Arritmias

Muchos pacientes tienen una irritabilidad miocárdica y/o trastornos de conducción tras

un IM que originan arritmias mortales en potencia.

Las arritmias asociadas al IM son la bradicardia sinusal, el bloqueo cardíaco (asistolia), la

taquicardia, las extrasístoles o la taquicardia ventriculares, y la fi brilación ventricular. Dada

la ubicación de determinadas porciones pertenecientes al sistema de conducción

auriculoventricular (fascículo de His) en la zona inferoseptal del miocardio, los infartos de esta región también pueden ir acompañados de un

bloqueo cardíaco.

Rotura miocárdica.Se relacionan con el reblandecimiento y la fragilidad del miocardio necrótico y más tarde inflamado

Los principales son los siguientes:

1) rotura de la pared libre ventricular (el más frecuente), con

hemopericardio y taponamiento cardíaco

2) Rotura del tabique interventricular (menos habitual), que da lugar a una CIV aguda y un cortocircuito de izquierda a derecha (v. fi g. 12-19B )

3) rotura de los músculos papilares (aún más raro), que provoca la instauración brusca de una insuficiencia mitral grave.

ROTURA de la PARED LIBRE. Reconstrucción 3D con TCMD. Pseudoaneurisma (flechas) en la pared lateral del VI indicando que la rotura es contenida.

Rotura miocárdica.La rotura de la pared libre es más probable pasados 3 a 7 días desde el IM, cuando la necrosis coagulativa, la infi ltración por neutrófi los y la lisis del tejido conjuntivo miocárdico hayan debilitado notablemente el miocardio infartado (como promedio, al cabo de 4 a 5 días; intervalo de 1 a 10 días). La pared anterolateral a una altura intermedia del ventrículo es el lugar más corriente para una rotura de la pared libre tras un infarto.

Los factores de riesgo para este proceso son una edad superior a 60 años, el sexo femenino y una hipertensión preexistente. Esta complicación se da más a menudo entre los pacientes sin un IM previo porque la cicatriz fi brosa asociada tiende a inhibir el desgarro del miocardio. Las roturas repentinas de la pared libre suelen ser mortales en poco tiempo. Sin embargo, si una brida pericárdica está en una posición estratégica que anula en parte la rotura, puede aparecer un seudoaneurisma (hematoma circunscrito que comunica con la cavidad ventricular). Su pared sólo consta de epicardio más el pericardio parietal adherido y, por consiguiente, a la larga todavía muchos se rompen.

Nótese la rotura de Músculos Papilares Intracavitarios.

Pericarditis

Alrededor del segundo a tercer día tras un infarto transparietal muchas

veces aparece una pericarditis fi brinosa o fibrinohemorrágica(síndrome de Dressler) como

consecuencia de la inflamación miocárdica subyacente

Infarto ventricular derechoEl infarto aislado del ventrículo derecho es infrecuente, pero el de una porción de su miocardio acompaña a menudo a la lesión isquémica de la parte posterior del ventrículo izquierdo adyacente y del tabique interventricular. Cualquiera que sea su tipo, provoca una insuficiencia cardíaca derecha aguda unida a una acumulación de sangre en la circulación venosa y una hipotensión sistémica.

Pieza anatomopatólogica que muestra infarto en la pared posterior del ventrículo izquierdo (basal, media y apical), con extensión a segmentos posteriores del ventrículo derecho (medial y apical).

Extensión del infarto.

En las inmediaciones de un infarto ya existente puede producirse una nueva necrosis.

Expansión del infarto.

Debido al debilitamiento del músculo necrótico, puede haber un estiramiento, adelgazamiento y dilatación desproporcionadas de la región infartada (sobre todo en las lesiones anteroseptales), que muchas veces se asocia a un trombo parietal.

Trombo parietal.

