CausasNo se ha identificado la causa exacta del sndrome premenstrual. Los cambios en los niveles de hormonas del cerebro pueden jugar un papel, pero esto no se ha demostrado. Las mujeres con sndrome premenstrual tambin pueden responder de manera diferente a estas hormonas.El sndrome premenstrual puede estar relacionado con factores sociales, culturales, biolgicos y psicolgicos.Hasta 3 de cada 4 mujeres experimentan sntomas delsndrome premenstrualdurante sus aos frtiles. Ocurre con mayor frecuencia en mujeres: Entre los 20 y los40 aos Que tienen al menos un hijo Con antecedentes familiares o personales dedepresin grave Con antecedentes de depresin puerperal o un trastorno anmico afectivoLos sntomascon frecuenciaempeoran en la mujer que est en o cerca de los 40 aos, ya que se aproxima al perodo de transicin a la menopausia.Se han considerado numerosas teoras que van desde una deficiencia en piridoxina, una implicacin de las prostaglandinas o una modulacin serotoninrgica. Lo ms probable es que sea una combinacin multifactorial, ya que ninguna de ellas explica la totalidad de las observaciones obtenidas en las mujeres con este sndromeEn las mujeres con dismenorrea, las medidas del flujo sanguneo mediante Doppler as como la manometra uterina han demostrado la existencia una hipercontractilidad y una isquemia uterinas, que pueden ser contrarrestadas por la administracin de un agonistab2 (como la terbutalina). En condiciones normales, la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) estimula la secrecin de hormona luteinizante (LH) y hormona estimulante del folculo (FSH) por la hipfisis (*) . La LH y FSH estimulan los ovarios que segregan las hormonas sexuales (estrgenos y progesterona) las cuales, mediante un mecanismo de retroalimentacin vuelven al hipotlamo y la pituitaria donde modulan la secrecin de GnRH y LH. Las inhibinas y activinas son moduladores ovricos que modulan la secrecin de FSH por la hipfisis (las primeras bloquean la secrecin de FSH, las segundas activan dicha secrecin). Bajo el control de la norepinefrina, la serotonina, la hormona liberadora de corticotropina, los opioides y otros neurotransmisores, la GnRH desencadena todo el proceso. La norepinefrina estimula la secrecin de GnRH, mientras que los corticosteroides, los opiceos y la hormona liberadora de corticotropina son inhibidores. La secrecin de GnRH es igualmente estimulada por las prostaglandinas. A su vez, tanto los estrgenos como la progesterona inducen en el endometrio la produccin de PGF-2a. En el sndrome premenstrual este mecanismo fisiolgico se encuentra desequilibrado, bien por un defecto de serotonina, bien por un aumento de la produccin ovrica del estrgenos y progesterona o por un aumento de la vasopresina, cuyo papel todava no ha sido completamente dilucidado. En cualquier caso, el resultado es un aumento de las prostaglandinas en el miometrio, que adems de producir contracciones uterinas son las responsables del dolor que acompaa el sndrome premenstrual.Es tambin posible una influencia directa de las hormonas ovricas ya que la dismenorrea desaparece cuando el ciclo menstrual es suprimido. Las alteraciones de los niveles hormonales podran afectar a algunos de los neurotransmisores como la serotonina, aunque estos niveles hormonales son normales en las mujeres con sndrome premenstrual. Se supone que en las mujeres con deficiencia serotoninrgica, podra existir una sensibilidad exagerada a la progesterona. Sin embargo, no todas las mujeres responden a un tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina.Finalmente, probablemente existe tambin un componente gentico ya que el ndice de concordancia es mucho mayor en gemelas monozigticas y que gemelas dizigticas.

La prevalencia del sndrome premenstruales alta. Hasta el 80% de las mujeres en edad reproductiva puede sufrir de sntomas fsicos o emocionales. Alrededor del 80-95% de las mujeres sufre de al menos uno de los sntomas del sndrome premenstrual en la fase premenstrual del ciclo y, de stas, alrededor del 35% tiene sntomas lo suficientemente graves como para afectar a sus actividades rutinarias. Cuando los sntomas son lo suficientemente intensos el sndrome pasa a denominarse trastornodisfrico premenstrualy afecta en torno al 3-15% de las mujeres con sndromepremenstrual.

