UNIVERSIDAD NACIONAL

“HERMILIO VALDIZÁN”

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

E.A.P.: MEDICINA HUMANA

EPIDEMIOLOGÍADOCENTE: Dr. Miguel Ángel, PACO FERNÁNDEZ

ALUMNOS:

Ospino Martin, Luis Pedro

Pacheco Modesto, Iván

Sánchez Beteta, Marco Antonio

Fernández Chipana, Jorge Luis

Guerra Alvarado, Liliana Jackeline

Pajuelo Vargas, Jhosef

HUÁNUCO – PERÚ

CAUSALIDAD E INFERENCIA CAUSAL

Una comprensión rudimentaria de causa y efecto parecen ser adquiridos por la mayoría de la gente por su cuenta mucho antes de lo que podría haber sido enseñadas por alguien más. Incluso antes de que puedan hablar, muchos jóvenes entienden la relación entre el llanto y la apariencia de un padre u otro adulto, y la relación entre esa apariencia y el de conseguir lugar, o alimento. Un poco más tarde, van a desarrollar teorías sobre lo que ocurre cuando un vaso de leche es derramado o entregado, y lo que sucede cuando un interruptor en la pared es empujada desde una de sus posiciones de reposo a otro. Mientras que las teorías de este tipo se están formulando, una teoría causal más general también se está formando. La teoría más general postula que algunos eventos o estados de la naturaleza son causas de efectos específicos. Sin una teoría general de causalidad, no habría ningún esquema en que colgar la sustancia de muchas de las teorías causales específicas que uno necesita para sobrevivir.

Sin embargo, los conceptos de causalidad que fueron establecidas de manera temprana en la vida son demasiado primitivos como para servir de base para las teorías científicas. Esta deficiencia puede ser especialmente cierto en la salud y ciencias sociales, en los que las causas típicas no son ni necesarios ni suficientes para producir efectos de interés. Por lo tanto, como ha sido reconocido en la epidemiología, existe una necesidad de desarrollar un modelo conceptual más refinado que puede servir como punto de partida en las discusiones sobre la relación de causalidad. En particular, dicho modelo debe abordar los problemas de la relación de causalidad multifactorial, la confusión, la interdependencia de los efectos, los efectos directos e indirectos, los niveles de causalidad, y los sistemas o redes de la causalidad (MacMahon y Pugh, 1967; Susser, 1973). En este capítulo se describe un punto de partida, el modelo de causa suficiente-componente (o modelo de causa suficiente), que han demostrado ser útiles en la aclaración de ciertos conceptos en los mecanismos individuales de la relación de causalidad. El Capítulo 4 presenta el amplio uso de resultados potenciales o modelos hipotéticos de causalidad, el cual es útil para relacionar niveles individuales a niveles poblacionales de causalidad, mientras que el capítulo 12 introduce diagramas de modelos causales (diagramas causales), que son especialmente útiles para ejemplificar sistemas causales.

Salvo que se especifique lo contrario, a lo largo del libro vamos a suponer que la enfermedad se refiere a un evento no recurrente, tal como la muerte o la primera aparición de una enfermedad, y que el resultado de cada persona o unidad de estudio (por ejemplo, un grupo de personas) no se vean afectadas por las exposiciones y los resultados de otros individuos o unidades. Aunque este supuesto simplificará en gran medida nuestra discusión y es razonable en muchas aplicaciones, no se aplica a los fenómenos contagiosos, tales como los comportamientos y las enfermedades transmisibles. Sin embargo, todas las definiciones y la mayoría de los puntos que hacen (especialmente respecto a la

validez) se aplican de manera más general. También es esencial para comprender las situaciones más simples antes de abordar la complejidad creada por la interdependencia causal de las personas o unidades.

Un modelo de causas suficientes y causas componentes

Para empezar, necesitamos definir causa. Una definición de causa de la aparición de una enfermedad específica se refiere a un evento antecedente, condición o característica que fueron necesarios para la aparición de la enfermedad en el momento en que ocurrió, dado que otras condiciones son fijas. En otras palabras, una de las causas de aparición de la enfermedad es un evento, condición o característica que precedió a la aparición de la enfermedad y que, si el evento, condición o característica estuvieron en momentos diferentes, la enfermedad o no habría ocurrido en todos o no se hubieran producido hasta algún tiempo después.

Bajo esta definición, si alguien camina por un camino de hielo cae y se rompe la cadera, puede haber una larga lista de causas. Estas causas pueden incluir el tiempo en el día del incidente, el hecho de que el camino no fue autorizado para los peatones, la elección del calzado de la víctima, la falta de una barandilla, y así sucesivamente. La constelación de causas necesarias para que esta persona en particular pueda romperse la cadera en ese momento puede ser representada con el diagrama de causa suficiente en la Figura 2.1. Entendemos por causa suficiente a un mecanismo causal complejo, un conjunto mínimo de eventos y condiciones que son suficientes para que el resultado ocurra. El círculo en la figura consta de cinco segmentos, cada uno de los cuales representa un componente causal que deberán estar presentes u ocurrirán en orden para que la persona rompa su cadera en ese instante. El primer componente, la etiqueta A, representa el mal tiempo. El segundo componente, la etiqueta B, representa un camino no autorizado para los peatones. El tercer componente, denominado C, representa una mala elección del calzado. El cuarto componente, con la letra D, representa la falta de una barandilla. El ultimo componente, llamado U, representa a todos los eventos no especificados, condiciones y características que deben de estar presentes o se han producido a instancias de la caída que dio lugar a una fractura de cadera. Para efectos etiológicos, tales como las causas de la enfermedad, muchos y, posiblemente, todos los componentes de una causa suficiente puede ser desconocido (Rothman, 1976a). Por lo general, incluyen un componente de la causa, con la etiqueta de U, para representar el conjunto de factores desconocidos.

Todas las causas componentes son necesarios en la causa suficiente y deben de estar presentes o haberse ocurrido en los casos en que se cayó la persona para romperse una cadera. Ninguno está de más, lo que significa que al bloquear la contribución de cualquier causa componente impide que la causa suficiente

A

B

C

D

U

Figura 2-1 Representación • de la constelación de causas componentes que constituyen una causa suficiente para la fractura de cadera para una persona particular en un momento determinado. El diagrama, A representa el mal tiempo, B representa un camino no autorizado para los peatones, C representa una mala elección del calzado, D representa la falta de una barandilla, y U representa a todos los otros eventos no especificados, condiciones y características que pueden estar presentes o que se han producido a instancias de la caída que dio lugar a una fractura de cadera.

actúe. Para muchas personas, los principios del pensamiento causal persisten en el intento de encontrar las causas individuales como explicaciones para los fenómenos observados. Pero la experiencia y el razonamiento demuestran que el mecanismo causal de ningún efecto debe consistir en una constelación de componentes que actúan en concierto (Mill, 1862; Mackie, 1965). En la etiología de la enfermedad, una causa suficiente es un conjunto de condiciones suficientes para garantizar que el resultado se va a producir. Por lo tanto, completar una causa suficiente es equivalente a la aparición de la enfermedad. El inicio aquí puede referirse a la aparición de las primeras etapas del proceso de la enfermedad o para cualquier transición de una etapa bien definida y se caracteriza fácilmente de un escenario a la siguiente, como la aparición de signos o síntomas.

Consideremos nuevamente el papel de la barandilla como causa de fractura de cadera. La ausencia de una barandilla puede jugar un papel causal en algunas de las causas suficientes, pero no en otros, dependiendo de las circunstancias como el clima, el nivel de ebriedad del peatón, y un sinnúmero de otros factores. Nuestra definición vincula la falta de una barandilla con esta cadera rota y no implica que la falta de esta barandilla por sí sola fue suficiente para que la fractura de cadera se produzca. Con esta definición de la causa, los eventos no específicos, las condiciones o características son suficientes por sí mismas para producir la enfermedad. La definición no describe un mecanismo causal complejo,

pero si un componente de la misma. Decir que la ausencia de una barra es una causa componente de una fractura de cadera no obstante, implica que cada persona que camina por el camino se rompe una cadera. Tampoco implica que si una barra se instale con las características suficientes como para impedir una fractura de cadera, y que nadie podría romperse una cadera por el mismo camino. Puede haber otras causas suficientes por el cual una persona podría sufrir una fractura de cadera. Cada causa suficiente podría estar representada por su propio diagrama similar a la Figura 2-1. La primera de estas causas suficientes para ser completado por la acumulación simultanea de todas sus causas componentes será la que representa el mecanismo por el cual la fractura de cadera se produce para una persona en particular. Si la causa suficiente no está completa, mientras que una persona pasa a lo largo del camino, entonces no ocurrirá fractura de cadera a lo largo de ese paseo.

Como se señaló anteriormente, una característica de la concepción ingenua de la causalidad es la asunción de una correspondencia uno a uno entre la causa y el efecto observado. Bajo este punto de vista, cada causa se considera "necesario" y "suficiente" en sí mismo para producir el efecto, especialmente cuando la causa es una acción observable o un evento que tiene lugar cerca en el tiempo para ese efecto. Así, el accionar de un interruptor parece ser la causa singular que hace que la luz eléctrica se active. Las causas son menos evidentes, sin embargo, esto también operan para producir el efecto: una bombilla de trabajo en el artefacto de iluminación, cableado desde el interruptor de la lámpara, y el voltaje para producir una corriente cuando el circuito está cerrado. Para conseguir el efecto de encender la luz, cada uno de estos componentes es tan importante como mover el interruptor, porque el cambio de cualquiera de estos componentes de la constelación causal evitará el efecto. El termino causa necesaria por lo tanto es reservado para un determinado tipo de causa componente bajo el modelo de causa suficiente. Si alguna de las causas componentes aparecen en toda causa suficiente, entonces esa causa componente es llamado causa componente "necesario". Para que se produzca la enfermedad, todas las causas componente necesarias deberán estar presentes o que ya se produjo. Por ejemplo, se podría designar una causa componente con el requisito que uno debe tener una cadera a sufrir una fractura de cadera. Cada causa suficiente que conduce a la fractura de cadera debe tener presente esa causa componente, porque en fin para fracturar una cadera, uno debe tener una cadera sin fractura.

El concepto de causas componentes complementarios serán de utilidad en las siguientes aplicaciones epidemiológicas. Para cada causa componente en una causa suficiente, el conjunto de otras causas componentes en esa causa suficiente comprende las causas componentes complementarias. Por ejemplo, en la figura 2.1, causa componente A (mal tiempo) tiene como causa componente complementario los componentes con la etiqueta B, C, D y U. la causa

componente B (sin despejar una ruta para peatones) tiene como causas componentes complementarios los componentes de la etiqueta A, C, D y U.

La necesidad para una condición de referencia específica

Las causas componentes debe ser definida con respecto a una alternativa claramente especificada o una condición de referencia (a menudo llamado referente). Considere nuevamente la falta de una barandilla a lo largo del camino. Para Decir que esta condición es una causa componente de la fractura de cadera, tenemos que especificar nuevamente una condición alternativa con el cual contrastar la causa. La mera presencia de una barandilla no sería suficiente. Después de todo, la fractura de cadera aún podría haber ocurrido en la presencia de una barandilla, si la barandilla era demasiado corto o si era viejo y de madera podrida. Sería necesario especificar la presencia de una barandilla lo suficientemente alta y fuerte como para romperse al caer por la ausencia de esa barandilla para ser una causa componente de la fractura de cadera.