En cualquier infarto, la combinación de una alteración local de la contractilidad (que genera estasis) y de un daño endocárdico (que crea una

superficie trombógena) puede fomentar la trombosis parietal y

una posible tromboembolia.

Aneurisma ventricular.

Al revés que los seudoaneurismasmencionados antes, los aneurismas verdaderos de la pared ventricular están limitados por miocardio que ha cicatrizado. Se trata de una complicación tardía tras un infarto transparietal grande que experimente una expansión rápida. La delgada pared de tejido cicatricial que los circunscribe se abomba paradójicamente durante

la sístole. Las complicaciones de los aneurismas ventriculares incluyen los trombos parietales, las arritmias y la insuficiencia cardíaca; la rotura de la pared fi brosa resistente no plantea ninguna preocupación.

Disfunción de los músculos papilares.

Tal como se señaló, tras un IM puede romperse un músculo papilar. Lo más habitual es que su

disfunción isquémica y la del miocardio subyacente desemboquen en una insufi ciencia mitral posterior al infarto, y más adelante por la fi brosis del músculo

papilar y su acortamiento, o por la dilatación ventricular.

Insuficiencia cardíaca tardía progresiva, se estudia máSs adelante.

Imagen intraoperatoria, en la que se observa la rotura completa del músculo papilar posteromedial (flecha).

El riesgo de padecer una complicación específica después de un infarto y su pronóstico dependen básicamente del tamaño de la

lesión, su localización y su espesor.

…sólo rara vez aparecen una pericarditis, una rotura y aneurismas.

*Los segmentos no infartados del ventrículo experimentan una

hipertrofia y dilatación; globalmente, estos cambios reciben el nombre de

remodelación ventricular.

*la hipertrofia compensadora del miocardio no infartado resulta

beneficiosa en el aspecto hemodinámico pero este efecto

adaptativo

puede quedar anulado por la dilatación ventricular (con un

aneurisma ventricular o no) y el aumento de las necesidades de oxígeno, que pueden agravar la

isquemia y deprimir la actividad cardíaca.

*En los infartos subendocárdicos

…transparietales anteriores están más expuestos a sufrir

una rotura de

la pared libre, una expansión, trombos parietales y un

aneurisma. En

cambio, los infartos transparietales posteriores es

más probable que

se compliquen con bloqueos de conducción, una afectación

del ventrículo

derecho o ambas cosas

Los pacientes con infartos

…transparietalesgrandes comportan

una mayor probabilidad de shockcardiógeno, arritmias

e ICC.

Los infartos

El pronóstico a largo plazo después de un IM depende de múltiples factores, de los cuales los más importantes son la calidad de la actividad residual llevada a cabo por el ventrículo izquierdo y la magnitud de las obstrucciones vasculares presentes en los vasos que irrigan el miocardio viable.

• La mortalidad total global durante el primer año está en torno al 30%. A partir de entonces, es del 3-4% por cada año que pase entre todos los supervivientes

La prevención del infarto mediante la corrección de los factores de riesgo en las personas que nunca hayan sufrido un IM (prevención primaria) y de su repetición en los que se hayan recuperado de un IM agudo (prevención secundaria) son dos estrategias importantes que han acaparado una gran atención y logrado un éxito considerable.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA

• La denominación CI crónica se emplea aquí para describir una insuficiencia cardíaca progresiva aparecida a raíz de una lesión miocárdica isquémica. Los clínicos utilizan a menudo el término miocardiopatía isquémica para designar la CI crónica.

• En la mayoría de los casos, ha habido un IM previo y a veces una intervención anterior sobre las arterias coronarias y/o una revascularización quirúrgica.

La CI crónica suele aparecer después de un infarto debido a la descompensación funcional correspondiente al miocardio hipertrófico no infartado. Sin embargo, en otras circunstancias una arteriopatía coronaria obstructiva grave puede manifestarse como una CI crónica sin necesidad de que haya un infarto anterior.