La fisiopatologa del sndrome premenstrual an no se ha aclarado completamente. Existen los siguientes factores en juego:

1. el efecto de los estrgenos,2. el efecto de la progesterona en los neurotransmisores como la serotonina, los opioides, catecolaminas y GABA3. una reduccin relativa de los niveles de cortisol,4. la disfuncin suprarrenal con anormalidades en la regulacin hormonal del contenido de agua y sales en el cuerpo,5. una deficiencia de los efectos moduladores de las gonadotropinas y su efecto directo sobre otros tejidos,6. la carencia de vitamina B6,7. el aumento de los niveles de prolactina o el aumento de la sensibilidad a los efectos de la prolactina8. la resistencia a la insulina,9. la hipersensibilidad a las hormonas endgenas,10. una reduccin fisiolgica de los pptidos opioides endgenos durante el ciclo menstrual,11. la disfuncin en el patrn circadiano de la secrecin de melatonina12. etc

Los antecedentes clnicos son claves para el diagnstico. Otros trastornos afectivos, como la depresin y la ansiedad, pueden presentar una alteracin en el ciclo premenstrual, pero en esos cuadros afectivos no hay un intervalo de tiempo libre de sntomas durante la mitad de la fase folicular (das 6 a 10 del ciclo menstrual). Este ltimo punto es necesario para el diagnstico del SPM y el TDPM. Algunas alteraciones mdicas o ginecolgicas pueden replicar sntomas fsicos como el SPM; por ejemplo, el hipotiroidismo, la anemia, la endometriosis y el sndrome de ovarios poliqusticos.

El American College of Obstetricians and Gynecologists sugiere realizar el diagnstico de SPM basado en un diario prospectivo de sntomas; en ste, las pacientes registran los sntomas que presentan en el ciclo, que pueden corresponderse con los utilizados como criterio diagnstico en la cuarta edicin revisada del Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales (DSM-IV-R).

Ciclo Femenino NormalSucintamente haremos referencia al ciclo femenino normal, con el objetivo de recordar algunos conceptos necesarios para la interpretacin posterior del tema. Didcticamente ser dividido en tres etapas, a saber:Fase Folicular OvricaEsta fase dura de 10 a 14 das, desde el primer da de la menstruacin. Es el momento donde se produce la maduracin de los folculos primordiales a folculos primarios y stos a secundarios, para finalizar con la formacin del folculo de Graaf o maduro, el cual cumplir el proceso de ovulacin. Esta etapa es fundamentalmente promovida por la hormona folculo estimulante hipofisiaria (FSH). Esta hormona tambin influye sobre una aromatasa, promoviendo el pasaje de testosterona a estrgenos.El folculo ovrico segrega estrgenos (E2) y progesterona (PG), entre otras sustancias. La FSH junto a los estrgenos promueven la expresin de receptores a hormona luteinizante (LH).OvulacinEs el proceso por el cual el folculo maduro se rompe liberando y exteriorizando del ovario al ovocito hacia las trompas. Se desencadena por el pico de LH, consecuencia del aumento de los E2 a nivel hipofisiario, los cuales inhiben la secrecin de FSH y estimulan la secrecin de LH. De esta manera, cae la produccin de E2 y predominan las concentraciones de PG por estimulacin de su sntesis, iniciando la luteinizacin del folculo con la consecuente formacin del cuerpo amarillo.Fase Progestacional OvricaDura 14 das a partir de la ovulacin, con un progresivo descenso en la concentracin plasmtica de los E2 y un incremento en las concentraciones plasmticas de la PG. El predominio en el tono de la LH interacta sobre las clulas de la teca (envoltura del folculo) aumentando los receptores y el metabolismo del colesterol, y as manteniendo trfico alcuerpo amarillo. La PG produce la maduracin y secrecin endometrial y aumenta la temperatura por accin hipotalmica.Si durante el ciclo no existi fecundacin, el cuerpo amarillo degenera originando posteriormente el cuerpo albicans (cicatrizal) y provocando la cada de los niveles de E2 y PG. Se produce entonces la menstruacin.En el siguiente grfico se muestran los diferentes niveles de control del eje gonadal, as como tambin los principales factores regulatorios del mismo en cada uno. Debemos tener en cuenta adems que este eje presenta regulaciones autocrinas y paracrinas en cada uno de los rganos que lo componen. A modo de ejemplo, en el ovario se sintetizan alrededor de 30 sustancias de carcter no esteroideo, como ser factores de crecimiento, interleuquinas, catecolaminas, pptidos estimulantes e inhibitorios similares a los hipotalmicos, sustancia P y vasopresina, entre otros.

