CIRROSIS

ALUMNOS: Gavidia Bravo,

MaricarmenIrigoin Astopilco

Fernando

Definición

Daño hepático crónico e irreversible del hígado , que consiste en fibrosis extensa acompañada nódulos de regeneración.

La cirrosis es una enfermedad crónica, difusa e irreversible del hígado.

Puentes fibrosos septales

Nódulos parenquimatosos

Alteración de la arquitectura de todo el hígado.

Alteración grave de la función hepática

CAUSAS de CIRROSIS

, amidorona

•Fallo cardiaco u obstrucción venosa

Patogenia

Daño , destrucción de los hepatocitos

Diferentes agentes causales de cirrosis

Fibroblastos

Aparecen

Activ

an Células estrelladas

Miofibroblastos

Asumen conformación de

Deposito de colágeno Tipo I

formador de fibrillas

Tractos fibrosos finos o gruesos.

creando

producen

Reemplazándose por tejido fibroso las zonas dañadas del parénquima hepático

A través de éste proceso de lesión y fibrosis hepática

Los hepatocitos restantes a regenerar y proliferar como nódulos dentro de los límites

impuestos por los tabiques fibrosos.

son estimulados

Hígado fibroso y nodular

resultando

• Alteración de la interfase entre el parénquima y los

espacios porta•Obliteración de los conductillos biliares

La destrucción persistente de hepatocitos y laacumulación de colágeno

determinan

hígado se reduzca de tamañoadquiera un aspecto nodular y se endurezca

conforme se va desarrollando la "etapa final" de la cirrosis.

Tractos fibrosos finos o gruesos.

Canales vasculares nuevos en los tabiques que comunican las estructuras vasculares de la región portal con las venas

hepaticas terminales

Cortocircuitos por los que la sangre evita el parénquima

Se forman

estableciendo

Clasificación

Cirrosis micronodular : nódulos iguales no mayores de 3mm ,

limitados por bandas de colágeno que unen los espacios porta o las venas centrales. OH

Cirrosis macronodular: nódulos de diferente tamaño mayores de

5mm hasta 5 cm, limitados por septos fibrosos irregulares que deforman el hígado. BY C

Cirrosis mixta : micro y macronodular

•Es posible clasificar de manera conveniente la mayor parte de los tipos de cirrosis en función de criterios etiológicos y morfológicos combinados, como sigue: 1) Alcohólica2) criptógena y poshepatítica3) Biliar4) Cardíaca5) metabólica, hereditaria y producida por

medicamentos.

Cirrosis alcohólica

Se asocia con otras formas de lesión hepática inducida por éste, como el hígado graso alcohólico y la hepatitis alcohólica.

•Se caracteriza por una cicatrización difusa y sutil, por la pérdida bastante homogénea de células hepáticas y cirrosis micronodular

OH

OH

OH O

H

Sustancias menos toxicas

metaboliza

El alcohol es fácilmente absorbido por el intestino

delgado

El hígado tiene una capacidad máxima de metabolizar hasta una cierta cantidad de alcohol en un tiempo determinado

Consumo excesivo de alcohol

Una cantidad cierta de alcohol no va ha poder ser degradada

Y esta va ha producir

INFLAMACION DEL HIGADO

Hígado normal

OH

Hígado normal

Hígado graso alcohólico

Fibrosis del hígado

Cirrosis

Hígado graso no alcohólico

Esteatohepatitis no alcohólica

ObesidadDislipidemia

Hígado normal

•La cirrosis alcohólica puede ser clínicamente silenciosa.

•A menudo los síntomas tienen comienzo gradual, suelen aparecer al cabo de 10 o más años de consumo excesivo de alcohol y son lentamente progresivos a lo largo de las siguientes semanas o meses.

•La anorexia y la malnutrición originan pérdida de peso y decremento de la masa muscular

•El paciente puede observar que aparecen equimosis con facilidad y notar debilidad creciente y astenia

•En un momento dado se presentan las manifestaciones clínicas propias de la disfuncióncelular y de la hipertensión portal: ictericia progresiva, hemorragia por varicesgastro-esofágicas, ascitis y encefalopatía.

