CEFALEA Y SUEÑO

FERNANDO RIERA

UNIDAD CEFALEAS

INSTITUTO NEUROLOGIA

72 años de edad, SF , con AP de HTA leve tratada con verapamilo .

Consulta por cefalea de un año de evolución, bilateral , de tipo opresivo, intensidad moderada, que ocurren exclusivamente en la noche entre las 2:00 am y 03:00 am, en forma diaria y dura unos 30-40 minutos. No se asocian signos autonómicos , nauseas ni foto o fonofobia. Los exámenes general y neurológico fueron normales. La TAC y RMN cráneo eran normales, al igual que el hemograma completo y la rutina excepto una VES un poco elevada (40 mm / h). Una biopsia de arteria temporal fue negativa.

La paciente ya había sido tratada con ibuprofeno, piroxicam, indometacina y metilprednisolona sin ningún tipo de alivio de su cefalea.

Se estableció un plan de tratamiento con de 300 mg de carbonato de litio al acostarse, con mejoría notable de la cefalea. Se asciende la dosis a 450 mg , con prácticamente supresión de la cefalea, sin ningún tipo de efectos secundarios significativos. Curiosamente, la paciente se había dado cuenta de que el consumo de una taza de café antes de acostarse disminuía la intensidad de la cefalea nocturna .

En base de esta observación se recomienda que el paciente regularmente tomar una taza de café con cafeína en el tarde por la noche, junto con el carbonato de litio con disminución adicional de la cefalea Sin alteración del patrón de sueño

La relación entre cefalea y sueño es

bidireccional y compleja

• consecuencia de un trastorno del sueño primario ( apnea del sueño, S. piernas inquietas, insomnio) o secundario (dolor crónico, depresión y/o ansiedad, abuso de analgésicos) El 17% de los ptes que acuden a una clínica de cefalea presenta cefaleas nocturnas o matutinas precoces que coexisten, en > 50 % con trastornos del sueño identificables en un polisomnografia nocturna.

• su causa (en la cefalea tensional crónica y/o migraña crónica con o sin abuso de fármacos y/o comorbilidad siquiátrica)

• o estar intrínsecamente relacionada con el trastorno del sueño por su anatomía y/o fisiología, como en el caso de la cefalea hípnica (que aparece exclusivamente durante el sueño) o que pueden aparecer en vigilia y durante el sueño (migraña y CH y HPC)

La CH es una cefalea primaria muy infrecuente, cuyas características más sorprendentes, que deben ser explicadas por su fisiopatología son:

– Su exclusiva relación con el sueño.

– El predominio de ataques que emergen del sueño REM.

– El inicio de los ataques a una hora casi fija cada noche (ce-

falea del despertador).

– La eficacia de fármacos que pueden afectar a los ritmos cir-

cadianos, tales como litio o melatonina.

– La tendencia marcada a que este síndrome ocurra en perso-

nas de edad media o avanzada, casi siempre en mayores de

50 años.

CEFALEA HIPNICA

FISIOPATOLOGIA

Los sistemas neuronales que controlan la alternancia cíclica de la vigilia y el sueño están contenidos en la formación reticular del TE, hipotálamo y cerebro basal, con núcleos de relevo en el tálamo y con la corteza como órgano diana.

Existe una red neuronal que actúa como sistema de control antinociceptivo. Esta se origina en determinadas áreas cerebrales (s/ t la corteza frontal) y tiene puntos de conexión en el hipotálamo y el TE, controla la actividad de las neuronas del asta dorsal de la médula espinal (ME) que responden al dolor

El sistema de supresión endógena del dolor se activa de forma efectiva mediante la estimulación nociceptiva. La 5HT y NA son los principales contribuyentes a los controles antinociceptivos descendentes . Existe la posibilidad de que la migraña, y tal vez otras cefaleas primarias (no se sabe si la CH entre ellas), se inicien por una caída de 5HT cerebral procedente de los núcleos del rafe (control antinociceptivo), con una disminución de los niveles plasmáticos de 5HT, y en una reducción en la inhibición del BRVM hacia el núcleo trigeminal

El predominio de ataques de CH durante el sueño REM podría explicarse por la existencia de una disfunción en la red neural troncoencefálica que regula los ritmos vigilia-sueño y, concretamente, la declaración del sueño REM. Esto se apoya en la evidencia experimental de que existe una reducción fisiológica importante en la actividad del núcleo dorsal del rafe y otros núcleos serotoninérgicos durante las fases REM del sueño ,los cuales, además, están implicados en la antinocicepción.