Rol de la serotonina en el ciclo menstrual y sus trastornosDesde hace ya algunas dcadas se demostr la participacin e interrelacin existente entre la serotonina y los cambios menstruales. Mencionaremos algunos de los trabajos ms contundentes, como el de Wirst en 1975, quien pudo evidenciar que los niveles libres de triptofano (aminocido precursor de la serotonina) muestran cambios durante el ciclo menstrual, correlacionables con las concentraciones plasmticas de estrgenos . Otros estudios varios aos despus, tambin correlacionan los niveles sricos de 5-HT con la fase ltea y demuestran que son ms bajos en mujeres con DDPM, sin modificarse en mujeres normales.En esta dcada se demostr la disminucin de la recaptacin plaquetaria de serotonina y la menor concentracin plaquetaria de serotonina en pacientes con DDPM.stos y otros trabajos han sido el sustento para postular dentro de los tratamientos del DDPM a drogas inhibidoras de la recaptacin selectiva de serotonina (ISRS), entre ellas fundamentalmente la fluoxetina. Estas drogas han mostrado inicialmente un espectro ms favorable de efectos adversos, a diferencia de otros tratamientos utilizados, como las terapias hormonales de reemplazo y los anlogos de factores hipotalmicos (LHRH). Para emplear algunos de estos tratamientos no podemos dejar de tener presentes sus efectos colaterales. Por ejemplo, para los tratamientos con hormonas sexuales podemos observar que ciertos sntomas presentes en los estados premenstruales pueden ser intensificados por el aporte suplementario de estas hormonas.Recientemente se evidenci que la utilizacin, en casos extremos, de anulacin de la funcin ovrica por mtodos qumicos (agonistas GnRH en administracin continua) o quirrgicos imposibilita la aparicin del sndrome. Se comprob adems que si a estas pacientes se les efecta terapias de reemplazo hormonal estrognica, reaparece la sintomatologa en forma inmediata.Entre todos los ensayos teraputicos fundamentados, en los ltimos aos han surgido numerosos estudios que evalan la eficacia clnica de los ISRS, especialmente la fluoxetina. Hay interesantes estudios sobre la dosis mnima de utilidad, administracin intermitente vs. permanente y comparacin entre los ISRS entre s. A continuacin desarrollaremos las conclusiones de los estudios ms representativos en cada tema:En un importante estudio desarrollado en el ao 1995en Canad, Steiner estudia a doble ciego, durante seis ciclos a 313 mujeres, administrando 20 mg/da Fluoxetina, 60 mg/da Fluoxetina y placebo. Todas fueron evaluadas con escalas de VAS (Visual Analog Scale) que cuantifica la tensin emocional, la irritabilidad y la distrofia.Se observ mejora con ambas dosis de Fluoxetina, pero menor proporcin de efectos colaterales en el grupo de 20 mg/da.Estos resultados evidencian la efectividad sobre la sintomatologa, psicolgica y fsica, as como tambin el rpido inicio de accin. Queda el interrogante de la posibilidad de tratamientos en forma intermitente. Esta especulacin se plantea por la larga vida media de la Fluoxetina y la ausencia de sndrome de discontinuacin, siendo el mismo investigador quien dos aos ms tarde evala los tratamientos permanentes vs. intermitentes. El estudio se desarrolla durante 3 ciclos, con dos grupos de 24 pacientes cada uno, con y sin antecedentes psiquitricos y en ambos diagnstico de DDPM. Se demostr que el grupo de pacientes con antecedentes psiquitricos tratadas en forma continua, respondi sintomatolgicamente en un 66.7% de los casos versus el grupo sin antecedentes psiquitricos tratadas en forma intermitente quien respondi sintomatolgicamente en un 70% con menos presencia de efectos colaterales.Posteriormente se evalu la respuesta teraputica sobre la ansiedad a largo plazo (18 meses) pudiendo observarse que la Fluoxetina mantiene efectivamente la respuesta teraputica y previene las recadas en el plazo evaluado.En los estudios teraputicos en los que tambin se evaluaron otros ISRS en el tratamiento del DDPM, se pusieron de manifiesto los siguientes resultados:En el uso de la Sertralina hay una respuesta de aproximadamente el 60% en un estudio efectuado a doble ciego por Halbreich en 1997,con administracin intermitente y dosis de 100 mg/da en una poblacin de 11 pacientes.Young en 1998 reproduce esta experiencia en otro estudio doble ciego, con similar respuesta en 15 pacientes con dosis de 50 mg/da. Rodrguez Castro en 1998 presenta en su experiencia una buena respuesta a la droga en un estudio naturalstico con mayor nmero de pacientes en administracin continua de 50-150 mg/da.En el uso del citalopram es Critchlow, en 1999, quien encuentra muy buena respuesta teraputica a la droga, en un estudio a doble ciego con una dosis de 20 mg/da en un plazo de 9 semanas. Por otra parte, con la administracin continua de Paroxetina, en dosis de 5 a 30 mg/da, se reporta un 50% de efectos adversos ligados a disfunciones sexuales.Tambin existen estudios con otras drogas antidepresivas, como la Clorimipramina, observndose que la respuesta antidisfrica se obtiene con dosis menores que las utilizadas en trastornos depresivos.

