular de calcio
Secreción de PTH
- Hipocalcemia - hiperfosfatemia
- déficit de calcitriol - hipomagnasemia
94
METABOLISMO DE VITAMINA D
95
Hígado
Riñón
CALCIO
Concentración sérica de ca total entre 8.5-10.5 mg/dl
Ca fisiológicamente activo es el ionizado
Ca ionizado representa el 40% del Ca corporal total
Formula: agregar a ca 0.8 mg/dl por cada 1 mg/dl de
albumina debajo de 4 mg/dl
Condiciones que afectan el Ca ionizado
Acidosis
Burbujas de aire en la muestra
Heparina
Citrato
EDTA
96
HIPERCALCEMIA
Producida al aumentar el nivel de Ca Ionizado
Una diferencia de 1g/dl en cualquier dirección afectara el Ca ionizado por
0.8-1 mg/dl
Mas del 80 % asociadas a:
* neoplasia (hospitalizado)
* hiperparatiroidismo primario (ambulatorio)
Hipercalcemia osteolitica: CA de Mama y MM
Hipercalcemia humoral: PTH-rP
97
98
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Se debe en el 80%-85% de casos a un adenoma unico de glándula
paratiroides
15% de casos a hiperplasia difusa (men)
1-3 % de casos a carcinoma de paratiroides
Men I: tumores hipofisarios, hiperparatiroidismo y zollinger ellison
(carcinoides, adrenales)
Men II: hiperparatiroidismo, feocromocitoma y CA medular del tiroides,
habito marfanoide
99
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
Hiperplasia difusa de paratiroides en respuesta a hipocalcemia /
hiperfosfatemia
Surge en IRC debido a
Disminución TFG
retención de fosforo
Hipocalcemia (calcitriol)
concentración elevada de PTH
Resorción ósea de hueso
100
MANIFESTACIONES CLINICAS
SISTEMA MANIFESTACIONES
SNC Dificultad para concentrarse, Insomnio, apatía,
Confusión, letargo, psicosis, coma
GI Constipación, anorexia,→ nausea, vómitos Dolor abdominal, Ulcera péptica, pancreatitis
Cardiaco Hipertensión, Acortamiento del intervalo Qt, arritmias,
toxicidad con digital
Renal Deplecion de volumen insuficiencia renal, litos, ATR
distal, diabetes insipida nefrogenica
Muscular Debilidad muscular
101
FASE DE ESTUDIO
Primer Escalon
Confirmar Hipercalcemia: determinar calcio ionizado
Segundo escalon
Mas del 90% se deben a hiperparatiroidismo primario o neoplasia
Tercer escalon
Hematologia, ves, electroforesis de proteinas, radiografias, fosforo,
calciuria, PTH, FA (ya debiese haber dx en 99%)
Cuarto escalon
PTHrP, vitamina D,
102
TRATAMIENTO
Tratar la causa de la hipercalcemia
Actuar a 3 niveles
Aumentando excreción renal
Inhibiendo su salida del hueso
Disminuyendo absorción intestinal
Solución salina isotónica 200-500 ml/hr
Furosemida (Na/K/2KCL)
Bifosfonatos (malignidad)
Calcitonina- uso limitado
Glucocorticoides – Granulomatosas o linfoma
103
HIPOCALCEMIA
Hipocalcemia ionizada reportada hasta en el 15-50% de
ingresos a UCIA
Leve, moderada y severa (menor a 0.6 mmol/lt)
Antes de establecer el Dx se debe de corregir el Ca con la
albumina
Alcalosis respiratoria y citrato disminuyen el calcio ionizado
104
HIPOCALCEMIA
105
MANIFESTACIONES CLINICAS
Sistema Manifestaciones
Neuromuscular Parestesias, (periorales) Tetania, espasmo carpopedal,
contracción de músculos faciales
SNC Fatiga o letargo, retraso mental, irritabilidad, psicosis,
trastornos extrapiramidales convulsiones
Cardiaco Prolongación de QT, bloqueo cardiaco, hipotensión,
Disminución de contractilidad miocardica, insuficiencia
cardiaca y arritmias ventriculares
Piel En hipoparatiroidismo hay dermatitis, eczema, psoriasis,
alopecia, surcos transversales en unas
Ojos Hipocalcemia crónica se acompaña de cataratas
106
TRATAMIENTO
Formas de presentación
Gluconato de ca 10 ml vial = 94 mg de ca elemental
Cloruro de calcio 10 ml vial = 273 mg de ca elemental
Inicio: 1-2 ampollas de gluconato de ca al 10% diluidas en 50-100 ml de
dw5 % a pasar en 10 min
Mant: dw 5 % 1000 cc + 10 ampollas de gluconato de calcio a pasar a 50
ml/hr
Valorar calcemia cada 6 horas hasta llegar a meta terapeutica
Siempre considerar hipomagnasemia de base
1-2 gramos en 50-100 ml SSN a pasar en 30 min (1 gr/hr)
107
TRATAMIENTO
108
FOSFORO
109
HIPERFOSFATEMIA
El adulto promedio tiene 500-800 gr
85% depositado a nivel oseo
15% en tejidos blandos como fosforo libre inorganico
Los niveles plasmáticos normales son de 2.5-4.5 mg/dl
Nivel de fosforo condicionado por la capacidad renal de
excretarlo
Se puede generar hiperfosfatemia por 3 mecanismos
Disminución de la excreción renal de fosforo
Sobrecarga exógena aguda de fosforo
Movimiento transcelular de fosforo
110
MANIFESTACIONES CLINICAS
Hipocalcemia y tetania