•Un signo precoz de la enfermedad suele ser la palpación de un hígado duro ynodular; el tamaño del hígado puede ser normal o estar disminuido o aumentado

•Otros signos frecuentes: ictericia, eritema palmar, angiomas en araña,aumento de tamaño de las glándulas parótidas y lagrimales, acropaquias , esplenomegalia, pérdida de masa muscular y ascitis con o sin edema periférico

Aumento de la formación periférica de estrógenos debido a una reducción del aclaramiento hepático de su precursor androstendiona

Los varones pueden presentar disminución del vello corporal, o ginecomastia yatrofia testicular.

La contractura de Dupuytren, debida a fibrosis de la fascia palmar y que origina contractura en flexión de los dedos, es una consecuencia del alcoholismo, pero no es específica de la cirrosis

DATOS DE LABORATORIO

•Anemia por pérdidas gastrointestinales agudas y crónicas, déficit nutricionales concomitantes (en especial de ácido fólico y vitamina B12), hiperesplenismo, así como del efecto mielosupresor directo del alcohol sobre la médula ósea

Hipoalbuminemia: Por la afección global de la síntesis hepática de proteínas.Hiperglobulinemia: Estímulo inespecífico del sistema reticuloendotelial.

En los pacientes con ascitis e hiponatriemia de dilución, puede presentarsehipopotasiemia por aumento de las pérdidas urinarias de potasio, que en parteobedecen a hiperaldosteronismo.

El tiempo de protrombina suele estar aumentado como reflejo de una menorsíntesis de proteínas de la coagulación

Las concentraciones séricas de AST suelen ser altas, pero no es habitual que superen los(300 U).

DX

•Antecedentes de consumo excesivo y prolongado de alcohol y con signosfísicos de hepatopatía crónica.

•Sólo 10 a 15% de los individuos que consumen alcohol en exceso contraen cirrosis, es necesario excluir otras causas o tipos de enfermedad hepática.

•Las manifestaciones clínicas y los datos de laboratorio suelen bastar para proporcionar indicaciones razonables acerca de la existencia y la intensidad de la alteración hepática

La única manera que se confirma la cirrosis es a través de análisis histopatologico, es decir la biopsia .

Pronóstico

La abstinencia de alcohol, junto con una atención médica precoz y adecuada,pueden reducir la morbimortalidad a largo plazo y retrasar o impedir la apariciónde ulteriores complicaciones.Se dice que si de abstiene por completo del Alcohol antes que se produzca daño hepático irreversible ( fibrosis ) el proceso degenerativo se puede detener e incluso revertirse

Los pacientes que han presentado alguna complicación grave de la cirrosis y que siguen bebiendo tienen supervivencia a los cinco años inferior al 50%.

Tto

El tratamiento específico se orienta a determinadas complicaciones, como la hemorragia por varices y la ascitis

•No existe ningún medicamento que proteja al hígado de los efectos del consumo sostenido de alcohol. El alcohol ha de ser radicalmente prohibido

•Todos los medicamentos deben administrarse con precaución a los pacientes con cirrosis, en especial aquéllos que se eliminan o se modifican a través del metabolismo hepático o de las vías biliares

Hay que tener especial cuidado para evitar el empleo intensivo de medicamentos que pueden desencadenar complicaciones de la cirrosis de manera directa o indirecta

El tratamiento intensivo de la ascitis con diuréticos puede

originar alteracionesElectrolíticas (hipotasemia ) o

hipovolemia, que a su vez pueden inducir coma.

Del mismo modo,dosis incluso bajas de sedantes pueden desencadenar una encefalopatíaprogresiva.

Evitar el uso de AINES como el acido acetil salicílico en todo paciente con cirrosis

El paracetamol se debe emplear con precaución, y en dosis inferiores a los 2 g/día.

Los pacientes que beben alcohol son más sensibles a los efectos tóxicos delparacetamol, probablemente a causa del incremento del metabolismo delfármaco a sus metabolitos tóxicos y el descenso de los valores de glutatión

Cirrosis poshepatítica y criptógena

Cirrosis poshepatítica es un término morfológico que denota la etapa definida de la hepatopatía crónica avanzada

de causas específicas

desconocidas(criptógenas).