Morfología

Los corazones de los pacientes con una CI crónica

suelen estar agrandados y pesar más, debido a la hipertrofi a

y la dilatación ventricular izquierda.

Siempre hay un cierto

grado de ateroesclerosis coronaria obstructiva.

En general

existen cicatrices sueltas que representan infartos ya curados.

El endocardio parietal puede tener engrosamientos fi brosos

focales y es posible la presencia de trombos parietales.

Los datos microscópicos consisten en una hipertrofi a miocárdica,

una vacuolización subendocárdicadifusa y una fi brosis.

Desde el punto de vista clínico, en los pacientes que hayan tenido algún episodio de IM o crisis anginosas en el pasado puede producirse una ICC progresiva.

• Sin embargo, en algunas personas los daños miocárdicos graduales son asintomáticos y la insuficiencia cardíaca es el primer signo de la CI.

El diagnóstico se basa en buena medida en la

exclusión de otras cardiopatías.

• Los pacientes con CI crónica representan casi la mitad de los receptores de un trasplante cardíaco.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA

MUERTE SÚBITA CARDÍACA

• Se define como un fallecimiento imprevisto por causas cardíacas en individuos sin ninguna cardiopatía sintomática o de manera inmediata tras su comienzo (normalmente en el plazo de 1 h). La MSC suele ser la consecuencia de una arritmia letal (p. ej., una asistolia o una fibrilación ventricular).

• Es más frecuente en el marco de una CI; en algunos casos, se trata de su primera manifestación clínica.

La isquemia miocárdica aguda es el desencadenante más habitual de una arritmia mortal. Aunque la lesión isquémica pueda afectar al sistema de conducción y provocar una inestabilidad cardíaca electromecánica, las arritmias letales a menudo derivan de una inestabilidad eléctrica del miocardio provocada por una isquemia aguda alejada de su recorrido. Los focos arritmógenos muchas veces están situados cerca de las cicatrices dejadas por un IM antiguo.

Los procesos no ateroescleróticos ligados a la MSC son los siguientes:• Anomalías arteriales coronarias o estructurales congénitas.• Estenosis de la válvula aórtica.• Prolapso de la válvula mitral.• Miocarditis.• Miocardiopatía dilatada o hipertrófica.• Hipertensión pulmonar.• Arritmias cardíacas hereditarias o adquiridas.• Hipertrofia cardíaca por cualquier causa (p. ej., hipertensión).• Otras causas variadas, como las alteraciones hemodinámicas y

metabólicas sistémicas, las catecolaminas y el consumo de drogas, en especial cocaína y metanfetamina.

MUERTE SÚBITA CARDÍACA

Morfología

En el 80-90% de las víctimas de una MSC hay una ateroesclerosis coronaria pronunciada

con una estenosis crítica ( > 75%) como mínimo en uno de los tres grandes vasos;

sólo el 10-20% de los casos no son de origen ateroesclerótico.

Por regla general, existe una estenosis de alto grado ( > 90%); más o menos en la

mitad se observa la disgregación brusca de una placa y aproximadamente en el 25% se

ven cambios diagnósticos de IM agudo.

Esto indica que muchos

pacientes que fallecen de repente sufren un IM, pero el breve intervalo desde su comienzo hasta la muerte impide la

producción de alteraciones miocárdicas diagnósticas.

Esto indica que muchos pacientes que fallecen de repente sufren un IM, pero el

breve intervalo desde su comienzo hasta la muerte impide la producción de

alteraciones miocárdicas diagnósticas.

Por lo tanto la mayoría de las MSC no están asociadas a un IM agudo; se cree que

derivan de una irritabilidad inducida por una isquemia miocárdica, que activa una

arritmia ventricular de pronóstico

desfavorable.

Las dolencias hereditarias vinculadas a la MSC tienen su importancia,

pues pueden facilitar los fundamentos que permitan intervenir

a los miembros supervivientes de su familia. 60 Parte de estas

afecciones guardan una relación con alteraciones anatómicas identifi

cables (p. ej., malformaciones congénitas, miocardiopatía hipertrófi

ca o prolapso de la válvula mitral).

