CASO CLÍNICO PRESENTA: Dr Rafael Vera Urquiza R1MI PROFESOR TITULAR: Dr. Enrique Díaz Greene...
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CASO CLÍNICO
PRESENTA: Dr Rafael Vera Urquiza R1MIPROFESOR TITULAR: Dr. Enrique Díaz Greene
PROFESOR ADJUNTO: Dr. Federico Rodríguez WeberSUPERVISÓ: Dra. Mariana López Nuche R4MI
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FICHA DE IDENTIFICACIÓN
Nombre: JGL Sexo: Masculino Edad: 63 años Fecha: 27/03/08 Tipo de interrogatorio: mixto
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ANTECEDENTES HEREDO-FAMILIARES
Negados para cardiopatía, HAS, DM2, cáncer
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ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS
Habitación: Habita en casa propia que cuenta con todos los servicios intra y extradomiciliarios.
Higiénicos: adecuados.
Alimentación: adecuada en cantidad y calidad.
Tabaquismo Positivo a razón de 10 cigarrillos/día durante 10 años, suspendido hace 15 años.
Etilismo y toxicomanías negados.
Actividad: sedentaria.
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ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS
Alérgicos: Negados. Quirúrgicos: Colecistectomía en 2006.
Traumáticos: Negados.
Médicos: Derrame pleural derecho en 2006, hospitalizado bajo tx con pleurocentesis, CTQ de liquido con
células inflamatorias 5% de células mesoteliales predominio de monocitos. Marcadores tumorales: negativos, y broncospcopia con bx negativa para Ca. PET con imagen sugestiva de actividad tumoral retrocardiaca. PPD:positivo
IDx: Tb pleural, recibiendo manejo con triple esquema durante 6 meses. Incia con dolor en sitio de punción, de tipo neuropático, multitratado. Enfermedad ácido péptica de larga evolución Esofagitis por Cándida albicans diagnosticada por endoscopía en marzo 2008. Sx de desgaste con pérdidade peso aprox 25 kg en el transcurso de un año. Disnea de medianos a pequños esfueros en el transcurso de tres meses.
Medicamentos: Esomeprazol 40mg c/24 hrs, Ranitida 150mg c/12 hrs, Sucralfato 1g c/6 hrs, Itraconazol 100mg c/24 hrs y Ketoprofeno 100mg c/12 hrs.
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PADECIMIENTO ACTUAL
Inicia hace 3 semanas con edema ascendente de miembros pélvicos de predominio derecho que progresó hasta región inguinal. Refiere 1 semana con disnea de medianos esfuerzos, astenia y adinamia. Niega fiebre o sudoración. Ha tenido una pérdida de peso de 25 kg en 1 año por lo que acude con facultativo y decide su internamiento .
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EXPLORACIÓN FÍSICA
General Alerta, conciente, orientado en las 3 esferas,
caquéctico. Ligera deshidratación con palidez tegumentaria.
SV T.A.155/ 75 mmHg FC 98 lpm FR 33 rpm T 36.5 Sat O2 88 % AA.
Cráneo y cuello Cráneo normocéfalo, sin hundimientos ni
exostosis. Pupilas isocóricas y normorreflécticas. Narinas permeables. Cavidad oral con mucosas deshidratadas. Cuello cilíndrico, tráquea central y desplazable, sin adenomegalias, pulsos carotídeos sin alteraciones, IY grado II.
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EXPLORACIÓN FÍSICA
Cardiopulmonar Tórax longilíneo, simétrico. Campos pulmonares con
ruidos respiratorios disminuídos en base derecha con disminución de la transmisión de la voz y matidez, con estertores sibilantes espiratorios de predominio en hemitórax derecho. Ruidos Cardíacos velados, rítmicos y regulares, no se auscultan soplos. S1 único, S2 único. No S3 ni S4.
Abdomino digestivo Abdomen plano, blando y depresible, con
disminución de la peristalsis, no doloroso a la palpación superficial y profunda, sin visceromegalias. Eritema perianal de 10 cm de diametro, no doloroso, sin pus.
