2.- analice los parmetros lipidicos de las principales dispilidemias y describa las probables alteraciones bioqumicas y clnicas que se presentan en cada una de ellas Las principales dispilidemias son:Colesterol altoValores normales: 180 a 200 mg/dLalteracionesLa dislipidemia en el paciente diabtico. Parte I: Bioqumica patolgicaRESUMEN: La hipertrigliceridemia es la dislipidemia ms frecuente en el diabtico, y la hipercolesterolemia es ms frecuente que en las personas no diabticas. Adems, en el diabtico se presentan alteraciones estructurales de las lipoprotenas que alteran la funcin plaquetaria y el sistema inmunolgico, todo lo cual tiene en su conjunto un efecto que favorece el proceso aterognico.Descriptores DeCS: HIPERTRIGLICERIDEMIA/metabolismo; HIPERCOLESTEROLEMIA/metabo-lismo; DIABETES MELLITUS INSULINO-DEPENDIENTE/metabolismo; DIABETES MELLITUS NO INSULINO-DEPENDIENTE/metabolismo; LIPOPROTEINAS VLDL/metabolismo; INSULINA/deficiencia; HIGADO/metabolismo; ACIDOS GRASOS/metabolismo.Adems de los trastornos del metabolismo de la glucosa que caracterizan la diabetes mellitus, en los pacientes diabticos suelen asociarse cambios en el patrn de los lpidos sricos que constituyen un riesgo importante desde el punto de vista vascular.1-4El dao vascular aterosclertico es la complicacin ms comn en los diabticos.5La enfermedad coronaria y la enfermedad cerebrovascular ocurren en el diabtico en una frecuencia de 2 a 3 veces mayor que en aqullas personas que no padecen esta enfermedad.6Estudios epidemiolgicos destacan de manera especial que la frecuencia de insuficiencia arterial perifrica es de 20 a 40 veces superior en los diabticos en relacin con las personas no diabticas.6La frecuencia de los trastornos cardiovasculares en el diabtico es no slo mayor que en las personas no diabticas, sino que adems resulta ms letal, sobre todo si se presenta acompaada de hipertensin arterial y albuminuria.7Lpidos y lipoprotenas en la diabetes mellitusLos resultados del estudio prospectivo cardiovascular Munster (PROCAM) sealan que la hipertrigliceridemia es la dislipidemia ms frecuente en la diabetes y que la hipercolesterolemia es ms comn que en la poblacin general.8En la diabetes mellitus no insulino-dependiente (DMNID) o tipo II, la insulinemia es normal o algo elevada en la mayora de los pacientes (aunque bajos en relacin con la alta concentracin plasmtica de glucosa). En estos casos, la presencia de insulina en el hgado aumenta la formacin y la liberacin de VLDL, por lo que tambin se detecta hipertrigliceridemia. Sin embargo, a pesar de las cifras elevadas de insulina, persiste un defecto del catabolismo de la VLDL por inhibicin de la LpL al nivel del tejido adiposo.10El colesterol podra estar aumentado, siempre que la conversin de VLDL en lipoprotena de baja densidad (LDL) no est inhibida al nivel del endotelio vascular. Adems, la hipercolesterolemia en el diabtico podra deberse a un incremento de la sntesis de colesterol independiente de insulina, por aumento de VLDL circulante que aporta el 20 % del colesterol total y por disminucin del catabolismo de LDL.10Los reportes ms actuales concentran su atencin en las modificaciones estructurales que tienen lugar en las LDL como consecuencia de la hiperglicemia mantenida. Debido a estas modificaciones, las LDL no son reconocidas por el receptor celular, se mantienen ms tiempo en circulacin, se incrementa su paso a travs del endotelio vascular, aumentan la fagocitosis y el depsito de colesterol en la ntima arterial, y determina, por tanto, un aumento de su aterogenicidad11(figura).La modificacin de las LDL por glicosilacin resulta la transformacin estructural ms importante,12pero tambin es frecuente en el paciente diabtico la LDL oxidada13y la LDL pequea y densa,14ambas con elevado potencial aterognico.