Por tanto, el núcleo dorsal del rafe podría ser un punto de intersección muy importante entre las redes neurales que controlan los ciclos vigilia-sueño y las que controlan el dolor. Un trastorno que afectara a esta área del TE podría explicar el inicio de un ataque de cefalea durante el sueño REM que despertara al paciente.

Esta hipótesis también viene apoyada por la asociación de otras cefaleas primarias con el REM (CR, HPC y migraña)

Hipotálamo anterior Está formado por el núcleo preóptico, que promueve

sueño ,y el NSQ. El inicio de los ataques de CH en el mismo momento cada noche ya sugiere que existe un mecanismo de control temporal, posiblemente localizado en este núcleo . Sus neuronas generan ritmos de modo intrínseco y los sincronizan con eventos medioambientales externos. Dispone de una parte receptora (aferencias) y otra efectora (eferencias), conectadas con los centros interactivos mediante circuitos neurales y, probablemente, también humorales . La melatonina es la principal hormona involucrada en estas actividades cíclicas, y que, además, tiene una acción en el control del dolor.

Con la edad, se produce una pérdida de células en el NSQ, por lo que su función circadiana y homeostática fracasa. Disminuye, por tanto, la actividad del eje hipotálamo-pineal y se altera el ritmo endógeno de melatonina .

La disminución de melatonina nocturna conlleva un trastorno en el control del ciclo vigilia-sueño (desorganización de la arquitectura del sueño, con disminución del sueño nocturno y aumento de siestas diurnas),en la organización intrínseca de otros múltiples ritmos circadianos y en el control antinociceptivo. Esto podría traer como consecuencia el desarrollo de cefaleas nocturnas en personas biológicamente predispuestas, lo que permite explicar el ritmo circadiano y ultradiano, así como la aparición del dolor casi siempre a la misma hora, en los casos de CH. Asimismo, explicaría también que se trate de un fenómeno dependiente de la edad.

CONCLUSION

Las redes neurales que controlan los ciclos vigilia-sueño y el dolor tienen distintos puntos de entrecruzamiento en las estructuras troncoencefálicas e hipotalámicas. Asimismo, los principales, pero no únicos, neurotransmisores involucrados en ambos circuitos son la serotonina y la noradrenalina.

Disfunciones en estas redes neuronales en el troncoencéfalo (sobre todo núcleos serotoninérgicos) o el hipotálamo (NSQ y melatonina) pueden explicar cefaleas nocturnas que se inician en la fase REM del sueño y que afectan a personas biológicamente predispuestas.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

A. Ataques de cefalea sorda que cumplen los criterios B-D

B. La cefalea se desarrolla exclusivamente durante el sueño

y despierta al paciente

C. Al menos están presentes 2 de las siguientes características:

1. Ocurre más de 15 veces por mes

2. Dura al menos 15 minutos tras despertar al paciente

3. Ocurre por primera vez después de los 50 años

D. No hay síntomas vegetativos acompañantes, y como mucho

está presente uno de los siguientes: náuseas, fotofobia o sonofobia

E. No se atribuye a ningún otro trastorno

Historia: Raskin en 1988 con la descripción de 6 casos propone la existencia de esta nueva cefalea. Goadsby y Lipton en 1997 propone el primer sistema de criterios de diagnóstico . En el año 2003 un total de 71 casos publicados son revisados por Evers y Goadsby proponiendo nuevos criterios de diagnóstico mas sensibles pero menos específicos. Finalmente la IHS reconoce este nuevo tipo de cefalea a la que ubica en el Grupo 4 (Otras cefaleas primarias) en 2004.

Prevalencia: 0,07% UC de la Clínica Mayo , 0,09 % UC italianas (1,4% >65a). Estudio chino y francés la sitúan en 0,3%. El predominio masculino descrito en la serie de Raskin no ha sido confirmado por observaciones posteriores. Hasta la fecha, el F / M es de 1,7 / 1.