Para ver la necesidad de especificar el evento, condición o característica alternativa, así como la primera causa, considere un ejemplo de un hombre que consume altas dosis de ibuprofeno por varios años y desarrollo una úlcera gástrica. ¿El uso de ibuprofeno causó la úlcera? Uno podría asumir que en un primer momento la diferencia natural sería con lo que habría sucedido si no hubiera tenido nada en lugar de ibuprofeno. Dada una fuerte razón para tomar el ibuprofeno, sin embargo, esta alternativa puede no tener sentido. Si como alternativa a tomar ibuprofeno podría tomar acetaminofén, un medicamento diferente que podría haber sido indicado para su problema, y si no hubiera desarrollado la úlcera habría utilizado el acetaminofen, entonces podemos decir que el uso de ibuprofeno causa la úlcera. Sin embargo, el ibuprofeno no causaría la úlcera si la alternativa hubiese sido aspirina y, de haber tomado aspirina, aún se habría desarrollado la úlcera. La necesidad de especificar la alternativa a una prevención se ilustra con un titulo de periódico que decía: " Rare Meat Cuts Colon Cáncer Risk" ¿Fue esto un artículo de un estudio epidemiológico comparando la tasa de cáncer de colon de un grupo de personas que comieron carne roja raras con la tasa en un grupo de vegetarianos? No, el estudio comparó las personas que consumían carne roja poco común con las personas que consumían carne roja muy cocida. La misma exposición, el consumo regular de carne roja poco común, podría tener un efecto preventivo cuando se compara contra la carne muy cocinada, y un efecto causal o ningún efecto en contraste con una dieta vegetariana. Un evento, condición o característica no es una causa por sí misma como una propiedad intrínseca que esta posee de forma aislada, sino como parte de un contraste de causalidad con un evento alternativo, condición o característica (Lewis, 1973; Rubin, 1974; Groenlandia y otros., 1999a; Maldonado y Groenlandia, 2002).

Aplicación del Modelo causa suficiente en epidemiología

La introducción que precede a los conceptos de causa suficiente y causa componente proporciona el léxico para la aplicación del modelo en la epidemiología. Por ejemplo, el consumo de tabaco es una causa de cáncer de pulmón, pero por sí mismo no es causa suficiente, como lo demuestra el hecho de que la mayoría de los fumadores no desarrollan cáncer de pulmón. En primer lugar, el hábito a largo plazo es demasiado impreciso para ser útil más allá de la descripción informal. Primero se debe especificar el tipo de tabaco (por ejemplo, cigarrillos, puros, pipa, o ambientales), ya sea con o sin filtro, la forma y frecuencia de la inhalación, la edad de inicio, y la duración del hábito de fumar. Sin embargo el tabaco se debe de definir adecuadamente, su alternativa de necesidad debe de ser definida como tal. ¿El que no fumar en absoluto, fumar menos, fumar algunas veces más? Es Igualmente importante, incluso si el tabaquismo y sus alternativas son ambas definidas explícitamente, fumar no causa cáncer en todo el mundo. Entonces, ¿quién es susceptible a este efecto de fumar? O, para decirlo en otros términos, ¿cuáles son los otros componentes de la constelación causales que actúan con el tabaco para producir cáncer de pulmón?

Figura 2-2 proporciona un esquema grafico de las tres causas suficientes que podrían ser completados durante el seguimiento de un individuo. Las tres condiciones o eventos A, B y E, se han definido como variables binarias, por lo que sólo puede tomar valores de 0 o 1. Con la codificación de A utilizado en la figura, su nivel de referencia, A = 0, a veces es causal, pero su nivel de índice, A = 1, nunca es causal. Esta situación surge porque dos causas suficientes contienen una causa componente etiquetado como "A = 0," pero la causa suficiente no contiene una causa componente etiquetado como "A = 1". Un ejemplo de una condición o evento de este tipo podría ser A = 1 para los que toma suplemento multivitamínico diario y A = 0 para los que no toman suplementos vitamínicos. Con la codificación de B y E utilizado en el ejemplo representado en la figura 2-2, los niveles de índice, B = 1 y E = 1, a veces son causales, pero sus niveles de referencia, B = 0 y C = 0, no son causales. Para cada variable, los niveles de índice y referencia pueden representar solo dos estados alternativos o eventos fuera de las muchas posibilidades. Por lo tanto, la codificación de B puede ser B = 1 para fumar 20 cigarrillos por día durante 40 años y B = 0 para fumar 20 cigarrillos por día durante 20 años, seguido de 20 años de no fumar. E podría ser codificada E = 1 para vivir en un barrio urbano con bajos ingresos promedio y la desigualdad de ingresos altos, y E = 0 para vivir en un barrio urbano de altos ingresos promedio y la desigualdad de ingresos bajos.

A = 0, B = 1, y E = 1 son causas componentes individuales de las causas suficientes en la Figura 2-2. U1, U2, U3 y representan conjuntos de causas componentes. U1, por ejemplo, es el conjunto de todos los demás componentes

U1

A=0 CAUSAS SUFICIENTESB=1

U2

A=0 E=1

U3

B=0 E=1

Figura 2-2 tres clases de causas suficientes de una enfermedad (causas suficientes I, II, Y III de izquierda a derecha).

de A = 0 y B = 1 requeridos para completar la primera causa suficiente en la Figura 2-2. Si decidimos no especificar B = 1, entonces B = 1 pasaría a formar parte del conjunto de componentes que son causalmente complementario a A = 0, es decir, B = 1, podrían entonces sería absorbido por U1.

Cada una de las tres causas suficientes representado en la figura 2-2 es mínimamente suficiente para producir la enfermedad en el individuo. Es decir, sólo uno de estos mecanismos necesitan estar presentes para que se produzca la enfermedad (suficiencia), y no hay causa componentes superfluos en cualquier mecanismo (minimalidad), cada componente es una parte necesaria de ese mecanismo causal específico. Una causa componente especifico pueden desempeñar un papel en uno, varios o todos los mecanismos causales. Como se señaló anteriormente, una causa componente que aparece en todas las causas suficientes es llamada una causa necesaria de los resultados. A modo de ejemplo, la infección por el VIH es un componente de cada causa suficiente del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y por lo tanto es una causa necesaria del SIDA. Se ha sugerido que tales causas se llamen "universalmente necesario," en reconocimiento de que todos los componentes de una causa suficiente es necesario para que una causa suficiente (mecanismo) pueda operar (Poole, 2001a).

Figura 2-2 no representa los aspectos del proceso causal como la secuencia o el tiempo de acción de las causas componentes, la dosis, o de otras complejidades. Estos pueden ser especificados en la descripción del cambio de las condiciones y el índice de referencia que define cada causa componente. Por lo tanto, si el resultado es el cáncer de pulmón y el factor B representa el tabaquismo, podría ser definido de manera más explícita como fumar por lo menos 20 cigarrillos al día de cigarrillos sin filtro por lo menos 40 años a partir de los 20 años o antes (B = 1) o fumar 20 cigarrillos al día de cigarrillos sin filtro, a partir de los 20 años o antes, y después de no fumar cigarrillos durante los próximos 20 años (B = 0).

Al especificar una causa de componentes, los dos lados de la causal de cambio que lo componen deben ser definidos con un ojo a las opciones realistas u opciones. Si prescribir un placebo no es una opción realista terapéutica, un contraste de causalidad entre un nuevo tratamiento y un placebo en un ensayo clínico puede ser cuestionado por su dudosa relevancia para la práctica médica.

De manera similar, antes de decir que los anticonceptivos orales aumentan el riesgo de muerte de más de 10 años (por ejemplo, a través de infarte de miocardio o accidente cerebrovascular), debemos considerar la alternativa de tomar anticonceptivos orales.

Si se trata de quedar embarazada, entonces el riesgo de muerte a la asistencia de parto podría ser mayor que el riesgo de los anticonceptivos orales, por lo que los anticonceptivos orales es preventivo más que una causa. Si la alternativa es un anticonceptivo igualmente eficaz, sin efectos secundarios graves, a continuación, los anticonceptivos orales puede ser descrito como una de las causas de la muerte.

Para entender la prevención en el marco de una causa suficiente de componente, planteamos que la condición alternativa (en el que una causa componente está ausente) evita los resultados relativos a la presencia de la causa componentes. Por lo tanto, un efecto preventivo de un factor está representado mediante la especificación de su alternativa causal como la causa componente. Un ejemplo es la presencia de A = 0 como una causa de componentes en las dos primeras causas suficientes muestra en la Figura 2-2. Otro ejemplo podría ser la definición de una variable, F (no representado en la figura. 2-2), ya que "la vacunación (F = 1) o la no vacunación, (F = 0)". La Prevención de la enfermedad por vacunarse (F = 1) se expresa en el modelo causa suficiente de componentes, como causal de la enfermedad al no recibir la vacuna (F = 0). Esta descripción no es problemático, porque, una vez que ambos lados de un contraste de causalidad se han especificado, la causalidad y la prevención son simplemente dos caras de una misma moneda.

Sheps (1958) una vez le preguntó: "¿Vamos a contar con los vivos o los muertos?" La muerte es un acontecimiento, pero la supervivencia no lo es. Por lo tanto, utilizar el modelo de causa suficiente de componentes, debemos contar los muertos. Esta restricción del modelo puede tener consecuencias sustanciales. Por ejemplo, algunas medidas y otras fórmulas aproximadas sólo se utilizan cuando los resultados son poco frecuentes. Cuando la supervivencia es poco común, la muerte es común. En ese caso, el uso del modelo de causa suficiente de componentes para informar el análisis nos impiden aprovechar los resultados de las aproximaciones raras.

Del mismo modo, las etiologías de los resultados adversos para la salud que son condiciones o estados, pero no eventos, deben de ser representados en el modelo de suficiente causa por la inversión de la codificación de los resultados. Considerar la posibilidad de espina bífida, el cual es un fracaso completo en el cierre del tubo neural durante la gestación. Allí no esta el momento en el que la espina bífida pueda ser marcada para haber tenido su ocurrencia. Sería difícil de definir el "tiempo de incidencia" de la espina bífida como la edad gestacional en la que el cierre completo del tubo neural se produce normalmente. El modelo de causa suficiente de componentes sería más adecuado en este caso para definir el caso de cierre total (sin espina bífida) como el resultado y ver las condiciones, eventos, y las características que previenen este evento benéfico como las causas de las condiciones adversas de espina bífida.

Probabilidad, Riesgo y Causas

En el lenguaje cotidiano, el "riesgo" se utiliza a menudo como sinónimo de probabilidad. También es de uso común como sinónimo de "riesgo", como en, "Vivir cerca de una planta de energía nuclear es un riesgo que se debería evitar."Desafortunadamente, en la jerga epidemiológica, incluso en la literatura académica, "riesgo" se utiliza con frecuencia para muchos conceptos distintos: tasa, tasa de proporción de la tasa, razón de riesgo, las probabilidades de incidencia, prevalencia, etc

La definición más específicos, y por lo tanto, más útil, de riesgo es "la probabilidad de un evento durante un período de tiempo determinado."

El término probabilidad tiene significados múltiples. Una de ellas es la relativa frecuencia de un evento. Otra es que la probabilidad es la tendencia o propensión, de una entidad para producir un evento. Un tercer significado es el grado de probabilidad de que alguien mida el grado de seguridad de que ocurra un evento. Cuando uno dice "la probabilidad de muerte en accidentes vehiculares cuando se viaja a más de 120 km / h es alta," significa que la proporción de accidentes que terminan con muertes es mayor cuando se refieren a los vehículos que circulen a > 120 km / h que cuando se refieren a los vehículos viajando a más bajas velocidades (de uso de frecuencias), que los accidentes de alta velocidad tienen una mayor tendencia que los accidentes de baja velocidad como resultado de las muertes (el uso de tendencia), o que el altavoz es más seguro que una muerte se producirá en un accidente de alta velocidad que en un accidente de menor velocidad (uso de certeza).