La única manera de lograr un diagnóstico de

certeza en estos síndromes son las pruebas genéticas, que se efectúan

en las personas con antecedentes familiares positivos o una arritmia

no letal sin explicación.

MUERTE SÚBITA CARDÍACA

Las irregularidades eléctricas fundamentales del corazón que predisponen a una MSC son el

síndrome del QT largo, el síndrome de Brugada, el síndrome del QT corto, la taquicardia ventricular

polimorfa catecolaminérgica, el síndrome de Wolff -Parkinson-White, el síndrome de disfunción

sinusal y la enfermedad aislada de la conducción cardíaca.

Las más importantes de estas entidades son las denominadas canalopatías, que están ocasionadas

por mutaciones en los genes necesarios para el funcionamiento normal de los canales iónicos.

MUERTE SÚBITA CARDÍACA

Estos procesos (en su mayor parte de herencia autosómica dominante) perturban los genes que codifi can los canales iónicos (incluidos el Na + , el

K + y el Ca 2+ ) o las proteínas accesorias que resultan fundamentales para la actividad normal

de esos mismos canales, responsables de conducir las corrientes eléctricas que participan en la

contracción del corazón.

Su prototipo es el síndrome del QT largo, caracterizado por una prolongación del segmento QT en los electrocardiogramas y una propensión a

las arritmias ventriculares de pronóstico desfavorable.

MUERTE SÚBITA CARDÍACA

Las mutaciones de siete genes diferentes permiten explicar la mayoría de los casos de síndrome del QT largo. Las más habituales asientan en el gen encargado de codificar KCNQ1 y determinan una reducción de las

corrientes de potasio.

El pronóstico de muchos pacientes vulnerables a la MSC, entre ellos los que

tienen una CI crónica, mejora sensiblemente mediante la implantación de un marcapasos o un defibrilador cardioversor automático, que

detecta los episodios de fibrilación ventricular y los contrarresta por medios eléctricos

MUERTE SÚBITA CARDÍACA

Cardiopatía hipertensiva

proviene del aumento de las necesidades que ejerce la hipertensión sobre el corazón, al ocasionar una sobrecarga de presión y una hipertrofia ventricular.

Aunque se observe más a menudo en el lado izquierdo como consecuencia de una hipertensión sistémica, la hipertensión pulmonar puede provocar una CH derecha o corazón pulmonar.

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA SISTÉMICA (IZQUIERDA)

En la hipertensión, la hipertrofi a del corazón es una respuesta adaptativa frente a la sobrecarga de presión

que puede dar lugar a una disfunción miocárdica, dilatación del corazón, ICC y en algunos casos muerte

súbita.

Los criterios mínimos para diagnosticar una CH sistémica son los siguientes:

1) hipertrofia ventricular izquierda (habitualmente concéntrica) sin ninguna otra dolencia cardiovascular.

2) antecedentes o signos anatomopatológicos de hipertensión.

Morfología

La hipertensión genera una hipertrofia ventricular izquierda por

sobrecarga de presión, al principio sin dilatación ventricular.

Como fruto de esto, el engrosamiento de la pared ventricular izquierda

aumenta el peso del corazón desproporcionadamente con respecto

al incremento global del tamaño cardíaco

Su espesor puede superar los 2 cm y todo el órgano puede pesar más de

500 g. Con el tiempo, la mayor anchura de la pared ventricular

izquierda transmite una rigidez que perturba el llenado diastólico, lo que muchas veces origina un crecimiento

de la aurícula izquierda.

A escala microscópica, los cambios más tempranos de la CH sistémica

consisten en un aumento del diámetro transversal de los miocitos, que puede ser difícil de apreciar con un examen microscópico corriente.

