Cc 5 Intoxicacion Por Monxido GRUPO 19

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Universidad San Carlos de Guatemala Facultad de Ciencias Médicas Fase I U.D. Bioquímica Dra. Ana Miriam López CASO CLÍNICO NO. 5 Intoxicación por Monóxido de Carbono Grupo #19 Día Miércoles 8:00 - 10:00 a.m. Integrantes Nombre No. De Carnet Edwin Adolfo Pirir Chicoj 200923071 Ericka Saday Linares Morales 201119261 María Alejandra Hernández Paredez 201210008 María Reneé Rodas Gómez 201210127 Andoni Marlon Adolfo López 201219834 Pedro Pablo Escobar Santos 201219916 Karen Andrea Cardona Jiménez 201220069 Reina Daniela García González 201310224 Jimmy Edy Rolando Godoy 201310328

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intoxicación por monoxido de carbono

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Universidad San Carlos de Guatemala

Facultad de Ciencias Mdicas

Fase I

U.D. Bioqumica

Dra. Ana Miriam Lpez

CASO CLNICO NO. 5

Intoxicacin por

Monxido de Carbono

Grupo #19

Da Mircoles 8:00 - 10:00 a.m.

Integrantes

Nombre

No. De Carnet

Edwin Adolfo Pirir Chicoj

200923071

Ericka Saday Linares Morales

201119261

Mara Alejandra Hernndez Paredez

201210008

Mara Rene Rodas Gmez

201210127

Andoni Marlon Adolfo Lpez

201219834

Pedro Pablo Escobar Santos

201219916

Karen Andrea Cardona Jimnez

201220069

Reina Daniela Garca Gonzlez

201310224

Jimmy Edy Rolando Godoy Hernndez

201310328

Andrea Elizabeth Castillo Chvez

201310415

Alison Naomi Garca Iglesias

201310489

Guatemala, 04 de Junio de 2014.

Introduccin

El CO es un gas que no emite olor, sin sabor y no irritante, por lo que su exposicin puede pasar completamente desapercibida. Se origina de la combustin incompleta de los combustibles orgnicos.

El CO se produce por la una combustin de un combustible como estufas de carbn, braseros, calentadores de agua, hornos, humo de tabaco, etc. Entre sus orgenes industriales estn: fundiciones de acero, fbricas de papel y plantas productoras de formaldehdo.

La inhalacin lenta de menor concentracin de CO puede causar cefaleas, cuadros de mareos acompaados de tinitus, nuseas y vmitos; dolores abdominales y sensacin de palpitaciones. Si la inhalacin es prolongada o de mayor concentracin, se puede llegar hasta el coma, adquiriendo la piel una tpica coloracin rojo cereza, aunque no en todos los casos.

EL CO es toxico debido a que una vez inhalado se combina con la hemoglobina de la sangre, que es un componente que suele ir en condiciones normales unido al oxgeno para repartirlo por todo el organismo. El resultado que se produce es una hipoxia o disminucin del nivel de oxgeno en la sangre y tejidos, por mal transporte del O2 a dichos tejidos.

CASO CLINICO

Paciente masculino de 28 aos de edad que es llevado por bomberos por alteracin del estado de conciencia. Refiere su esposa que el paciente estaba bien durante el transcurso del da, pero por la tarde refiri nausea, 2 vmitos, asociado a mareo y cefalea, por lo que se fue a descansar, por la noche trataron de levantarlo y manifestaba confusin respondiendo incoherencias y deca que le costaba respirar, por lo que llaman a bomberos quienes lo encuentran sudoroso, responde solo a estmulos dolorosos, respiracin rpida y profunda, por lo que es ingresado a hospital Roosevelt.