•Pruebas epidemiológicas y serológicas sugieren que en 25 a 75% de los casos de dicha forma de cirrosis un factor antecedente fue hepatitis vírica (hepatitis B o C).

•Se requiere de aprox de 15 a 20 años par que se desarrolle la cirrosis •Muchos casos que habían sido clasificados como cirrosis criptógena.

•La cirrosis poshepatítica también puede aparecer en individuos con hepatitis autoinmunitaria

Anatomía patológicaEl hígado de pequeño tamaño y morfología distorsionada y está constituido por nódulos de células hepáticas separadas por anchas bandas de fibrosis densa.

Manifestaciones clínicasHipertensión portal y sus secuelas: ascitis, esplenomegalia,hiperesplenismo, encefalopatía y hemorragia por varices esofágicasLas alteraciones hematológicas y de la función hepática son similares a las observadas en otros tipos de cirrosis.

Hay que sospechar cirrosis posnecrótica en pacientes con síntomas y signos de cirrosis o de hipertensión portal.

Diagnóstico y pronóstico

Biopsia con aguja o quirúrgica confirma el diagnóstico, aunque la falta de uniformidad del proceso patológico puede originarerrores de muestreo.

Alrededor de 75% de los pacientes sufren una enfermedad progresiva a pesar del tratamiento de sostén y mueren al cabo de uno a cinco años como consecuencia de las complicaciones

Tto

El tratamiento suele limitarse al de las complicaciones de la hipertensión portal, como el control de la ascitis, la supresión de medicamentos o de aportes proteínicos excesivos que puedan desencadenar un coma hepático.

Cirrosis biliar La cirrosis biliar se debe a lesión u obstrucción prolongada del sistema biliar intrahepático o extrahepático

Se acompaña de trastorno de la excreción biliar, destrucción del parénquima hepático y fibrosis progresiva.

Puede ser

Se caracteriza por inflamación crónica y obliteración fibrosa de los conductillos biliares intrahepáticos

La cirrosis biliar primaria

La cirrosis biliar secundaria

es consecuencia de la obstrucción prolongada de los conductos biliares extrahepáticos.

La cirrosis biliar primaria La causa de la cirrosis biliar primaria (PBC) es

desconocida.

•Diversas observaciones sugieren que puede estar implicado un trastorno de la respuesta inmunitaria.

•La PBC ocurre con frecuencia en asociación con diversos trastornosde presunta naturaleza autoinmunitaria, como el síndrome CREST (calcinosis,fenómeno de Raynaud, alteración de la motilidad esofágica, esclerodactiliay telangiectasias); el síndrome seco (sequedad de ojos y boca); latiroiditis autoinmunitaria; la diabetes mellitus de tipo 1, y el déficit deinmunoglobulina A.

Se ha detectado en más de 90% de los sujetos con PBC y sólo en raras ocasiones en otras formas de hepatopatías, un anticuerpo IgG circulante antimitocondrial (antimitochondrial antibody, AMA).

(PBC)

Se ha demostrado que tales autoanticuerpos reconocen las proteínas de la membrana mitocondrial interna identificadas como enzimas del complejo de piruvato deshidrogenasa.

AMA

Abundan los linfocitos en los espacios portales y alrededor de los conductosbiliares lesionados.

Estos rasgos histológicos son similares a los observados en la enfermedad de injerto contra hospedador que ocurre después de un trasplante de médula ósea, la que sugiere que la lesión de los conductos biliares puede estar mediada inmunitariamente, tal vez como consecuencia de una deficiencia en una población de células supresoras.

Anatomía patológica Puede clasificarse en 4 estadios

lesión inicial (Estadio I), denominada colangitis destructiva no supurativa crónica, es un proceso inflamatorio y necrosante de los espacios portales. Se caracteriza por destrucción de los conductos biliares de calibre pequeño y mediano, por un denso infiltrado de células inflamatorias agudas y crónicas, por fibrosis leve y, en ocasiones, por estasis biliar.

