Circulación extracorpórea

Andrés Guillermo Barrios Garrido

Anestesiología y Reanimación

Universidad de Antioquia

La Maquina de CEC.

• Elementos y Principios de la función de maquina CEC.

Conducción del paciente en CEC:

• Entrada a CEC

• Técnicas y soluciones de Protección Miocardica.

• Manejo de Variables Fisiológicas en CEC.

• Salida de CEC.

Manejo Pos CEC.

Perspectiva Histórica

Le Gallois ( Paris, 1812): Idea de reemplazar corazón por bomba.

Estrasburgo, Frey y Guber (Estrasburgo, 1885): Primera maquina de CEC

J.H. Gibbon (1937) = Perfunde todo el cuerpo de un animal Vs. Perfusión aislada.

Dennis (1951) = Primer Intento de CEC en humano (fallido).

6 de Mayo de 1953 ( Gibbon) = Cierre CIA por CEC.

Función de la MCEC

Cuatro funciones Básicas:

1. Oxigenación y eliminación CO2.

2. Circulación de Sangre.

3. Enfriamiento y calentamiento sangre.

4. Desvío de sangre del corazón para mejorar campo quirúrgico.

Componentes de la MCEC

I. Tuberías

• Interconecta todo el sistema.

• PVC – Silicona (cánula arterial) – Látex.

• Tamaño determinado por Presión y Tasa de flujo sanguíneo a un determinado nivel.

• PVC altamente versátil.

• Hemolisis Látex > PVC > Silicona.


II. Cánulas Arteriales

Conexión de MCEC a Aorta paciente.

Aorta Ascendente: Ppal sitio canulación.

o > Accesible en Esternotomia.

o < Incidencia de disección aortica (0,01 – 0,09%)


II. Cánulas Arteriales


III. Cánulas Venosas

• Drenaje Sanguíneo de paciente a Bomba.

• Clase de cánula depende tipo de cirugía.

1. Cx no apertura cámaras (CABG): Cánula venosa de 2 puertos.


III. Cánulas Venosas

2. Canulación Bicava:

• Cánulas de lumen simple con conector en “Y”.

• Cirugía de Cámara Abierta (Cx seca)


IV. Bombas Sanguíneas

• Impulsan sufienciente volumen/tiempo constante ( 200 - 6000 mL/min) para suplir la perfusión

• Regulable en diferentes graduaciones.

• Construcción simple y fácil calibración.

• Función de bomba exacta con vlm pequeño y velocidad reducido.

• Desmonte y limpieza fácil.

• Disponer de opción manual de operación

I. Bombas Sanguíneas

Clasificadas en 2 grupos

a. Bombas de Compresión (producen flujo).

• Mvto de Rodillos, sellos o pistones.

• Rotatorias vs Intercambio.

• Bombas de DeBakey ( Compresión peristáltica y

tangencial).

a. Bombas Centrifugas o Biobombas (producen presión).

Proporciona un flujo NO pulsátil.

Permite actuar sobre resistencia entre 180 –

200 mmHg.

Hemolisis dentro limites aceptables.

Bombas DeBakey ( Rodillos)

Trauma sanguíneo

Oclusión del tubo con el rodillo

2 rodillos opuestos 180°

Flujo Unidireccional

Calibración diaria

Oclusión parcial

Columna 3/8” 1cm descienda /min

¼ - 2cm/min

Bombas DeBakey ( Rodillos)

Flujo pulsatil Vs. No pulsátil?

- Aceleración intermitente

- “pulsátile assist device”

o Disminuye respuesta neurohumoral?

Bombas Centrifugas (Bio-Pumpe y Helicoidal)

• Rotación de alta velocidad dispositivo giratorio

• Dispositivo se une a la maquina por un imán.

Transforma la Energía mecánica

en cinética

•Aumenta el momento cinético del flujo

•Cámaras que se van llenando y vaciando aumenta la E en forma de presión

TURBOBOMBAS

VOLUMÉTRICAS

• A pesar de Investigaciones no supremacía clínica de una sobre otra.

• Centrifuga < hemolisis y activación plaquetaria.

• Ideal en Cx prolongadas y mas complejas ( < daño de componentes sanguíneos)

V. Reservorios

Reservorios Sólidos mas usados usualmente.

Cámara de retorno venoso.

Filtración alta eficiencia, Anti-espuma, remoción material particulado.

Acceso a Oxigenador.

Mínimo vlm de seguridad.

V. Reservorios

o Afluentes: Colectores de volumen de sangre

circulante y drenado de las venas cavas.

La sangre succionada.

La sangre descompresión ventricular izquierda (seno coronario y circulación pulmonar).

3 re-circulaciones arteriales Oxigenador

Manifol

Filtro arterial

o Purgan y evitan paso de aire

VI. Oxigenadores

Mecanismo de intercambio gaseoso altamente eficiente.

Sistema alveolo-capilar artificial.

Intercambio Gaseoso se basa en la Ley de Difusión de Fick.

Vlm de Gas difundido = Coeficiente Difusión x Diferencias Presión parcial / Distancia recorrer

VI. Oxigenadores

Tres formas de oxigenadores

1. Fase de Sangre en Gas = Oxigenadores Laminares (película sangre a aire atm)

2. Fase Gas en Sangre = Oxigenador de Dispersión ( Burbujas)

3. Fase Sangre en Gas separada por Membrana

Polipropileno microporoso

Poros dentro superficie de la fibra

0.01 um – 0,07um

Eficacia en el intercambio de

gases depende la configuración

Impide que el gas y el suero escapen a través

de la membrana

Espiral enrollada

Capilares o de fibra hueca

Planos tipo Sandwich

200 – 350 um

Oxigenadores de Membrana

Porosa

Verdadera barrera

Lo más parecido al

Pulmón

Polímeros de alto peso molecular

4 – 5 veces mas difusible el C02 que el 02

Gradiente de presión 12 veces mas favorable transferencia para 02

Oxigenadores de membrana

de Silicona

VII. Sistema de Gases

Fuente de Oxigeno y aire a Oxigenador.

Regulado por flujometros.

Analizador de gases ( evitar mezcla hipoxicas).

Acoplado a Vaporizador y Scavenging.

VIII. Intercambiador de Temperatura

• Lleva y mantiene la temperatura deseada de la sangre.

• Corrige la perdida de calor por el sistema CEC.

• Puede actuar de manera contraria ( Hipotermia)

• Intercambio a través de capilares poliuretano.

• Corriente sangre opuesta a agua.

Ingreso de sangre

Ingreso de agua

Intercambiador de calor

Salida de agua

Ingreso de gas

Salida de gas

Salida de sangre

IX. Filtros y Trampas de Aire

• Numerosos filtros rango ( 0,4 um a 40 um).