El uso de frecuencias de, probabilidad, y riesgo, a diferencia de los usos de propensión y certeza, no admite ningún significado a la noción de, “riesgo” para un individuo más allá de la frecuencia relativa de 100% si se produce el evento y 0% si no lo hace. Esta restricción de los riesgos individuales a 0 o 1 sólo puede hacerse más flexible para permitir que los valores en el medio de la reinterpretación de las declaraciones tales como la frecuencia con la que se vería en el muestreo aleatorio de una población muy grande de individuos

considerados, “como”, la persona de alguna manera (por ejemplo, de la misma edad, sexo y antecedentes de tabaquismo). Si se acepta esta interpretación, si cualquier muestra actual tiene una conducta o no la noción de riesgo individual es reemplazada por la noción de frecuencia del evento in cuestión en la gran población de la que el individuo fue muestreado. Con este punto de vista del riesgo, un riesgo cambiará de acuerdo a como nos agrupamos para evaluar las frecuencias. Juicio subjetivo inevitablemente entran en el cuadro para decidir qué características utilizar para la agrupación. Por ejemplo, el consumo de tomate debe tenerse en cuenta en la definición de la clase de hombres que son, “como”, ¿un hombre dado a los efectos de determinar su riesgo de un diagnóstico de cáncer de próstata entre el 60 y 70 años? Si es así, que estudio o meta-análisis se debe utilizar como factor en esta información?

A menos que hemos encontrado un conjunto de condiciones y eventos en los que la enfermedad no se produce en todos, siempre es una hipótesis de trabajo razonable que, no importa cuánto se sabe acerca de la etiología de una enfermedad, algunos de los componentes causales siguen siendo desconocidos. Podemos estar dispuestos a asignar un riesgo igual a todos los individuos cuyo estado de algunos componentes es conocido e idéntico. Podemos decir, por ejemplo, que los hombres quienes son grandes fumadores de cigarrillos tienen aproximadamente un 10% de riesgo de desarrollar cáncer al pulmón. Algunos interpretan esta afirmación como que todo hombre debería tener un 10% de probabilidad de cáncer de pulmón si ellos tuvieron el habito de fumar, como si la aparición de cáncer de pulmón, además de fumar, son puramente una cuestión de azar. Esta opinión es insostenible. Una probabilidad puede ser 10% condicional en una información y superior o inferior al 10%, si nos condicionan sobre otra información pertinente. Por ejemplo, los hombres quienes son grandes fumadores y que trabajaron durante muchos años en ocupaciones con historiales de altos nivel de exposición a las fibras de asbesto en el aire, se podría decir que tiene un alto riesgo de cáncer de pulmón superior al 10% durante su vida.

Independientemente, si se interpreta la probabilidad como frecuencia relativa o el grado de certeza, la asignación de la igualdad de los riesgos simplemente refleja la agrupación en particular. En nuestra ignorancia, lo mejor que podemos hacer en la evaluación del riesgo consiste en clasificar a las personas de acuerdo con los indicadores de riesgo medido y luego asignar el riesgo promedio observado dentro de una clase a las personas dentro de la clase. Como el conocimiento o la especificación de indicadores de riesgo adicionales se expanden, las estimaciones de riesgo asignado a la gente saldrán a la media según la presencia o ausencia de otros factores que predicen el resultado.

La fuerza de los efectos

El modelo causal ejemplificado en la figura 2.2 puede facilitar la comprensión de algunos conceptos clave como la fuerza del efecto y la interacción. Como ejemplo de la fuerza del efecto, la tabla 2-1 muestra la frecuencia de los ocho posibles patrones de exposición a A, B y E en dos poblaciones hipotéticas. Ahora los gráficos circulares en la Figura 2.2 representan las clases de mecanismos. La primera de ellas, por ejemplo, representa a todas las causas suficientes de que, no importa qué componente sean esas otras causas que pueden tener en común el hecho de que contienen A = 0 y B = 1. Los componentes de U1 puede, y normalmente, difieren de un individuo a otro. Para simplificar, vamos a suponer, más bien poco realista, que U1, U2, U3, están siempre presentes y siempre han ocurrido por todo el mundo y en la Figura 2.2 representa todas las causas suficientes.

Tabla 2-1 Exposición de frecuencias y riesgos individuales en dos poblaciones hipotéticas de acuerdo a las combinaciones posibles de las tres causas componentes especificadas en la figura 2-1

Exposición Causa suficiente completada

Frecuencia de exposiciónA B E Riesgo Població

n 1Població

n 211110000

11001100

10101010

IIINingunoNingunoNingunoI, II ó III

III

Ninguno

10001110

900900100100100100900900

100100900900900900100100

Tabla 2-2 Proporción de incidencia (IP) por combinaciones de causas componente B y E en la población hipotética 1, asumiendo que la causa componente A no es medible.

B=1, E=1 B=1, E=0 B=0, E=1 B=0, E=0CasosTotalIP

1,0001,0001.00

1001,0000.10

9001,0000.90

01,0000.00

Tabla 2-3 Proporción de incidencia (IP) por combinaciones de causas componente B y E en la población hipotética 2, asumiendo que la causa componente A no es medible.

B=1, E=1 B=1, E=0 B=0, E=1 B=0, E=0CasosTotalIP

1,0001,0001.00

9001,0000.90

1001,0000.10

01,0000.00

Bajo estos supuestos, la respuesta de cada individuo con el modelo de exposición en una fila determinada se puede encontrar en la columna de respuesta. La respuesta aquí es el riesgo de desarrollar una enfermedad durante un período de tiempo determinado que es el mismo para todas las personas. Para simplificar, un modelo determinista de riesgo se emplea, de manera que los riesgos individuales puede ser igual a sólo el valor 0 o 1, y no los valores en el medio. Un modelo estocástico de riesgo individual se relajaba esta restricción y permitir que los riesgos individuales que se encuentran entre 0 y 1.

La proporción de conseguir una enfermedad, o la proporción de incidencia, en cualquier subpoblación en la Tabla 1.2 se puede encontrar sumando el número de personas en cada modelo de exposición a un riesgo individual de 1 y dividiendo ese total por el tamaño de subpoblación. Por ejemplo, si la exposición A no se considera (por ejemplo, si no se mide), el patrón de proporciones de incidencia en la población 1 serán los que en la Tabla 2-2.

Como un ejemplo de cómo las proporciones en la Tabla 2.2 se calcularon, vamos a revisar cómo la proporción de incidencia entre las personas en la población 1 con B = 1 y E = 0 se calculó: Hubo 900 personas con A = 1, B = 1 , y E = 0, ninguno de los cuales se convirtió en los casos ya que no existen causas suficientes de que puede culminar en la aparición de la enfermedad durante el período de estudio en las personas con esta combinación de condiciones de exposición. (Hay dos causas suficientes que contienen B = 1 como una causa de componentes, pero uno de ellos contiene la causa componente A = 0 y la otra contiene el componente de causa E = 1. La presencia de A = 1 o E = 0 bloquea estos mecanismos etiológicos.) Había 100 personas con A = 0, B = 1, y E = 0, todos los cuales se convirtió en los casos ya que todos ellos habían U1, el

conjunto de complementos causales para la clase de causas suficientes que contengan A = 0 y B = 1. Así, entre las 1.000 personas con B = 1 y E = 0, había 100 casos, una proporción de incidencia de 0,10.

Si tuviéramos que medir la fuerza del efecto por la diferencia de las proporciones de incidencia, se desprende de la Tabla 2.2 que para la población 1, E = 1 tiene un efecto mucho más fuerte que B = 1, ya que E = 1 aumenta la proporción de incidencia un 0,9 (en ambos niveles de B), mientras que B = 1 aumenta la proporción de incidencia de sólo el 0,1 (en ambos niveles de E). Tabla 2-3 muestra los resultados análogos para la población 2. Aunque los miembros de esta población tienen exactamente los mismos mecanismos causales que operan dentro de ellos al igual que los miembros de la población 1, la fuerza relativa de los factores causales E = 1 y B = 1 se invierten, de nuevo mediante la diferencia de proporción de incidencia como la medida de fuerza . B = 1 ahora tiene un efecto mucho más fuerte en la proporción de incidencia que E = 1, a pesar del hecho de que A, B y E no tienen ninguna relación entre sí, ya sea en la población y sus niveles de índice (A = 1, B = 1 y E = 1) y niveles de referencia (A = 0, B = 0, y E = 0) están presente en cada uno son cada uno presente o han producido exactamente a la mitad de cada población.

La diferencia global de proporciones de incidencia en contraste con E = 1 E = 0 es (1,900 / 2,000) - (100 / 2,000) = 0,9 en la población 1 y (1100 / 2000) - (900 / 2,000) = 0,1 en la población 2. La diferencia clave entre las poblaciones 1 y 2 es la diferencia en la prevalencia de las condiciones en que E = 1 actúa para aumentar el riesgo: es decir, la presencia de A = 0 o B = 1, pero no ambas. (Si A = 0 y B = 1, E = 1 de completar las tres causas suficientes en la figura 2.2, sino que por lo tanto no aumenta el riesgo de cualquier persona, aunque es muy posible acortar el tiempo de los resultados.) La prevalencia de la enfermedad, "A = 0 o B = 1, pero no tanto" es de 1.800 / 2.000 = 90% en ambos niveles de E en la población 1. En la población 2, esta prevalencia está a sólo 200 / 2.000 = 10% en ambos niveles de E. Esta diferencia en la prevalencia de las condiciones suficientes para E = 1 para aumentar el riesgo explica la diferencia en la intensidad del efecto de E = 1, medida por la diferencia en las proporciones de incidencia.

Como se señaló anteriormente, el conjunto de todas las demás causas en el cual el factor causal que participa es el llamado complemento causal del factor. Por lo tanto, A = 0, B = 1, U2, U3 constituyen el complemento causal de E = 1 en el ejemplo anterior. Este ejemplo muestra que la fuerza del efecto de un factor en la aparición de una enfermedad en una población, medida como la diferencia absoluta en las proporciones de incidencia, depende de la prevalencia del complemento causal. Esta dependencia no tiene nada que ver con el mecanismo etiológico de la acción del componente, ya que el componente es igual en cada

mecanismo en el que aparece. Sin embargo, un factor que parece tener un fuerte efecto, según lo medido por la diferencia de proporciones contraer la enfermedad, si es complemento causal es común. Por el contrario, un factor con complemento causal tato parecen tener un efecto débil.

Si la fuerza del efecto es medida por el cociente de las proporciones que consiguen enfermedad, en comparación con la diferencia, después la fuerza depende más que un factor complemento causal. En particular, depende, adicionalmente en como de cómo los componente comunes o raros son causas suficientes en el cual cada causal especifico no juega un rol importante. En este ejemplo, dada la ubicuidad de U1, el efecto de E = 1 se mide en términos de relación de la prevalencia de E = 1 de complemento causal y sobre la prevalencia de la conjunción de A = 0 y B = 1. Si muchas personas tienen tanto A = 0 y B = 1, la "línea de base" proporción de incidencia (es decir, la proporción de no-E o "no expuesto" las personas de contraer la enfermedad) será alta y proporción de contraer la enfermedad debido a E será comparativamente baja. Si pocas personas tienen tanto A = 0 y B = 1, la línea de incidencia proporcional será baja y la proporción contraer enfermedad debido a E = 1 será comparativamente alto. Así, la fuerza del efecto medida por el cociente de la proporción de la incidencia depende de más condiciones que la fuerza del efecto medida por la diferencia de la proporción de la incidencia.

Independientemente de cómo la fuerza del efecto de un factor causal es medido, la importancia para la salud pública de ese efecto no implica un grado correspondiente de significado etiológico. Cada causa componente en una suficiente causa dada tiene la misma significación etiológica. Dado un mecanismo causal específico, alguna de las causas componente puede tener efectos fuertes o débiles utilizando la diferencia o medida de razón. La identidad real de los componentes de una causa suficiente forman parte de los mecanismos de la relación de causalidad, mientras que la fuerza del efecto de un factor depende de la distribución del tiempo específico de su complemento causal (si la fuerza se mide en términos absolutos), además de la distribución de la componentes de todas las causas suficientes en los que el factor no juega un papel (si la fuerza se mide en términos relativos). Durante un lapso de tiempo, la fuerza del efecto de un factor dado en la aparición de la enfermedad puede cambiar debido a la prevalencia de sus causales se complementan en varios mecanismos también pueden cambiar, aunque los mecanismos causales en las que el factor y su acto de co-factores permanecen inalterados.

