CETOACIDOSIS CETOACIDOSIS DIABETICADIABETICA• DEFINICION:DEFINICION:

– FASE EVOLUTIVA Y FINAL DE UNA DBT FASE EVOLUTIVA Y FINAL DE UNA DBT DESCOMPENSADA CLÍNICAMENTE CON DESCOMPENSADA CLÍNICAMENTE CON ALTERACION DEL SENSORIOALTERACION DEL SENSORIO

– TIENDE A LA CETOSIS TIENDE A LA CETOSIS – ASOCIADA CON ACIDOSIS, PÉRDIDA DE ASOCIADA CON ACIDOSIS, PÉRDIDA DE

ELECTROLITOS E HIPEROSMOLARIDADELECTROLITOS E HIPEROSMOLARIDAD

CETOACIDOSIS EN PACIENTES CETOACIDOSIS EN PACIENTES DIABETICOS TIPO 2DIABETICOS TIPO 2

• ¿… ENTONCES UN PAC DBT TIPO 2 PUEDE ¿… ENTONCES UN PAC DBT TIPO 2 PUEDE DESARROLLAR CETOACIDOSIS?DESARROLLAR CETOACIDOSIS?

FRENTE A SITUACIONES DE ESTRÉS SEVERO PUEDE FRENTE A SITUACIONES DE ESTRÉS SEVERO PUEDE DESARROLLARLADESARROLLARLA

TENER EN CUENTA LO SIGUIENTE:TENER EN CUENTA LO SIGUIENTE:– SE PUEDE PRESENTAR EN DBT TIPO 2 EN SE PUEDE PRESENTAR EN DBT TIPO 2 EN

SITUACIONES DE ESTRÉSSITUACIONES DE ESTRÉS– HASTA UN 20% DE PACIENTES DBT Y OBESOS HASTA UN 20% DE PACIENTES DBT Y OBESOS

PUEDE PRESENTAR CADPUEDE PRESENTAR CAD– UN 25% PUEDE DEBUTAR CON CADUN 25% PUEDE DEBUTAR CON CAD– MORTALIDAD ACTUAL <5% (>60 AÑOS 40%)MORTALIDAD ACTUAL <5% (>60 AÑOS 40%)

CAUSAS DE CADCAUSAS DE CAD

• CAUSAS PREDISPONENTES:CAUSAS PREDISPONENTES:– MOMENTO BIOLOGICOMOMENTO BIOLOGICO– ENFERMEDAD Y SUS CARACTERISTICAS ENFERMEDAD Y SUS CARACTERISTICAS

METABOLICAS METABOLICAS – TRATAMIENTO: TIPO Y ADHERENCIATRATAMIENTO: TIPO Y ADHERENCIA

• CAUSAS DESENCADENANTESCAUSAS DESENCADENANTES– FALTA DE INSULINA FALTA DE INSULINA – PROCESOS INTERCURRENTESPROCESOS INTERCURRENTES– TRANSGRESIONES DIETARIASTRANSGRESIONES DIETARIAS– MEDICAMENTOSMEDICAMENTOS

CAUSAS MAS COMUNES CAUSAS MAS COMUNES CADCAD

• INFECCIONES 30%INFECCIONES 30%

• DEBUT DE DIABETES 25%DEBUT DE DIABETES 25%

• FALTA DE ADHERENCIA AL FALTA DE ADHERENCIA AL

TRATAMIENTO 20%TRATAMIENTO 20%

• SIN CAUSA EVIDENTE 25%SIN CAUSA EVIDENTE 25%

CAUSAS MAS COMUNES CAUSAS MAS COMUNES CADCAD

• INFECCIONES 30%INFECCIONES 30%

• DEBUT DE DIABETES 25%DEBUT DE DIABETES 25%

• FALTA DE ADHERENCIA AL FALTA DE ADHERENCIA AL

TRATAMIENTO 20%TRATAMIENTO 20%

• SIN CAUSA EVIDENTE 25%SIN CAUSA EVIDENTE 25%

CUADRO CLINICO CADCUADRO CLINICO CAD

• Facies rubicundaFacies rubicunda

• Trastornos de la temperaturaTrastornos de la temperatura

• Deshidratación Deshidratación

• Respiración agitada, aliento olor a manzana.Respiración agitada, aliento olor a manzana.