En una fase más avanzada queda patente un grado variable de

aumento celular y nuclear, a menudo acompañado de una fibrosis

intersticial.

La CH sistémica compensada puede ser asintomática y no producir más que signos electrocardiográficos o ecocardiográficos de crecimiento ventricular izquierdo. En

muchos pacientes su presencia llama la atención debido a la aparición de una nueva fibrilación auricular provocada por el aumento de la aurícula izquierda o la ICC.

Según la intensidad, la duración y las lesiones subyacentes a la hipertensión, y a tenor de la efi cacia de su control terapéutico, el paciente puede:

1) disfrutar de una longevidad normal y morir de alguna otra causa sin ninguna relación

2) desarrollar una CI a raíz de los efectos potenciadores de la hipertensión sobre la ateroesclerosis coronaria

3) sufrir una alteración renal o un ictus cerebrovascular como consecuencia directa de la hipertensión

4) experimentar una insuficiencia cardíaca progresiva o una MSC.

La correcta normalización de la hipertensión permite evitar la hipertrofia cardíaca y sus peligros correspondientes, o hacerla revertir.

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA SISTÉMICA (IZQUIERDA)

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA PULMONAR (DERECHA) (CORAZÓN PULMONAR)

sobrecarga de presión sobre el ventrículo derecho, y se caracteriza por una hipertrofia ventricular derecha, dilatación y una posible insufi ciencia secundaria a la hipertensión pulmonar. Sus causas

más frecuentes son los trastornos de los pulmones, en especial las enfermedades respiratorias crónicas como el enfisema, o la

hipertensión pulmonar primaria. Sin embargo, debería recordarse que la hipertensión venosa pulmonar se da más a menudo como

una complicación de las cardiopatías izquierdas originadas por diversas etiologías.

El corazón pulmonar puede ser agudo o crónico. El corazón pulmonar agudo se produce tras una embolia pulmonar masiva. El corazón pulmonar crónico deriva de una hipertrofia (y dilatación) ventricular derecha secundaria a una prolongada sobrecarga de

presión, como puede suceder en las neumopatías crónicas y toda una serie de diversos procesos

Morfología

En el corazón pulmonar agudo se observa una acusada dilatación del ventrículo

derecho sin hipertrofia. Al corte transversal, su forma semilunar normal se transforma en

un ovoide dilatado.

En el corazón pulmonar crónico se ensancha la pared ventricular derecha, a veces hasta

medir 1 cm o más.

Una hipertrofia ventricular derecha más sutil puede adoptar la forma de un

engrosamiento en los haces musculares que constituyen el infundíbulo de salida, justo por debajo de la válvula pulmonar, o de la banda moderadora, el fascículo muscular

que conecta el tabique interventricular con el músculo papilar anterior del ventrículo

derecho.

A veces el ventrículo derecho hipertrofiado comprime la cavidad ventricular izquierda, o

propicia la insuficiencia y el espesamiento fibroso de la válvula tricúspide.

En condiciones normales, los miocitos del ventrículo derecho adoptan una disposición

desordenada y la pared contiene grasa transparietal; en la hipertrofia ventricular

derecha, esta grasa desaparece y los miocitos quedan alineados de manera

circunferencial.

Cardiopatía valvular

puede atraer la atención en la clínica debido a una estenosis, una insuficiencia (reflujo o incompetencia) o

ambas cosas.

La estenosis es un fallo en la apertura completa de una válvula, que entorpece el flujo anterógrado. En cambio, la insuficiencia deriva de un fallo en su cierre completo,

lo que permite la inversión del flujo.

El término insuficiencia funcional se emplea para describir la incompetencia de una válvula derivada de una anomalía en alguna

de sus estructuras de soporte.

La insuficiencia funcional de la válvula mitral resulta especialmente frecuente en la CI (insufi ciencia mitral isquémica).

Estas alteraciones pueden darse en

solitario o coexistir, y afectar a una

única válvula (enfermedad aislada) o

a más de una (enfermedad combinada).