Estadio II. se observan granulomas periductales y folículos linfoides adyacentes a los conductos biliares afectados. Más adelante, el infiltrado inflamatorio resulta menos evidente, el número de conductos biliares se reduce y proliferan conductillos biliares demenor calibre.

estadio IV Por último, se establece una cirrosis, que puede sermicronodular o macronodular .

estadio III . La evolución durante meses o años origina disminución de los conductos interlobulillares, con pérdida de hepatocitos y expansión de la fibrosis periportal para formar una red cicatrizal de tejido conjuntivo

Manifestaciones clínicas

•Muchos enfermos con PBC están asintomáticos y la enfermedad se detectainicialmente por la presencia de concentraciones elevadas de fosfatasa alcalina enun análisis realizado por otro motivo.El 90% de los pacientes con enfermedad sintomática son mujeres de entre 35 y60 años de edad.

A menudo el síntoma inicial es prurito, que puede ser generalizado o limitarse a palmas y plantas.

Al cabo de varios meses o años pueden aparecer ictericia y un oscurecimiento gradual de las zonas expuestas de la piel (melanosis).

esteatorrea y de la malabsorción de las vitaminas liposolublessobre las articulaciones y los tendones

La elevación prolongada de los lípidos séricos, especialmente del colesterol

originadepósito lipídico

subcutáneo alrededor de los

ojos xantelasma

sobre las articulaciones y los tendones

xantomas

•Durante un período de meses o años empeoran gradualmente el prurito, laictericia y la hiperpigmentación. Más adelante aparecen signos de insuficiencia hepatocelular y de hipertensión portal, y se desarrolla ascitis.

Datos de laboratorio

fase asintomática Incremento del doble o mayor en laconcentración de fosfatasa alcalina sérica

la bilirrubina sérica suele ser normal y los valores deaminotransferasas están mínimamente elevados

El diagnóstico se ve reforzado por la positividad de una determinación de anticuerpos antimitocondriales (AMA)

Concentración de bilirrubina sérica aumenta progresivamente y puede alcanzar valores de 510 mol/L (30mg/100 ml) o mayores en las fases finales

Conforme avanza la enfermedad

El déficit de sales biliares en el intestino origina una esteatorrea moderada y un trastorno de la absorción de vitaminasliposolubles con hipoprotrombinemia.

Tto

Ursodiol : dosis de 13 a 15 mg/kg/ día, aunque dosis más bajas son a veces igual de eficaces para reducir los valores séricos de fosfatasa alcalina y aminotransferasa.

efectos secundarios son raros: intolerancia gastrointestinal (diarrea) y exantemas cutáneos

•Por desgracia, el ursodiol no evita la evolución final de la PBC, y la única "cura" probada es el trasplante de hígado

•El alivio de los síntomas es también una parte importante del tratamiento de laPBC. Según se ha indicado, el ursodiol puede ser útil para el control de lossíntomas y la mejoría subjetiva del paciente

La cirrosis biliar secundaria

Se origina como consecuencia de la obstrucción prolongada parcial o completa del colédoco o de sus ramas principales.

•En los adultos, las causas más frecuentes: estenosis posoperatorias o los cálculos biliares, generalmente con colangitis infecciosa sobreañadida.

•La pancreatitis crónica puede originar estenosis biliar y cirrosis secundaria.

En general, son precisos al menos tres a 12 meses para que la obstrucción biliar produzca cirrosis. La eliminación de la obstrucción suele ir seguida de mejoría bioquímica y morfológica

Manifestaciones clínicas

Los signos, síntomas y datos bioquímicos de la SBC son similares a los de la PBC.

Los rasgos más llamativos suelen ser la ictericia y el prurito.

Además, son característicos la fiebre y el dolor en el hipocondrio derecho, como reflejo de brotes de colangitis o de cólico biliar.

La colangiografía (percutánea o endoscópica) suele poner de manifiestoel proceso patológico subyacente.

Tto El aspecto más importante en la prevención y el tratamiento de la SBC es la eliminación de la obstrucción del flujo biliar, ya sea por métodos endoscópicos oquirúrgicos.