La interacción entre las causas

Dos causas componentes que actúan en la misma causa suficiente se puede definir como la interacción causal para producir la enfermedad. Esta definición deja abierta muchos mecanismos posibles para la interacción, incluyendo aquellos en los que dos componentes interactúan de una manera física directa (por ejemplo, dos medicamentos que reaccionan para formar un sub-producto

tóxico) y aquellos en los que un componente (el iniciador de la pareja) altera un sustrato para que el otro componente (el promotor de la pareja) puede actuar. No obstante, queda excluida cualquier situación en la que un componente E es más que una causa de otro componente F, sin ningún efecto de E en la enfermedad, sino por el F componente que causa.

Actuando en la misma causa suficiente no es lo mismo como causa de un componente que actúa para producir una segunda causa componente, a continuación, el segundo componente va a producir la enfermedad (Robins y Groenlandia 1992, Kaufman et al., 2004). Como ejemplo de la distinción, en caso de consumo de cigarrillos (frente a no fumadores) es una causa componente de la aterosclerosis, y la aterosclerosis (frente a la no aterosclerosis) causa un infarto de miocardio, tanto fumar y aterosclerosis sería causas componentes (cofactores) en determinadas causas suficientes de infarto de miocardio. Ellos no necesariamente aparecen en la misma causa suficiente. Más bien, por una participación de una causa suficiente de la aterosclerosis como causa componentes, habría otra causa suficiente en el que se sustituye la causa componente de la aterosclerosis por todos los que componen las causas que llevaron a la aterosclerosis, como el tabaquismo. Por lo tanto, una relación causal entre el tabaquismo secuencial y la aterosclerosis no sería suficiente para que puedan interactuar sinérgicamente en la etiología del infarto de miocardio, en el sentido suficiente por cualquier causa. En cambio, la secuencia causal significa que el fumar puede actuar indirectamente, a través de la aterosclerosis, para lograr un infarto de miocardio.

Supongamos ahora que, tal vez, además del mecanismo anterior, el tabaquismo reduce el tiempo de coagulación y por lo tanto hace que los trombos que obstruyen las arterias coronarias se estrecha por la aterosclerosis. Este mecanismo estaría representado por una causa suficiente que contienen tanto el tabaquismo y la aterosclerosis como componentes y por lo tanto constituiría una interacción sinérgica entre el tabaquismo y la aterosclerosis como causa de infarto de miocardio. La presencia de esta causa no suficiente, sin embargo, nos dicen si el fumar también contribuyó al infarto de miocardio, causando la aterosclerosis. Así, el modelo básico suficiente causa no nos alertan sobre los efectos indirectos (efectos de algún componente causas mediadas por causas otro componente en el modelo). Los capítulos 4 y 12 introducen potencial de resultados y modelos de gráfica más adecuada para mostrar los efectos indirectos y una secuencia más general del, mientras que el capítulo 5 se analiza en detalle la interacción tal como se define en el marco de potencial de resultados y su relación con la interacción tal como se define en la modelo causa suficiente.

Proporción de la enfermedad debido a causas específicas

En la figura 2.2, suponiendo que las tres causas suficientes en el diagrama de funcionamiento son los únicos, ¿qué fracción de la enfermedad es causada por E = 1? E = 1 es una causa componente de la enfermedad en dos de los suficientes

mecanismos de causa, II y III, por lo que todas las enfermedades que surgen a través de cualquiera de estos dos mecanismos se puede atribuir a E = 1. Tenga en cuenta que en las personas con la exposición patrón A = 0, B = 1, E = 1, las tres causas suficientes se completaría. El primero de los tres mecanismos para completar sería el que realmente produce un caso determinado. Si el mecanismo es el primero en ser completada, sin embargo, E = 1 no sería parte de la causa suficiente para producción de ese caso. Sin saber los tiempos determinados de los tres mecanismos, entre las personas con la exposición patrones A = 0, B = 1, E = 1 nosotros no podemos decir cuántos de los 100 casos en la población de 1 o 900 casos de la población 2 son etiológicamente atribuible a E = 1.

Cada uno de los casos que es etiológicamente atribuibles a E = 1 también se puede atribuir a las causas de otro componente en los mecanismos causales en la que E = 1 actúa. Cada componente causa interacciones con sus factores complementarios para producir la enfermedad, por lo que cada caso de enfermedad puede ser atribuido a cada componente de la causa en la causa suficiente completado. Tenga en cuenta, sin embargo, que las fracciones atribuibles agregado a través de causas componentes de la misma enfermedad no suman 1, aunque existe una tendencia errónea a pensar que lo hacen. Para ilustrar el error en esta tendencia, tenga en cuenta que una de las causas componente necesario aparece en todas las causas suficientes completado de la enfermedad, por lo que por sí mismo tiene una fracción atribuible de 1, sin contar las fracciones atribuibles a otra causas componente. Debido a que todos los casos de la enfermedad pueden ser atribuidos a cada componente de la causa en su mecanismo causal, fracciones atribuibles a diferentes causas componentes en general, se sumarán a más de uno, y no hay límite superior de esta suma.

Un reciente debate sobre la proporción de factores de riesgo para enfermedad coronaria atribuible a causas componente particular ilustra el tipo de errores en la inferencia que pueden surgir cuando la suma se cree que se reduciría a 1. El debate se centra en torno a si la proporción de la enfermedad coronaria atribuible al colesterol alto, presión arterial alta y fumar cigarrillos es igual a 75% "sólo el 50%" (Magnus y Beaglehole, 2001). En el primer caso, a continuación, algunos han argumentado que la búsqueda de causas adicionales serían de utilidad limitada (Beaglehole y Magnus, 2002), ya que sólo el 25% de los casos "aún no se explica." Si se asume que la proporción se explica por el componente aún desconocido las causas no puede superar el 25%, los que apoyan esta afirmación no reconocen que los casos causados por una causa suficiente que contiene un subconjunto de las tres causas nombradas podría también contener causas componentes desconocidas. Los casos se derivan de causas suficientes con este conjunto de superposición de causas componentes podrían prevenirse mediante intervenciones dirigidas a las tres causas nombradas, o por las intervenciones dirigidas a las causas aún desconocidas cuando ellas llegan a ser conocidas. Las intervenciones de este último podría reducir la carga de enfermedad por más de 25%.

Como otro ejemplo, en una cohorte de fumadores de cigarrillos expuestos al arsénico, trabajando en una fundición, se estima que el 75% de la tasa de cáncer de pulmón es atribuible a su entorno de trabajo y se estima que 65% se debió a su hábito de fumar (Pinto et al. 1978; Hertz-Picciotto et al, 1992).. No hay ningún problema con estas cifras, que se limita a reflejar la etiología multifactorial de la enfermedad. Así, también, con enfermedad coronaria, si el 75% de esa enfermedad es atribuible al colesterol alto, presión arterial alta y el tabaquismo, el 100% de los que todavía pueden ser atribuibles a otras causas, se sabe, sospecha, y aún no se descubre. Algunas de estas causas participará en los mecanismos causales igual que el colesterol alto, presión arterial alta y el tabaquismo. Beaglehole y Magnus eran correctos en el pensamiento de que si las tres causas componentes especificadas se combinan para explicar el 75% de las enfermedades cardiovasculares (ECV) y que de alguna manera los eliminó, no sería sólo el 25% de los casos de ECV restantes. Pero hasta que el 75% se elimina cualquier componente recién descubierto podría causar hasta 100% de las enfermedades cardiovasculares que actualmente tenemos.

La idea de que las intervenciones dirigidas a niveles altos de colesterol, presión arterial alta y el tabaquismo podría eliminar el 75% de la enfermedad cardíaca coronaria es irreal, dado las estrategias de intervención disponibles en la actualidad. Aunque se puede avanzar para reducir el efecto de estos factores de riesgo, es poco probable que alguno de ellos podría ser erradicado por completo de cualquier gran población en el corto plazo. Las estimaciones del efecto sobre la salud pública de la eliminación de las enfermedades propias como las causas de la muerte (Murray et al., 2002) son aún más alejada de la realidad, porque no toman en cuenta todos los efectos de las intervenciones necesarias para lograr la eliminación de la enfermedad, incluyendo efectos colaterales no previstos (Groenlandia, 2002a, 2005a).

El debate acerca de la atribución de enfermedades coronarias del corazón a causa de componentes es una reminiscencia de un debate anterior sobre las causas de cáncer. En su trabajo ampliamente citado, las causas del cáncer, Doll y Peto (1981, cuadro 20) crearon un cuadro dando sus estimaciones de la fracción de todos los cánceres causados por diversos agentes. Las fracciones que suman casi el 100%. Aunque los autores reconocieron que cualquier caso podría ser causada por más de un agente (lo que significa que, dado suficientes agentes, las fracciones atribuibles se suma a más de 100%), se refirieron a esta situación como una "crisis" y una "anomalía "que decidió ignorar. Posteriormente, uno de los autores reconocieron que la fracción atribuible podrían sumar más de 100% (Peto, 1985). No es ni una crisis ni una anomalía, ni algo que nosotros podamos ignorar, sino simplemente una consecuencia del hecho de que ningún caso tiene un agente único como causa. La fracción de la enfermedad que pueden ser atribuidas a causas conocidas crecerá sin límite como más causas sean

descubiertas. Sólo la fracción de morbilidad atribuible a una única causa componente no puede superar el 100%.

Refutacionismo

Russell no estaba solo en su lamento de la falta de lógica del razonamiento científico que habitualmente practicaba. Muchos filósofos y científicos de la época de Hume hacia adelante trataron de establecer una firme base lógica para el razonamiento científico. En la década de 1920, lo más notable de ellos fue la escuela de los positivistas lógicos, que buscaba una lógica para la ciencia que podría llevar inevitablemente a las correctas conclusiones científicas, de manera muy lógica rigurosa puede conducir inevitablemente a conclusiones correctas en matemáticas. Otros filósofos y científicos, sin embargo, habían comenzado a sospechar que las hipótesis científicas nunca puede ser probada o establecida como verdadera en ningún sentido lógico. Por ejemplo, una serie de filósofos señalaron que los enunciados científicos sólo pueden ser encontrados para ser consistente con la observación, pero no puede ser probada o refutada en cualquier "hermético" sentido lógico o matemático. Este hecho es a veces llamado el problema de la no identificación o la subdeterminación de las teorías por las observaciones. En particular, las observaciones disponibles son siempre coherentes (consistentes) con varias hipótesis que se son mutuamente incompatibles, lo que explica por qué (como señaló Hume) las teorías científicas no pueden ser lógicamente probadas. En particular, la coherencia entre una hipótesis y observaciones no es prueba de la hipótesis, ya que siempre se puede inventar hipótesis alternativas que son igual de consistentes (coherentes) con las observaciones. Por el contrario, una observación válida que sea inconsistente (incompatible) con una hipótesis implica que la hipótesis como afirma es falso por lo que refuta la hipótesis. Si retuercen el cuello del gallo antes de que los cuervos y el sol salgan todavía, ustedes tienen que desmentir que el canto del gallo es una causa necesaria de la salida del sol. O considere un programa de investigación hipotética para aprender el punto de ebullición del agua. Un científico que hierve el agua en un recipiente abierto y varias veces las medidas del punto de ebullición a 100 ° C nunca, no importa cuántas repeticiones confirmatorios están involucrados, demuestran que 100 ° C es siempre el punto de ebullición. Por otra parte, se limita a un intento de hervir el agua en un frasco cerrado o en la altura a refutar la tesis de que el agua siempre hierve a 100 ° C. Según Popper, la ciencia avanza mediante un proceso de eliminación que él llamó "conjeturas y refutaciones."Los científicos forman hipótesis basadas en la intuición, conjeturas, y la experiencia previa. Los buenos científicos utilizan la lógica deductiva para inferir predicciones de la hipótesis y luego comparar las observaciones con las predicciones. Las hipótesis cuyas predicciones están de acuerdo con las

observaciones se confirman (Popper usó el término "corroborado") sólo en el sentido de que pueden seguir utilizándose como explicaciones de los fenómenos naturales. En cualquier momento, sin embargo, puede ser refutada por nuevas observaciones y podría ser sustituido por otras hipótesis que son más coherentes con las observaciones. Este punto de vista de la inferencia científica es a veces llamado refutacionismo o falsacionismo. Refutacionistas consideraron a la inducción a ser una base psicológica: observaciones repetidas que en realidad no indujeron a la formulación de una ley natural, pero sólo la creencia de que esa ley se ha encontrado. Para un refutacionista, sólo el consuelo psicológico proporcionado por la inducción explica por qué aún tiene defensores.