Cuando el fosforo aumenta rápidamente como en el Sx de lisis
tumoral se produce descenso de calcemia
Calcificaciones de partes blandas
Se producen en IRC cuando el producto calcio fosforo se mantiene >
55
Hiperparatiroidismo secundario
La retención de fosforo desempeña papel central en la génesis de
hiperparatiroidismo en pte IRC
111
TRATAMIENTO
Antiácidos para ligar el fosforo a nivel GI
Sucralfato
Antiácidos con aluminio
Pte con hipocalcemia TUMS 2 tabs po TID
Pte con hipercalcemia – sevelamer
Hemodiálisis
112
HIPOFOSFATEMIA
Niveles menores a 2.5 mg/dl (severa menor a 1)
Presente en 17-28% de pacientes en cuidado critico
La hipofosfatemia puede generarse por varios mecanismos
Redistribucion intracelular
Aumento en la excrecion renal
Disminucion en absorcion intestinal
113
REDISTRIBUCIÓN INTRACELULAR
Representa la mayoría de casos
Cetoacidosis diabética
Realimentación de sujetos alcohólicos o malnutridos (sindrome de
realimentacion)
Alcalosis respiratoria
Beta agonistas
Sepsis (catecolaminas)
114
DISMINUCIÓN DE LA ABSORCION INTESTINAL
Consumo de antiácidos ligantes del fósforo
Sucralfato
Hidroxido de aluminio
Esteatorrea y diarrea crónica
115
MANIFESTACIONES CLINICAS
Por lo general es silente
Producción de energía aeróbica
Gasto cardiaco
Hemoglobina
Disociación de hemoglobina
Muscular
116
TRATAMIENTO
Fosforo > a 2 mg/dl no tratamiento
Preferible suplementacion oral
117
MAGNESIO
118
MAGNESIO
Valor normal de magnesio en los adultos es de 1,5 a 2,5
mEq/L.
El magnesio es el segundo catión mas importante en el
organismo.(K)
Mas de la mitad localizado en hueso
Promueve las reacciones enzimáticas intracelulares, ayuda a
la producción de ATP, participa en la síntesis de proteínas,
juega un rol importante en la actividad de tejidos
eléctricamente estimulables
HIPOMAGNASEMIA
Reportada en el 20% de pacientes de encamamiento
65% de pacientes en UCIA
Se considera la anomalía electrolitica menos diagnosticada
en la practica medica actual
Importante recordar que la depleción de magnesio puede no
estar acompañada de hipomagnasemia
120
MARCADORES DE POSIBLE DEFICIT DE MAGNESIO
FACTOR PREDISPONENTE HALLAZGOS CLINICOS
Medicamentos Anomalías electroliticas
Furosemida (50%) Hipokalemia (40%)
Aminoglucosidos (30%) Hipofosfatemia (30%)
Anfotericina Hiponatremia (27%)
Digitalis (20%) Hipocalcemia (22%)
Cisplatino, ciclosporina MANIFESTACIONES CARDIACAS
Diarrea Isquemia
Uso crónico de alcohol Arritmias
Diabetes mellitus Toxicidad digitalica
Incidencia de hipomagnasemia asociada
MANIFESTACIONES CLINICAS
ELECTROLITOS CARDIACAS SNC
K Taquiarritmias Alteración conciencia
P (causa) Toxicidad por digital Convulsiones
Ca (PTH) Torsades de pointes hiperreflexia
TRATAMIENTO
Cada Gramo de MgS04 tiene 8 mEq de Mg elemental
No Diluir en lactato de ringer
Hipomagnasemia leve- deficit de 1-2 mEq/kg
Hipomagnasemia moderada 6 gr en 250-500 ml -3 h
En casos graves: Sulfato de Magnesio, 1 -2 gramos I.V. diluido
en 100 ml de dextrosa al 5% a pasar en 15 minutos. Luego 5
gr en 250-500 en 6 hrs
NO administrar el Mg en bolus ya que puede producir
bradicardia, bloqueo auriculoventricular o hipotension grave.
124
HIPERMAGNESEMIA
concentracion serica de magnesio superior a 2.4 mg/dl
(2.0 mEq/l).
Los rinones bajo condiciones normales excretan el exceso
de magnesio
Hipermagnesemia solo aparece en el contexto de una
insuficiencia renal cronica avanzada
CAUSAS DE HIPERMAGNESEMIA
Incremento de la ingesta de Magnesio:
Abuso de antiacidos y laxantes con Mg
Administracion de Mg para eclampsia
Incremento de la absorcion intestinal de Mg
Excrecion renal disminuida
Filtracion renal disminuida
Redistribucion:
Hipercatabolia - Cetoacidosis diabetica
Toxicidad por Litio -feocromocitoma
Insuficiencia adrenal - hemolisis
MANIFESTACIONES
MANIFESTACION NIVEL SERICO
Hiporeflexia 4 meq/l
Bloqueo AV 1er grado 5 meq/l
Bloqueo AV completo 10 meq/l
Arresto cardiaco 13 meq/l
TRATAMIENTO
Hipermagnesemia leve: en la mayoria de los casos es
suficiente la suspension del aporte de magnesio.
Hipermagnesemia moderada:
suspension del aporte exogeno de magnesio
SSN 3000ml/24 hrs
furosemida 20 mg/8 hrs via I.V.
TRATAMIENTO
Hipermagnesemia grave:
Gluconato calcico 1 gramo I.V. a pasar en 2-3 min
Si no se observa mejoria electrocardiografica se repite dosis en 10
minutos.
Adecuada funcion renal hidratacion con salino mas furosemida
En pacientes con insuficiencia renal grave, coma, depresion
respiratoria o inestabilidad hemodinamica, se realiza hemodialisis.