Al examen fsico: Peso 62 Kg. S/V Fe: 134x' Fr: 44x'. P/A: 100/60 mm/Hg Paciente estuporoso, Saturacin de oxgeno: 99%, Respiracin rpida y profunda. Llenado capilar de 3 segundos. Corazn: rtmico, taquicrdico, Trax: simtrico. Pulmones: Entrada de aire irregular, estertores roncus bilaterales diseminados, Abdomen normal. Neurolgico: Pupilas midriticas, Fondo de Ojo normal. Responde slo a estmulos dolorosos. Reflejos osteotendinosos disminuidos.

Se interroga a esposa sobre ingesta de medicamentos o factores de riesgo, indicando que nicamente fumaba diariamente 2 cajetillas diarias y un poco ms cuando estaba nervioso, esto lo haca dentro de la habitacin contigua a la casa, donde tena taller de pinchazo, el cual no est ventilado.

Es ingresado a la unidad de cuidados intensivos donde se mantiene control de la va area, se indica oxigenoterapia al 100 %, soluciones endovenosas hipertnicas, para disminuir la presin intracraneana, control cardiovascular y neurolgico. Se consulta al Centro Nacional de intoxicaciones y se efectan mediciones de los niveles de carboxihemoglobina en sangre, encontrndolos en 40%.

Se realiza tomografa cerebral y se traslada a hospital militar para tratamiento en cmara hiperbrica, con presin a 2.5 Atm, durante 30 minutos, luego a una presin de 2 Atm. Por 90 minutos. La tomografa cerebral indica leve prdida de los surcos cerebrales secundario a edema. A las 48 horas el examen neurolgico del paciente era normal, evoluciona satisfactoriamente sin secuelas neurolgicas.

GUIA DE DISCUSION

1. Escriba las caractersticas del Monxido de Carbono

Gas txico

inodoro

incoloro

Densidad 1.145 kg/m3

Masa molar 28,0 g/mol

Se produce por la combustin incompleta de productos que tienen carbono

Una molcula de carbono y una de oxigeno

2. Por que ocurre la intoxicacin?

La toxicidad del monxido de carbono (CO) se debe a su combinacin con la hemoglobina para formar carboxihemoglobina (COHb). En dicha forma la hemoglobina no transporta oxgeno, dado a que ambos gases (CO2 y CO) reaccionan con el grupo HEMO en la molcula tetramrica de la hemoglobina. Adems tambin inhibe el transporte de electrones y la produccin de ATP. Por ser incoloro e inodoro la inspiracin del mismo es ms sencilla y pasa desapercibida hasta que surgen sntomas graves. (Gisbert Calabuig JA, 2004)

3. Cules son las fuentes exgenas de produccin de CO?

Las fuentes exgenas son mltiples, entre ellas destacamos: humo de industrias, chimeneas, tabaco, gas de caera por fuga, el escape de los autos, el horno de la estufa, la contaminacin ambiental (incendios de basura, forestales etc.) en general podramos decir que como resultado de la combustin incompleta de elementos carbonados. Tambin la inhalacin de cloruro de metileno diluido pintura que en el organismo se convierte a CO.

4.Qu porcentaje de CO producimos (fuente endgena)?

La fuente de monxido de carbono endgena, est representada por el catabolismo de la hemoglobina, al final de la vida de los eritrocitos que es alrededor de 120 das.

El porcentaje es aproximadamente de 0.4 a 0.7 %

5.Explique los mecanismos por los que el CO induce toxicidad.

El CO es un gas invisible, incoloro e inodoro. Es igual de pesado que el aire y puede atravesar estructuras slidas (paredes, muros).

Las fuentes de intoxicacin pueden ser:

Combustiones incompletas de carbono:

Quema de materia orgnica con aporte insuficiente de oxgeno.

Quema de carbono o materias carbonosas, como carbn mineral, carbn vegetal, lea, madera, hidrocarburos derivados del petrleo, explosivos, tabaco.

Gas de alumbrado (menos txico).

Gas de agua.

Gas pobre.

Fuentes industriales: fbricas de metanol sinttico, industrias con pirlisis.