La descompresión eficaz del árbol biliar se sigue de una mejoríasignificativa de los síntomas y de la supervivencia, incluso en pacientes con cirrosis ya establecida

CIRROSIS CARDIACA

La insuficiencia cardíaca derecha congestiva de naturaleza prolongada y grave puede originar una lesión crónica del hígado y cirrosis cardíaca.

insuficiencia cardíaca derecha

transmisión retrógrada de la presión venosa elevada

cava inferior y de las venas hepáticas origina congestión

hepática

a través

sinusoides hepáticos se dilatan e ingurgitan de sangre

el hígado se distiende a tensión

La congestión pasiva prolongada y la isquemia

debida a la mala perfusión

producen

necrosis de los hepatocitos

centrolobulillares

fibrosis de estas zonas centrales

Finalmente, sobreviene una fibrosis centrolobulillar, con una irradiación estrellada característica de la extensión del colágeno a partir de la vena central

El examen macroscópico del hígado muestra gran cantidad de zonas rojas (congestivas) y pálidas (fibróticas) alternativas, aspecto que se conoce como "hígado en nuez moscada".

DiagnósticoHígado duro y aumentado de tamaño, junto con signos de hepatopatía crónica en un paciente con valvulopatía, pericarditis constrictiva o cor pulmonale de larga evolución (>10 años), debe sugerir una cirrosis cardíaca.

Tto

La prevención o el tratamiento de la cirrosis cardíaca dependen del diagnóstico y del tratamiento de la enfermedad cardiovascular subyacente

La mejoría de la función cardíaca suele ir seguida de mejoría de la función hepática y estabilización de la hepatopatía.

CHILD - PUGH

Hallazgos Score 1 Score 2 Score 3

Bilirrubinemia (mg)Bilirrubinemia (mg)(pacientes con ENF COLESTATICAS)

1-2

1-4

2-3

4-10

>3

>10

Tiempo de Protrombina (%)

≥50 30-50 ≤30

Albuminemia (g/l) >3,5 2,8-3,4 <2,8

Ascitis No LeveMod-

Severa

Encefalopatía NoGrado 1-

2Grado 3-4

Clase Puntaje Sobrevida 1 año Sobrevida 2 años

A 5-6 100 85

B 7-9 80 60

C 10-15 45 35

METAANALISIS DE 93 TRABAJOS DE ESTUDIOS PRONOSTICOS MUESTRA

LA APARICION DE MANIFESTACIONES CLINICAS MODIFICA LA SOBREVIDA EMPEORANDOLA A UNA MEDIA DE 1 AÑO EN EL

• 98% DE LOS PACIENTES CON CIRROSIS COMPENSADA

• 71% DE LOS PACIENTES CON CIRROSIS DESCOMPENSADA

HAY 4 ESTADIOS CLINICOS DE CIRROSIS QUE TIENEN PRONOSTICOS DIFERENTES Y SU PROGRESION LA

MARCA LA HIPERTENSOIN PORTAL (HTP)

(CONSENSO DE BAVENO IV)

ESTADIO I: AUSENCIA DE VARICES Y ASCITIS

• Mortalidad 1% al año

• 11,4% pacientes al año progresan a II o III (7% x varices – 4,4% Ascitis con o sin varices)

ESTADIO II: VARICES ESOFAGICAS SIN ASCITIS Y SIN HEMORRAGIA

• Mortalidad 3,4% al año

• 10,6 % pacientes al año progresan a III o IV (6,6% por ascitis – 4 % x sangrado)

LOS ESTADIOS I Y II CORRESPONDEN A

CIRROSIS COMPENSADA

ESTADIO III: ASCITIS CON O SIN VARICES ESOFAGICAS QUE NUNCA SANGRARON

• Mortalidad 20% al año

• 7,6 % de los pacientes al año progresan a estadio IV.

ESTADIO IV: SANGRADO VARICEAL CON O SIN ASCITIS

• Mortalidad 57% al año (de estos el 50% dentro de las 6 semanas del episodio inicial)

LOS ESTADIOS III Y IV CORRESPONDEN A

CIRROSIS DESCOMPENSADA

HT PORTAL

•La presión normal en la vena porta es baja (5 a 10 mmHg) porque la resistencia vascular en los sinusoides hepáticos es mínima

La hipertensión portal (>10 mmHg)

Aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portal

suele deberse

Dado que el sistema venoso porta carece de válvulas, la resistencia ejercida en cualquier nivel de dicho sistema, entre las cavidades cardíacas derechas y los vasos esplácnicos, induce la transmisión retrógrada de una presión elevada.