Figura 2.Metabolismo de las hormonas esteroideasErikson, basndose en la rpida respuesta teraputica (accin benfica desde el primer ciclo, con menor tiempo de latencia que para la accinantidepresiva) propone algunas hiptesis sobre las caractersticas de los ISRS en el tratamiento antidisfrico. Postula una accin central (hipotalmica y cortical) distinta a las conocidas, una probable accin sobre el receptor 5-HT 1A (receptor utilizado por la Buspirona) y deja planteada la posibilidad de una accin hormonal.En resumen, podemos decir que la accin de la Fluoxetina sobre los sntomas metablicos y neuroendocrinos del desorden avalan el hecho de que ms all del efecto serotoninrgico clsicamente descrito, esta droga debe ejercer una accin distinta en hipotlamo y/o sistema lmbico, y consecuentemente sobre los sistemas hormonales. La Fluoxetina presenta accin especfica sobre la produccin de esteroidessedativos, tanto en cerebro como en ovario. La pregnenolona y la progesterona forman parte de estos neuroesteroides con accin sedativa, con agonismo GABA.Recordemos la va metablica productora de esteroides (con el colesterol como precursor), para poder desarrollar claramente los puntos expuestos a continuacin.Estas ltimas teoras sobre la accin central se correlacionan y consolidan con los hallazgos de Radjinder Judge, quien demuestra un aumento en la sntesis de alopregnenolona central y perifrica (metabolito intermedio de progesterona con accin ansioltica) estimulado por los ISRS, verificando as la accin hormonal de estas drogas.Este importante hallazgo se completa con otro estudio realizado en ratas, mediante la administracin de ISRS, que mostraron el aumento de la actividad enzimtica de la3 deshidrogenasa de los hidroxiesteroides(3 HSD). Griffin y Mellon, de la Universidad de San Francisco, demuestran el aumento de actividad de esta enzima con Fluoxetina, Paroxetina y Sertralina, pero con accin selectiva sobre la conversin a alopregnenolona. Reportan que en el cerebro humano hay al menos dos tipos o isoformas de la 3 HSD (tipo II y III) y que la accin sera especfica sobre la 3 HSD tipo III, que es la interviniente sobre este esteroide (la otra isoforma interviene en la produccin de andrgenos). Esta isoenzima sera, entonces, la responsable de la accin hormonal de los ISRS. Tambin se puede apreciar en este estudio que existen diferencias en la afinidad para esta enzima entre las drogas evaluadas. Por otra parte, la Imipramina no mostr en los estudios realizados ninguna accin hormonal.Lo antes mencionado fundamentara la evidencia clnica, ya en el primer ciclo menstrual, de una accin antidisfrica ms rpida que la accin antidepresiva propia de los ISRS, mejorando precozmente los sntomas fsicos (mastalgia, edemas, compulsin a la ingesta de hidratos de carbono) caractersticos de este trastorno.Podemos concluir, que tanto el SPM como el DDPM pueden configurar situaciones incapacitantes para la mujer, que deben ser tenidas en cuenta en la prctica mdica para ser mejor reconocidas y diagnosticadas. Debemos pensar que su diagnstico diferencial con la depresin ser de importancia en la eleccin de la forma teraputica.Los casos leves responden a medidas higinico-dietticas (cambios de estilo de vida, lmites a la ingesta hidrocarbonada, ejercicio aerbico, tcnicas de evitacin del estrs).Los casos moderados o graves responden a los ISRS. La Fluoxetina en dosis de 20 mg/da (e incluso con slo 10 mg/da en algunos casos) se muestra como la droga de eleccin, no slo por su efectividad y seguridad clnica sino tambin por sus caractersticas farmacocinticas, que nos permiten disminuir la posibilidad del sndrome de discontinuacin de los ISRS, aun cuando se administre en forma intermitente. Recalquemos que adems lafluoxetina es la ms segura ante la posibilidad de embarazo. Existen iguales resultados en los tratamientos continuos o intermitentes y su prescripcin a largo plazo nos ayuda a evitar recadas en el DDPM.La administracin de calcio, magnesio y vitamina B6 tambin puede aliviar algunos sntomas.Se estn realizando ensayos controlados con alprazolam, espirolactona y bromocriptina con dismiles resultados en estudios preliminares.Slo en casos refractarios a los ISRS debera indicarse tratamientos hormonales (estrgenos-progesterona, agonistas GnRH tipo leuprolide, danantizol) o ciruga ginecolgica.Aclaremos, a modo de corolario, que el estado de nimo es cclico en la mujer por la gran influencia de los sistemas hormonales sobre los sistemas de neurotransmisin y neuropeptdicos dienceflicos y corticales. El 75% de las mujeres en etapa reproductiva presenta variaciones de humor que no precisan conducta teraputica especfica. Pero aqullas cuyos sntomas les producen discapacidad en el funcionamiento psicosocial requieren diagnstico y tratamiento temprano ya que esta patologa puede invalidarlas en forma intermitente durante un tercio de su vida.