• TaquicardiaTaquicardia

• Hipotensión arterial Hipotensión arterial

• ShockShock

• Polidipsia, anorexia, náuseas y vómitos, dolor abdominal, diarreaPolidipsia, anorexia, náuseas y vómitos, dolor abdominal, diarrea

• Poliuria y oliguriaPoliuria y oliguria

• Cefaleas, trastornos visuales, hipotonia muscular, comaCefaleas, trastornos visuales, hipotonia muscular, coma

SOSPECHAR ANTE:SOSPECHAR ANTE:

1.1. PAC. INFANTOJUVENIL CON PAC. INFANTOJUVENIL CON HISTORIA DE PERDIDA DE PESO, HISTORIA DE PERDIDA DE PESO, POLIURIA, POLIDIPSIA CON POLIURIA, POLIDIPSIA CON COMPROMISO DEL SENSORIO COMPROMISO DEL SENSORIO ASOCIADO CON INFECCION EN ASOCIADO CON INFECCION EN CURSO (RESPIRATORIA O URINARIA)CURSO (RESPIRATORIA O URINARIA)

SOSPECHAR ANTESOSPECHAR ANTE

2.2. PACIENTE JOVEN MENOR DE 40 PACIENTE JOVEN MENOR DE 40 AÑOS EXPUESTO A SITUACION DE AÑOS EXPUESTO A SITUACION DE ESTRÉS SEVERO ( CIRUGIA O ESTRÉS SEVERO ( CIRUGIA O TRAUMATISMO) TRAUMATISMO)

3.3. PACIENTE AÑOSO PACIENTE AÑOSO INSULINORREQUIRIENTE CON POCA INSULINORREQUIRIENTE CON POCA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO O ADHERENCIA AL TRATAMIENTO O CON UNA INTERCURRENCIA AGUDACON UNA INTERCURRENCIA AGUDA

COMO LLEGA A GUARDIA?COMO LLEGA A GUARDIA?

• PACIENTE SOMNOLIENTO, FEBRIL, PACIENTE SOMNOLIENTO, FEBRIL,

OLIGURICO, CON TRASTORNOS DE LA OLIGURICO, CON TRASTORNOS DE LA

PERFUSIÓN PERIFÉRICA, SIGNOS DE PERFUSIÓN PERIFÉRICA, SIGNOS DE

SHOCK, CON PROBABLE INFECCION SHOCK, CON PROBABLE INFECCION

EN CURSO EN CURSO

• PACIENTE CON CLINICA DE ANGOR O PACIENTE CON CLINICA DE ANGOR O

DE ABDOMEN AGUDODE ABDOMEN AGUDO

ESTUDIOS A SOLICITARESTUDIOS A SOLICITAR

• ESTUDIOS OBLIGATORIOSESTUDIOS OBLIGATORIOS– HEMOCITOLOGICO COMPLETO, ERITROHEMOCITOLOGICO COMPLETO, ERITRO– CETONEMIA / CETONURIACETONEMIA / CETONURIA– GASES ARTERIALESGASES ARTERIALES– IONOGRAMAIONOGRAMA– UREMIA, CREATININEMIA UREMIA, CREATININEMIA – GLUCEMIA GLUCOSURIAGLUCEMIA GLUCOSURIA– ECGECG– RX TORAXRX TORAX– HEMO Y UROCULTIVOHEMO Y UROCULTIVO

ESTUDIOS A SOLICITARESTUDIOS A SOLICITAR

• ESTUDIOS FACULTATIVOSESTUDIOS FACULTATIVOS

– ECOGRAFIA ABDOMINAL COMPLETAECOGRAFIA ABDOMINAL COMPLETA

– OSMOLARIDAD OSMOLARIDAD plasmáticaplasmática: 2Na+GLUCOSA/18+UREA/2.8 VN:280-295: 2Na+GLUCOSA/18+UREA/2.8 VN:280-295

– UrinariaUrinaria:(2xNaxK)+ glucemia + urea VN: 50-1300:(2xNaxK)+ glucemia + urea VN: 50-1300

– ANION GAP; Na-(Cl + CO3H) : VN 8-12 meq/lANION GAP; Na-(Cl + CO3H) : VN 8-12 meq/l