La resistencia puede aumentar a tres niveles con respecto a los sinusoides hepáticos:

presinusoidal,

sinusoidal

postsinusoidal

•Fuera del Hígado: trombosis de la vena porta•Dentro del higado : esquistosomosis

•fuera del hígado, a la altura de las venas suprahepáticas (p. ej., síndrome de Budd-Chiari) o de la vena cava inferior •menor frecuencia, dentro del hígado (p. ej., enfermedad venooclusiva)

•CIRROSIS

HT PORTAL

Hepatomegalia

Ascitis

Hemorragia Varices esofágicas

Esplenomegalia con

hiperesplenismo

•La presencia de las arañas vasculares puede darse por la alteración de sistema hormonal .

HEPATOMEGALIA

Cirrosis alcoholica , higado graso , colestasis , Hepatitis , congestión

venosa ,proceso maligno, ICC , en sepsis (tifoide y brucella) .

Diagnóstico

Con enfermedad hepática conocida, la existencia de hipertensión portal suele manifestarse por esplenomegalia, ascitis, encefalopatía o varices esofágicas.

Aunque no suele ser necesario, se puede medir directamente la presión dentro de la vena porta mediante cateterismo percutáneo y transhepático con aguja fina, o indirectamente por cateterismo transyugular de las venas suprahepáticas

Aunque el tratamiento suele estar orientado a las complicaciones específicas de la hipertensión portal, a veces se intenta reducir la presión en el sistema venosoporta.

TTo

las intervenciones para establecer derivaciones portosistémicas no mejoran las tasas de supervivencia en pacientes con cirrosis.

Se puede conseguir una descompresión mediante la colocación percutánea de una derivación portosistémica, denominada cortocircuito portosistémico intrahepático transyugular (transjugular intrahepatic postosystemic shunt, TIPS).

EL TIPS puede ser útil como "puente" para los pacientes con cirrosis terminal que están a la espera de un trasplante hepático

El bloqueo adrenérgico beta con propranolol o nadolol disminuye la presión portal mediante sus efectos vasodilatadores tanto sobre el lecho arterial esplácnico como sobre el sistema venoso porta, a lo que se une la reducción del gasto cardíaco

En general, sin embargo, la hipertensión portal secundaria a cirrosis no es reversible. en pacientes seleccionados adecuadamente, el trasplante hepático puede ser beneficioso

Varices esofágicas

Hemorragia por varices

Los factores que colaboran a la hemorragia por varices gastroesofágicas no se conocen por completo, pero incluyen :

hipertensión portal (>12 mmHg) y el tamaño de las varices

Manifestaciones clínicas y diagnósticohematemesis indolora pero masiva, con o sin melena.

•Los signos acompañantes van desde taquicardia ortostática leve hasta choque profundo, dependiendo de la cantidad de sangre perdida y del grado de hipovolemia.

•Dado que la hemorragia en los pacientes con varices puede proceder de otras lesiones gastrointestinales (p. ej., úlcera péptica o gastritis), es importante excluir otros puntos sangrantes, incluso en pacientes que ya habían sangrado antes por varices.

•Endoscopia mejor metodo DX

Tto

Tratamiento de la hemorragia agudaLa hemorragia por varices es una situación de urgencia quepone en peligro la vida.

La evaluación clínica rápida y la reposición activa de la pérdida sanguínea para mantener el volumen intravascular son aspectos esenciales que tienen preferencia sobre la práctica de estudios diagnósticos y sobre las actuaciones dirigidas específicamente a detener la hemorragia.

Sin embargo, un aporte excesivo de líquidos puede incrementar la presión portal ycon ello la hemorragia, por lo que debe evitarse.

•Es preferible mantener a los pacientes en una unidad de cuidados intensivos, y se debe vigilar estrechamente la presión venosa central o la presión de enclavamiento pulmonar, la diuresis y el estado mental

El tratamiento médico de la hemorragia aguda por varices se basa en eluso de vasoconstrictores :

vasopresina

0.1 a 0.4 U/min

vasoconstricción generalizada que reduce el flujo sanguíneo en el sistema venoso porta

El control de la hemorragia se logra hasta en 80% de los casos, pero la hemorragia recidiva en más de la mitad de los pacientes cuando se reduce la dosis o se suspende la vasopresina

Diversos efectos secundarios graves, como isquemia cardíaca o gastrointestinal, insuficiencia renal aguda e hiponatriemia.