• Filtros en la Línea Arterial (40 um) = Indicado en todo CEC.

• Shunt que facilita purga y elimina burbujas.

IX. Filtros en el circuito de CEC

IX. Filtros en línea arterial

X. “Suckers” y “vents”

• Permite drenaje sanguíneo del campo quirúrgico.

• Sangre no drenada por cánulas venosas.

Principales sitios de succión:

-Raíz Aortica. - VI.

- Vena pulmonar superior.- Ápex VI.

- Arteria Pulmonar- Aurícula Izquierda

¿ Por que Succión?• Prevenir distención

Corazón.• Evitar el Warming.

• Evacuar aire de cámaras.• Mejorar campo Cx.

• Campo quirúrgico Seco.

XI. Sistemas de liberación Cardioplejia

• Sistemas varían ampliamente:

Directamente en raíz aortica.

Ostium Coronario.

Puentes Safenas.

Vía Retrograda seno coronario.

XII. Hemofiltro Hemo- concentradores. Membranas semipermeables. Paso de agua y electrolitos fuera

de sangre. Conectado a circuitos de alta

presión. Remueve 30 – 50 ml/min. Moléculas > 20.000 Dal. Manejo:

Hipercaliemia, acidosis, concentración Hto.

Sistemas de Monitoria

The European Boardof

Cardiovascular Perfusion (EBCP)

Todo sistema de CEC debe ser primado con soluciones = Adecuados flujos al inicio y bajo riesgo embolismo aéreo.

Composición Optima aun en debate.

Históricamente:

• Similar contenido electrolítico y osmolaridad.

• Que al mezclarse con la sangre, no altere transporte e intercambio gaseoso.

1. Volumen de Primado

• Volumen mínimo de seguridad

• Suficiente para llenado de brazos venosos – arterial –Vlm seguridad del reservorio.

• Adultos usualmente 1400 – 1800 ml ( 30 – 35% vlmsanguíneo paciente).

• Determinanete de la hemodilución Pos inicio CEC ( Optima perfusión)

1. Volumen de Primado

• Hemodilución aceptable ( Optima perfusión)

• Hemodiluir es inevitable

• Hemodiluir tiene beneficios

• Hcto ideal?

• Primado autólogo

2. Tipo de Soluciones

o Cristaloides vs Coloides vs Sangre.

Anticoagulación como condición necesaria para realizar CEC.

Evitar activación de la coagulación y formación coágulos dentro del sistema.

Coágulos menores = Muerte o disfunción orgánica severa ( Neurológico – Renal)

Desarrollo de CID ( Rápido consumo FC)

Estrategias Farmacológicas de ACG en CEC

1. Heparina

Manejo anti coagulación estándar.

Glicosaminoglicano.

Potencia acción ATIII ( 1000 veces).

Inhibe FII, Xa, IXa, XIa, XIIa.

Seguro. Fácil Usar.

Acción Rápida.Medición acción

agil. Titulable. Reversible.

o Rápido inició.

o T1/2 = 2,5 Hrs.

Dosis-300 UI/Kg ó 3 mg/Kg

-Algunas instituciones titulación continua.

Monitoria-Tiempo de Coagulación Activado (ACT)

- Nivel Aceptable 400 – 480 seg.Hipotermia, hemodilución, anormalidad

plaquetaria, bajo fibrinógeno.


1. Heparina

Resistencia a Heparina ( no ACT adecuado a pesar de dosis plena).

Disfunción o deficiencia AT III ( principalmente adquirida)

Manejo con bolos adicionales Heparina = 6 –8mg/kg obteniendo adecuada respuesta

Transfusión de PFC o concentrados de ATIII.


1. Heparina

Trombocitopenia Inducida por Heparina

• 5% de pacientes que reciben Heparina.

• Tipo leve a moderado: Caída leve Plaquetas = Cx cardiaca.

• Tardía ( 5 – 14 días de admón.) Severa, Inmune.

• Acs contra complejo FP4 – Heparina

• Activación marcado ( Trombosis) y consumo ( Trombocitopenia)

Pte con historia de TIH + Ac Negativos = Cx cardiaca con

Heparina.

TIH aguda + Cx cardiaca = Retrase Cx hasta Acs sean negativos

ó usar Anticoagulantes alternos ( Bivalrudin ó Hirudina) ó Heparina +

Antiplaquetario Tirofiban.


Opciones de tratamiento a Heparina

HBPM

Danaparoide Inhibidores directos de Trombina

Lepidurina.

Argatroban.

Bivalirudina


Reversa a Anticoagulación

• Neutralización Heparina:

Protamina: Polipeptido Policationico.

Dosis 1 – 1,3 mg/ 1 mg Heparina.

Administración Titulada.

Reacciones AdversasTipo I

Admón rápida = Hipotensión Sistémica y

pulmonar.

Tipo IIInmunológicaIIa: Anafilaxis.

IIb: Anafilactoide.IIc:Edema Pulmonar No

cardigenica

Tipo IIIComplejo

Heparina/Protamina se adhiere a vasos

pulmonares = HTP severa y Falla derecha


Reversa a Anticoagulación

• Neutralización Heparina:

Factor Plaquetario 4 = Potente anti Heparina.

Azul de Metileno = Unión electrostática a Heparina. Inhibe ONS. No recupera efectivamente el ACT, aumenta las RVS y RVP.

Heparinasas (Flavobacterium, hidroliza a fragmentos que conservan actividad, no es útil).

No reversa???...transfusiones, coagulopatía, inestabilidad.

Monitoria de hemostasia al pie de paciente

• ACT = Test mas común en manejo de anticoagulación con Heparina.

Celite o Kaoline.

Normal ( 80 – 140 seg)

CEC 400 – 480 seg.

Cx fuera de bomba < 300 seg.

Hemodilución – Hipotermia = Falso ACT.

• High Dose Thrombin Time (HiTT)

Manejo Coagulación CEC

Desordenes de la coagulación luego de BCP

Bomba > 2 horas

- Disfunción plaquetaria

- SRIS

- Rebote de heparina

- Hipotermia

- Hemodilución

- Activación/Cosnumo de factores

- Fibrinolisis

Manejo Coagulación CEC

Medidas Preventivas de Sangrado

1. Agentes Antifirbrinoliticos

Ácidos antifibrinoliticos = Tranexamico –Aminocaproico.

• Inactivación de Plasminogeno – Plasmina.

• Preserva función plaquetaria ( No PDF).

• Actualmente Acido Tranexamico:

10 – 50 mg/Kg bolo, Infusión 1 – 15 mg/kg/hr ó 5 grm Bolo, con bolos repetidos en total 15 grm.



Aprotinina:

• Inhibidor de proteasa de Serinas ( Pulmón bovino)

• Inhibe activadores enzimaticos: Kalicreina y Plasmina. ( XII y Fibrinólisis).