Factores de Riesgo para Sndrome Premenstrual (PMS)Un factor de riesgo es aquello que incrementa su probabilidad de contraer una enfermedad o condicin.Es posible desarrollar PMS con o sin los factores de riesgo listados a continuacin. Sin embargo, mientras ms factores de riesgo tengan, ser mayor su probabilidad de desarrollar PMS. Si usted tiene numerosos factores de riesgo, pregunte a su mdico lo que puede hacer para reducir su riesgo.El PMS se encuentra en mujeres por todo el mundo. Hasta el 40% de las mujeres en sus aos reproductivos experimentan algunos de los sntomas fsicos y emocionales del PMS. Los siguientes factores incrementan el riesgo:EdadEl PMS es ms comn entre los 25-40 aos de edad.Factores PsicolgicosLas mujeres con depresin son ms propensas a tener PMS que aquellas que no tienen depresin. Tener un trastorno de la personalidad tambin podra incrementar el riesgo de una mujer de desarrollar PMS.EstrsSe cree que el estrs desempea una funcin en la severidad de los sntomas de PMS.Factores AlimenticiosLos niveles bajos de ciertas vitaminas y minerales, particularmente magnesio, manganeso, y vitamina E, podran incrementar el riesgo de una mujer de desarrollar PMS. El riesgo de PMS tambin es ms alto en mujeres que comen muchos alimentos salados, lo cual puede conllevar a retencin de lquidos, y en quienes comen muchos azcares simples (caramelos, bebidas dulces), lo cual podra causar cambios en el estado de nimo y fatiga.