Una manera de rescatar el concepto de inducción del estigma de la pura ilusión de resucitarlo como un fenómeno psicológico, como Hume y Popper afirmaba que era, pero que juega un papel legítimo en la formación de hipótesis. La filosofía de la conjetura y la refutación no impone restricciones sobre el origen de las conjeturas. Incluso ilusiones son permitidas como hipótesis, y por lo tanto inductivo inspirada hipótesis, sin embargo psicológicos, son válidos los puntos de partida para la evaluación científica. Esta concesión no admite una función lógica de la inducción en la confirmación de las hipótesis científicas, sino que permite que el proceso de inducción a desempeñar un papel, junto con la imaginación, en el ciclo científico de conjeturas y refutaciones.

La filosofía de la conjetura y la refutación tiene profundas implicaciones para la metodología de la ciencia. El concepto popular de un científico tenaz reuniendo evidencias para apoyar una tesis favorita es objetable desde el punto de vista de la filosofía refutacionista porque anima a los científicos a considerar sus propias teorías como propiedad intelectual, para ser confirmados, demostrado, y, defendidos como ley natural. Tales actitudes dificultan la evaluación crítica, el intercambio y el progreso. El planteamiento de conjeturas y refutaciones, por el contrario, alienta a los científicos a considerar múltiples hipótesis y buscar pruebas cruciales que decidir entre hipótesis en competencia por la falsificación de uno de ellos. Debido a que la falsificación de las teorías de uno o más es el objetivo, no hay incentivo para despersonalizar las teorías. Críticas a la teoría no tiene por qué ser visto como una crítica a la persona que lo propuso. Se ha sugerido que la razón por la que determinados ámbitos de la ciencia avance con rapidez, mientras que otros languidecen es que el campo que avanza rápidamente son impulsados por los científicos que están ocupados construyendo y probando hipótesis, los otros campos, por el contrario, "están enfermos por la comparación, porque se han olvidado de la necesidad de hipótesis alternativas y refutación. El modelo refutacionista de la ciencia tiene una serie de lecciones valiosas para realizar investigaciones, sobre todo de la necesidad de buscar otras explicaciones para las observaciones, en lugar de centrarse en la quimera de la búsqueda

científica "prueba" para alguna teoría favorecida. Sin embargo, es vulnerable a las críticas que las observaciones (o algunos dirían sus interpretaciones) se están cargadas de teoría (a veces llamada la tesis Duhem-Quine, cuajada y la cubierta, 1998). Por lo tanto, las observaciones no pueden proporcionar el tipo de refutación definitiva de que son el sello de los cuentos populares de refutacionismo. Por ejemplo, no puede ser controlada e incluso los sesgos inimaginables que han hecho nuestras observaciones refutacionales no válido; la demanda refutación es asumir como verdadera la teoría indemostrable de que no existe tal sesgo. En otras palabras, no sólo son teorías indeterminadas por observaciones, por lo que son refutaciones, que a su vez están cargados de teoría. El resultado neto es que la seguridad lógica sobre cualquiera de la verdad o falsedad de una teoría de la coherencia interna es imposible.

Consenso y el naturalismo Algunos filósofos de ciencia del siglo 20, sobre todo Thomas Kuhn (1962), hicieron hincapié en el papel de la comunidad científica para juzgar la validez de las teorías científicas. Estos críticos del modelo de conjeturas y refutaciones, sugirió que la refutación de una teoría consiste en hacer una elección. Cada observación es en sí misma dependiente de las teorías. Por ejemplo, la observación de las lunas de Júpiter con un telescopio nos parece como una observación directa, pero sólo porque la teoría de la óptica en que se basa el telescopio es tan bien aceptado. Cuando nos enfrentamos a una observación refutando, un científico se enfrenta a la opción de rechazarla o la validez de la teoría que se investiga o la validez de la observación de refutar, que a su vez debe basarse en las teorías científicas que no son ciertas (Haack, 2003). Observaciones que son los casos de falsificación de las teorías a veces puede ser tratado como "anomalías", tolerada sin falsear la teoría con la esperanza de que las anomalías con el tiempo se pueden explicar. Un ejemplo epidemiológico es la observación de que los fumadores que inhalan con menor profundidad presentaron mayores tasas de cáncer de pulmón que los fumadores que inhalan profundamente. Esta anomalía fue explicado eventualmente cuando se observó que el tejido pulmonar más alto en los pulmones es más susceptible a los tumores de pulmón asociado con el tabaquismo, el humo y alquitrán inhalados superficialmente tienden a depositarse más alta en los pulmones (Wald, 1985). En otros casos, las anomalías pueden llevar eventualmente a la caída de la doctrina científica actual, así como los mecanismos de Newton fue desplazada (quedando sólo como una aproximación de primer orden) por la teoría de la relatividad. Kuhn afirmó que en todas las ramas de la ciencia el punto de vista científico imperante, que calificó de "ciencia normal", de vez en cuando sufre cambios importantes que equivalen a las revoluciones científicas. Estas revoluciones señalan una decisión de la comunidad científica para descartar la infraestructura científica en lugar de falsificar una nueva hipótesis que no puede ser fácilmente injertado sobre él. Kuhn y otros han argumentado que el consenso

de la comunidad científica determina lo que se considera aceptado y lo que se considera refutado. Los críticos de Kuhn caracterizaron esta descripción de la ciencia como uno de un proceso irracional, "una cuestión de psicología de masas" (Lakatos, 1970). Aquellos que creen en una estructura racional de la ciencia consideraron la visión de Kuhn como una descripción lamentablemente real de gran parte de lo que pasa por la actividad científica, pero no obligatoria para ningún buena ciencia. Aunque muchos filósofos modernos rechazan las demarcaciones rígidas y formulaciones para la ciencia como refutacionismo, que sin embargo sostienen que la ciencia se basa en la razón, aunque posiblemente sentido informal común (Haack, 2003). Otros van más allá de Kuhn y sostienen que los intentos de imponer una singular estructura racional o la metodología de las trabas de la ciencia a la imaginación y es una receta para el mismo tipo de represión autoritaria de las ideas que los científicos han tenido que enfrentar a lo largo de la historia (Feyerabend, 1975 y 1993).

El filosófico debate sobre la descripción de Kuhn de la ciencia depende de si Kuhn pretende describir sólo lo que ha sucedido históricamente en la ciencia o en su lugar lo que debe suceder, un tema sobre el que Kuhn (1970) no ha sido completamente claro: Son los comentarios de Kuhn sobre el desarrollo científico… para ser leído como descripciones o prescripciones? La respuesta, por supuesto, es que deben leerse en ambos sentidos a la vez. Si tengo una teoría de cómo funciona la ciencia y por qué, necesariamente debe tener repercusiones en la manera en que los científicos deberían comportarse si su empresa está floreciendo. La idea de que la ciencia es un proceso sociológico, si se considera descriptivo o normativo, es una tesis interesante, ya que es la idea de que al observar cómo trabajan los científicos que podemos aprender acerca de cómo los científicos deben trabajar. La última idea ha llevado al desarrollo de la filosofía naturalista de la ciencia, o "estudios de la ciencia", que examina los avances científicos en busca de pistas sobre qué tipo de métodos científicos necesitan para descubrir y desarrollar con éxito y la invención (Callebaut, 1993; Giere, 1999).

Independientemente de la evolución filosófica, sospechamos que la mayoría de los epidemiólogos (y la mayoría de los científicos) continuaran una función como si el punto de vista clásico siguiente es correcto: El objetivo final de la inferencia científica es capturar algunas verdades objetivas sobre el mundo material en que vivimos, y cualquier teoría de inferencia idealmente deben ser evaluados por lo bien que nos lleva a estas verdades. Este ideal es imposible llevar a la práctica, sin embargo, por si alguna vez encuentran algunas ultimas verdades, tenemos que hay manera de saber que, para algunos. Así, los titulares de la opinión de que la verdad científica no es arbitraria, sin embargo admitir que nuestro conocimiento de estas verdades siempre será provisional. Para refutationistas, esta provisionalidad tiene una calidad asimétrica, pero que la asimetría es menor para los otros. Podemos creer que conocer una teoría es falso porque se incumple

de forma reiterada las pruebas que sometemos completamente, pero nuestras pruebas podrían ser defectuosas, dado que impliquen un razonamiento imperfecto y la percepción sensorial. Tampoco podemos saber que una teoría es verdadera, incluso si pasa todas las pruebas que podamos idear, porque puede fallar una prueba que es todavía /undevised/. Pocos, si acaso, no estaría de acuerdo que una teoría de la inferencia debe ser evaluado por lo menos en parte por lo bien que nos lleva a detectar errores en nuestras hipótesis y observaciones. Hay, sin embargo, muchas otras actividades inferenciales, además de la evaluación de hipótesis, tales como la predicción o pronóstico de los acontecimientos, y los intentos posteriores para controlar los acontecimientos (que por supuesto se requiere información de causalidad). Estadísticos más que los filósofos han enfrentado con mayor frecuencia estos problemas en la práctica, por lo que no debería sorprender que las filosofías principales interesados en estos problemas surgieron a partir de las estadísticas en lugar de la filosofía.

Bayesianismo

No hay otra filosofía de la inferencia que, como la mayoría, tiene una visión objetiva de la verdad científica y una visión del conocimiento como provisional o incierto, pero que se centra en la evaluación de los conocimientos en lugar de la verdad. Al igual que el refutacionismo, la forma moderna de esta filosofía desarrollada a partir de los escritos de pensadores del siglo 18. Los argumentos de coordinación aparecieron por primera vez en un ensayo fundamental por el Reverendo Thomas Bayes (1764), y por lo tanto, la filosofía se refiere generalmente como Bayesianismo (Howson y Urbach, 1993), y fue el célebre matemático y científico francés Pierre Simon de Laplace, que primero le dio un formato de estadística aplicada. Sin embargo, no llegó a una expresión completa hasta después de la Primera Guerra Mundial, sobre todo en los escritos de Ramsey (1931) y DeFinetti (1937), y, como el refutacionismo, no comienzan a aparecer en la epidemiología hasta la década de 1970 (por ejemplo, Cornfield, 1976). El problema central abordado por el Bayesianismo es la siguiente: En la lógica clásica, un argumento deductivo puede proporcionar ninguna información sobre la verdad o falsedad de una hipótesis científica a menos que se puede estar 100% seguro de la verdad de las premisas del argumento. Consideremos el argumento lógico llamado modus tollens: ". Si H implica B, y B es falsa, entonces H debe ser falsa" Este argumento es lógicamente válido, pero la conclusión sigue sólo en la hipótesis de que las premisas "H implica B" y " B es falso "son afirmaciones verdaderas. Si estas premisas son afirmaciones sobre el mundo físico, no podemos saber que son correctos con el 100% de certeza, ya que todas las observaciones están sujetas a error. Por otra parte, la afirmación de que "H implica B" a menudo dependerá de su propia cadena de deducciones, cada uno con sus propias deducciones de las cuales no podemos estar seguros. Por ejemplo, si H es "las causas homicidas hacen ver la televisión" y B es "Las tasas de homicidio son más altos que los televisores que son más comunes", la primera

premisa utilizada en modus tollens para poner a prueba la hipótesis de que los homicidios hace ver la televisión será: "Si ver la televisión causas homicidas, las tasas de homicidio pueden ser más altos que los televisores son más comunes. "La validez de esta premisa es dudosa, después de todo, incluso si la televisión causa los homicidios, las tasas de homicidio puede ser bajas en los televisores que son comunes debido a las ventajas socioeconómicas en esas áreas.