• 2007 Estudio BART (Blood Conservation using Antifibrinolytics: A Randomized Trial).

• Aumenta mortalidad.



Desmopresina

• Analogo Vasopresina.

• Libera FVW de endotelio sano.

• Favorece actividad Factor VIII ( 2 – 20 veces)

• Incrementa niveles de factor XII

• Cx cardiaca de Urémicos y Cirróticos.

• NO RECOMENDADO EN PROFILAXIS DE CX CARDIACA


2. Estrategias No farmacológicas:

• Circuitos de CEC Unidores de Heparina:

o Disminuye el riesgo de sangrado POP por recirculación de heparina.

o Disminuye procesos pro inflamatorios en CEC.

Manejo del paciente con sangrado

- Sangrado quirúrgico Vs. No quirúrgico

- T < 35 C?

- Transfundir PLT y Factores empiricamente?

- Trombocitopenia o disfunción plaquetaria…hay hemostasia quirúrgica y el ACT es normal!

- Déficit de factores V y VIII?..TP y TTP?

- TP prolongado + Fibrinógeno <100?

- Fibrinolisis acelerada (PDF >32mg/ml)

Canulación Arterial

Parte más estrecha del circuito CEC.

Alta resistencia, gradientes Presión, Jet alta velocidad, turbulencia.

Efecto Jet = Disección Aorta

Gradientes presión > 100 mmHg puede causar hemolisis.

Ppal Rectas ( > Jet < Turbulencia)

Aorta libre de placas.

PAM 70 – 80 mmHg. Valoración de resistencias para evitar canulación

Intraluminal.

Cánulas Arteriales Periféricas

• Aneurismas Aórtico – Aorta no abordable.

• Cx mínimamente invasivas.

• Mas usada Femoral.

• En disección, usar axilar

evitando perfusión retrógrada

Cánulas pequeñas, alto gradiente Presión, efecto Jet y bajos flujos

Cánulas Venosas

Drenaje a través “efecto Sifón”.

Sistema altamente eficiente si

• No aire ( Freno de aire)

• Reservorio siempre por debajo.

PVC, Nivel reservorio y resistencia de canulas.

Evitar excesivo drenaje = Cavitación.

ÚnicaCavo Atrial

Bicava

Canulación Periférica

• Vía femoral ó Iliaca

• Requiere drenaje asistido

Paciente inestable previo a Esternotomia

o Anestesia. Cirugía de Aorta. Cirugía toracica. Cx minimamente

invasiva. ECMO

Succión de Cardiotomias

Generada por bomba de rodillos con flujo cambiante ( evitar hemolisis y trauma cardiaco).

Drenado carditomias altamente rico en FC, mediadores fibrinoliticos, Leucocitos y plaquetas.

Mayor fuente de Hemolisis, particulado, grasa, mediadores inflamatorios, y endotoxinas.

FAVORECEN PERDIDA DE PLAQUETAS!

o Evitar presión negativas extremas,

o Baja rata de succión.

Filtracion de cardiotomia. Cell salvage en vez de

succión

“Vents”

o Previene distención Ventricular

o Reduce recalentamiento miocardico.

o Previene eyección de aire.

o Genera un campo quirúrgico sin sangre.

o Formas de Vent.• Cánula cardioplejia en raíz aortica.

• Vena pulmonar superior derecha.

• Apex VI.

• Arteria Pulmonar.Mismas

complicaciones que succión

Paciente Heparinizado

ACT > 400 – 450 seg

Recirculación del Primado (

caliente y no aire)

Línea Arterial conectada a

cánula Aorta .

Primado Retrogrado Autologo

Cánula venosa conectada a línea

Venosa.

CEC iniciadaLiberación clamp línea aortica y transfusión

primado

Clamp venoso liberado

gradualmentePVC < 5 mmHg

Transición 1 – 2 min: Aumento gradual de Flujo Arterial y Retorno a corazón

cae.Caída de PA pulsátil a no pulsátil

Enfriar al paciente si lo requiere el cirujano y las condiciones del paciente lo permiten.

Llevar a parámetros de Perfusión Optima

Perfusión Optima

¿ Que es perfusión Optima?

• No definición universalmente aceptada.

Mínima

AceptableOptima Superior

Paciente sobrevive sin complicaciones ó manifestaciones

de disfunción Orgánica

El mejor resultado para el paciente a largo plazo en términos de

Sobrevida y Función ( Cerebro, corazón, riñón, pulmón, intestino e

hígado)

Perfusión Optima

-Mínima Activación Inflamación.- Coagulación.

- Sistema Endocrino y autonómico. -Preservación Homeostasis y presión

Oncotica.- < morbilidad y disfunción orgánica.

- Mayor tiempo recuperación.

Perfusión Optima

Variables Fisiológicas en CEC

“CEC es una de las pocas circunstancias clínicas en donde casi todos los aspectos de la

perfusión están determinados por el clínico”

Entrega de Oxigeno Tisular

PAM

Flujo sanguíneo

Tipo de flujo

Hematocrito

CaO2

Temperatura

Acido -base

Tasa de flujo recomendada

- DO2 suficiente para suplir VO2

- DO2 es función del flujo de la bomba y del contenido de O2 (Hcto)

- VO2 depende de T°C y nivel de anestesia

Perfusión Optima

Flujo Sistémico de CEC

• Flujo para adecuada perfusión distal determinada por: Área Corporal.

Grado de Hipotermia.

Balance Acido/Base.

Consumo Oxigeno.

Grado relajación NM.

Contenido total de Oxigeno ( Hb, SatO2, PaO2)

Profundidad Anestésica

Tolerancia isquémica de tejidos.

Perfusión Optima

No Estándar en CEC para optimo flujo.

Flujo inicial calculado basado en SC y Temperatura.

Rata de flujo mas usada en CEC = 2,2 – 2,5 L/min/m2 ( IC de anestesia normotermica con Hto normal)

Algunas revisiones hasta 1,8 L/min/m2.

Pacientes Hipotérmicos:o 1, 0 – 2,4 L/min/m2 con buen FSC.

Perfusión Optima

Flujo Sanguíneo en CEC

¿ Que pasa con otros órganos?

Estudios animales sometidos a bajos flujos.

Órganos viscerales (riñón, TGI, páncreas) con compromiso de flujo que NO resuelve con vasopresores.

Mejor control función POP a > flujo CEC.

No estudios con gran evidencia que soporten mínimo flujo tolerado en normotermia e

Hipotermia.

Hemodilución

- Anticiparse a niveles inaceptables de anemia posterior al primado

PAM

- La que permita una perfusión adecuada

- Depende de tasa de flujo y resistencia arteriolar

- Mantenerla elevada según el paciente

- Hipotensión inicial compensada por > RVS

- No basta únicamente con optimizar la PAM para mantener la perfusión

Perfusión Optima

Presión Arterial Media

PAM optima en CEC aun no establecida.

