Una fábrica Una fábrica dañada…dañada…

Jaime Vidal Marambio

Becado 1º año

Hospital Naval Almirante Nef

Caso clínico

LRV Hombre 72 años DHC Child C No OH (etiología no precisada) HTP, varices esofágicas erradicadas 2010, PBE

(2010), ascitis, encefalopatía hepática Hipotiroidismo Hernia inguinal operada, hernia umbilical,

colesistectomia LAP. Fármacos: Espironolactona 25 mg/día,

Levotiroxina 50 ug/día, Propanolol 10 mg/día OH (-) Tabaco (-)

Caso clínico

Ingresa por cuadro de dolor periumbilical de 3

días de evolución, sin nauseas ni vómitos, con

deposiciones (+)

Examen físico ingreso: Abdomen globuloso,

poco depresible, sensible difusamente. Hernia

umbilical con coloración violácea, sensible, poco

reductible.

Laboratorio: BbT: 3,16 / BbD: 0,7Amonio: 41 / FA: 91 / GOT: 42 / GPT: 32TP: 53% INR: 1,61 / KPTT: 30,5Creat: 0,73 / Uremia: 21,6 / Na+: 136 / K+:

4,34 / Cl-: 102Hto: 36% Hb: 12,5 / GB: 2.300 RAN: 1242PCR 13,8

Caso clínico

Caso clínico

Imagenología: PIELOTAC: Signos de hepatopatía crónica, ascitis

moderada, esplenomegalia, hernia paraumbilical Dª sin complicación

Ingresa con diagnóstico de hernia umbilical complicada y DHC

4 días en servicio de cirugía. Se descarta complicación de la hernia y se pide IC a Medicina Interna para manejo de su DHC con ascitis y a hematología por leucopenia severa.

Caso clínico

Ingreso al 6º piso: Paciente con ascitis moderada, circulación colateral y edema de extremidades inferiores. Espironolactona 100 mg.

Manejo: Espironolactona+furosemida en rango 100/40 y lactulosa.

Se solicita Ecotomografía abdominal con doppler portal, exámenes para estratificación Child-Pugh/MELD y EDA. Estudio etiológico con Alfa-fetoproteina, Virus HB y HC, ANA, A-ML, Ig totales, cinética de Fe++.

Paciente evoluciona favorablemente con tratamiento depletivo, con disminución de su ascitis y edema de extremidades inferiores.

Estudio: Panel viral (-) A-Fetoprot: N Cinetica Fe++: N AI: Pendiente EDA: VE pequeñas con puntos rojos y varices

gástricas ECOAbd Doppler: Trombosis portal de aspecto

crónico con vena esplénica y mesentérica superior permeable. Esplenomegalia.

Caso clínico

CIRROSIS HEPÁTICA

Enfermedad crónica y difusa

Nódulos de regeneración, fibrosis

Insuficiencia hepatocelular

Trastorno de la arquitectura

hepática y de la circulación

intrahepática

CIRROSIS HEPÁTICA

Clasificación etiológica OH, VHC* (50%) NASH (En aumento desde 1981) Cirrosis biliar primaria, Colangitis Esclerosante

primaria Autoinmune Hemocromatosis*, Enf. Wilson, A1-ATD Cirrosis criptogénica (10%)

*Mayor riesgo de hepatocarcinoma v/s AI y NASH.

CIRROSIS HEPÁTICA

Clasificación morfológica Micronodular (menor a 3 mm) Macronodular (mayor a 3 mm) Mixta

Desventajas Poco específico Morfología se altera con progresión de la enfermedad Mayor especificidad de marcadores serológicos Invasividad para hacer diagnóstico

ClínicaPiel y fanéreosVisceromegaliaAscitisOsteoarticularGenital y glandularSíntomas generales

CIRROSIS HEPÁTICA

CIRROSIS HEPÁTICA

Puntuación1 2 3

Ascitis Ausente Leve Moderada

Encefalopatía No Grado I-II Grado III-IV

Albúmina (g/dL) >3.5 2.8 - 3.5 <2.8

Bilirrubina (mg/dL) En enf. colestásicas

<2 <4

2 - 3 4-10

>3 >10

T. Protrombina % ó INR

>50 <1.7

30 - 50 1.8-2.3

<30 >2.3

Clase

PuntosSobrevida 1

añoSobrevida 2

años

A 5-6 100% 85%

B 7-9 80% 60%

C 10-15 45% 35%

MELD (Model for End-stage Liver Disease)

MELD Score = 9,57 Ln(creat) + 3,78 Ln(bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43