Continuando con la razón de esta manera, podríamos llegar a un estado más pesimistas que incluso Hume imaginado. No sólo es la inducción sin fundamento lógico, la deducción ha limitado la utilidad científica porque no podemos garantizar la verdad de todas las premisas, incluso si un argumento lógico es válido. La respuesta Bayesiana a este problema es parcial, ya que pone a prueba severa sobre el científico y pone una limitación severa en los resultados. Dice más o menos esto: Si usted puede asignar un grado de certeza o probabilidad personal, a las premisas de su argumento válido, puede usar cualquiera y todas las reglas de la teoría de la probabilidad de obtener una certeza para la conclusión, y esto ciertamente será lógicamente una consecuencia válida de sus certezas originales. Un hecho ineludible es que la certeza de concluir, o posterior probabilidad, puede depender en gran medida en lo que se utiliza como certezas inicial, o probabilidades previas. Si las certezas iniciales no son las mismas que las de un colega, ese colega puede muy bien asignar una certeza a la conclusión diferente de la que deriva. Con la acumulación de pruebas consistentes, sin embargo, los datos pueden usualmente obligar incluso extremadamente dispar antes de converger en similares probabilidades posteriores.

Debido a que las probabilidades posteriores que emana de una inferencia bayesiana dependerá de la persona que proporcione la certeza inicial y así puede variar entre los individuos, las inferencias que se dice que son subjetivas. Esta subjetividad de la inferencia bayesiana es a menudo confundido con un tratamiento subjetivo de la verdad. No sólo es un punto de vista de Bayesianismo incorrecto, es diametralmente opuesta a la filosofía bayesiana. El enfoque bayesiano representa un intento constructivo para hacer frente al dilema de que las leyes científicas y los hechos no deben ser tratados como se conoce con certeza, mientras que la lógica deductiva clásica rinda conclusiones sólo cuando una ley, hecho, o la conexión se afirma con el 100% de certeza.

Una crítica común de la filosofía bayesiana es que distrae la atención lejos de los objetivos clásicos de la ciencia, tales como el descubrimiento de cómo funciona el mundo, hacia los estados psicológicos de la mente llamado "certezas", "probabilidades subjetivas", o "grados de creencia" (Popper, 1959). Esta crítica, sin embargo, no reconoce la importancia del estado de la mente de un científico en la determinación de lo que las teorías a la prueba y qué tipo de pruebas aplicar, la influencia consiguiente de los estados en el almacén de datos disponibles para la inferencia, y la influencia de los datos sobre los estados de ánimo.

Otra respuesta a esta crítica es que los científicos ya utilizan los datos para influir en sus grados de creencia, y no se avergüenzan de expresar los grados de

certeza. El problema es que el proceso convencional es informal, intuitiva, e inefable, y por lo tanto no están sujetas a un escrutinio crítico, en el peor de los casos, eso a menudo equivale a nada más que los expertos anunciando que han visto las pruebas y aquí es cómo asegurarse de que estén. Cómo llegaron a esta certeza se deja claro, o, dicho de otro modo, no es "transparente". El problema es que nadie, ni siquiera un experto, es muy buena de manera informal e intuitiva formulando certezas que predicen los hechos y los acontecimientos futuros (Kahneman et al, 1982;. Gilovich, 1993; Piattelli-Palmarini, 1994;. Gilovich et al, 2002). Una de las razones de este problema es que los sesgos y prejuicios pueden fácilmente entrar en juicios de expertos. Los métodos bayesianos fuerzan a los expertos a "poner sus cartas sobre la mesa" y especificar de forma explícita la fuerza de sus creencias previas y por qué tienen tales creencias, defender las especificaciones contra argumentos y pruebas, y actualizar sus grados de certeza con la nueva evidencia de manera que no viole la lógica de la probabilidad. En cualquier contexto de la investigación, habrá un número ilimitado de hipótesis que podrían explicar un fenómeno observado. Algunos sostienen que el progreso es el mejor con la ayuda de pruebas severas (empíricamente difíciles) las explicaciones que parece más probable a la luz de investigaciones anteriores, de modo que las deficiencias de la actualidad "recibido" las teorías pueden ser más rápidamente descubierto. De hecho, muchas investigaciones en determinados campos toma esta forma, como cuando las predicciones teóricas de la masa de las partículas se someten a pruebas cada vez más precisas en los experimentos de la física. Este proceso no implica una mera repetición de los estudios sobre el pasado. Por el contrario, se trata de pruebas de las predicciones no probado previamente, pero importante de la teoría. Sin embargo, existe un imperativo para hacer las bases de las creencias anteriores criticables y defendibles. Antes de que las probabilidades puedan variar entre las personas, no significa que todas las creencias se basan en la misma información, ni que todos son igualmente válidos.

Las probabilidades de hipótesis auxiliares también son importantes en el diseño del estudio y la interpretación. La falta de una teoría para pasar una prueba puede conducir al rechazo de la teoría con mayor rapidez cuando las hipótesis auxiliares en los que la prueba depende poseen alta probabilidad. Esta observación proporciona una razón para preferir "nicho" de los estudios de casos y controles (en el que los controles se seleccionan de una lista de la población de origen de los casos) a "hospitalarios" estudios de casos y controles (en el que los controles son "seleccionados" por la ocurrencia o el diagnóstico de una o más enfermedades distintas de la enfermedad-la definición de caso), porque los primeros tienen menos mecanismos para la selección sesgada tema y por lo tanto, se les da una mayor probabilidad de selección de los sujetos imparciales. Incluso si se pone en duda los argumentos anteriores, la mayoría de los epidemiólogos desean de alguna manera expresar los diferentes grados de certeza acerca de los posibles valores de una medida de efecto a la luz de los datos disponibles. Tales expresiones, inevitablemente, se obtendrán de la cara de una considerable incertidumbre acerca de los detalles metodológicos y diversos eventos que llevaron a los datos disponibles y pueden ser extremadamente sensibles a los argumentos utilizados en su derivación. Como se señaló

anteriormente, la mayoría de la gente, incluyendo científicos, la pobre razón en la cara de incertidumbre. Por lo menos, la filosofía subjetiva Bayesiano ofrece una metodología para el razonamiento de sonido en condiciones de incertidumbre y, en particular, ofrece muchas advertencias en contra de ser demasiado seguro acerca de una de las conclusiones (Groenlandia 1998a, 1988b, 2006a; véanse también los capítulos 18 y 19). Estas advertencias se hacen eco en la filosofía refutacionista. Como Peter Medawar (1979) lo expresó, "no puedo dar ningún científico de cualquier edad mejor que éste consejo: la intensidad de la convicción de que una hipótesis es verdadera no tiene incidencia alguna sobre si es cierto o no." Queremos sumar dos puntos. En primer lugar, la intensidad de la convicción de que una hipótesis es falsa no tiene relación con si es falso o no. En segundo lugar, los métodos bayesianos no creen en el error de las pruebas. Ellos usan pruebas para modificar las creencias, que los científicos hacen rutinariamente en cualquier caso, pero a menudo de manera implícita, intuitiva, e incoherente.

Imposibilidad de la prueba científica

Un fuerte debate es una característica de la filosofía científica moderna, no menos en epidemiología que en otras áreas (Rothman, 1988). Puede filosofías divergentes de la ciencia reconciliarse? Haack (2003) sugirió que la empresa científica es similar a la solución de un rompecabezas enorme, crucigramas colectivos. En las zonas en las que la evidencia está estrechamente entrelazados, hay más motivos para poner su confianza en las respuestas, pero en zonas con escasa información, las teorías pueden ser poco más que conjeturas. Del método científico, Haack (2003) dice que "hay menos que el" método científico "de lo que parece. ¿Es la investigación científica categóricamente diferente de otras clases? No. La investigación científica se continúa con la investigación empírica todos los días, pero más todavía”.

Quizás el elemento común más importante que se desprende de las filosofías debate es que la prueba es imposible en la ciencia empírica. Este simple hecho es especialmente importante para los epidemiólogos de observación, que a menudo se enfrentan a las críticas que la prueba es imposible en epidemiología, con la implicación de que es posible en otras disciplinas científicas. Estas críticas pueden provenir de un punto de vista de que los experimentos son la fuente definitiva de los conocimientos científicos. Esa visión es errónea en al menos dos razones. En primer lugar, la naturaleza no experimental de la ciencia no se opone a impresionantes descubrimientos científicos, los ejemplos son innumerables las placas tectónicas, la evolución de las especies, los planetas que orbitan otras estrellas, y los efectos del tabaquismo sobre la salud humana. Aun cuando es posible, los experimentos (incluidos los ensayos aleatorios) no ofrecen algo parecido a la prueba y de hecho puede ser controvertido, contradictorio, o no reproducibles. Si los ensayos clínicos aleatorios aportado la prueba, que nunca tendría que hacer algo más que uno de ellos en una hipótesis dada. Ni la ciencia

ni la física experimental, es inmune a estos problemas, como lo demuestran episodios como el experimental "descubrimiento" (luego desmentido) de la fusión fría (Taubes, 1993). Algunos científicos sostienen que las relaciones experimentales epidemiológicas son sólo indicativas y creemos que el estudio de laboratorio detallado de los mecanismos dentro de un solo individuo puede revelar las relaciones de causa-efecto con certeza. Este punto de vista pasa por alto el hecho de que todas las relaciones son sugestivas exactamente de la manera discutida por Hume. Incluso la disección mecanicista más cuidadosa y detallada de los eventos individuales no puede proporcionar más de las asociaciones, aunque a un nivel más fino. Los estudios de laboratorio a menudo implican un grado de control de observadores que no se puede abordar en epidemiología, es sólo este control, no el nivel de observación, que pueden fortalecer las inferencias de los estudios de laboratorio. Y además, ese control no es garantía contra el error. Además, los científicos y los tomadores de decisiones están a menudo muy convencidos de que sólo las pruebas del laboratorio de mecánica están disponibles.

Todos los frutos del trabajo científico, en la epidemiología o de otras disciplinas, son en el mejor de formulaciones tentativas de una descripción de la naturaleza, aun cuando la obra se lleva a cabo sin errores. La provisionalidad de nuestro conocimiento no impide que las aplicaciones prácticas, pero hay que mantenernos escépticos y críticos, no sólo de todos los demás trabajos, sino de la nuestra también. A veces las hipótesis etiológicas disfrutar de un grado extremadamente alto, universal o casi universalmente compartidos, de la seguridad. La hipótesis de que fumar cigarrillos causa cáncer de pulmón es uno de los ejemplos más conocidos. Estas hipótesis elevarse por encima de "tentativa" la aceptación y están más cerca que podemos llegar a la "prueba". Pero ni siquiera estas hipótesis han “demostrado” con grado de certeza absoluta que acompaña la prueba de un teorema matemático.

Inferencia causal en epidemiología

El conocimiento de la etiología en la hipótesis epidemiológica es a menudo escaso, haciéndolo al mismo tiempo a la hipótesis de asociación causal entre exposición y enfermedad, una declaración más o menos imprecisa, tal como: “fumar causa enfermedad cardiovascular”. Estas hipótesis imprecisas tienen sólo consecuencias vagas que pueden ser difíciles probar. Para cubrir esta imprecisión, los epidemiólogos enfocan en probar la negación de la hipótesis causal, es decir, negar la hipótesis nula donde la exposición no tiene relación causal con la enfermedad. Entonces, cualquiera que observa la asociación puede refutar potencialmente la hipótesis, sujeto a asumir (hipótesis auxiliar) que la torsión y los riegos fluctuantes no son únicamente responsables para la observación.