Bajas ( 50 –60 mmHg)

Altas ( 70 –80 mmHg)

• Aumenta perfusión en tejidos en alto riesgo ( HTA, DM, Ancianos)

• Mejora flujo circulación colateral en tejidos en

riesgo isquemia.

•Permite mayores flujos en CEC

Menor trauma elementos sanguíneos.

Reducción sangre en campo quirúrgico.

Menor cardga embolo en SNC.

Permite canulas venosas y arteriales mas pequeñas.

Aumenta protección miocardica

Perfusión Optima

Presión Arterial Media

Bases para recomendar se basa en PAM mínima para mantener FSC.

Constante entre 50 – 150 mmHg.

Hipotermia – Hemodilución 20 – 30 mmHg.

Ojo: HTA desplaza a derecha

Alto riesgo ( HTA) ideal > 70 mmHg

Perfusión Optima

Presión Arterial Media• ¿ Que ocurre si PAM < 50 mmHg? Estudios Prospectivos Observacionales:

• Resultados no estadísticamente significativas.

Estudios prospectivos a largo plazo (10 años):• SI mayor riesgo de disfunción Neurológica.

Estudio aleatorizado Altas PAM vs Bajas PAM• 248 pacientes

• Incidencia EA cardiacos y Neurológicos

• 4,8% vs 12,9% ( p = 0,026) = Resultado no significativo

Sin mayor evidencia la elección de PAM se determina caso a caso

Alto riesgo > PAM = Enfermedad Aorta, ancianos, HTA, DM

PAP y PAI

- Deben acercarse a 0

- Evalúan distensión de VI

- Patologías con aumento de flujo a corazón izquierdo: cianosantes, IA

• PVC

- Debe ser de 0

- Si aumenta, esta alterado del drenaje venoso al reservorio

- Se reduce la perfusión efectiva, con edema

ECG

- Verificar que persista línea isoeléctrica

- Marcapasos epicardico

- Cambios del segmento ST por:

o Revascularización inadecuada

o Obstrucción del ostium coronario por prótesis valvular aórtica mal ubicada o embolizmo aéreo

Temperatura

- Reducir tasa metabólica y requerimientos de O2

- En el miocardio:

sostiene las reservas intracelulares de ATP

Ph intracelular alto

Neutralidad electroquímica

- Por c/° de hipotermia, la demanda de O2 cae un 7%

Perfusión Optima

Temperatura Sistémica

1960 = Hipotermia rutinaria en CEC

Hipotermia lleva a:

• Mejora tolerancia orgánica a isquemia.

• Reducción VO2 pero alteración de DO2

Aumento viscosidad sangre

Disminuye micro circulación

Desplaza curva a izquierda de disociación Hb.

1990’s = Normotermia sistémica.

Perfusión Optima

Hipotermia

ECV no fatal ( Meta análisis estadísticamente no significativo)

Menor necesidad de vasoconstrictores.

Normotermia

Evita IAM peri operatorio

Menos riesgo Síndrome Bajo Gasto POP.

Arritmias

No diferencias-Función Renal POP

- Sangrado POP si T 35 – 25 ( aunque Hipotermia altera sistema coagulación)

- Morbi/Mortalidad

Temperatura ideal para CEC es un valor indeterminado que varia con

metas fisiológicas

Diuresis

- Indicador de perfusión renal

- Diureticos si:

Hiperkalemia

Hemoglobinuria

Hemodilución

Perfusión Optima

Hematocrito

• Anemia dilucional como consecuencia inevitable de la CEC con primado asanguineo.

• Hemodilución:

o Disminución Viscosidad = Mejoría Flujo microvascular.

o Disminución requerimiento transfusión Operatoria.

o Puede llevar a diminución DO2 – Hipotensión

Perfusión Optima

70s – 80s = Se toleraba Hto 14 – 18% CEC.

Hto bajo como factores

independiente de Falla Renal y Neurológica

Perfusión Optima

Karkouti et at : aumento 10% de riesgo ECV por cada % de Hto perdido.

Declinación Cognitiva en ancianos con Hto 15 – 18%.

Falla Renal Aguda ( Cr

elevada) Hto 21 – 24%.

Perfusión Optima

¿ Transfusiones en CEC?

• Aumento citoquinas

• Estado Pro Inflamatorio Perioperatorio.

• Aumento morbilidad y Mortalidad POP.

• Engoren et al : 1915 paciente CEC:Aumento mortalidad 70% en 5 años ( OR 1,7: 1,4 –

2,0)

• Riesgo Neumonía, Mediastinitis y Estancia Hospitalaria.

Perfusión Optima

Ideal : Limitar la hemodilución Peri Operatoria. Llevar a Hb – Hto pre Operatorio elevado (

Hierro, Eritropoyetina). Limitar Cristaloides Pre Cx.Disminuir toma muestras sangre.Hemoconcentración durante CEC.

Hemodilución Tolerable

Necesidad de Transfusión

Perfusión Optima

Perfusión Pulsátil vs No Pulsátil

> 150 investigaciones comparando perfusión Pulsátil vs No pulsátil.

A pesar de ello, aun incierto el efecto de perfusión pulsátil en resultados clínicos.

EEC publicados sin sufienciente poder para establecer sufienciente evidencia.

Limitaciones:

• ¿Qué constituye adecuada perfusión Pulsátil?

• Circuito CEC absorbe parte energía pulsátil.

Perfusión Optima

Manejo Hidro electrolítico

pH – Acido base

Sistema buffer Bicarbonato

• Se pierde de manera fácil a través de los Hemofiltros.

• Reponer así:

[(Peso Corporal ( Kg)) x 0,3/2] x Déficit de Base = mmol NaHCO3

Perfusión Optima


Electrolitos

1. Potasio

• Hipercaliemia = ppal en CEC.

• Cardioplejia aumenta K pero desciende rápidamente.

• 5,5 – 6,5 = Furosemida 20 – 40 mg.

• 6,5 – 7,0 = Insulina + Dextrosa.

• > 7 = Hemofiltración de balance cero.

Mayoría de las veces en CEC no se requiere este tipo de

corrección ( Excreción urinaria y paso a intracelular)

Idealmente corregir el potasio en Bomba con resultados a

temperatura no < 35 grados.

Perfusión Optima


Electrolitos

• Hipocalcemia = Hemodilución, Quelación y Hemofiltración.Manejo fuera de bomba ( T cerca a normal, fuera

clamp aórtico y ritmo cardiaco)

1 gramo de Cloruro de calcio 1 – 1,5 mmol/l

Evitar antes y después de clampeado ( Daño por reperfusión)

• Magnesio – Fosfato

Perfusión Optima

Glicemia

• Usualmente glicemia tiende a elevarse por estrés quirúrgico.