– Déficit de H2O; 0.6 x Kg x Na corregido/140 -1Déficit de H2O; 0.6 x Kg x Na corregido/140 -1

– Déficit de CO3H:0.3 x Kg x EBDéficit de CO3H:0.3 x Kg x EB

– HEPATOGRAMAHEPATOGRAMA

– ECOCARDIOGRAMAECOCARDIOGRAMA

– CPK MB,TROPONINA(SOSPECHA DE IAM)CPK MB,TROPONINA(SOSPECHA DE IAM)

DIAGNOSTICO DE CADDIAGNOSTICO DE CAD

• Glucemia >250mg/dlGlucemia >250mg/dl

• Cetonemia >60mg/dlCetonemia >60mg/dl

• Cetonuria (+)Cetonuria (+)

• pH< 7,20pH< 7,20

• Cloremia lig disminuídaCloremia lig disminuída

• Sodio disminuido ( corregir Sodio disminuido ( corregir

por cada 100mg/dl de por cada 100mg/dl de

glucemia por encima de glucemia por encima de

250mg + 1,6meq de sodio)250mg + 1,6meq de sodio)

• Bicarbonato <9 meq/lBicarbonato <9 meq/l

• Pco2 <15mmHgPco2 <15mmHg

• Uremia normal o Uremia normal o

aumentadaaumentada

• Creatinina sérica normal Creatinina sérica normal

• Leucocitos normal o Leucocitos normal o

aumentadoaumentado

• HipertrigliceridemiaHipertrigliceridemia

• hiperamilasemiahiperamilasemia

Algorritmo del diagnóstico de comas en Algorritmo del diagnóstico de comas en diabéticosdiabéticos

Descartar otra Descartar otra Patología Hiperventilación Patología Hiperventilación

NO SI NONO SI NO pH bajopH bajo SI Cetonemia HiperosmolaridadSI Cetonemia Hiperosmolaridad

Elevada SI NOElevada SI NO

SI NO SI NO Coma Coma ConsiderarConsiderar Hiperosmolar ACV y Hiperosmolar ACV y otrasotrasCetoacidosis Lactacidosis no cetócico Cetoacidosis Lactacidosis no cetócico causascausasDiabética u otrasDiabética u otras acidosisacidosis

Algorritmo del diagnóstico de comas en Algorritmo del diagnóstico de comas en diabéticosdiabéticos

Diabético con Descarta complicaciónDiabético con Descarta complicación

Trastorno de metabólica diabéticaTrastorno de metabólica diabética

ConcienciaConciencia

Glucemia Glucemia Normal Normal

Elevada BajaElevada Baja

Hiperventilación Hiperventilación Coma hipoglucémicoComa hipoglucémico

FisiopatologíaFisiopatología

Reducción parcial de la Incremento de las hormonasReducción parcial de la Incremento de las hormonas

Actividad insulínica de contrarregulaciónActividad insulínica de contrarregulación

Inhibición de la lipólisis HiperglucemiaInhibición de la lipólisis Hiperglucemia

Hiperosmolaridad Hiperosmolaridad

Anticetogénesis extracelularAnticetogénesis extracelular

Diuresis osmóticaDiuresis osmótica

Intracelular DeshidrataciónIntracelular Deshidratación

ExtracelularExtracelularManifestacionesNeurológicas

Fisiopatología de la cetoacidosis diabéticaFisiopatología de la cetoacidosis diabéticaHIPERGLUCEMIAHIPERGLUCEMIA

Hiperosmolaridad del DeshidrataciónHiperosmolaridad del Deshidratación

espacio extracelular celularespacio extracelular celular

Aumento espacio Aumento espacio

extracelularextracelular

Aumento del filtradoAumento del filtrado

glomerularglomerular

GlucosuriaGlucosuria

Poliuria Poliuria

Pérdida electrolítica Pérdida electrolíticaPérdida electrolítica Pérdida electrolítica

extracelular (Na) intracelular (k)extracelular (Na) intracelular (k)

Acidosis DeshidrataciónAcidosis Deshidratación

ComaComa

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICADE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Deficiencia absoluta o relativa de insulinaDeficiencia absoluta o relativa de insulina