Pruebas teóricas de contraste epidemiológicas

Si el mecanismo causal se declara lo bastante específico, las observaciones epidemiológicas nos pueden proporcionar las pruebas cruciales para contrastar, las hipótesis causales no nulas. Por ejemplo, cuando el síndrome del shock tóxico fue estudiado primero, había dos hipótesis compitiendo sobre el agente causal. Bajo una hipótesis, era una sustancia química presente en el tampón, a la que se expusieron directamente, las mujeres que usaban los tampones. Bajo la otra hipótesis, el tampón actuó como un medio de cultivo para Staphylococcus que luego esta produjo una toxina. Ambas hipótesis explicaron la relación de ocurrencia del shock tóxico al uso del tampón. Las dos hipótesis, sin embargo, llevaron a predicciones opuestas sobre la relación entre el cambio frecuente de tampones y la proporción de shock tóxico. Bajo la hipótesis de un agente químico, los cambios más frecuentes del tampón llevarían a más exposición al agente y la posible absorción de una mayor dosis total. Esta hipótesis predijo que mujeres que cambiaban frecuentemente los tampones tendrían una incidencia más alta en comparación con las mujeres que cambiaban los tampones infrecuentemente. La hipótesis del medio de cultivo predice que mujeres que cambiaban frecuentemente los tampones tendrían una incidencia más baja en comparación con aquéllos que menos frecuentemente cambiaban los tampones, porque un uso de corta duración para cada tampón impediría al Staphylococcus multiplicarse lo bastante como para producir una dosis de toxina perjudicial. Así, la investigación epidemiológica, demostró que un cambio poco frecuente de tampones estaba asociado a una mayor incidencia del shock tóxico, por lo tanto refutó la teoría química. Había, sin embargo, una tercera hipótesis que una sustancia química en algunos tampones (por ejemplo, el volumen de oxígeno) mejoraba su actuación como medio de cultivo. Esta hipótesis químico-promotor hizo la misma predicción sobre la asociación del cambio frecuente de tampones con la toxina microbiana. (Lanes y Rothman, 1990).

Otro ejemplo de una teoría que puede probarse fácilmente por datos epidemiológicos, se revela con la observación de mujeres que tomaron estrógeno como terapia de reemplazo hormonal que tenían una incidencia considerablemente elevada de cáncer endometrial. Horwitz y Feinstein (1978) conjeturó una teoría de contraste para explicar la asociación: Ellos propusieron que las mujeres que tomaban estrógeno experimentaron síntomas como sangrar y eso los indujo a consultar a un médico. Los criterios de diagnóstico resultantes llevaron al descubrimiento de cáncer del endometrial en una fase más temprana en estas mujeres, comparado con mujeres que no estaban tomando estrógeno. Horwitz y Feinstein defendieron que esta asociación descubrimiento - daño, determinó el diagnóstico temprano usando como criterio el sangrado inducido, de otro modo muchos de estos cánceres no se habrían descubierto en absoluto. Se usaron muchas observaciones epidemiológicas para evaluar estas hipótesis de contraste. La teoría del descubrimiento – daño predijo que mujeres que habían

usado estrógeno sólo durante un tiempo corto tendrían mayor frecuencia de síntomas de sangrado que los llevaría a consultar al médico, ya que inició este síntoma poco después de que empezó en tratamiento con estrógeno. Porque la reciente asociación de uso de estrógeno y cáncer endometrial era lo mismo en usuarios de estrógeno de largo o corto plazo. La teoría de descubrimiento – daño fue refutado debido a que era un explicación para todos menos para un pequeño fragmento de cáncer endometrial que ocurría después del uso de estrógeno. La refutación de la teoría del descubrimiento – daño también dependía de muchas otras observaciones. Especialmente importante era la implicación de la teoría, debido a que hay cáncer endometrial no detectado en población femenina típica, pero que la incidencia es mayor en mujeres usuarios de estrógeno, sin embargo no se confirmó esta hipótesis en observaciones extensas.(Hutchison y Rothman, 1978).

El ejemplo de cáncer de endometrial ilustra el punto crítico entendiendo el proceso de inferencia causal en los estudios epidemiológicos: Muchas de las hipótesis evaluándose en la interpretación de estudios epidemiológicos son las hipótesis auxiliares en el sentido que ellos son independientes de la presencia, ausencia, o dirección de cualquier conexión causal entre la exposición del estudio y la enfermedad. Por ejemplo, explicaciones de cómo los tipos específicos de prejuicio pudieran torcer una asociación entre la exposición y enfermedad es las alternativas usuales a la hipótesis del estudio primaria. Mucha de la interpretación de cantidades de estudios epidemiológicos es la comprobación de tales explicaciones auxiliares para las asociaciones observadas.

Criterio causal

¿En la práctica, cómo los epidemiólogos separan la explicación causal de la no causal? A pesar de las críticas de la filosofía de inferencia inductiva, se usan a menudo las consideraciones inductivamente orientadas como el criterio por hacer las tales inferencias (Weed and Gorelic, 1996). Si un juego de requisito y el criterio causal suficiente pudieran usarse para distinguir de las relaciones causales del no causal en los estudios epidemiológicos, el trabajo del científico se aliviaría considerablemente. Con el tal criterio, todas las preocupaciones sobre la lógica o ausencia podrían ser de eso en la inferencia causal los resúmenes: Sólo sería necesario consultar la lista de control de criterio para ver si una relación era causal. Nosotros sabemos de la filosofía repasada antes que un juego de criterio suficiente no existe. No obstante, las listas de criterio causal se han puesto populares, posiblemente porque ellos parecen proporcionar un mapa del camino a través del territorio complicado, y quizás porque ellos hacen pensar en hipótesis al ser evaluado un problema dado.

Un juego normalmente usado de criterio era basado en una lista de consideraciones o “los puntos de vista” propuesto por Sir Austin Bradford Hill (1965). La lista de Hill era una expansión de una lista ofrecida previamente en el hito del reporte de Cirugía General americana Smoking and Health (1964), qué a su vez se anticipó por los canon inductivos de John Stuart Mill (1862) y las reglas dadas por Hume (1739). Como consecuencia, otros, sobre todo Susser, han desarrollado las consideraciones causales más allá (Kaufman y Poole, 2000).

Hill sugirió las consideraciones siguientes intentando distinguir las asociaciones causales de la no causal que ya eran “absolutamente bien definido y más allá de lo que nosotros cuidaríamos para atribuir a la obra de oportunidad”: (1) la fuerza, (2) la consistencia, (3) la especificidad, (4) el temporalidad, (5) la pendiente biológica, (6) la plausibilidad, (7) la coherencia, (8) la evidencia experimental, y (9) la analogía. Hill dio énfasis que esas inferencias causales no pueden ser basadas en un juego de reglas, enfatizando la importancia de probar estadísticamente, y entonces pueden reconocerse la importancia de muchos otros factores en decisión que hace (Phillips y Goodman, 2004). No obstante, los mal orientados a la vista popular donde sus consideraciones deben usarse como el criterio para la inferencia causal lo hacen necesario examinarlos en detalle.

La fuerza

Hill defendió que las asociaciones fuertes están compeliendo particularmente porque, para las asociaciones más débiles, es “más fácil” para imaginar eso que hoy nosotros llamaríamos un embrollador de desmedida que podría ser responsable para la asociación. Varios años anteriores, Cornfield et al. (1959) dibujó conclusiones similares. Ellos se concentraron en un solo embrollador hipotético que, solo, explicaría una asociación observada completamente. Ellos expresaron una preferencia fuerte para que la proporción mida fuerza, como opuesto para diferenciar las medidas, y enfocó en adelante cómo la estimación observada de una proporción de riesgo que mantiene un mínimo la asociación que un embrollador completamente explicativo debe tener con la exposición (en lugar de un mínimo para la asociación de la enfermedad confusora). De importancia especial, Cornfield et al. reconoció que teniendo sólo una asociación débil no se puede determinar una conexión causal (Rothman y Poole, 1988). Hoy, algunas asociaciones, como aquéllos entre fumar y enfermedad cardiovascular o entre el humo del tabaco medioambiental y el cáncer pulmonar, es aceptado por la mayoría como causal aunque las asociaciones son consideradas débiles.

Ejemplos opuestos de fuerte son difíciles de hallar pero las asociaciones del no causal tampoco son imposibles de encontrar; cualquier estudio con confusores muy bien ilustra el fenómeno. Por ejemplo, considere la relación fuerte entre el síndrome de Down y línea del nacimiento que están implicados por la relación

entre del síndrome de Down y la edad materna. Claro, una vez que el factor confunsor se identifica, la asociación se disminuye controlando para el factor.

Estos ejemplos nos recuerdan que una asociación fuerte es necesaria " ni suficiente para la causalidad, y esa debilidad es necesaria " ni suficiente para la ausencia de causalidad. Una asociación fuerte sólo afecta a la hipótesis de que la asociación es completamente o parcialmente debido a embrolladores de desmedida u otra fuente de prejuicio modesto.

La consistencia

A la mayoría de los observadores, la consistencia se refiere a la observación repetida de una asociación en las poblaciones diferentes bajo las circunstancias diferentes. Falta de consistencia, sin embargo, que no gobierna fuera una asociación causal, porque un poco de efectos sólo se produce por sus causas bajo raras circunstancias. Más precisamente, el efecto de un agente causal no puede ocurrir a menos que el componente complementario causa el acto o ya ha actuado para completar una causa suficiente. Estas condiciones no siempre se reunirán. Así, las transfusiones pueden causar la infección con el virus de la inmunodeficiencia humana, pero ellos no siempre hacen porque: El virus también debe estar presente. El uso del tampón puede causar el síndrome del shock tóxico, pero sólo raramente, cuando cierto otro, quizás desconocido, se reúnen las condiciones. La consistencia sólo está clara después de que se entienden todo los detalles pertinentes de un mecanismo causal que es muy raramente decir. Además, incluso en los estudios casi exactos, los mismos fenómenos proporcionan resultados diferentes simplemente porque pueden esperarse que ellos difieran en sus métodos y errores del azar. La consistencia sólo sirve para controlar externamente las hipótesis que la asociación es atribuible a algún factor que varía por los estudios.

Un error llevando a cabo el criterio de consistencia es tan común que merece una mención especial. A veces se exige que una literatura o juego de resultados simplemente son incoherentes porque algunos resultados son “estadísticamente significante” y algunos no son. Esta clase de evaluación es completamente engañosa aun cuando uno acepta el uso de importancia que prueba los métodos. Los resultados (el efecto estima) de un juego de estudios todos pudieron sea idéntico aun cuando muchos eran significantes y muchos no era, la diferencia en importancia que se levanta solamente debido a las diferencias en los errores normales o tamaños de los estudios. Recíprocamente, los resultados podrían estar significativamente en el conflicto aun cuando todos eran que todos eran individualmente los no significantes, simplemente porque en el agregado un efecto pudiera estar claro en algún subgrupo pero no otros. La falacia de juzgar la consistencia comparando los P-valores o la importancia estadística no se elimina

por “regularizando” estima (es decir, dividiéndolos por la desviación normal del resultado, multiplicándolos por la desviación normal de la exposición, o ambos); de hecho se empeora, el regularización como a tal puede crear diferencias dónde ninguno existe, o máscara las verdaderas diferencias (Greenland et al., 1986, 1991).

La especificidad

El criterio de especificidad tiene dos variantes. Uno es que una causa lleva a un solo efecto, no los efectos múltiples. El otro es que un efecto tiene una causa, no las causas múltiples. Hill mencionó los dos de ellos. El criterio anterior, la especificidad de efectos, se usó como un argumento a favor de una interpretación causal de la asociación entre fumar y el cáncer pulmonar y, en un acto de razonamiento redondo, a favor de las comparaciones de la proporción y no las diferencias como las medidas apropiadas de fuerza. Cuando se examinaron las medidas de la proporción, la asociación de fumar a las enfermedades parecía “cuantitativamente específico” al cáncer pulmonar. Cuando se examinaron las medidas de la diferencia, la asociación parecía ser el no específico, con varias enfermedades (otros cánceres, la enfermedad del corazón coronaria, etc.) ser por lo menos como fuertemente asociado con fumar como el cáncer pulmonar era. Hoy nosotros sabemos que el fumar afecta el riesgo de muchas enfermedades y que las comparaciones de la diferencia estaban retratando esta falta de especificidad con precisión. Desgraciadamente, sin embargo, el episodio histórico del debate encima de fumar y se cita a menudo la salud hoy como la justificación para el criterio de especificidad y por usar las comparaciones de la proporción para medir fuerza de asociación. Las lecciones apropiadas para aprender de ese episodio deben ser simplemente el contrario.