El valor mínimo de creatinina, INR y bilirrubina será 1El valor máximo de creatinina se interrumpe en 4El valor máximo de MELD es 40 puntos

MELD y Child-PughComparaciones

No existen grandes ventajas del sistema MELD respecto al CP en la estimación de la supervivencia

Recomendable el empleo conjunto de ambosKamath et al. Hepatology 2007Cholongitas et al. Aliment Pharmacol Ther 2005

D´Amico et al. J.Hepatol. 2006

CIRROSIS HEPÁTICA

ComplicacionesVárices HemorrágicasAscitisPBESd. HepatorrenalSd. HepatopulmonarEncefalopatía HepáticaCarcinoma hepatocelular

ASCITIS

75% debido a cirrosis. Complicación más frecuente en cirrosis (60%) Secundario a HTP, vasodilatación esplácnica

arterial (activación SNS y S-RAA) Mal pronóstico y mala calidad de vida.

40% mortalidad a 1 año Na+ sérico, Hipotensión, Creatininemia, Na+U Transplante

ASCITIS - DIAGNÓSTICO

Historia, examen físicoGrado 1-2-3

Ecotomografía Laboratorio función hepática y

renal Electrolitos séricos y urinarios Análisis de líquido ascítico

Paracentesis diagnósticaAscitis Gº 2-3 de reciente comienzoHospitalizados por empeoramiento o

complicación de ascitisNeutrófilos, cultivoConcentración proteínas (<15 g/L, riesgo de

PBE)SAAG (>11g/L, secundario a HTP)

ASCITIS - DIAGNÓSTICO

ASCITIS - TRATAMIENTO

No complicadaNo complicada (Ascitis refractaria, PBE, Hiponatremia, SHR)

Grado 1: Sin tratamiento Grado 2:

Restricción Na+(4 a 7 gr) Diuréticos:

Espironolactona(EPNL): 1º Episodio 100-400 mg/día Furosemida: Sin respuesta a EPNL, hiperkalemia, ascitis recurrente

40-160 mg/día Suspender: Hiponatremia, Hiper-Hipokalemia, encefalopatía, falla

renal, calambres severos. Disminución de peso:

0,5 kg/día sin edema extremidades 1,0 kg/día con edema extremidades

Grado 3:

Paracentesis evacuadora + albúmina EV

Disfunción circulatoria post-paracentesis (PPCD)

< 5 Lts: Expansor del plasma – Albúmina

> 5 Lts: Albúmina (8 g/Lt)

Sin contraindicaciones absolutas (CID)

ASCITIS - TRATAMIENTO

Ascitis Refractaria Ascitis Refractaria (Sin respuesta a/ (Sin respuesta a/ complicaciones diuréticos,complicaciones diuréticos, reaparición)

Paracentesis evacuadora + Albúmina Diuréticos: 90% inefectivos. Natriuresis > 30

mmol/día Shunt porto-sistémico intrahepático trasyugular

(TIPS): No aumenta sobrevida v/s Paracentesis. Asociado a encefalopatía. Contraindicado en insuficiencia hepática severa Hidrotórax

ASCITIS - TRATAMIENTO

ASICITIS - DROGAS

Contraindicaciones:AINE IECA, ARA II, Bloqueadores α-1Aminoglicósidos

Medio de contraste con función renal normal.

Resumen

Cirrosis hepática presenta etiologías diversas y puede desarrollar una serie de complicaciones

Ascitis es la complicación más frecuente. Dentro del diagnóstico es indispensable una paracentesis objeto descartar PBE y diagnóstico diferencial distinto a HTP.

El tratamiento de la ascitis no complicada es según su magnitud, siendo el uso de diuréticos y paracentesis evacuadora las herramientas terapéuticas más eficaces.

Albúmina EV debe ser administrada en paracentesis de grandes volúmenes para prevenir falla circulatoria.

Ascitis refractaria debe ser sospechada por falla de tratamiento con diuréticos. Su tratamiento consiste principalmente en paracentesis evacuadora. TIPS debe ser evaluado solo en casos especiales.

Bibliografía1. Møller S, Moore K, Moreau R. EASL clinical practice guidelines on the

management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol 2010; 53: 397-417.

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3. José Such, MD, PhD, Bruce A Runyon, MD. Initial therapy of ascites in patients with cirrhosis. UpToDate 2011.

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5. Runyon BA. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an update. HEPATOLOGY 2009;49:2087-2107.

6. De Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: Report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2010 Oct;53(4):762-8.

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