• Hiperglucemia común tanto en Diabéticos ( > 360 mg/dl) como no diabéticos ( > 180 – 270)

• Hiperglucemia Peri Operatoria:

Mediastitinis – Infección Herida - Sepsis

Déficit Neurocognitivo.

VM prolongada – Estancia UCI - Mortalidad POP.

Manejo Intensivo de Glicemia

( 80 – 120)

Manejo convencional Glicemia

( 180 – 200 mg/dl)

¡ Manejo agresivo de glicemia es el estándar en cirugía Cardiaca !

Perfusión Optima

Glicemia

• Glicemia siempre < 200 mg/dl

• Ideal = 80 – 120 mg/dl

Glicemia Bolos Insulina Infusión

< 125 mg/dl 0 0

125 – 175 mg/dl 5 Unidades 1 U/hr

175 – 225 mg/dl 10 Unidades 2 U/hr

> 225 MG/DL 15 Unidades 3 U/hr.

Realizar mediciones cada 30 minutos

Perfusión Optima

Monitoria Metabólica y fisiológica

• Análisis de gases sanguíneos en tiempo real

- Estándar de Oro para perfusión en CEC.

- Sensores en línea radial y venosa.

- Algunos Calculan VO2.

• Gases arteriales Intermitente

• Cada 30 minutos.

Perfusión OptimaMonitoria Metabólica y fisiológica

Monitoria de SvO2 Indicador de DO2 y VO2 a traves de Extracción O2.

Disminución de SvO2 altamente indicativo de Hipoperfusión tisular Aumente DO2

o Aumente flujo sanguíneo.

oAumente Hto.

oReduzca VO2 ( Temperatura)

oProfundidad anestésica y relajación NM.

Temperatura SvO2

35 – 37 grados 65 – 75%

32 – 34 grados 76 – 85%

32 – 16 grados 85 – 100%

Metas: Prevenir daño miocardico durante periodos de isquemia intencional.

Ajustando requerimientos metabólicos Miocardicos

Ppales determinantes Metabólicos Miocardicos:

-Tensión pared VI en diástole.- Actividad Electro-mecánica.

• Requisitos de la Cardioplejia:

o Maximiza la producción de fosfatos de alta energia.

o Minimiza utilización de fosfatos de alta energia.

o Disminuye la acumulación de Calcio Intracelular en isquemia y reperfusión.

o Efectivo en dilatar o prevenir necrosis isquémica.

o Facilitar recuperación de función luego de reperfusión.

Ejemplos:

- Cargas pre operatorias de glucosa y glicógeno.-Infusión Intraoperatoria de glucosa.

- Soluciones Hiperpolarizantes ( Glucosa + Insulina + Potasio)

-Intermediarios de Ciclo de Krebs ( Glutamato –Espartato)

- SOLUCIONES CARDIOPLEJICAS

Componentes de la Cardioplejia• Tolerancia metabólica miocardica = 4 – 7 ml/min/100 gr.• Composición iónica similares a LEC - LIC (Na, K, Ca,

Mg)• Soluciones cardioplejicas categorizadas en dos:

Cristaloides.

Basados en sangre.

• Requerimiento esencial es la producción de Paro Cardiaco rápido diastólico ( despolarización membrana)

K = 15 – 40 mEq/L Esencial en toda SlnCardioplejica para producir despolarización

Componentes de la CardioplejiaSodio: 100 -200mEq/L = Minimiza gradiente de Na transcelular

y disminuir edema celular.

Cloro: 100 – 200 mEq/L = Mantiene electro neutralidad de la solución.

CPD (Citrato – Fosfato – Dextrosa): Limita influjo de calcio, provee de Fosfatos de alta energia y mantiene disponible glucosa.

Trometamina (tris-hydroxymethylaminomethane, THAM): Sistema buffer que evita acidosis capturando CO2.

Calcio: Baja concentración = Evita paradoja del calcio e integridad membrana celular.

Componentes de la Cardioplejia

Magnesio: Estabilizador de membrana miocardica al inhibir fosforilasa de miosina ( protege reservas ATP). Acción aditiva con K.

Procaina: Contrarresta efecto vasoconstrictor de contaminantes y promueve distribución sln vascular.

Cardioplejia con cristaloide Hipotermica??

Antes de uso se agrega Bicarbonato para hacerla ligeramente Alcalina y compensar acidosis

metabólica

Cardioplejia en base Sanguínea

• 4 partes sangre/1 parte cristaloides.• Limita hemodilución sistémica con repetidas

infusiones.• Mantiene presión oncotica, buffer natural, barredor

de RLO.• Limita lesiones por reperfusión. • Agregar glutamato y Aspartato ( evita depleción del

Krebs)

Intracelulares:- Poco Na y Ca (potencial y fuerza)- Disminuyen [Na extraceluar]- Equilibra Na intra con extracelular- Es hiperpolarizante- Evitando la conducción Alta [] histidine / histidine hydrochloride,

acido tryptophan a-ketoglutarate y manitol.Adecuado sistema Buffer intracelular.

Extracelulares:- Alta concentracion ionica- Hiperkalemia extracelular

que disiminuye el potencial en reposo

- Elevan [intracelular de K]- Despolarización

permanente- Paro en repolarización- Inexcitable a -60mV, a -

50mV se inactivan los canales de Na cerrandosetodas las puertas H.

- Requiere adición de BC ( 10 ml 8,4%)

- Lograr pH 7,8- Requiere infusión cada 20

minutos ya que concentración externa disipa rapidamente.

Sistema de Entrega de Cardioplejia Debe distribuirse por todo el miocardio.1. Cardioplejia Anterogrado

• Cánula en aorta ascendente.

• Infusión entre 60 – 80 mmHg.

• Velocidad a 300 ml/min por 2 minutos.

• Problema = Insuficiencia Aortica

• Se puede realizar directamente en coronarias o puentes coronarios.

Sistema de Entrega de Cardioplejia Debe distribuirse por todo el miocardio.2. Cardioplejia Retrograda Cánula insertada a aurícula derecha a seno

coronario, con balón que previene reflujo a la aurícula

No mas de 40 mmHg en seno. Puede realizarse técnica mixta (

Anterograda + Retrograda)

Método Integrado de Cardioplejia •Combinación de múltiples métodos.

• Aun controversia de composición ideal, temperatura , frecuencia dosis, ruta de admón.

Proceso de transición de CEC a circulación fisiológica.

Cirujano

PerfusionistaAnestesiólogo

Factores Mecánicos, fisiológicos y farmacológicos eficientemente coordinados dentro un tiempo muy corto.

Aun en pacientes con función cardiaca limite, con destete complejo, puede no ser impedimento a la total recuperación.