Los mecanismos que provocan enfermedades por los cuales el monxido de carbono resulta txico para el organismo humano son los siguientes:

Tiene unas 220 veces ms afinidad por el grupo hemo de la hemoglobina que el oxgeno, formando una molcula especfica, la carboxihemoglobina, disminuyendo la concentracin de oxihemoglobina, y con ello, la difusin de oxgeno a los tejidos seos

La carboxihemoglobina interfiere con la disociacin de oxgeno de la oxihemoglobina restante y disminuye la transferencia de O2 a los tejidos. La hemoglobina fetal es ms sensible a unirse al CO, y el feto puede tener niveles ms altos de carboxihemoglobina que los medidos en la madre.

Por la misma razn, inhibe otras protenas que contienen el grupo hemo, como los citocromos. Inhibe la citocromo-oxidasa, bloqueando la cadena de transporte de electrones en la mitocondria, por lo que reduce la capacidad de la clula para producir energa.

Al bloquear la cadena respiratoria, genera molculas con alto poder oxidante, que daan protenas, lpidos y cidos nucleicos. De hecho, los indicadores de lesin mitocondrial, son los mejores indicadores de toxicidad por CO.

Dosis txica: 25 ppm (partes por milln) en un promedio de 8 horas. El nivel letal para la vida es 1200 ppm (012%), exposiciones de pocos minutos a 1000 ppm causan saturacin de 50% de carboxihemoglobina.

El CO aumenta los niveles de radicales libres de xido ntrico en el cerebro y pulmn, el cual reacciona con in superxido para formar peroxinitrito (oxidante y nitratante) que mediara la lesin cerebral.

El monxido de carbono es el principal componente txico del humo en los incendios, por lo que en la actualidad es la causa ms frecuente de muerte en incendios.

Las intoxicaciones por CO ocurren ms frecuentemente en invierno, cuando la exposicin a braseros en el medio rural, o estufas y calentadores en el medio urbano, es ms importante. (T., 2008)

6.Describa el cuadro clnico por intoxicacin por CO

La concentracin de CO en la atmosfera es de 0.001%, su concentracin es ms alta en la ciudad que en reas rurales. Los sntomas de la intoxicacin de la intoxicacin aguda por monxido de carbono son muy variables y pueden simular otras enfermedades agudas no especficas, posiblemente virales.

Los sntomas ms frecuentes son taquicardia y taquipnea que son en realidad una respuesta compensatoria de la hipoxia y vaso- dilatacin cerebral puede producir edema cerebral, dificultad para concentrarse, confusin, sncope, convulsiones, prdida de la conciencia y con frecuencia cambios en la agudeza visual. El aumento en el gasto cardaco producido por la hipoxia celular y la alteracin en la liberacin de oxgeno unido a la alteracin de la mioglobina y de los mecanismos de fosforilacin pueden producir isquemia del miocardio que se manifiesta por angina, arritmias y edema pulmonar. Puede haber dolor abdominal y calambres musculares. Los signos clsicos, coloracin rojo cereza en los labios cianosis y hemorragias retinianas, son frecuentes. La severidad de los sntomas, que pueden ser leves (sntomas constitucionales) o severos (coma, depresin respiratoria e hipotensin) se correlacionan mejor con la educacin de la exposicin que con los niveles de carboxihemoglobia.

Los efectos txicos del monxido de carbono pueden presentarse en forma aguda por exposicin accidental o voluntaria (intento de suicidio) a altas concentraciones del gas en el ambiente o por exposicin crnica o concentraciones intermedias en los fumadores de cigarrillo o tabaco.

En la intoxicacin aguda, accidental o por intento de suicidio, los niveles de carboxihemoglobina pueden aumentar rpidamente llegando en ocasiones a niveles mayores de 40%. En la intoxicacin de humo de cigarrillo, los niveles de carboxihemoglobina alcanzan niveles intermedios. El CO es inhalado con la respiracin y transportado por la hemoglobina en forma de carboxihemoglobina.