Cardiopatía valvular

Las consecuencias clínicas de una disfunción valvular varían según la estructura implicada, su grado de deterioro, la velocidad con la que aparezca, y la rapidez y calidad de los mecanismos compensadores.

Por el contrario, la estenosis mitral de origen reumático

suele instaurarse con lentitud a lo largo de los años, y sus

efectos clínicos muchas veces se toleran sorprendentemente bien.

La presencia de determinadas circunstancias complica una cardiopatía valvular al incrementar las exigencias que recaen sobre el corazón;

por ejemplo, el embarazo es capaz de agravar el problema y condicionar unos resultados maternos y fetales adversos.

La destrucción brusca de la cúspide de una válvula aórtica por una infección puede provocar un gran reflujo inmediato que sea mortal en poco tiempo.

Cardiopatía valvular

A menudo la estenosis o la insuficiencia valvular producen cambios secundarios, en sentido proximal y distal a la válvula en cuestión.

la estenosis valvular da lugar a una sobrecarga de presión cardíaca, mientras que con la insuficiencia es de volumen.

la expulsión de la sangre a través de unas válvulas estenóticas más estrechas puede generar «chorros» a alta velocidad que lesionen el endocardio contra el que impacten.

Cardiopatía valvular

Las alteraciones valvulares pueden ser congénitas (ya analizadas) o adquiridas..

Las estenosis adquiridas de las válvulas aórtica y mitral explican más o menos dos tercios de los casos de valvulopatías

La estenosis valvular casi siempre se debe a una anomalía duradera de la valva que se vuelve evidente en la clínica pasados muchos años.

Son relativamente pocos los trastornos que las originan.

Pero la insuficiencia valvular puede relacionarse con una enfermedad intrínseca de las valvas o a una afectación o una deformación de sus estructuras de soporte (p. ej., la aorta, el anillo mitral, las cuerdas tendinosas, los músculos papilares o la pared libre ventricular).

Cardiopatía valvular

Estenosis aórtica: calcificación de unas

válvulas aórticas normales desde el punto

de vista anatómico y congénitamente

bicúspides

Sus causas son numerosas y su aparición repentina, como sucede al romperse una cuerda, o diferida, en los procesos asociados a la cicatrización y retracción de las valvas.

Insuficiencia aórtica: dilatación

de la aorta ascendente, en

general ligada a la hipertensión y el envejecimiento

Las más frecuentes de las principales lesiones

valvulares funcionales son las siguientes:

Estenosis mitral:

cardiopatía reumática

Insuficiencia mitral: degeneración mixomatosa(prolapso de la válvula mitral)

DEGENERACIÓN VALVULARPOR CALCIFICACIÓN

Las válvulas cardíacas están sometidas a unos esfuerzos mecánicos

repetidos de gran intensidad, sobre todo en los puntos de articulación

de las cúspides y las valvas, debido a lo siguiente:

1) un mínimo de 40 millones de contracciones cardíacas anuales;

2) una deformación tisular apreciable con cada contracción,

3) unos gradientes de presión transvalvulares durante la fase cerrada de cada contracción que llegan a unos 120 mmHg en la válvula mitral y 80 mmHg en la aórtica.

Por tanto, no es extraño que estas delicadas estructuras

sufran unos daños acumulados y una calcifi cación distrófi ca (depósitos

de sales de fosfato cálcico) que originan una disfunción clínica

importante

Estenosis aórtica calcificadaLa más frecuente de todas las alteraciones valvulares, la estenosis aórtica adquirida, suele ser la consecuencia del «desgaste» ligado al

envejecimiento de unas válvulas normales

La prevalencia de la estenosis aórtica, que se calcula en el 2%, crece al aumentar la media de edad de la población.