Se han propuesto mltiples factores etiolgicos, perono se ha logrado una hiptesis unificadora que explique el origendel SPM. De entre todos los factores barajado:modificaciones hormonales ovricas, endocrinas y neuronales, ambientales, genticos-hereditarios y nutricionales.Todos estos factores los desgranamos a continuacin para quien quiera profundizar un poco ms:1. CAMBIOS EN LAS HORMONAS OVRICASSe ha implicado la necesidad de ovulacin y de formacin de cuerpo lteo para que se produzca el cuadro. Se ha demostrado en las mujeres afectas es un modelo pulstil de frecuencia alta y amplitud baja de progesterona.Losbajos niveles de progesterona y los cambios del cociente estrgeno / progesteronason mecanismos implicados en el SPM2. TEORA DE LA RETENCIN DE LQUIDOSLosestrgenos estimulan el Sistema Renina Angiotensina- Aldosterona (SRAA) favoreciendo la retencin de lquidos, mientras la progesterona tiene una accin natriurtica. As,el descenso brusco de la progesterona que se produce antes de la menstruacin favorecera la retencin hidrosalina inducida por los estrgenos. De todas formas, en mujeres con SPM no se han observado modificaciones en los niveles de sodio y agua, ni de aldosterona, y el edema es producido fundamentalmente por extravasacin de lquidos al espacio extravascular.3. INTERACCIN ENTRE LAS HORMONAS OVRICAS Y EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)La accin de lashormonas ovricas(estrgenos y progesterona) en el SNC sera a travs de suinteraccin con diferentes neurotransmisores(catecolaminas, endorfinas, dopamina, gaba y serotonina),implicados en la regulacin delas funciones del humor, cognitivas y del comportamiento.En teora, losestrgenos seran estimulantes neuralesy laprogesteronapodra tener unefecto inhibidorde la mayora de la actividad neuronal.3.1. Interacciones con opioides endgenosSu actividad cerebral est aumentada progresivamente a lo largo del ciclo por los estrgenos y por la progesterona. Se ha propuesto que en la fase ltea final, eldescenso brusco de la progesterona provoca una supresin opicea,siendoms acentuada en mujeres con SPM.3.2. Interacciones del sistema serotoninrgicoLa Serotonina parece tener un papel central en la sintomatologa psquica del SPM. Mientras losestrgenos aumentan la actividad serotoninrgica, la progesterona la disminuye, observndose un mximo de actividad serotoninrgica en la fase ltea media y un mnimo en la fase ltea tarda coincidiendo con el momento de mayor gravedad sintomtica.3.3. Interacciones con el GABAEl cido gammaaminobutrico (GABA) es el principal neurotransmisor inhibidor cerebral. La alopregnanolona (metabolito de la progesterona) se fija con gran afinidad al receptor del GABA-A e incrementa su sensibilidad al GABA, produciendo sedacin. Losniveles bajos de alopregnanolona y de GABA en la fase lutenica de mujeres con SPM han sido implicados en sntomas como la ansiedad, irritabilidad y agravamiento premenstrual de la epilepsia en mujeres epilpticas.3.4. Interacciones con las catecolaminasLos estrgenos disminuyen y la progesterona aumenta la accin de la monoaminooxidasa (MAO) y la catecol-o-metiltransferasa. La actividad MAO es mnima de 5-10 das despus de la ovulacin, por lo que podran producirse unaumento de catecolaminas premenstruales, aunque las implicaciones clnicas en el SPM son de difcil interpretacin.4. FACTORES GENTICOS O HEREDITARIOSParece haber unapredisposicin individualy una lnea de continuidad entredepresin postparto, disforia premenstrual, disforia inducida por anticonceptivos orales y depresin en perimenopausia. Lo que an no est claro es si la sensibilidad aumentada a la depresin se determina genticamente o evoluciona dinmicamente segn los factores de vulnerabilidad medioambientales.5. FACTORES PSICOAFECTIVOS, EMOCIONALES O PSICOLGICOSSe ha demostradorelacin entre SPM (y ms an para el Trastorno Disfrico Premenstrual) y la existencia de trastornos afectivosprevios en muchos casos.La percepcin que hace la mujer de los sntomas, su autoconocimiento y su habilidad de para sobrellevarlo juegan un importante papel en el SPM. En este punto, resaltar la importancia de, aparte de las vivencias previas, los factores externos: socio-culturales, educacionales6. DEFICIENCIAS DE VITAMINAS Y MINERALESPuesto que la vitaminaB6o piridoxina acta en la biosntesis de dopamina, serotonina y prostaglandinas, se crey que una disminucin de sus niveles cerebrales podra ser causa de algunos de los sntomas del SPM. Tambin se relacion el SPM con la de deficiencia de vitaminaA, B, Zinc, Magnesio y Calcio,pero lo cierto es que no ha sido identificada deficiencia nutricional sistemtica alguna y la eficacia de su restitucin es cuestionable.7. ANOMALA EN EL CIRCUITO TEMPORO-LMBICODe la observacin del agravamiento premenstrual de su enfermedad y de los sntomas afectivos en mujeres epilpticas, se introdujo esta teora etiolgica, refrendada por el hecho de la existencia de casi un 50% de disforia premenstrual en mujeres con epilepsia