Intoxicacin superaguda

Consiste en la inhalacin masiva del gas, lo que ocurre con muy poca frecuencia. El CO inhibe los centros superiores, provocando convulsiones, coma y muerte fulminante.

Intoxicacin aguda

-Periodo precomatoso. Inicialmente, el paciente presenta cefaleas, latidos en las arterias temporales, nuseas y vmitos. El cuadro avanza con parlisis de las extremidades inferiores, somnolencia, escotomas visuales y acfenos.

-Periodo comatoso. Sin tratamiento, se aprecia abolicin de los reflejos, y el paciente convulsiona y cae en coma. Se observa una acentuada midriasis. La respiracin se debilita, y aparecen alteraciones electrocardiogrficas del segmento ST y de la onda T. En la analtica, hay leucocitosis con desviacin a la izquierda.

-Periodo postcomatoso. Si el paciente no muere, la recuperacin es lenta, con dolor de cabeza, confusin mental, amnesia, fatiga, debilidad muscular.

Intoxicacin crnica.

Se produce por la inhalacin prolongada de dosis reducidas de monxido de carbono. Los sntomas pueden ser muy variados: cefalea, astenia, dispepsia, policitemia. En ocasiones puede presentar problemas de diagnostico diferencial con las secuelas de la intoxicacin aguda.

7.A que se le llama sndrome neurolgico tardo.

Este sndrome se presenta en un 20-30% de los casos luego de una intoxicacin aguda tras un periodo de aparente normalidad. El sndrome neurolgico tardo suele manifestarse entre los das 2 y 28 luego de la intoxicacin.

Este sndrome est caracterizado por un abanico de alteraciones neurolgicas y psiquitricas que incluyen: neuropatas perifricas, cefalea, trastornos de la visin, incontinencia de esfnteres, apraxia, disartria, alteraciones de la personalidad, de la conducta, de la memoria y de la marcha, entre otros. Como secuela suelen presentar parkinsonismos y alteraciones en la va auditiva y/o vestibular.

No existen datos predictivos que nos orienten a precisar qu pacientes podran desarrollar este sndrome, pero es ms frecuente en intoxicaciones graves y en ancianos.

Nota: Luego de la recuperacin del enfermo, en controles posteriores, se impone realizar exploraciones neurolgicas y psiquitricas basadas en pruebas neurocognitivas, examen neurolgico exhaustivo, oftalmolgico y, eventualmente, RMN con gadolinio, con el objetivo de detectar secuelas tardas.

8.Cmo se realiza el diagnostico?

El diagnstico se basa en la anamnesis (con el antecedente de la inhalacin y la correspondiente exploracin fsica, el anlisis ms directo y predictivo que podemos realizar es una medida de los niveles de carboxihemoglobina por espectrofotometra.

% de COClnica

< 10%Asintomtico

10-20%Cefalea, vasodilatacin

20-30%Cefalea, disnea, angor de esfuerzo

30-40%Alteraciones visuales, debilidad, sopor

40-50%Sncope, taquicardia, taquipnea

50-60%

> 60%Parada cardiorrespiratoria, muerte

Entre las pruebas diagnsticas encontramos la gasometra y la qumica sangunea especfica para carboxihemoglobina o simplemente en bsqueda de un aumento en la hemoglobina, sugestivo de la intoxicacin crnica.