Proceso Weaning pobre manejado = Alta morbi/mortalidad.

Preparación Separación de CEC requiere

que corazón reasuma su función.

Para lograr la transición “suavemente” se debe optimizar función cardiaca previa a retiro CEC.

Anticipar disfunción cardiaca y prever causa y manejo.

Parámetros a valorar antes de salir de CEC:

1. Temperatura Recalentar > 36 grados es primera fase Usualmente calentado no es uniforme. ¿Cuál es mejor lugar que representa adecuado

calentamiento?

Depende cuanto se enfrió, duración y SC.

< 30 grado = Vejiga + Retorno Venoso.

Calentar con sistemas de superficie (mantas térmicas) + CEC = Reduce la redistribución centro - periférica

Ojo: Calentamiento inadecuado ( gradiente > 7 grados) indica perdida de calor secundaria

(cierre de herida).

Hipotermia en POP lleva a > RVP – Escalofrío = > Consumo de O2.

No T > 37 grados = Taquicardia y > riesgo disfunción SNC

2. Estado Hidroelectrolitico y AB Corregir anormalidades electrolíticas antes

de completa separación de CEC.

( 4.0 – 5,5 mmol/L)

< 4

> 6,5 Se prefiere tener valores normales o

levemente altos para suprimir

arritmias Pos CEC



( 1,09 – 1,3 mmol/L)

No < 1

Hipocalcemia lleva a alteración en contractibilidad y

vasodilatación



(0.80–1.40 mmol/l)

No <0,7

Hipomagnesemialleva a arritmias



( 70 – 140 mg/dl)

> 180 – 200Morbi Mortalidad

Hipoglucemia rara en POPPensar en Disfunción

Hepatica



(0.7–2.5 mmol/l)

Inadecuada perfusión

No se trata, pero su seguimiento cambia

conductas



Acidosis Metabólica:

• Se aceptan en general en mayoría de casos BE hasta -5.

• -5 a -10 = Tratamiento de acuerdo a contexto.

• < -10 = Debe manejarse ( NaHCO3)

Ojo NaHCO3 puede llevar a acidosis

intracelular paradójica

3. Hemoglobina En la mayoría de pacientes se debe mantener

una Hb > 7,5 gr/dl antes de terminar CEC. Si se espera DO2 baja POP:

• Estenosis coronaria residual

• Estados de Bajo gasto cardiaco.

• Sangrado POP

• Enfermedad Pulmonar previa.

• Cianosis persistente POP

cardiopatía congénita

Buscar > Hb.

4. Uso Vaso activos • Se debe tener vasopresores, inotropicos y

vasodilatadores a la mano.• Si el paciente venia recibiendo en CEC no se

deben suspender.

5. Función CardiacaUna vez desclampeada aorta se debe permitir

un periodo de reperfusión.

Periodo de Reperfusión Reemplazo sustrato metabólico ( ATP). Lavado de productos de metabolismo

anaeróbico. Por regla = 20 min de TR/ Hora de Isquemia.

Función cardiaca debe evaluarse tan rápido como se posible antes de salida CEC.

Variable!

3 Áreas de Interés en FC1. FC.

2. Ritmo.3. Contractibilidad

Frecuencia CardiacaSe debe mantener entre 80 – 100 /min para

compensar menor compliance (no capacidad de aumentar Vlm latido).

Ritmo CardiacoTratar de mantener sincronía AV: Contracción

Atrial ( mejora Vlm latido) Ritmo Sinusal

Marcapasos Epicardico idealmente de función Bicameral ( Mantener

Sincronía)

Contractibilidad Valoración directa

del Ventrículo derecho.

Mejor detalle de esta variable con TEE. • Todas las cámaras

cardiacas.

• Evaluar presencia de aire en cavidades .

• Removerlo antes del weaning.

Predecir Dificultad de separación

Identificar los pacientes con riesgo de falla en separación de CEC.o Función ventricular Pre Cx

pobre.o Cx de Urgencia o Emergencia.o Tiempo de Clamp Prolongado.o Protección Miocadica

Inadecuada.o Cx incompleta.

Estrategias-BCPA previa a Cx en

pobre FV.- Inotropicos y

vasopresores en recalentamiento.( Bolos luego de

desclampeado, durante el recalentamiento)-Bolos adrenalina –Noradrenalina de

acuerdo a ventrículo.

Eventos Previos a inicio del Weaning1. Ventilación Mecánica• En CEC Pulmones = Desinflados totalmente o con

mínimo PEEP Colapso Alveolar• Antes de salida expandir efectivamente pulmones (

Hiperinsuflación manual).• Reasumir VM con PEEP ideal antes de retiro CEC.

Se evita la formación de Shunt derecha a Izquierda ( Hipoxemia)

Eventos Previos a inicio del Weaning2. De - aireación del Corazón Toda cirugía de cámara abierta lleva aire al

corazón.

Derecho-Usualmente

Inocuo. - Excepto

Comunicaciones.

Izquierdo- Embolismo

aéreo cerebral.- Embolismo Coronario (

Transitorio o extremo)

Masaje directo del corazón.Aspirar ventrículo ó Aorta.

Trendelenburg antes y después del desclampeado.

Ventilar Pulmones .Ayuda con ETE.

3. Implantación Marcapasos Epicardico • Mantener FC optima ( 80 – 90 L/min)• Sincronía AV:

o No trastorno conducción: Atrial.

o FA crónica: Ventricular.

o No ritmo sinusal: A-V • Aumento rápido del GC en 30%.• Ideal en pobre función ventricular.• Si Función Cardiaca pos CEC adecuada = No MCP.

Mecanismos de Separación de CEC

• Parámetros Cardiovascular, respiratorio y Metabólico Satisfactorios.

• Calentamiento adecuado.•Ventilado.

Perfusionista inicia Separación

Oclusión paulatina de

Retorno Venosa

Flujo arterial disminuido

Mecanismos de Separación de CECo Si Eyección cardiaca aumenta

progresivamente = RV ocluido totalmente y Flujo de bomba cero.

o En este estado:

• Corazón relativamente relajado y vacio.

• Presiones llenado AD y AI bajas ( 2 – 5 mmHg).

Corazón debe iniciar con Presiones de llenado bajas ( Tiempo de adaptación ventricular a precarga y poscarga)

Llenado ventricular se puede aumentar con alícuotas de 100 cc de

sangre vía arterial

Evaluación determinantes del Función CardiacaPrecarga PVC, PAP, PCP ó Ecocardio.

Inotropismo:

• Observación directa de contractibilidad miocardica.

• Adecuada forma de onda de PA (dp/dt) ( AUC)

• Gasto cardiaco por termodilución

• Ecocardiografia Transesofagica.

Evaluación determinantes del Función Cardiaca Pos Carga :

• Se asume RVS bajas pos CEC:

- Hemodilución.