HígadoHígado

Disminución del consumo Aumento de la Disminución del consumo Aumento de la periférico de glucosa glucógenolisisperiférico de glucosa glucógenolisis Aumento de la Aumento de la Aumento de la lipólisis neoglucogénesisAumento de la lipólisis neoglucogénesisDisminución lipogénesisDisminución lipogénesis en tejido adiposo HIPERGLUCEMIAen tejido adiposo HIPERGLUCEMIA

Aumento ácidos grasosAumento ácidos grasosNo esterificados en plasmaNo esterificados en plasmaque llegan al hígadoque llegan al hígado

Cetogénesis aumentadaCetogénesis aumentadaSuperior a la capacidadSuperior a la capacidadoxidativa del músculo yoxidativa del músculo ya la eliminación renala la eliminación renal

HIPERCETONEMIAHIPERCETONEMIA CETONURIACETONURIA ACIDOSIS ACIDOSIS

DESHIDRATACIONDESHIDRATACION COMACOMA

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

EXTRACELULAREXTRACELULAR

Shock

Insuficiencia renal aguda

Acidosis láctica

Microtrombosis

Coagulación intravasculardiseminada

DisminuciónFiltrado glomerular

REGULACIÓN DE LA CETOGÉNESISREGULACIÓN DE LA CETOGÉNESIS(MODIFICADO DE Mc GARRI AND FOSTER. AMER. J. OF MEDICINE, 61:9, 197 )(MODIFICADO DE Mc GARRI AND FOSTER. AMER. J. OF MEDICINE, 61:9, 197 )

Deficiencia ActividadDeficiencia ActividadInsulínicaInsulínica Aumento lipólisisAumento lipólisis en tejido adiposoen tejido adiposo Aumento de ácidos grasosAumento de ácidos grasos no esterificados plasmáticosno esterificados plasmáticos que alcanzan el hígadoque alcanzan el hígado

CETOGÉNESISCETOGÉNESIS ACELERADAACELERADA

Activación de AcetilActivación de Acetil TransferasaTransferasa Aumento hepático de carnitinaAumento hepático de carnitina Disminución de malonil Co ADisminución de malonil Co A

HiperglucagonemiaHiperglucagonemia

FACTORES DESENCADENANTESFACTORES DESENCADENANTES

• FármacosFármacos ββ – bloqueantes – bloqueantes bloqueantes cálcicosbloqueantes cálcicos diazóxidodiazóxido

furosemidafurosemidadiuréticos tiazídicosdiuréticos tiazídicos

glucocorticoidesglucocorticoides difenilhidantoínadifenilhidantoína InmunosupresoresInmunosupresores

• InfeccionesInfecciones• Intervenciones quirúrgicasIntervenciones quirúrgicas• Accidentes cerebrovascularesAccidentes cerebrovasculares• DeshidrataciónDeshidratación• Hemodiálisis Hemodiálisis • HemorragiasHemorragias• PancreatitisPancreatitis• Hiperalimentación entérica o parenteralHiperalimentación entérica o parenteral

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS FACTORES MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS FACTORES DESENCADENANTESDESENCADENANTES

DROGASDROGAS

Deficiencia insulinaDeficiencia insulina

Aumento del catabolismoAumento del catabolismo

Disminución utilización proteicoDisminución utilización proteico

glucosaglucosa

Aumento glucemia Aumento glucemia

Por gluconeogénesis Aum. Nutrición parenteral Por gluconeogénesis Aum. Nutrición parenteral

Aum. Infusión glucosaAum. Infusión glucosa

Diuresis osmóticaDiuresis osmótica

Pérdida urinaria dePérdida urinaria de H2O Na+ K+ Aumento de urea

Mg 2+, Ca 2+

, PO4

Deshidratación Dism. F. renal

Shock Hiperosmolaridad COMA

Diarrea, diuréticos, disminución Situaciones de stress que Diarrea, diuréticos, disminución Situaciones de stress que aument.aument.