• La somatostatina y su análogo, el octreótido,

son vasoconstrictores esplácnicos directos.

Estos medicamentos pueden ser preferibles a la vasopresina, puesto que ofrecen una eficacia similar con menos complicaciones.

Si la hemorragia es demasiado copiosa o no se dispone de la posibilidad de realizar endoscopia ( la hemorragia impide la endoscopia )

conseguir el taponamiento con globo de las varices sangrantes

sonda con globos gástrico y esofágico de luz triple (Sengstaken-Blakemore)

Luz cuádruple (Minnesota).

Colocando

• complicaciones en 15% o más de los pacientes, entre ellas neumonitis por aspiración y rotura esofágica.

Si se dispone de la intervención endoscópica habrá que utilizarla como tratamiento de primera línea para cohibir inmediatamente la hemorragia :

ligadura endoscópica con bandas (EVL)

Cuadro Tratamiento de varices hemorrágicas Agudas :

Controlar las funciones

hemodinámicas

•Primero

Presión arterial y la frecuencia cardiaca , si hay signos de shock ( hipotensión , taquicardia mayor 130 ) tratar con perfusión de líquidos pero tener cuidado de aumentar HTportal .

Se procede ha detener la hemorragia

sonda gástrico - esofágico (Sengstaken-Blakemore)

Además uso de un vasoconstrictor

octreótido

Ascitis La ascitis es la acumulación excesiva de líquido libre dentro de la cavidad peritoneal.

la hipertensión portal

Hipoalbuminemia

Acumulación liquido en el lecho vascular esplacnico

Disminuye volumen arterial eficazDisminuye

la perfusión renal

Activa RAA

Aumenta reabsorcion de sodio y

agua

Aumento P hidrostática Sanguínea

Disminuye P oncoica Sanguínea

Manifestaciones clínicas y diagnóstico

Aumento del perímetro abdominal

Cuando el volumen de líquido acumulado supera los 500 ml, la ascitis puede ponerse de manifiesto en la exploración física ante la demostración de matidez cambiante, de oleada ascítica o de distensión de los vacíos.

•Debe realizarse paracentesis con aguja de pequeño calibre al estudiar por primera vez al enfermo cirrótico con ascitis y ante cualquier empeoramiento clínico posterior

Debe obtenerse una pequeña cantidadde líquido (<200 ml) y analizarlo para descartar infección, tumor u otras posiblescausas y complicaciones de la ascitis.

El objetivo es inducir una disminución ponderal máxima de 1 kg/día si hay ascitis yedema periférico, y de 0.5 kg/día en los pacientes que sólo tienen ascitis.

Tto

El aspecto más importante del tratamiento es la restricción de sal. Una dieta con800 mg de sodio (2 g de NaCl) suele ser adecuada para inducir un balancenegativo de sodio y facilitar la diuresis.

Si no basta, administrar diuréticos.

Teniendo en cuenta el cometido del hiperaldosteronismo en el mantenimiento de la retención de sal, los diuréticos de elección son la espironolactona u otros que actúen también sobre el túbulo distal (triamtereno y amilorida).

Si no surge efecto Al régimen pueden añadirse diuréticos de acción proximal, más potentes (furosemida, bumetanida, torasemida)

En los enfermos con abundante ascitis, en especial los que precisan ingresoHospitalario :

paracentesis evacuadoras son un modo más eficaz y menos oneroso de iniciar el tratamiento

El líquido ascítico se extrae mediante una cánula peritoneal en condiciones estrictasde asepsia y controlando las funciones renal y hemodinámica.

La reposición concomitante de albúmina por goteo intravenoso es prudente en la persona sin edema periférico, para no causar depleción del espacio intravascular ydesencadenar hipotensión.

Este procedimiento puede realizarse en una sola sesión sin riesgo para la seguridad .