Tipo dolor : opresivo en < (64% ptes Estudio francés), Evers y Goadsby en su revisión de los primeros 71 casos encuentran 38% de cefaleas pulsátiles. Bilateral en 2/3 de los casos, puede ser unilateral en 40% de los casos ( en la mitad de ellos estricta) Generalmente de intensidad leve o moderada, puede ser intensa (20%).

EPIDEMIOLOGIA Y CLINICA

Edad comienzo: 50 años de edad o más .El 23% ptes del estudio francés en el momento de la aparición de los síntomas tenían menos de 50 años de edad (41 hasta 47 años). Evers y Goadsby , con una edad en el inicio de 36 a 83 años en su revisión, habiéndose descrito casos recientes sobre HH en la adolescencia o incluso en la infancia

Frecuencia: fue < 15 d/mes en 10% de los ptes de los estudio chino y francés.

Duración: usualmente de 15 a 180 min., se ha sugerido este limite superior para facilitar la distinción de la migraña crónica.

H. Natural: no es aun bien conocida, se han descrito remisiones a/v prolongadas con o sin tratamiento (12/71 ptes. de la serie de Evers)

Prácticamente la totalidad de los ptes. de varias series publicadas muestran alteraciones de su comportamiento durante la cefalea (miran la TV, se levantan, leen, beben algo, etc.) lo que permite diferenciarlos de la agitación presente en el Cluster o la repercusión funcional de los migrañosos.

Repercusión: Hay pocos datos disponibles para estimar el impacto individual inducido por la CH en el estado de ánimo y capacidad funcional , en el estudio francés se evaluó mediante la Escala Hospitalaria de Ansiedad Depresión (HAD) mostrando grados de repercusión comparables a los de la migraña crónica.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

OTRAS CEFALEAS NOCTURNAS

• Migraña

• Cluster

• HPC

“CEFALEA HIPNICA” SECUNDARIA

CAUSAS DE “CEFALEA

HIPNICA” SECUNDARIA

• Hipertensión arterial

• Apnea obstructiva del sueño

• Depresión

• Menigioma de fosa posterior.

•Adenoma hipofisiario.

• Arteritis temporal

•Infarto pontino

PARACLINICA PARA DESCARTAR

HH SECUNDARIA

• Rutina, VES

• TAC cráneo, RMN

• Monitorización ambulatoria de PA.

• Polisomnografía (si trastorno sueño previo,

en cluster y HH)

72 años de edad, SF , con AP de HTA leve tratada con verapamilo .

Consulta por cefalea de un año de evolución, bilateral , de tipo opresivo, intensidad moderada, que ocurren exclusivamente en la noche entre las 2:00 am y 03:00 am, en forma diaria y dura unos 30-40 minutos. No se asocian signos autonómicos , nauseas ni foto o fonofobia. Los exámenes general y neurológico fueron normales. La TAC y RMN cráneo eran normales, al igual que el hemograma completo y la rutina excepto una VES un poco elevada (40 mm / h). Una biopsia de arteria temporal fue negativa.

La paciente ya había sido tratada con ibuprofeno, piroxicam, indometacina y metilprednisolona sin ningún tipo de alivio de su cefalea.

Se estableció un plan de tratamiento con de 300 mg de carbonato de litio al acostarse, con mejoría notable de la cefalea. Se asciende la dosis a 450 mg , con prácticamente supresión de la cefalea, sin ningún tipo de efectos secundarios significativos. Curiosamente, la paciente se había dado cuenta de que el consumo de una taza de café antes de acostarse disminuía la intensidad de la cefalea nocturna .

En base de esta observación se recomienda que el paciente regularmente tomar una taza de café con cafeína en el tarde por la noche, junto con el carbonato de litio con disminución adicional de la cefalea Sin alteración del patrón de sueño

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO TRATAMIENTO DEL EPISODIO TRATAMIENTO DEL EPISODIO

TRATAMIENTO PROFILACTICO

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO

TRATAMIENTO

CARBONATO LITIO: 300-600 Mg./d

INDOMETACINA: 25-75 mg/al acostarse

TOPIRAMATO: 100-200 mg/al acostarse

CAFEINA: 60 mg (1-2 tazas) al acostarse

FLUNARICINA: 5 mg/ al acostarse

MELATONINA: 3-6 mg/al acostarse