Los llamados Sndromes Premenstruales pueden ser de dos tipos: una variante leve, elSndrome de Tensin Premenstrual, o la variedad ms grave, discapacitante, con gran afectacin de la actividad global, llamadaTrastorno Disfrico Premenstrual.En el presente artculo intentaremos echar un poco de luz sobre estos tpicos y evacuar algunas dudas. Creemos que es importante conocer estas patologas tan comunes en la mujer, puesto que mediante un diagnstico precoz se puede obtener un tratamiento exitoso en la gran mayora de los casos.

La primera cuestin a evaluar ante una persona con sntomas que ocurren en la semana previa a la menstruacin es si en verdad estamos ante una patologa. Es muy comn que muchas mujeres tengan, en esta etapa del ciclo, algn tipo de molestia o un leve cambio en su carcter sin que esto signifique una patologa que deba recibir tratamiento.Algunos estudios muy confiables refieren que entre el 50% y el 80% de las mujeres en edad reproductiva se encuentran en la situacin mencionada, habitualmente no consultan por esto y no necesitan tratamiento, ya que las manifestaciones fsicas o anmicas son leves y aisladas y no interfieren con sus vidas.Por el contrario, un importante porcentaje, entre 20% y 40% segn los estudios consultados, presentan el denominadoSndrome de Tensin Premenstrual.El mismo se caracteriza por la aparicin de sntomas afectivos tales como nimo deprimido, irritabilidad, ansiedad, tensin o dificultades en la concentracin, acompaados de sntomas fsicos como dolor mamario, distensin abdominal, dolor de cabeza, dolores musculares o articulares, hinchazn en piernas y ganancia de peso. Adems es frecuente la presencia de alteraciones del sueo, cambios en el apetito, retraccin y desinters por las relaciones interpersonales.Todos estos sntomas deben comenzar en la semana previa a la menstruacin y ceder, como mximo, dos das despus de comenzada la misma y en dos ciclos menstruales consecutivos. Adems. Cabe consignar que el Sndrome de Tensin Premenstrual no afecta significativamente la actividad de la mujer (ya sea laboral o acadmica).ElTrastorno Disfrico Premenstrualafecta al 5% de las mujeres en edad reproductiva, y es una variante grave del anterior, con mucha ms alteracin de la actividad global, ms incapacitante, a menudo responsable de prdidas del empleo o de desercin acadmica, con importante afectacin en las relaciones interpersonales.Bsicamente el diagnstico se hace de la misma manera, pero los sntomas afectivos como nimo deprimido, irritabilidad, ansiedad y tensin son mucho ms intensos e incapacitantes que en el cuadro anterior.Las causas por las cules ocurren estos trastornos, debemos buscarlas en una vulnerabilidad aumentada del sistema nervioso a las fluctuaciones hormonales que normalmente ocurren durante el ciclo menstrual.Dicho en otras palabras, la brusca disminucin de estrgeno y progesterona (hormonas femeninas) que normalmente ocurre en la semana previa a la menstruacin acta sobre el sistema de de transmisin de serotonina (neurotransmisor del sistema nervioso) que est anormalmente disminuido en algunas mujeres, que son las ms propensas a tener este trastorno.Algunos estudios muestran una predisposicin gentica para el sndrome premenstrual. Si tomamos en cuenta estudios realizados con gemelas, se observa que, si una de las gemelas tiene el desorden, la otra tiene el doble de posibilidades de tenerlo tambin, lo cul da cuenta de la importancia del factor gentico en la gnesis de este trastorno. Por otra parte, el riesgo de depresin mayor est incrementado en parientes de 1er. grado de mujeres con sndrome premenstrual.En cuanto a las estrategias para el tratamiento, es importante decir que se orientan aaliviar los cambios cclicos fsicos y psicolgicos, para alcanzar la calidad de vida deseada. La severidad de los sntomas debe considerarse y ser puesta en la balanza, respecto a los efectos secundarios del tratamiento seleccionado, no vaya a ser que el remedio sea peor que la enfermedad, de manera tal que slo deberan tratarse con frmacos aquellas pacientes con sntomas muy molestos, severos o incapacitantes, y no una simple molestia premenstrual.Cabe consignar aqu que es importantsimo tener en cuenta que cambiando algunas cuestiones que tienen que ver con la alimentacin y el estilo de vida, se logran disminuir los sntomas y se evita el tratamiento farmacolgico en el 30 por ciento de las mujeres que consultan. Una dieta adecuada, sin excesos de cafena, azcar y alcohol y teniendo en cuenta la ingesta de alimentos que contengan vitaminas B y E, calcio y magnesio, favorece la recuperacin, igual que la prevencin y manejo del estrs.Con respecto al tratamiento farmacolgico, hay distintas variantes, pero la de mayor eficacia comprobada es la administracin de los denominados Inhibidores Selectivos dela Recaptacinde Serotonina (ISRS), que habitualmente se utilizan para la depresin y la ansiedad.Dentro de este grupo los ms recomendados son: Fluoxetina:10 -20 mg/da* ParoxetinaLP:10-30 mg/da* Sertralina:50-150 mg/da* Citalopram:10-30mg/da*Aprobados por FDA