Cuadro de tratamiento de la ascitis : Con aguja de pequeño calibre al estudiar por

primera vez al enfermo cirrótico con ascitis y ante cualquier empeoramiento clínico posterior

paracentesis diagnostica pequeña cantidad

de líquido (<200 ml)

Otras causas tumor infeccion , TBC peritoneal , Obstrucción o infarto intestinal

GASA >1,1g/L

HT portal

GASA < 1,1 g/L

restricción de sal

Una dieta con 800 mg de sodio (2 g de NaCl)

no basta

espironolactonaSi no surge efecto

furosemida

•Abundante ascitis paracentesis evacuadoras

reposición de albúmina

concomitante

•Cirrosis concomitante con peritonitis bacteriana GASA < 1,1 g/L

Síndrome hepatorrenal

Peritonitis bacteriana espontánea

hiperazoemia progresiva con retención ávida de sodio y oliguria sin que exista ninguna causa identificable específica de disfunción renal.Los riñones presentan integridad estructural, con análisis de orina y pielografías habitualmentenormales

Tto : Cefpodoxima VO

DX

(E. coli, aunque puede ser multibacteriano ) positivo

Luego se puede realizar

Cultivo de liquido La mayor complicación de la ascitis es la peritonitis

espontanea.

Tinción Gram

ó

prueba rápida.- paracentesis de liquido peritoneal : PMN> 250 /

mm

₃

Criterios para el diagnostico de Síndrome Hepatorenal

•Creatinina serica >1.5 mg/dl o Clearence de cretinina < 40 ml/ min.•Sodio urinario < 10 mmol/ lt.•Ausencia de shock, sepsis, perdida de fluidos, o tratamiento actual con drogas nefrotoxicas.•Ausencia de proteinuria (<500 mg/día) o hematuria (< 50 gr por campo de gran aumento).•Ausencia de uropatía obstructiva o enfermedad en el parénquima renal confirmado por ecografía.

Tipos de Síndrome hepatorenal

•Tipo I : Deterioro progresivo de la función renal (duplicación de los valores de creatinina por encima de 2.5 mg/dl en menos de 2 semanas).

•Tipo II: Deterioro lento de la función renal.

El SÍNDROME HEPATOPULMONAR puede definirse por la tríada clínica:

1)enfermedad hepática, 2)incremento del gradiente alveolo/arterial de

oxígeno 3)vasodilatación pulmonar.

Encefalopatía hepática

NH3

BHE

Reducción de la actividad neuronal

Disminución de la degradación del GABA por el higado

Daño hepático GABA Inhibición

neuronal

Reduce el nivel de conciencia

Factores agravantes

Alcalosis generalizada

Hemorragia digestiva

Dieta proteica

Hipopotasemia

Hay otros factores desencadenantes o agravantes de la encefalopatía hepática:

•E l uso de algunos sedantes puede agravar el cuadro encefalopatico ya que la actividad del SNC es disminuida , sedantes como los barbitúricos o las benzodiacepinas pueden disminuir aun mas la actividad neuronal .

•Otros factores desencadenante de encefalopatía pude ser cuadro infecciosos como la neumonía o ITU.

TtoEl tratamiento específico de la encefalopatía hepática trata de:

•Si se ha producido una hemorragia gastrointestinal aguda, hay que eliminar rápidamente la sangre del intestino mediante laxantes (y enemas, si es necesario) para reducir la sobrecarga de nitrógeno.

•Es necesario eliminar las proteínas de la dieta y evitar el estreñimiento.

•La absorción de amoníaco puede reducirse administrando lactulosa, un disacárido no absorbible que actúa como laxante osmótico.

Lactulosa

En el período agudo, jarabe de lactulosa en dosis de 30 a 60 ml/h hasta que ocurra diarrea; a continuación la dosis se ajusta (normalmente entre 15 y 30 ml tres veces al día)

El metabolismo de la lactulosa

por las bacterias del colonacidifica el pH

se absorbe menos

NH3 NH4

2) reducir la concentración sanguínea de amoníaco

1) eliminar o tratar los factores desencadenantes

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALExisten padecimientos que se pueden confundir con una encefalopatía hepática

•intoxicación con alcohol, •la sobredosis de sedantes,•el síndrome de abstinencia del alcohol, •el hematoma subdural, •la meningitis, •el síndrome de Wernicke-Korsakoff•anomalías metabólicas tales como hipoglucemia.

gracias