Caso clinicoterapeutico arritmias
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Angélica María Téllez A.Residente de Farmacología Clínica
Universidad de la Sabana
Análisis farmacoterapéuticoArritmias
Antecedentes
farmacológicos
Verapamilo 80 mg día desde hace 15 días
ASA 100 mg día
Lovastatina
CYP3A4• La coadministración de verapamilo y
lovastatina aumenta el riesgo de miopatía y rabdomiólisis.
• En pacientes que toman verapamilo, la dosis de lovastatina inicial no debe superar los 10 mg / día y la dosis de lovastatina total no debe superar los 20 mg / día.
Antecedentes
farmacológicos
Verapamilo 80 mg día desde hace 15 días
ASA 100 mg día
Lovastatina
Farmacocinética del verapamilo
Inicio de acción Tab: 1-2 hI.V.: 1-5 min
Duración de acción
Oral 6-8 hI.V.: 10-20 min
Biodisponibilidad
Oral: 20% a 35%Extenso metabolismo de primer pasoSustrato de gicoproteína P
Vd 3.89 L/kg
Unión a proteínas
90%
Metabolismo Hepático CYP3A4Metabolito norverapamil (20% de actividad farmacológica)
Vida media Niños: 4.4-6.9 hAdultos: 3-7 h, Múltiples dosis: 4.5-12 h; Enfermedad hepática 14-16 h
Excreción Urinaria (70% como metabolitos, 3% a 4% sin cambios); heces (16%)
Dosis 80-120 mg VO cada 8 horas
Antecedentes
farmacológicos
Losartán 100 mg cada 12 horas
Metformina 850 mg día
Insulina (NPH?) 20 UI AM y 10 UI PM
• Antagonistas de la angiotensina II puede potenciar los efectos hipoglucemiantes de los agentes antidiabéticos, mejorando la sensibilidad a insulina.
• Los pacientes que reciben losartán en combinación con agentes antidiabéticos deben tener estrecho control glucémico.
Antecedentes
farmacológicos
Losartán 100 mg cada 12 horas
Verapamilo 80 mg día desde hace 15 días
Losartán se metaboliza principalmente por el CYP2C9 y en menor medida por el CYP3A4
Biodisponibilidad 33 %
Inicio de acción: 6
horas
Vd: Losartan: 34 L, Alta UPP
Metabolismo: Hepático (14%)
por CYP2C9 y 3A4 a su metabolito activo, E-3174
(40vcs+potente)
Tmax: 1 hora, E-3174: 3-4
horas
T1/2: Losartan: 1.5-
2 horas, E-3174: 6-9
horas
Excreción: orina (4% como fármaco
inalterado, el 6% como metabolito
activo)
Losartán
• Antagonista reversible del receptor de la angiotensina II
• Su afinidad por el receptor AT1 es 1000 veces mayor que el receptor AT2.
• Disminución presión de perfusión renal
• β-adrenérgico• Prostaglandinas• Potasio y sodio
Renina
Proliferación y migración celular en el músculo liso vascular, trombina y factores de crecimiento.
Incremento del transporte de glucosaDegradación de ácidos grasos
Efecto metabólico
• Dosificación– HTA: 50 mg VO/día inicialmente– 25-100 mg / día divididos en 1-2 dosis– Efectos máximos generalmente ocurren dentro
de 3-6 semanas.
• Insuficiencia hepática: Iniciar con 25 mg/día
• Insuficiencia renal No se requiere ajustar dosis
• No es necesario ajustar la dosis en hemodiálisis
• Cardiovasculares: hipotensión (pacientes con hipovolemia o diuréticos), edema, palpitaciones.
• Síncope• Mareo, cefalea, astenia, insomnio. • Tos: < IECA. Un tercio de los pacientes con tos
por IECA seguirían presentando tos con un ARA II. • Angioedema• Diarrea, dolor abdominal, náuseas, mialgia• Hipercalemia
RAM por ARA
Mecanismos de hipercalemia inducida por medicamentos
Administración de potasio
Alteración homeostasis celular de K+
Alteración en la excreción de potasio
Mecanismos
Administración de potasio
Alteración homeostasis celular de K+
BetabloqueadoresDigoxina
Aminoácidos intravenososSuccinilcolina
Alteración en la excreción de potasio
Hipercalemia inducida por medicamentos
Aumenta 0.5mEq/L luego de 3-5 min0.7mEq/L en pacientes con enfermedad renal
3mEq/L en pacientes con trauma o enfermedades neuromusculares.
Hipercalemia inducida por medicamentos
Mecanismos
Administración de potasio
Alteración homeostasis celular de K+
Alteración en la excreción de potasio
Hipercalemia inducida por medicamentos
Hip
erc
ale
mia
IECA / ARA causar en 10% a 38% de los casos en hospitalizados
10% ambulatorios1% serios
6% ensayos clínicos
Dosis
Edad avanzada Medicamentos
Diabetes mellitus ↓ Función renal Depleción de
volúmen Monitorización de potasio Falla
cardíaca descompensada
↓FSR
↑↑Reabsorción proximal de Na y ↓↓
Na en nefrona distal
Alt secreción de K
Hipercalemia inducida por IECA-ARA
Ausencia de
monitoría de K y
creatinina
34% -39% de pacientes ambulatorios que inician IECA / ARA II
32%-38% con IECA / ARA 1 año antes
¿Es necesario la
monitorización de K+?
• Evaluar la asociación entre el seguimiento de potasio
en pacientes con diabetes y tratamiento inhibidor de la RAAS.• Estudio observacional retrospectivo.• Los pacientes con diabetes sin ERC en TRR• 2001 y 2006
Recomendaciones de monitorización de K+
27.355 diabetes
Seguimiento de K 19,391
Recomendaciones de monitorización de K+
• 50% menos probabilidades de sufrir hiperpotasemia ([RR] ajustado 0,50) [IC 95% 0,37 a 0,66]) • En el subgrupo de 2176 pacientes con
diabetes y enfermedad renal crónica, los pacientes que recibieron seguimiento fueron 71% menos propensos a experimentar hiperpotasemia (RR ajustado 0,29 [IC 95% [0,18, 0,46])
• Estos resultados no deben extrapolarse en pacientes sin diabetes
Recomendaciones de monitorización de K+
Recomendaciones de monitorización de K+
• Alteración del estado de conciencia• Calambres • Hipotonía muscular• Disnea• Parestesias• Paraplejía flácida• Parálisis
Manifestaciones clínicas hipercalemia
• BAV tercer grado• Atropina 2 mg• Marcapaso• Manejo de la hipercalemia
11 sept 16:08Insulina 10U+DAD10% 250 cc, pasar 40 cc/h11 sept 18:00Colestiramina 4 gr polvo: 30 mg vía oral cada 8 horasGluconato de calcio solución al 10%: 10 cc IV cada 8 horasSalbutamolFurosemida
• 11 sept 19:24– Captopril 50 mg vo ahora
• 12 sept 00:59Amlodipino 10 mg vo ahora
• 12 sept 4:42 am Clonidina 150 mcg vo ahora
• 12 sept 6:00 – Prazosin 1 mg vo ahora– Amlodipino 5 mg cada 12
• 13 sept 1:18:– Losartan 50 mg cada 12 h
Gracias…