FIGURA.Se ha planteado que las LDL pequeas y densas aparecen como consecuencia de las altas concentraciones de VLDL que condicionan estas transformaciones estructurales, de tal manera que se afecta su afinidad por los receptores.15Como consecuencia, estas LDL pequeas y densas aumentan su tiempo de vida media en la circulacin sangunea, as como su concentracin plasmtica, y se favorece de este modo la aterognesis.Se propone que en la hiperlipidemia crnica, el incremento de las lipoprotenas plasmticas, y principalmente de las LDL oxidadas, ofrece como resultado una lesin endotelial o el dao funcional de la pared arterial. La LDL oxidada es un quimiotctico para los monocitos circulantes. De esta manera, estos son atrados y adheridos a las clulas endoteliales, favorecen su penetracin hacia la ntima, donde se transforman en macrfagos y stos en clulas espumosas cargadas de steres de colesterol, los cuales estn presentes desde las etapas iniciales de la formacin de las estras grasas.16Las lesiones endoteliales producidas por las LDL oxidadas estimulan la agregacin plaquetaria en el rea de la lesin arterial. Las plaquetas agregadas comienzan a liberar tromboxano, un potente vasoconstrictor y proagregante plaquetario, as como factores de crecimiento que estimulan la proliferacin y la migracin del msculo liso.17Todos estos elementos caracterizan el proceso multifactorial del desarrollo de la placa de ateroma.Estas lipoprotenas modificadas tambin contribuyen al desarrollo de la aterosclerosis, porque disparan la respuesta inmune que conduce a la formacin de anticuerpos, los cuales son agentes deletreos de las clulas endoteliales, que contribuyen as al proceso aterognico.18,19La reduccin del nivel de lipoprotena de alta densidad (HDL) en la DMID mal controlada se debe a una deficiente actividad de la LpL, mientras que en la DMNID, valores bajos de HDL parecen depender del catabolismo acelerado de esta lipoprotena, y se aprecia en particular una disminucin de la fraccin HDL2.11Las HDL tambin se modifican estructuralmente y esta condicin puede dar como resultado una disminucin de la salida de colesterol intracelular, pues la capacidad de unin de la HDL a sus receptores se deteriora.11Adems, la modificacin de la HDL tambin puede dificultar su capacidad para disminuir los steres de colesterol contenidos en el macrfago.20Por otra parte, cobra cada vez mayor importancia como factor de riesgo independiente una lipoprotena denominada Lp(a), cuya concentracin normal en sangre (30 mg/dL) es baja, si se compara con la concentracin de las otras lipoprotenas. Esta partcula se caracteriza porque la apolipoprotena que la constituye tiene homologa estructural con la secuencia aminoacdica del plasmingeno. Esta Lp(a), inhibe la actividad del plasmingeno y estimula la expresin gentica del inhibidor del activador del plasmingeno.21Algunos reportes sealan que en los pacientes con DMNID los niveles elevados de Lp(a) se asocian con la enfermedad cardiocoronaria.20Sin embargo, los niveles elevados de Lp(a) no necesariamente reflejan un control glicmico deficiente y se considera independientemente del nivel de lpidos en otras lipoprotenas sricas, aun cuando se haya logrado un buen control de la glicemia.21La Lp(a) tiene afinidad por los glicosaminoglicanos a los cuales se une, y fcilmente forma agregados en presencia de concentraciones fisiolgicas de Ca2+, los cuales son fagocitados por los macrofgos.22Sobre la base de estas consideraciones, es posible concluir que la hipertrigliceridemia constituye la dislipidemia ms frecuente en el diabtico y que la hipercolesterolemia, menos frecuente y ms leve, no puede, sin embargo, soslayarse debido a los cambios cualitativos presentes en las lipoprotenas transportadoras de colesterol.

TriglicridosValores normales: menos de 150 mg/dL, Limtrofe alto: 150 a 199 mg/dLHipertrigliceridemiaQu es la hipertrigliceridemia?La hipertrigliceridemia es el exceso de triglicridos en la sangre. Los triglicridos son sustancias grasas en la sangre y en el organismo que obtienen su nombre por su estructura qumica.

El hgado produce triglicridos. Cualquier calora adicional en su dieta puede convertirse en triglicridos. Los triglicridos tambin pueden transformarse en colesterol.

El alimento que consume se usa o se almacena. Cuando come, la grasa de los alimentos es digerida y los triglicridos son liberados al torrente sanguneo. Esto le dar energa para realizar actividades, o simplemente para mantener sus funciones vitales. Si come de ms, el resto del alimento se almacenar como grasa.

Aunque los niveles de triglicridos varan con la edad, se considera que un nivel es "normal" si es menor que 150 mg/dL.Los valores normales pueden variar segn el laboratorio.

Las causas de hipertrigliceridemia pueden incluir: Edad: los niveles de triglicridos aumentan con la edad. Aumento de peso: las personas con sobrepeso excesivo (obesas) tendrn ms caloras convertidas en colesterol y triglicridos. El alcohol tambin hace que el hgado produzca ms triglicridos, lo que a su vez provoca que se elimine menos grasa del torrente sanguneo. Si tiene enfermedad heptica o renal o condiciones metablicas como hipotiroidismo o diabetes, estar en riesgo de hipertrigliceridemia. Genticas: los niveles altos de triglicridos en sangre pueden estar asociados con ciertas enfermedades o trastornos genticos, como hiperlipidemia familiar combinada. Medicamentos: como anticonceptivos orales y ciertos esteroides, pueden causar niveles elevados de triglicridos Los niveles elevados de triglicridos pueden provocar pancreatitis (inflamacin del pncreas). Sin embargo, es posible que algunas personas nunca desarrollen pancreatitis a pesar de tener niveles altos de triglicridos, mientras que otras personas pueden desarrollarla a pesar de tener niveles bajos. El mdico diagnosticar su afeccin mediante un simple anlisis de sangre. Antes del anlisis de sangre, debe realizar un ayuno de 12 horas, ya que cualquier alimento que ingiera puede afectar el resultado.