Diagnstico diferencial Aunque el diagnstico suele ser relativamente sencillo, suele ser conveniente descartar otras intoxicaciones por txicos voltiles, as como otras causas de hipoxemia, causa principal de casi todas las alteraciones por la intoxicacin por CO. El diagnstico con el que ms se confunde esta intoxicacin es con la intoxicacin por gas butano. Aunque los derivados del petrleo no contienen CO, este puede formarse por combustin incompleta en la estufa

10. Con respecto al tratamiento, explique el mecanismo de desintoxicacin con Oxgeno al 100% y las indicaciones de la cmara hiperbrica:

QU ES LA OHB? Oxigenacin Hiperbrica

Hiper = Superior a las condiciones normales

Bar = Presin baromtrica / atmosfrica

OHB = Mtodo que trata al paciente con oxgeno a una presin ms elevada que la atmosfrica

La Oxigenacin Hiperbrica (OHB) es un mtodo de tratamiento de la medicina ortodoxa que consiste respirar oxgeno a una saturacin de casi el 100%, bajo presin (entre 1,2 ATM y 3 ATM) dentro de una cmara completamente presurizada.

La administracin de oxgeno dentro de una cmara a presin facilita la absorcin de hasta 10 15 veces la cantidad de oxgeno absorbido a presin normal (nivel de mar). La oxigenacin completa del organismo produce una regeneracin celular, aumento del sistema inmunolgico, desintoxicacin general, crecimiento de nuevos vasos capilares y regeneracin de los existentes.

Que es una cmara hiperbrica?

Una Cmara Hiperbrica es un Habitaculo, con cierre hermtico diseado para soportar en su interior el aumento controlado de presin y descompresin en donde se encuentra el paciente. El tiempo de tratamiento, nivel de presin y el nmero de sesiones varan de acuerdo a la historia clnica y enfermedad de cada paciente.

11. Realice un esquema que contenga los componentes de la cadena respiratoria y el mecanismo de la fosforilacion oxidativa.

Cadena Respiratoria y Fosforilacin Oxidativa

Las enzimas de la cadena respiratoria estn en la cara interna de la membrana interna, agrupadas en complejos que producen potenciales electroqumicos trans-membrana.

Varias ATP-sintasa utilizan la energa del gradiente de protones para sintetizar ATP, perdindose una parte como calor. (Dominiczak, 2011)

12. Qu sustancias inhiben la cadena respiratoria o bomba de protones y a qu nivel?

La rotenona: es un insecticida de uso comn que inhibe el complejo I, disminuyendo la oxidacin por malato y lactato de NAD+. Aunque por su lado, los donadores de FADH2 an son oxidados y dan sus electrones a la Ubiquinona. Inhibe tambin la captacin de oxigeno

La antimicida A: Inhibe el complejo III, impidiendo el transporte de electrones al Citocromo C. Los compuestos antes del complejo III se reducen mientras que los posteriores se oxidan. La antimicida A inhibe la estimulacin de la respiracin por ADP

Cianuro y monxido de carbono: inhiben el complejo IV, lo que produce que todos los componentes anteriores al complejo se reduzcan menos el oxgeno y se deje de sintetizar ATP. Estos compuestos se fijan a la hemoglobina y evita que esta transporte oxgeno.

13. Cmo actua el desacolante 2,4 Dinitrofenol?

El DNP es un desacoplante de la fosforilacion oxidativa y funciona al aumentar radicalmente el consumo de oxigeno y los combustibles metablicos y casi toda la energa metablica se pierde en forma de calor. Las clulas mueren entonces, tanto a causa del exceso de temperatura como de la falta de ATP

Al ingresar esta toxina al cuerpo es capaz de causar efectos como cataratas, ceguera lesin renal y heptica hasta la muerte.

Acta de aproximndose a la membrana interna y protonandose, debido al pH ms bajo existente en esta zona, esta protonacin aumenta la hidrofobicidad del DNP, lo cual permite que difunda en la membrana y que la atraviese por la accin de masa. Una vez dentro de la matriz, el pH ms alto hace que el hidroxilo fenlico desprotone. As pues, el desacoplador tiene el efecto de transporte de H+ de vuelta hacia la matriz, evitando el canal protnico Fo y, por tanto, sin sntesis de ATP. Ya que la entrada de los H+ en la matriz, a travs del canal Fo proporciona la energa necesaria para impulsar la sntesis de ATP.