En verdad, se recomienda comenzar el tratamiento con dosis bajas. A diferencia de lo que se indica en depresin, en estos cuadros dichos frmacos se utilizan de manera intermitente, comenzando la toma una semana antes de la fecha esperada para la menstruacin, en una dosis nica y diaria, hasta el da 1 o 2 de la menstruacin, momento en el cual se interrumpe para continuar en el ciclo siguiente.Otros psicofrmacos que se pueden utilizar, de manera ms inespecfica y para colaborar con los anteriores, son las benzodiazepinas tipo Aprazolam o Clonazepam pero, como se dijo, no son de primera eleccin y su utilizacin no dispone de fundamentos cientficos slidos.Ante cuadros muy graves e incapacitantes, y despus del fracaso de los tratamientos de primera lnea, pueden utilizarse otros frmacos. Entre ellos tenemos los llamados Agonistas dela HormonaLiberadorade Gonadotropinas (Leuprolide, Histrelin), Son medicamentos que inducen una especie de menopausia artificial y que pueden tener efectos adversos importantes, por lo cual slo se recomienda utilizarlos si no se dispone de otra alternativa, valorando el costo-beneficio.Tambin se suelen utilizar paliativos como antinflamatorios (Ibuprofeno, Diclofenac) en casos de dolor, y suplementos de calcio y diurticos si hay edemas o acumulacin de lquido.

Para finalizar, recordemos entonces lo siguiente:

El 75% de las mujeres en edad reproductiva presenta ansiedad y variaciones del humor que no requieren de conductas teraputicas especficas.

En la mujer el estado de nimo es cclico, por la gran influencia de los ciclos hormonales sobre la neurotransmisin del sistema nervioso.

Tanto el Sndrome de Tensin Premenstrual como elTrastorno Disfrico Premenstrualdeben ser tenidos en cuenta en la prctica mdica, para ser mejor reconocidos y diagnosticados.

El Trastorno Disfrico Premenstrual es una entidad clnica que se presenta en el 3% al 5% de las mujeres en edad reproductiva quienes, por su causa, se ven severamente afectadas.Los Sndromes Premenstruales, correctamente diagnosticados, pueden ser tratados con muchas posibilidades de xito en la amplia mayora de los casos.

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