Líquidos, alim. Hipertónic,. H.D. Horm. Contra insularesLíquidos, alim. Hipertónic,. H.D. Horm. Contra insulares

Acidosis metabólicaAcidosis metabólica

ANIÓN Cetoacidosis diabéticaANIÓN Cetoacidosis diabética

GAP Acidosis lácticaGAP Acidosis láctica

AUMENTADO Acidosis por fármacosAUMENTADO Acidosis por fármacos

(exceso de ácidos) Acidosis urémica (exceso de ácidos) Acidosis urémica

Exceso Adm. de ácidosExceso Adm. de ácidos

ANIÓN de ácidos (cloruro de amonio,ANIÓN de ácidos (cloruro de amonio,

GAP cloruro cálcico, etc.)GAP cloruro cálcico, etc.)

NORMALNORMAL

(acidosis Pérdida Digestivo: diarrea,(acidosis Pérdida Digestivo: diarrea,

hiperclorémica) de bases fístulashiperclorémica) de bases fístulas

Renal: acidosis Renal: acidosis tubulartubular

DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUSDiagnóstico diferencial de la cetoacidosis diabética. Aspectos clínicosDiagnóstico diferencial de la cetoacidosis diabética. Aspectos clínicos

In

icia

ción

Ante

ceden

tes

Inic

iaci

ón

Ante

ceden

tes

Cetoacidótico Hiperosmolar Hipoglucémico

F. PredisponentesF. DesencadenantesInfeccionesTransgresiones DietéticasDéficit de insulina

Edad senilDeshidrataciónUso de corticoidesInmunosupresores óDiuréticos

Dosis excesiva deInsulina ó H2 ODisminución de laalimentaciónAumento del ejercicioFísico

Lento Mas lento Brusco

Exam

en

Fís

ico

En

ferm

ed

ad

E

xam

en

Fís

ico

En

ferm

ed

ad

A

ctu

al

Act

ual

Cetoacidótico Hiperosmolar Hipoglucémico

PoliuriaPolidipsiaAnorexiaNáuseas - VómitosSomnolencia

SomnolenciaCefaleaExitaciónPsicomotrizintermitente

AsteniaHambreMareosIncoordinaciónpsicomotora

Sequedad de piel y MucosasMiosis o midriasisAliento cetónicoResp. De KussmaulTaquicardiaHipotensión arterialOliguriaHiporreflexia

DeshidrataciónSeveraShockManifestacionesneurológicas

Piel húmeda,PálidaMidriasisTaquicardiaHiperreflexiaSignos neurológicosfocales

Cetoacidótico Hiperosmolar Hipoglucémico

Glucemia Elevada Muy elevada Disminuida

Cetonemia Elevada Normal Normal

CetonuriaPresente(++++)

Ausente Ausente

AzoemiaNormal o

Levementeaumentada

Levemente aumentada

Normal

Bicarbonato Bajo Normal Normal

pH BajoNormal o

Levemente bajoNormal

DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUSDiagnóstico diferencial de la cetoacidosis diabéticaDiagnóstico diferencial de la cetoacidosis diabética

Aspectos clínicosAspectos clínicos

In

icia

ció

n A

nte

ced

en

tes

Inic

iació

n A

nte

ced

en

tes Cereb. Vascular A.M. Urémico A.M. Láctico

Clínica de insuficienciacerebrovascularHipertensión arterialAccidentes isquémicosTransitoriosArritmias cardíacas

Brusco o lento

Diabetes de larga duraciónHipertensión arterialEdemaProteinuria

Lento

Insuficiencia cardíacaInsuficiencia renalInsuficiencia hepáticaShock

Lento

E

nfe

rmed

ad

E

xam

en

En

ferm

ed

ad

E

xam

en

A

ctu

al Fís

ico

Actu

al Fís

ico

Cerebro vascular A.M. Urémico A.M. Láctico

CefaleasMareosAcúfenosParesia y/oParálisis

AsteniaPolimialgias Adinamia

Piel congestivaFacies voltuosasRespiraciónestertorosaHipertensión arterialSignos neurológicosfocales

Piel seca y pajiza Aliento urémico Edema Hipertensión arterial Frote pericárdico Estupor

Disnea

AnorexiaAsteniaNáuseasVómitos

Cerebro vascular A. M. Urémico A. M. Láctico

GlucemiaGlucemia

Normal oLevemente

elevadaNormal Variable

Cetonemia Normal Normal Leve aumento

Cetonuria Aussente AusentePresente(+/++)