14. Escriba la diferencia entre los inhibidores de la cadena respiratoria y los desacopladores:

Los inhibidores de la cadena respiratoria

Tienen por funcin inhibir el transporte de electrones en la cadena de la respiracin. los inhibidores de la Cadena de Transporte de Electrones (CTE) son substancias que se enlazan a alguno de los componentes de la cadena de transporte de electrones bloqueando su capacidad para cambiar de una forma reversible desde la forma oxidada a la forma reducida y viceversa. Esta inhibicion resulta en una acumulacion de los componentes en sus formas reducidas antes del punto de inhibicion, y la presencia de las formas oxidadas de los componentes de la CTE despues del punto de inhibicion.Los inhibidores del transporte de electrones ms comnmente usados pueden reunirse en tres grupos principales segn el sitio de la cadena respiratoria donde actan:

Sobre la NADH-deshidrogenasa, bloqueando la transferencia de electrones entre la flavina y la ubiquinona. (Inhibidores del sitio I)

Acta bloqueando la transferencia de electrones entre el citocromo b y el citocromo c1. (inhibidores de sitio III)

Actan sobre el Hemo a3 de la citocromooxidasa impidiendo su interaccin con el oxgeno (inhibidores de sitio IV)

Desacopladores de la cadena respiratoria:

La accin de los desacopladores consiste en disociar la oxidacin en la cadena respiratoria, de la fosforilacin. Bloquean la sntesis de ATP, al tiempo que permite que contine el transporte electrnico a lo largo de la cadena respiratoria hasta el O2. Son substancias que disipan el gradiente electroqumico al facilitar la entrada de protones a la matriz a travs de atajos proporcionados por esas substancias y por esa razn ocurre el transporte de electrones pero no la fosforilacion oxidativa. Ejemplos. 2,4 dinitrofenol, Termogenina UCP-1, DNP

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

NEUMONIA: Consiste en una inflamacin, generalmente infecciosa del pulmn. Caracterizada por la presencia de fiebre, disnea (dificultad para respirar), tos con produccin de esputo y dolor torcico. Nuestras vas respiratorias y alveolos entran cada da en contacto con el aire que contiene polvo, sustancias qumicas y microorganismos peligrosos. El destino de las partculas inhaladas depende de su tamao. Las ms grandes se depositan en las vas respiratorias superiores, las medianas en la trquea y los bronquios y la ms pequea se depositan en las vas terminales y en los alveolos Nuestro paciente no puede tener neumona ya que no presenta fiebre ni tos con esputo.

INTOXICACION POR CIANURO

El cianuro se une a la citocromo-oxidasa de forma reversible, inhibe la fosforilacin oxidativa y daa aquellos tejidos que ms dependen de ella, como el miocardio y el sistema nervioso central. Dada su afinidad por el hierro (Fe +3) oxidado, presente en la cadena respiratoria de la clula (citocromo-oxidasa), se une a este elemento bloqueando dicha cadena y, por ende, la respiracin. El centro respiratorio puede estar inicialmente estimulado por la acidosis metablica, pero finalmente se inhibe en las intoxicaciones graves; dicha estimulacin se debe adems a un efecto de estimulacin directa de quimiorreceptores en los centros respiratorio y cardaco. Los pacientes expuestos a sales o gases de cianuro pueden presentarse de tres maneras:

I. Inhalacin de cido cianhdrico o de formas gaseosas con ion cianuro

a) Pacientes asintomticos: Por lo general no han absorbido una dosis txica de cianuro, pero de todos modos se impone conocer su estado acido-bsico mediante una gasometra; si no hay acidosis metablica, puede descartarse la intoxicacin aguda.

b) Pacientes sintomticos. Se dividen en 3 subtipos:

1. Con polipnea o bradipnea y ansiedad: Modo ms frecuente de presentacin, ya que el paciente expuesto a estos gases teme a una muerte inminente. Si concomita con una acidosis metablica, es casi seguro que ha estado expuesto al cianuro; aunque la ausencia de trastornos de la conciencia y conductuales, taquicardia, hipotensin o choque revela que se trata de un caso grave, pues se ha producido, sin duda alguna, una inhibicin enzimtica.