Weiss (2002) defendió esa especificidad puede usarse para distinguir algunas hipótesis causales de las hipótesis no causal, cuando la hipótesis causal predice una relación con un resultado pero ninguna relación con otro resultado. Su argumento es persuasivo cuando, además de la hipótesis causal, uno tiene una hipótesis no causal alternativa que predice una asociación del no específica. Weiss ofreció el ejemplo protector de la sigmoidocospía que era asociado en los estudios del caso – control con una 50% a 70% reducción en la mortalidad de los tumores del distal del recto y tumores del colon del distal dentro del alcance del sigmoidoscopio, pero ninguna reducción en la mortalidad de los tumores en otra parte en el colon. Si el efecto protector de la sigmoidocospía no fuera específico a los tumores de colon de distal, no prestaría el apoyo a toda la teoría no causal para explicar la asociación, cuando Weiss sugirió, pero sólo a esa teoría no causal que habría predicho una asociación no específica. Así, la especificidad puede entrar en la obra cuando puede deducirse lógicamente de la hipótesis causal en

cuestión y cuando pueden deducirse los no especificidad lógicamente de uno o más hipótesis no causal.

La temporalidad

La temporalidad se refiere a la necesidad de que la causa preceda al efecto en tiempo. Este criterio es inarrugable, en la medida en que como cualquiera exigido por la observación de causalidad debe involucrar la causa putativa que C que precede el efecto putativo D. Él no hace, sin embargo, sigue que un orden de tiempo inverso es la evidencia contra la hipótesis que C puede causar D. Rather, observó en que C siguió a D meramente la muestra que C no pudiera causar D en estos casos; ellos no proporcionan ninguna evidencia para o contra la hipótesis que C puede causar D en esos casos en que precede D. Sólo que si se encuentra que C no puede preceder que D puede nosotros distribuimos con la hipótesis causal que C pudiera causar D.

La pendiente biológica

La pendiente biológica se refiere a la presencia de un dosis – respuesta o exposición – respuesta encorve con una forma esperada. Aunque Hill se refirió a un “lineal” la pendiente, sin especificar la balanza, una pendiente lineal en una balanza, como el riesgo, puede ser distintamente los no linear en otra balanza, como el riesgo de registro, las desigualdades, o las desigualdades de registro. Nosotros podríamos relajarnos la expectativa de lineal a estrictamente monotónico (aumentando firmemente o disminuyendo) o incluso lleva más allá meramente al monotónico (una pendiente que nunca cambia la dirección). Por ejemplo, más que fumar significa la exposición a los carcinógenos y cuanto más tejido dañan, de más oportunidad para el carcinogénesis. Algunas asociaciones causales, sin embargo, muestran un aumento rápido en la contestación (un efecto del umbral aproximado) en lugar de un estrictamente la tendencia del monotónico. Un ejemplo es la asociación entre DES (dietilestilbestrol) y adenocarcinoma de la vagina. Una posible explicación es que las dosis de DES que se administró eran todos suficientemente grande producir el efecto máximo de DES. Bajo esta hipótesis, para todos aquéllos expuestos a DES, el desarrollo de enfermedad dependería completamente de otras causas del componente.

El tema algo polémico de consumo del alcohol y mortalidad es otro ejemplo. Las proporciones de muerte son más altas entre los no bebedores que entre los bebedores moderados, pero ellos ascienden a los niveles más altos para los grandes bebedores. Hay debate considerable sobre que se relacionan partes de la curva de la dosis – respuesta J-formada causalmente los artefactos no causal al consumo del alcohol y qué partes está proviniendo de confusores u otros prejuicios. Algunos estudios parecen encontrar sólo una relación creciente entre el consumo del alcohol y mortalidad, posiblemente porque las categorías de

consumo del alcohol son demasiado anchas para distinguir las proporciones diferentes entre los bebedores moderados y no bebedores, o posiblemente porque ellos tienen menos confusores al más bajo extremo de la balanza del consumo.

Asociaciones que muestran una tendencia monotónico en la frecuencia de la enfermedad con los niveles crecientes de exposición no son necesariamente causales. Confundiendo pueden producir una relación monotónico entre un factor de riesgo de no causal y enfermedad si el propio factor confundiendo demuestra una pendiente biológica en su relación con la enfermedad. La relación entre la línea del nacimiento y el síndrome de Down donde las muestras más tempranas mencionaron una pendiente biológica fuerte que meramente refleja la relación progresiva entre la edad maternal y ocurrencia del síndrome de Down.

Estos problemas implican que la existencia de una asociación monotónico es necesaria " ni suficiente para una relación causal. Una relación del no monotónico sólo refuta esas hipótesis causales específico bastante para predecir una curva de dosis – response monotónico.

La plausibilidad

La plausibilidad se refiere a la plausibilidad científica de una asociación. Más de cualquier otro criterio, este uno muestra qué estrechamente se enfocan sistemas de criterio causal en la epidemiología. El punto de arranque es una asociación epidemiológica. Preguntando si es causal o no, una de las consideraciones que nosotros tenemos en cuenta es su plausibilidad. De una perspectiva menos parroquial, la empresa entera de inferencia causal se vería como el acto de determinar cómo creíble una hipótesis causal es. Una de las consideraciones que nosotros tendríamos en cuenta sería las asociaciones epidemiológicas, si ellos están disponibles. A menudo ellos no son, pero la inferencia causal debe hacerse no obstante, con las entradas de la toxicología, farmacología, biología básica, y otras ciencias.

Así como la epidemiología no es esencial para la inferencia causal, la plausibilidad puede cambiar muchas veces. Sartwell (1960) dio énfasis a este punto, mientras citando comentarios de Cheever en 1861, quién había estado haciendo un comentario sobre la etiología de Tifus antes de su modo de transmisión (vía los piojos del cuerpo) sea conocido:

“Nada podría ser más ridículo que el extraño que pasó la noche en la dirección de una nave de emigrantes que atribuyó el Tifus a lo que se infestó allí, al bicho con que los cuerpos del enfermo podría infestarse. Una causa adecuada, uno razonable en sí mismo, debe corregir las coincidencias de experiencia simple.”

Lo que era a Cheever una explicación inverosímil resultó ser la explicación correcta, porque era de hecho el bicho que causó la infección del tifus. Cosas así es el problema con la plausibilidad: También no es basado a menudo en lógica o datos, pero sólo en las creencias anteriores. Éste es no decir que el conocimiento biológico debe descontarse cuando una nueva hipótesis está evaluándose, pero sólo para señalar la dificultad aplicando ese conocimiento.

Los Bayesianos se acercan a la inferencia intenta tratar con este problema requiriendo ese uno cuantifique, en una probabilidad (0 a 1) la balanza, la certeza que uno tiene en las creencias anteriores, así como en las nuevas hipótesis. Esta cuantificación despliega el dogmatismo o imparcialidad del analista en una moda pública, con los valores de certeza acérquese traicionando un compromiso fuerte del analista para a 1 o 0 o contra una hipótesis. También puede proporcionar unos medios de probar esas creencias cuantificadas contra la nueva evidencia. No obstante, ningún acercamiento puede transformar la plausibilidad en un criterio causal objetivo.

La coherencia

Tomado del informe americano de Cirugía General Smoking and Health (1964), el término coherencia implica que una interpretación de causa y efecto para una asociación no choca con lo que es conocido de la historia natural y biología de la enfermedad. Hill dió ejemplos para la coherencia, como el efecto histopatológico de fumar en el epitelio bronquial (en la referencia a la asociación entre fumar y el cáncer pulmonar) o la diferencia en la incidencia de cáncer pulmonar por el sexo, podría ser considerado ejemplos de plausibilidad razonablemente, así como la coherencia; la distinción parece ser una multa. Hill dió énfasis a que la ausencia de información coherente, como distinguido, al parecer, de la presencia de información contradictoria, no debe tomarse como la evidencia contra una asociación a siendo considerada causal. Por otro lado, la presencia de información contradictoria puede refutar una hipótesis de hecho, pero uno siempre debe recordar que la información contradictoria puede equivocarse o puede interpretarse mal. Un ejemplo mencionado antes es el “la anomalía de la inhalación” fumar y el cáncer pulmonar, el hecho de que el exceso de cánceres pulmonares visto entre los fumadores parecía concentrarse a los sitios en las vías aéreas superiores del pulmón. Varios observadores interpretaron esta anomalía como la evidencia que los cigarros no eran responsables por el exceso. Otras observaciones, sin embargo, hicieron pensar en el cigarro lleva a que se deposite los carcinógenos preferencialmente donde el exceso fue observado, y para que la anomalía era de hecho consistente con un papel causal para los cigarros (Wald, 1985).

La evidencia experimental

En observadores diferentes, la evidencia experimental puede referirse a los ensayos clínicos, a los experimentos del laboratorio con roedores u otros organismos del no humano, o a ambos. La evidencia de los experimentos humanos, sin embargo, raramente está disponible para que el epidemiólogo investigue las preguntas, y la evidencia animal relaciona a las especies diferentes y normalmente a los niveles de exposición muy diferente de aquéllos que los humanos experimentan. La incertidumbre en las extrapolaciones de los animales a los humanos domina a menudo la incertidumbre de valoraciones de riesgo cuantitativas (Freedman and Zeisel, 1988; Crouch et al., 1997).

Hill, sin embargo, mencionó que la evidencia experimental significó algo más: “la evidencia experimental, o semi experimental” obtuvo de reducir o eliminar un putativamente la exposición perjudicial y ver si la frecuencia de enfermedad declina como la consecuencia. Él llamó a este la posible evidencia más fuerte de causalidad que puede obtenerse. Puede ser defectuoso, sin embargo, como el “semi experimental” el acercamiento es nada más de un “antes de y después de” análisis de tendencia de tiempo que puede confundirse o por otra parte puede torcerse por un organizador de cambios del seglar concomitantes. Es más, aun cuando el levantamiento de exposición reduce la frecuencia de enfermedad causalmente, no podría ser por la razón del etiológica supuesta. El agotando de un pantano cerca de una ciudad, por ejemplo, habría predictivamente y causalmente reducir la proporción de fiebre amarilla o malaria en esa ciudad el verano siguiente. Pero sería un error para llamar esta observación la posible evidencia más fuerte de un papel causal de miasmas (Poole, 1999).

Analogía

La visión de cualquiera podría derivarse de la analogía que está impedido por la imaginación inventiva de científicos que pueden encontrar las analogías por todas partes. A mejor, la analogía proporciona una fuente de hipótesis más detalladas sobre las asociaciones bajo el estudio; la ausencia de tales analogías sólo refleja que falte de imaginación o experiencia, no la falsificación de la hipótesis.

Nosotros podríamos encontrar en los ejemplos de Hill razonando por la analogía de talidomida y tragedias de la rubéola que lo hicieron más probable que a él que a otras medicinas e infecciones serían causa de defectos del nacimiento. Pero el tal razonamiento es común; nosotros sospechamos la mayoría del hallazgo de las personas él más creíble ese que fuma podría estar expuesto a concebir cáncer del estómago, debido a sus asociaciones, que algunos aceptaron ampliamente como causal, con los cánceres en otros órganos interiores y gastrointestinales. Aquí nosotros vemos cómo el criterio de analogía puede estar en las desigualdades con ambos el dos criterio de especificidad. El más inclinado

a la analogía, el menos específico de los efectos de una causa o el menos específico de las causas de un efecto.

Bibliography:

Rothman, Kenneth J.; Greenland, Sander; Lash, Timothy L. Modern Epidemiology, 3rd Edition Copyright ©2008 Lippincott Williams & Wilkins Section I: Basic Concepts Chapter 2: Causation and Causal Inference. Page: 5 – 31