- Respuesta Inflamatoria sistémica a CEC

oTiempo CEC.o Tiempo de

Clamp.oComplejidad

Cx.o Exposición previa CECIdeal entre 900 – 1200 dyn.s/cm5

Catéter de

Arteria Pulmonar !!

Tener en cuenta varias consideraciones en RVS:

Pobre función VI y dilatados con baja FE ( < 30%) = RVS bajas.

Enfermedad coronaria residual, lesiones limitantes del flujo ó HVI ( cavidad pequeña) y GC = RVS elevadas.

Patología orgánica no cardiaca = RVS alta ( mantener PP)

Reversa Anti coagulación Protamina 1 a 1,3 mg / 1 mg (100 U) de Heparina. Retiro de cánula venosa antes de protamina. Retiro de Cánula arterial antes, durante o

después. Recordar: Efecto vasoactivo inicial. Admón lenta 5 – 15 minutos. Efecto adverso mas temido = HTP severa Rxn anafiláctica – Anafilactoide.

Reingreso a CEC

Falla en salida satisfactoria de CECReingreso CEC:

• Deterioro hemodinámico severo y “catastrófico”.

• No debe ser visto necesariamente como un efecto adverso, ya que permite:

Escalonar Monitoreo ( Línea arterial izquierda, CAP).

Da tiempo para optimizar manejo vasopresor o mecánico.

Llevar a Hto, acido base y electrolito optimo.

Chequeo de intervención quirúrgica.

Identificar otras causas reversibles de falla cardiaca.

Falla en salida satisfactoria de CEC Vasopresores e Inotrópicos1. Vasopresores:

o Hipotensión secundaria a baja RVS pos CE.

o Noradrenalina – Vasopresina – Epinefrina.

2. Inotrópicos:

o Síndrome de Bajo GC multifactorial.

Disfunción Ventricular Previa.

Isquemia miocardica residual

Inadecuada protección

miocardica.Clamp prolongado.

Arritmias.Cascada

InflamatoriaDefecto Cx

Adrenalina

Dopamina

DobutaminaMilrinone

Levosimendan

Inotrópicos • Mejoran función ventricular a expensas de mayor

VO2 miocardico.• Aumento de GC con mejoría de presiones de llenado

ventricular derecho o izquierdo. • Uso de inotrópicos óptimos en Cx cardiaca aun es

controversial. • Clásicamente Beta Agonistas – Inb Fosfodiesterasas.• Recientemente = Sensibilizadores de Ca++.

Inotrópicos

Catecolominas

• Alta incidencia de taquicardia y

arritmias.

•Epinefrina terapia de rescate.

Inh Fosfodiestarasa.

- Inotrópico dependiente de

AMPc.- Vasodilatador

sistemico y pulmonar.

- Co-administrar con Vasopresor.

-Dosis unica 50 mg/Kg antes de

retiro CEC aumenta GC 43%

Levosimendan• Reciente uso en

Cx Cardiaca.• Efecto anti isquémico.

• Cardio protector.• Canales K ATP

asa.• IC, PAM POP

adecuada. •Ideal admón. antes de Cx.

Ninguno a demostrado superioridad en Morbi/Mortalidad POP!!

Insuficiencia Mitral Aguda Pos CEC• Común en pacientes con válvula sana pos CEC de Cx

revascularización.• Es patología funcional con buen resultado si

adecuado manejo.• Problema = Difícil de Identificar.

CEC rápidamente terminado

Presiones y volúmenes de llenado elevadas

VI dilatado e Isquémico =

Anillo mitral dilatado e Incompetente

Insuficiencia Mitral Aguda Pos CEC• Común caída de PAS con HTP.• Hipotensión sistémica intratable aun con

adrenalina ( empeora el cuadro clínico).• Puede ser una Emergencia Medica.• Dxtico = Eco TE ó PAI ( picos 50 – 70 mmHg)• Tratamiento:

o Disminuir Vlm VI.

o Regreso CEC.

• Drenar VI.•Venodilatador ( NTG) +

Vasopresor de corta acción.

Complicaciones de la CEC

Complicación Incidencia Daño Permanente /

Muerte

Embolismos Aéreo 0,8 – 1,14 % 0,12 – 0,41%

Coagulopatias 0,21 – 1,26 % 0, 51 – 0,05 %

Falla Eléctrica 0,67 – 0,84 % 0,01 – 0,003%

Falla Mecánica 0,3 – 0,38% 0,007 – 0,02%

Oxigenación

Inadecuada

0,33 – 0,88 % 0,02 – 0,07%

Hipoperfusión 0,96 % 0,15%

Reacción Protamina 2, 80% 0,22 %

Error Medicamentoso 0,82% 0,08%


Daño Orgánico secundario

• Mecanismo clave de daño orgánico en CEC:

1. Activación SIRS Inevitable en CEC.

2. Hemodilución y disminución viscosidad = Alteración de la distribución del flujo sanguíneo y capilar.

3. Lesión Isquemia/Reperfusión al Corazón, Pulmón y órganos de circulación Esplacnica.

4. Flujo Pulsátil vs No Pulsátil???


Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

Causas:

• Activación del Complemento.

• Activación cascada fibrinolitica –Kalicreina.

• Síntesis de Citoquinas.

• Producción RLO.

• Activación de Neutrofilos con liberación de proteasas.



Superficies No

biológicas

HipotermiaTrauma Tisular

Isquemia

OrgánicaFlujo Laminar

SRISActivación de Complemento,

Plaquetas, Macrófagos,

Neutrofilos y Monocitos.


IL 1 - TNF



Clínicamente:

Coagulopatias.

Vasodilatación.

Intercambio liquido entre espacio intravascular e Intersticial.

Micro embolia. > Morbilidad POP

- Neurológica.

- Pulmonar.

- Cardiaco.

- Renal.

Complicaciones de la CECActivación de los Sistemas de Contacto

Principalmente secundario a Oxigenador ( material sintético)

Vías activadas:

1. Complemento

2. La vía kinina – kalikreina

3. La vía fibrinolítica


1. Complemento

• Genera daño celular directa e Indirecta ( Citoquinas)

• Activación y consumo C3 Mediadores

Inflamatorios ( Histamina)

Permeabilidad Vascular

Complejo de Ataque a

Membrana

( C6 –C9)


2. Vía Kinina – Kalicreina

BradiquininaPotente

Vasodilatador


3. Vía Fibrinolitica

30 min pos

CEC

24 horas POP

PDF

Disfunción Endotelial

y Plaquetaria


Lesiones Isquemia/Reperfusión

• Daño celular que ocurre una vez se reasume perfusión normal luego de periodo de isquemia.

Ca ++ RLO

Xantina

Oxidasa


Producción de Endotoxinas

• Lipopolisacaridos de Gram Negativos del TGI.