AzoemiaNormal o

Levementeaumentada

Muy elevadaNormal o

aumentada

Bicarbonato Normal Bajo Bajo

pH Normal Bajo Bajo

TABLA 1TABLA 1CLASIFICACIÓN DE ACIDOSIS LÁCTICACLASIFICACIÓN DE ACIDOSIS LÁCTICA

TIPO A (Con evidencia clínica de hipoxia)TIPO A (Con evidencia clínica de hipoxia)

Shock (Cardiogénico, séptico, hipovolémico)Shock (Cardiogénico, séptico, hipovolémico)

Hipoperfusión regional (miembro, mesentérica, etc.)Hipoperfusión regional (miembro, mesentérica, etc.)

Hipoxemia severaHipoxemia severa

Envenenamiento por COEnvenenamiento por CO

Asma severaAsma severa

TABLA 1TABLA 1CLAFICACIÓN DE LA ACIDOSIS LÁCTICACLAFICACIÓN DE LA ACIDOSIS LÁCTICA

TIPO B 1 (Sin evidencia clínica de hipoxia)TIPO B 1 (Sin evidencia clínica de hipoxia)

Diabetes mellitusDiabetes mellitus

Enfermedad hepática Enfermedad hepática

NeoplasiaNeoplasia

FeocromocitomaFeocromocitoma

Deficiencia de tiaminaDeficiencia de tiamina

B 2 (Debido a drogas)B 2 (Debido a drogas)

BiguanidasBiguanidas

EtanolEtanol

MetanolMetanol

SalicilatosSalicilatos

EtilenglicolEtilenglicol

Sorbitol, etc.Sorbitol, etc.

TRATAMIENTO DE LA CADTRATAMIENTO DE LA CAD• 1.1. LÍQUIDOSLÍQUIDOS Inicialmente reponer el Inicialmente reponer el

10% del peso corporal en 24 hs. Ej. un 10% del peso corporal en 24 hs. Ej. un paciente de 70Kg.recibirá=. 7 litros. En paciente de 70Kg.recibirá=. 7 litros. En las primeras 5 hs. pasar la mitad, o sea 4 las primeras 5 hs. pasar la mitad, o sea 4 l de sol. fis. de Cl Na al 9%(un frasco de l de sol. fis. de Cl Na al 9%(un frasco de 500 ml. cada ½ hora:=2.500ml,y luego 1 500 ml. cada ½ hora:=2.500ml,y luego 1 frasco por hora 1500ml;TOTAL 4 frasco por hora 1500ml;TOTAL 4 litros).Cuando la glucemia litros).Cuando la glucemia ≤ 250mg% se ≤ 250mg% se comienza con sol. glucosada al 5%comienza con sol. glucosada al 5%

TRATAMIENTO DE LA CADTRATAMIENTO DE LA CAD• 2.2. INSULINAINSULINA En forma EV continua por bomba o En forma EV continua por bomba o

mediante micrométodo con insulina EV.mediante micrométodo con insulina EV.

• METODO ENDOVENOSO: MACROMETODOMETODO ENDOVENOSO: MACROMETODO– 0.2U/Kg de insulina corriente en bolo como dosis de 0.2U/Kg de insulina corriente en bolo como dosis de

carga(10-20UI).carga(10-20UI).– Goteo endovenoso continuo de insulina corriente a Goteo endovenoso continuo de insulina corriente a

razón de 0.1U/kg/hora ( 70ml/h para pasar 7U/hora).Ej. 50UI razón de 0.1U/kg/hora ( 70ml/h para pasar 7U/hora).Ej. 50UI de insulina en 500 de fisiológica a pasar 60 a 120 ml por de insulina en 500 de fisiológica a pasar 60 a 120 ml por hora, con lo cual se está usando 6-12UI por hora-A las 24 hora, con lo cual se está usando 6-12UI por hora-A las 24 horas se puede pasar al esquema Dieta Insulina Tiempohoras se puede pasar al esquema Dieta Insulina Tiempo

– Se aumentará el goteo si a las 2hs no desciende la Se aumentará el goteo si a las 2hs no desciende la glucemia un 10%glucemia un 10%

– Cuando es menor de 250mg/dl se disminuirá el goteo Cuando es menor de 250mg/dl se disminuirá el goteo a 1-2U/h durante las 4-6hs siguientes.a 1-2U/h durante las 4-6hs siguientes.

