CATARATA INTUMESCENTE Y SECUNDARIA; MANEJO Y

TRATAMIENTODr. Alan de Jesús Gaytán Lorenzo

R1 Oftalmología C.M.N. “Adolfo Ruiz Cortines”

CATARATA INTUMESCENTE

Se produce por sobrehidratacion de la corteza del cristalino.

Secundaria:

Trastornos metabólicos (DM)

Traumas oculares

Asociado a patologías sistémica

Senil (larga evolución)

SOBREHIDRATACION CRISTALINIANA

Formación de vacuolasDesnaturaliza proteínas

Separación de fibras cristalinianas y formación de « GRIETAS»

Opacidades blanquecinas y puntiformes«COPOS DE NIEVE»

Al confluir forman laCATARATA INTUMECENTE

CLINICA

CLINICA

Manejo Qx Aumento de volumen del contenido de la bolsa capsular causa

adelgazamiento y fragilidad de la misma

Aumento de presión intracapsular predispone a desgarros de la capsula

Ausencia de reflejo rojo. Dificulta la capsulorrexis circular continua

Zonula débil o ausente

Núcleo muy hidratado

Tx

Manejo medico

Control PIO

Hipotensores oculares tópicos

Acetazolamida

Iridotomia YAG laser

Control inflamación

Esteroides

CATARATA SECUNDARIAS

Catarata que se desarrollo como resultado de otra enfermedad ocular primaria. O cualquier enfermedad que afecte al globo ocular y que provoque una catarata.

CATARATAS POR TRAUMA

FUERZA MECÁNICA (traumatismos)

FUERZA FÍSICA:

Radiación

Corriente eléctrica

Químicos

ContusiónAnillo de Vossius:

Círculo de pigmento depositado sobre la cápsula anterior del cristalino detrás del borde pupilar (collar pupilar).

No deterioro de AV

Resolución gradual

Indicador de trauma anterior brusco

Catarata traumáticaDaño brusco no perforante

opacidad aguda o tardía

Parcial o total

Manifestación inicial:

Opacidad estelar o en roseta

Localización axial

Capsula posterior

* Luxación de cristalino

Daño perforante y penetranteDaño penetrante opacidad de la corteza

(sitio de la ruptura)

Progresión rápida: opacidad total

Daño perforante en la capsula: curación rápida

“catarata focal cortical”

Catarata inducida por radiaciónRadiación ionizante:

Cristalino es altamente sensible

20 años después de la exposición

Dosis exposición

Edad de exposición

Jóvenes [células en actividad de crecimiento]

Rayos X Dosis: 200 rads.

Radiografía tórax : 0.1 Rad.

Opacidades en punta dentro de la capsula posterior

Opacidades subcapsulares posterior

Radiación infrarroja

[Catarata de Glassblowers]

Exposición rayos infrarrojos y calor intenso

Exfoliación capas externas de la capsula anterior del cristalino. Se desprenden en una sola simple capa

Asociada a catarata cortical

Radiación ultravioleta

UV-B de 290 – 320 nm

Exposición a largo plazo a los UV-B

Cataratas subcapsulares posterior y anterior, además de cortical

Daño eléctricoCausa coagulación de las proteínas

Se presenta mayormente cuando la descarga se presenta en la cabeza

Vacuolas en la periferia anterior del cristalino

Opacidades lineales en la corteza subcapsular anterior

Pueden tener regresión, mantenerse o madurar

Daño por químicos

Los daños por quemaduras por álcalis en la superficie ocular frecuentemente provocan catarata.

El álcali penetra rápidamente al ojo [necrosis licuefactiva]

Aumento de Ph del acuoso

Disminución niveles de glucosa

Disminución niveles acido ascórbico

* Catarata cortical aguda o tardía

CAMBIOS INDUCIDO POR DROGAS

Corticoesteroides

Predispone a Catarata subcapsular posterior

Incidencia:

Dosis

Duración

Susceptibilidad

Vías de formación [sistémica, tópica, subconjuntival y spray nasales]

Corticoides sistémicas:

PREDNISOLONA oral por 1 año

* 11% con dosis 10-15 mg /día desarrolló cataratas

30% : 10 mg /día

80% : 15 mg /día

Corticoides tópicos

765 gotas de DEXAMETASONA en un periodo de 10.5 meses

0.1%

La catarata corticoidea

* Otros fármacos cataratogénicos son :

Clorpromacina, Mióticos, Amiodarona, Sales de oro, etc.

Inicia en la región subcapsular posterior

Posteriormente se va extendiendo

Cataratas metabólicasDiabetes mellitus

Se afecta:

Transparencia del cristalino

Índice de refracción

Amplitud de acomodaciòn

El aumento de glucosa en sangre produce Aumento de glucosa en humor acuoso. Glucosa aldosa reductasa = SORBITOL

Aumento de Presión Osmótica influjo de agua dentro del lente (difusión) hinchazón de las fibras [Hidratación]

* Afección del poder refractivo

Catarata de hojuela de nieve

Opacidades blanco – grisácea

Vacuolas en la capsula del cristalino

Fisura en la corteza (rara

Verdaderas cataratas Diabéticas

Inicio abrupto y progresión aguda

Jóvenes con diabetes mellitus no controlada

Corteza subcapsular posterior (toda la amplitud)

Forma bilateral

Galactosemia

Herencia autosomica recesiva

Galactosa Glucosa

Como consecuencia hay acumulación excesiva de galactosa en tejidos del cuerpo. Favoreciendo conversión de galactosa en dulcitol

Enzimas:

Galactosa 1 fosfato uridiltransferasa

Galactosinasa

UDP Galactosa 4 epimerasa

Galactosemia clásica [común y severa]

* Galactosa 1 fosfato uridiltransferasa

Signos y síntomas:

Malnutrición

Hepatomegalia

Ictericia

Retraso mental

Caratara 75% (primeras semanas de vida

• Sin tratamiento progresa a opacidad total

• Tratamiento incluye retirara lacteos

Acumulo de galactosa en el cristalino

Aumento de la presión osmótica IC

Entrada de liquido cristalino

Núcleo y corteza se opacifican “gota de aceite”

Uveitis anterior crónicaLa incidencia de catarata en la uveítis se aproxima al 50%.

El desarrollo de la catarata en pacientes con uveítis puede

correlacionarse con:

la duración

la cronicidad

la localización de la inflamación

* El empleo de corticoides para su control, las inflamaciones

recurrentes, subagudas y crónicas tienden a ser cataratógenas.

OPACIDAD SUBCAPSULAR POSTERIOR

Catarata secundaria OSCP

TX

CAPSULOTOMIA YAG LASER