2. Pacientes en paro cardiorrespiratorio: En este caso han absorbido una dosis potencialmente mortal.

Conclusiones

El Monxido de Carbono es un gas incoloro, incoloro lo cual hace muy difcil de detectar, se produce en emanaciones de combustin.

EL monxido de carbono se fija a la hemoglobina con una alta afinidad, lo cual hace que el oxgeno no se pueda fijar. Lo cual produce hipoxia debido a la falta de oxgeno en las clulas.

Los signos y sntomas ms comunes que produce la intoxicacin por monxido de carbono son: Cefalea, Disnea, Confusin, Somnolencia, Apnea, Coloracin rojo cereza de la piel, Prdida de consciencia.

GLOSARIO

1.Intoxicacin: Se produce por exposicin, ingestin, inyeccin o inhalacin de una sustancia txica. Las intoxicaciones accidentales o voluntarias debidas al consumo de medicamentos son las ms frecuentes. Otros txicos son: productos industriales, domsticos, de jardinera, drogas, monxido de carbono y alcohol en un uso excesivo. La gravedad de la intoxicacin depende de la toxicidad del producto, del modo de introduccin, de la dosis ingerida y de la edad de la vctima. Es fundamental detectar los signos de riesgo vital: comprobar el estado de conciencia, la respiracin y tambin el pulso.

2.Sndrome Cuadro clnico o conjunto sintomtico que presenta alguna enfermedad con cierto significado y que por sus caractersticas posee cierta identidad; es decir, un grupo significativo de sntomas y signos (datos semiolgicos), que concurren en tiempo y forma, y con variadas causas o etiologa, por lo que es muy comn que las personas que poseen algn sndrome presenten rasgos fenotpicos similares. Tambin, un sndrome es un conjunto de sntomas o signos que conforman un cuadro.

Todo sndrome es una entidad clnica que asigna un significado particular o general a las manifestaciones semiolgicas que la componen. El sndrome es pluri-etiolgico porque tales manifestaciones semiolgicas pueden ser producidas por diversas causas

3.Hiperoxigenacin: Saturacin extra de oxgeno.

Esta alta dosis de saturacin ayuda a la regeneracin de los tejidos daados por quemaduras, cortadas, o por enfermedades que puedan causar insuficiencia de oxigenacin en determinados rganos del cuerpo,

4.Pirlisis: Descomposicin qumica de materia orgnica y todo tipo de materiales, excepto metales y vidrios a causa del calentamiento en ausencia del oxgeno. La pirlisis extrema, que slo deja carbono como residuo, se llama carbonizacin. La pirlisis es un caso especial de termlisis. (Wikipedia, 2012)

5.Sncope: desmayo o soponcio, es una prdida brusca de conciencia y de tono postural, de duracin breve, con recuperacin espontnea sin necesidad de maniobras de reanimacin.

6.Policitemia: Tambin llamada eritrocitosis, es un trastorno en el cual aumenta la proporcin de glbulos rojos por volumen sanguneo, debido a un aumento del nmero de eritrocitos o a una disminucin del plasma sanguneo.

7.Toxicidad Es una medida usada para medir el grado txico o venenoso de algunos elementos.

8.Asintomatico

trmino que se utiliza en la medicina para nombrar a algo o alguien que no presenta sntomas de enfermedad. Para entender mejor este concepto, por lo tanto, podemos ahondar en los principales vocablos de dicha definicin.

Bibliografa

Fundamentos de Bioqumica 2da Edicin. Voet, Donald.

Bioqumica Mdica 2da Edicin. John Baynes, Marek Dominiczak

Diccionario MOSBY. Medicina, Enfermera y Ciencias de la Salud 5ta Edicin.