• En CEC flujo TGI baja.

• Ruptura Mucosa Intestinal.

• Traslocación Proteica.

• LPS + Proteínas Séricas de unión a LPS

• Activación Inflamatoria, MQ

• Liberación de TNF y PK.


Estrategias Terapéuticas

Farmacológicas = Esteroides, Antioxidantes e Inh Proteolíticos Previo ( No impacto clinico)

Circuito Heparinizado = < Act complemento.

Hemofiltración/Ultrafiltración = Eliminación Citoquinas. > Pediátrico.

Filtros Leucocitos activados = Reduce severidad de daño pulmonar y miocardico.

GRE desleucocitados


Alteraciones Orgánicas


A. Tracto Gastro - Intestinal

• Complicaciones 2 – 4% en Cx cardiaco.

• Alta Mortalidad ( > 30%)

• Causas:

Sangrado TGI (30% de Complicaciones).

Isquemia Intestinal.

Peritonitis.

Obstrucción Intestinal.

Flujo

Reducido

Horas POP

+

Vasopresores

POP

Anesth Analg 2004; 98: 1610–17.


B. Disfunción Hepática

Se reporta disminución flujo en 19% en CEC.

Aumento transitorio de enzimas hepaticas.

Bilirrubinas aumentan 20% casos ( No Ictericia clínica).

Disfunción Severa o Moderada raro.

Anesth Analg 2004; 98: 1610–17.

Pobre correlación entre función Hepática Pre

Operatoria y disfunción hepática POP.

Consecuencias de disfunción Hepática:

- Metabolismo medicamentos alterado.

-Disminución [ ] plasmática de proteínas.

- Coagulación alterada.

-Inhabilidad de generar calor y regular T.

Ojo Colecistitis Acalculosa ( Morbilidad 0,2 –

0,5% y Mortalidad 25 -45%)


B. Pancreatitis

• 0,1 – 1% de casos Amilasa >1000.

• Sin embargo daño celular leve con elevación amilasas leve es extremadamente común.

• Factores de Riesgo:

CEC prolongada.

Hipotensión Peri Operatoria.

Bajo GC POP.

Hipotermia.

Gran cantidad de Ca++ PeriCx Anesth Analg 2004; 98: 1610–17.

Moderada

Pancreatitis

Mortalidad

5 – 10%


C. Disfunción Pulmonar

o A pesar de gran alteración en intercambio… SDRA incidencia < 2% ( Mortalidad > 50%)

o Principal causa de falla respiratoria POP:

Atelectasia.

Edema Pulmonar ( SRIS, Sobrecarga Hídrica)

Alteración Producción Surfactante ( en CEC)

TRALI.

Bloqueo Mecánico (Esternotomia), lesión frénico

Neumotorax – Hemotorax. Anesth Analg 2004; 98: 1610–17.


C. Disfunción Miocárdica

- Microembolos

- SRIS

- Hipoperfusión regional

- Lesion por isquemia-reperfusión

- Proteccion miocardica inadecuada

- Distension miocardica en pizamiento

- Edema con alteracion de contractilidad

- Aumenta el VTDVI, el estrés de la pared y el

consumo O2Anesth Analg 2004; 98: 1610–17.

Preferible OPCAB


Emergencias ó Catástrofes

1. Mal posición de Cánula Arterial

Flujo salida hacia Arteria Innominada, ACC o

subclavia.

Hipoperfusión sistémica.

Monitoria de PA

Signos de hipo perfusión :

• Acidosis.

• Oliguria.

• Congestión Facial unilateral, edema, rinorrea (

Innominada)

Incidencia 3,5%

pacientes

Aorta contra

Intima

Altas Presiones

de flujo.

Pobre perfusión.

Disección

Aortica Aguda

Punta de Cánula

hacia válvula

Aortica

Insuficiencia

Aortica Aguda.

Distención VI

súbita.

Hipoperfusión

sistémica.


2. Disección Aortica – Arterial

Originarse:

• Sitio Canulación.

• Sitio Clamp.

• Anastomosis proximal del puente.

Secundario a disección de Intima ó fractura de

placa ateromatosa.

Flujo sanguíneo extraluminal.

Propagación con dirección al flujo.

Compresión extraluminal de vasos mayores.

Baja Perfusión Sistémica.

Drenaje Venoso caído (

Secuestrado)

Presión de flujo elevada.

Puede no ser vista por Cirujano (

Posterior, arco aórtico o

descendente)


2. Disección Aortica – Arterial

o Una vez diagnosticada

Minimizar propagación.

Si antes de CEC = Reducir PAM y onda de PA.

Durante CEC = Flujo y PP a lo mínimo.

Llevar a hipotermia (Protección): 19 – 20 grados.

Canular otro sitio ( Femoral).

Reparación o cambio de Aorta.

Posible reimplante de Coronarias

Ecocardiografia TE

permite evaluar

determinar el Origen y la

extensión de la disección


3. Embolismo Gaseoso Masivo

Embolismo gaseoso Macroscopico aunque “raro” pero desastroso.

20 – 30% Mueren inmediatamente.

30% Déficit Neurológico

Atribuible: Bajo nivel en Reservorio, Flujo inverso en Vent VI ó eyección cardiaca aun con cámaras abiertas.

Ruptura dispositivos pulsátiles o BCPA.

Fisiopatología = Bloqueo mecánico del flujo sanguíneo.

AbsorciónReacción

microvascular Infarto

Complicaciones de la CEC3. Embolismo Gaseoso Masivo

Tratatamiento

• Suspensión inmediata de CEC.

• Aspiración aire de aorta y corazón.

• Trendelenburg.

• Sacar aire de línea arterial.

• Reasumir CEC + Hipotermia protectora.

Glucocorticoide

( edema

cerebral)

Miller

-Perfusión venosa

retrograda

-1,2 L/min a 20

grados 1ª 2 min


4. Bloqueo de Aire Venoso

Aire en cánula venosa = Cese del retorno venoso.

Reducir flujo sanguíneo ó parar flujo.

Prevenir entrada aire a aorta.

Buscar y corregir causa:

• Perdida de ligadura de aurícula derecha.

• Acceso intravenoso abierto.

Cánula venosa a

Aorta

Cánula arterial a Aurícula

Complicaciones de la CEC5. Canulación Reversa

• CEC = Sangre oxigenada a Vena y drenaje de sistema arterial.

PAM extremadamente baja = Disección de árbol

arterial.

Perdida de Vlm circulatorio con exceso en reservorio

Ruptura de sistema venoso.

Resistencias del sistema elevadas ( > 300 mmHg)

Manejo

-Suspender CEC.

-Verificar aire del sistema

- Reinstale circuito

- Reinicie CEC.

Circulación extracorpórea

Health & Medicine

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