TRATAMIENTO DE LA CADTRATAMIENTO DE LA CAD

• MICROMETODO:MICROMETODO:– Administrar 0.2 U/kg de insulina rápida, Administrar 0.2 U/kg de insulina rápida,

mitad endovenosa y mitad intramuscular en mitad endovenosa y mitad intramuscular en forma simultánea.forma simultánea.

– Continuar con 0.1 U/kg/h intramuscularContinuar con 0.1 U/kg/h intramuscular– Cuando la glucemia es menor de Cuando la glucemia es menor de

250mg/dl espaciar la misma dosis cada 2hs250mg/dl espaciar la misma dosis cada 2hs– En pacientes hipotensos se preferirá la En pacientes hipotensos se preferirá la

vía endovenosa.vía endovenosa.

DIETA INSULINA DIETA INSULINA TIEMPO(DIT)TIEMPO(DIT)• En este esquema hay 2 elementos En este esquema hay 2 elementos

constantes ,la dieta y el tiempo, y uno constantes ,la dieta y el tiempo, y uno variable la insulina. variable la insulina.

• La dieta debe ser líquida (Cl,Na,K,H2O).Cada La dieta debe ser líquida (Cl,Na,K,H2O).Cada 6 hs. ingerir 250 ml de caldo salado,250 ml 6 hs. ingerir 250 ml de caldo salado,250 ml de leche,250ml de jugo de naranja, y 4 de leche,250ml de jugo de naranja, y 4 galletas de agua o tostadas. galletas de agua o tostadas.

• La insulina SC se hace cada 4-6 hs en una La insulina SC se hace cada 4-6 hs en una dosis igual al 10% de la diferencia de la dosis igual al 10% de la diferencia de la glucemia que tenga el paciente restándole la glucemia que tenga el paciente restándole la constante 150.Se puede aumentar 5UI por constante 150.Se puede aumentar 5UI por cruz de glucosuria y cetonuria.cruz de glucosuria y cetonuria.

TRATAMIENTO DE LA CADTRATAMIENTO DE LA CAD• 3.3. ACIDOSISACIDOSIS

• Suele corregirse sola con la hidrataciónSuele corregirse sola con la hidratación

– Si el PH<6.9-7 o el bicarbonato es menor Si el PH<6.9-7 o el bicarbonato es menor de 5mEq/l añadir 100 mEq/l de bicarbonato de 5mEq/l añadir 100 mEq/l de bicarbonato de sodio 1/6 molar a la solución fisiológica de sodio 1/6 molar a la solución fisiológica de la hidratación inicial.de la hidratación inicial.

– Si el PH >7-7.10 no requiere Si el PH >7-7.10 no requiere reposición ya que produce hipokalemia, reposición ya que produce hipokalemia, hipoxemia, o acidosis paradojal en el LCR.hipoxemia, o acidosis paradojal en el LCR.(bicarbonato se convierte en CO2)(bicarbonato se convierte en CO2)

4. POTASIOLa hidratación + la Insulina permiten la

recuperación de la bomba IC de K y las células recuperan gran cantidad de este ión que estaba inhibido por la acidosis

Al reiniciar ritmo de diuresis y con determinación de la kalemia administrar 20 mEq de ClK/h No realizar potasio si el valor es mayor a 6mEq/l En pacientes oligoanúricos no es conveniente administrar K hasta que se reinicie la diuresis. Al reiniciar y con determinación de la kalemia administrar 20 mEq de ClK/h

5 CORRECCION DE LOS FACTORES DESENCADENANTES

ATENCION POR NIVELESATENCION POR NIVELES

• PRIMER NIVELPRIMER NIVEL::– CASOS LEVES: HIDRATACION CON SOL FISIOLOGICA O RL, CASOS LEVES: HIDRATACION CON SOL FISIOLOGICA O RL,

OXIGENOTERPIA, INSULINA EV Y PRONTA DERIVACION.OXIGENOTERPIA, INSULINA EV Y PRONTA DERIVACION.