Su aparición en unas válvulas antes normales en general llama la atención en la clínica entre la séptima y la novena décadas de la vida, mientras que las válvulas bicúspides estenóticas tienden a manifestarse en pacientes de 50 a 70 años de edad.

Estudios más recientes hacen pensar que puede intervenir una alteración prolongada debida a la hiperlipidemia, la hipertensión, una infl amación y otros factores implicados en la ateroesclerosis, que quizás hasta precedan a la calcificación.

está claro que la lesión valvular de la estenosis aórtica calcificada difi ere en algunos aspectos de la ateroesclerosis. El más llamativo es que en vez de acumular miocitos lisos, las válvulas anormales contienen células parecidas a osteoblastos, que sintetizan proteínas de la matriz ósea y favorecen el depósito de sales cálcicas. Las válvulas bicúspides soportan unas sobrecargas mecánicas mayores que las tricúspides normales, lo que permite explicar por qué se estenosan con mayor rapidez.

Estenosis aórtica calcificada

Morfología

característica morfológica distintiva, son las masas calcificadas amontonadas

contenidas en las cúspides aórticas, que con el tiempo sobresalen a través de las superficies de salida hacia los senos de

Valsalva e impiden su apertura.

Los bordes libres de las cúspides no suelen estar afectados. El proceso de

calcificación comienza en la fibrosa de la válvula, en los puntos de máxima

flexión (cerca de sus bordes de inserción).

Desde el punto de vista microscópico, la estructura laminar de la válvula

básicamente se encuentra conservada. Una etapa anterior en el curso de la

calcificación sin consecuencias hemodinámicas se denomina esclerosis

de la válvula aórtica.

En la estenosis aórtica, el área funcional de la válvula se reduce por los grandes

depósitos nodulares calcificados y provoca una obstrucción cuantificable

al flujo de salida; esto somete al miocardio ventricular izquierdo a una sobrecarga de presión cada vez mayor.

Al revés que en la estenosis aórtica reumática (y congénita), no suele

observarse una fusión de las comisuras.

• Por regla general, la válvula mitral está normal, aunque algunos pacientes pueden sufrir una extensión directa de los depósitos calcifi cados en la válvula aórtica hacia la valva mitral anterior. En cambio, prácticamente todos los pacientes con estenosis aórtica reumática también presentan alteraciones estructurales características y simultáneas en la válvula mitral.

Morfología

Características clínicas

• Las presiones ventriculares izquierdas suben hasta 200 mmHg o más en tales circunstancias, lo que produce una hipertrofia concéntrica de esta cavidad (sobrecarga de presión). El miocardio hipertrofiado tiende a padecer una isquemia (a raíz de la menor perfusión en la microcirculación, a menudo complicada por una ateroesclerosis coronaria), y puede desarrollarse una angina de pecho.

la obstrucción al flujo de salida en el ventrículo izquierdo conduce a un

estrechamiento gradual del orifi ciovalvular (área alrededor de 0,5 a 1 cm 2 en los procesos más intensos; normal:

en torno a 4 cm 2 ) y a un gradiente creciente de presión a través de la

válvula calcifi cada, que llega hasta 75 a 100 mmHg en los casos graves.

• El tratamiento médico no resulta eficaz en la estenosis aórtica sintomática grave. Por el contrario, en general los pacientes asintomáticos con estenosis aórtica tienen un pronóstico excelente.

El funcionamiento sistólico y diastólico del miocardio a veces está deteriorado; con el tiempo, acaba por

sobrevenir una descompensación cardíaca y una ICC. En la estenosis aórtica, el comienzo de los síntomas

(angina, ICC o síncope, cuyos fundamentos fi siopatológicos se conocen mal) anuncia una

descompensación cardíaca y conlleva mal pronóstico; más o menos el 50% de los pacientes con angina

fallecerán en un plazo de 5 años, y lo mismo pasará con el 50% de los que tienen ICC en cuestión de 2

años, si la obstrucción no se remedia mediante una valvuloplastia quirúrgica.