• SEGUNDO NIVELSEGUNDO NIVEL::– CASOS LEVES, SIN ACIDOSIS SEVERA (PH >7) Y SIN COMPROMISO CASOS LEVES, SIN ACIDOSIS SEVERA (PH >7) Y SIN COMPROMISO

DEL SENSORIO SE PUEDE EXPECTAR EN GUARDIA O PISO CON DEL SENSORIO SE PUEDE EXPECTAR EN GUARDIA O PISO CON CONTROLES INTENSIVOSCONTROLES INTENSIVOS

• TERCER NIVEL: PACIENTES ADMITIDOS EN UTITERCER NIVEL: PACIENTES ADMITIDOS EN UTI– COMPROMISO DE SIGNOS VITALESCOMPROMISO DE SIGNOS VITALES– ALTERACION DEL SENSORIOALTERACION DEL SENSORIO– ACIDOSIS METABOLICA IMPORTANTE CON BIC <5meq/lACIDOSIS METABOLICA IMPORTANTE CON BIC <5meq/l– OLIGOANURICOSOLIGOANURICOS– HIPERKALEMIA HIPERKALEMIA – DEPRESION RESPIRATORIADEPRESION RESPIRATORIA– SIGNOS DE SOBRECARGA DEL VISIGNOS DE SOBRECARGA DEL VI

CONTROL Y SEGUIMIENTOCONTROL Y SEGUIMIENTO

• ..

PRIMER DIAPRIMER DIA

Glucemia horaria hasta llegar a 250mg/dl luegoGlucemia horaria hasta llegar a 250mg/dl luego cada 2-4-6hs según la estabilidad del cuadrocada 2-4-6hs según la estabilidad del cuadro

Kalemia cada 2hs hasta llegar a 250mg/dl deKalemia cada 2hs hasta llegar a 250mg/dl de glucemia , luego cada 6-12hs.glucemia , luego cada 6-12hs.

Estado ácido-base cada 2hs según el estado inicial,Estado ácido-base cada 2hs según el estado inicial, con bicarbonato superior a 14mEq/l cada 6-12hs.con bicarbonato superior a 14mEq/l cada 6-12hs.

SEGUNDO DIASEGUNDO DIA

Progresar dieta según tolerancia, DITProgresar dieta según tolerancia, DIT

..

Glucemias con tiras reactivas cada 6hs conGlucemias con tiras reactivas cada 6hs concorrecciones SC con insulina corriente.correcciones SC con insulina corriente.

SEGUNDO DIASEGUNDO DIA

Kalemia cada 12hsKalemia cada 12hs

Estado ácido base cada 24hs.Estado ácido base cada 24hs.

Mantener una hidratación adecuada al balance del paciente.Mantener una hidratación adecuada al balance del paciente.

RIESGOS DE IATROGENIARIESGOS DE IATROGENIA

• EMERGENCIA MEDICAEMERGENCIA MEDICA• ERRORES MAS FRECUENTESERRORES MAS FRECUENTES::

– FALTA DE OXIGENOTERAPIA EN EL PACIENTE SOPOROSOFALTA DE OXIGENOTERAPIA EN EL PACIENTE SOPOROSO– NO IDENTIFICAR FACTORES DE RIESGO Y CAUSAS NO IDENTIFICAR FACTORES DE RIESGO Y CAUSAS

DESENCADENANTES ( INFECCIONES, IAM, DESENCADENANTES ( INFECCIONES, IAM, PANCREATITIS)PANCREATITIS)

– Minimizar los síntomas que pueda traer un paciente Minimizar los síntomas que pueda traer un paciente diabético o no, en cuanto a ritmo de diuresis, trastornos diabético o no, en cuanto a ritmo de diuresis, trastornos del sensorio, polifagia, polidipsia, astenia marcada, dolor del sensorio, polifagia, polidipsia, astenia marcada, dolor precordial, dolor abdominal, cuadros diarreicos agudos, precordial, dolor abdominal, cuadros diarreicos agudos, cuadros febriles de origen indefinidos, etc. Frente a cuadros febriles de origen indefinidos, etc. Frente a estos pacientes, ya sean niños o adultos, no perdemos estos pacientes, ya sean niños o adultos, no perdemos nada realizando una glucemia oportunamente.nada realizando una glucemia oportunamente.