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EXPLORACIÓN FÍSICA
Extremidades Extremidades simétricas, eutróficas,
godete bilateral +3/3 hasta región inguinal. Pulsos periféricos homócrotos y sincrónicos entre sí.
Neurológico Glasgow 15 puntos. Nervios craneales
íntegros. Reflejos osteotendinosos 2/4, fuerza 5/5 en todas las extremidades, no Babinski. Marcha no valorada.
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ESTUDIOS DE LABORATORIO
27/03/08: BH, SMA 18
Hb 11.3 Hto 35.2 VCM 70.3 CMHC 32.2 ADE 20.1 Leuc 9.0 NS 87% Linf 7% Plaq 605.
Glu 78 Cr 0.72 BUN 16.8 Ácido úrico 4.2 Na 133 K 4.59 Cl 98 Ca 9.1 P 4.50 Mg 1.9 PT 6.5 Alb 2 BT 0.95 BD 0.60 BI 0.35 FA 467 TGP 38.2 TGO 29.8 DHL 112 Colest 111.
Depuración de Cr: 95 ml/min (Cockroft D, Gault MH. Nephron 1976; 16: 31 – 41)
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ESTUDIOS DE LABORATORIO
27/03/08: Anti VIH: no reactivo
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GABINETE
27/03/08:
ECG Ritmo sinusal, frecuencia de 96 lpm.
AQRS + 60°. IPR 0.12 ms, onda p 0.08, QRS 0.08 ms, transición en V3 y V4. ST isoeléctrico en todas las derivadas.
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ECO TT 27/03/08
HTAP (PSAP: 55mmHg) Moderada dilatación ventricular
derecha FEVI: 45% Derrame pleural de predominio
izquierdo con imagen sugestiva de colección retrocardiaca que no compromete los drenajes venosos
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Procedimiento quirúrgico
30/03/08 Toracostomía con resección parcial de
la séptima costilla y toma de biopsias.
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10 x 20 x
60 x
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Costilla
Médula ósea Pleura
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Reporte de la biopsia
30/03/08 Segmento de costilla derecha y médula
ósea: infiltración extensa por mesotelioma de tipo epitelial maligno
Tejido pleural: Mesotelioma epitelial maligno
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Evolución
30/04/08 Toracotomía
31/04 Pruebas de función respiratoria
CVF 0.79L (18.9%); VEF1 0.67 (20.79%); VEF1/FVC 84.6%
Labs BH: Hb 10.8 Leuc 20.4 94/1; bandas 2 QS: BUN 39.7 Cr 1.31 Gluc 95
Depuración de Cr: 52 ml/min
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Evolución
01/04 Datos de deshidratación
02/04 Progresan datos de ICC Delirium, edema generalizado, IY grado IV, disnea,
aliento urémico 03/04
Somnolencia, aumento de edema y oliguria 04/04
Hipotensión y anuria, estupor, dolor abdominal, astenia
05/04 10:20 am paro cardiorespiratorio
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MESOTELIOMA PLEURALREVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
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MESOTELIOMA
Neoplasia agresiva, asociada a un pronóstico pobre.
Originada en el mesotelio de la cavidad pleural, peritoneo, epidídimo y pericardio.
Representa el tumor primario maligno mas frecuente en la pleura.
“Epidemia Global”. Incidencia va en aumento mundialmente2.
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EPIDEMIOLOGÍA
En países occidentales se piensa que ha llegado a su pico1.
En el resto del mundo existe un retraso en el aumento de la incidencia por la exposición mas tardía a asbestos1.
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2005;353:1591-1603
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EPIDEMIOLOGÍA3
Se ha visto una agrupación de los casos por:1. Exposición laboral (a. azul, minas
Wittenoom)2. Exposición laboral en cadenas de
manufactura3. Exposición desconocida e incidental en
países industrializados4. Asociación familiar (AD)
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EPIDEMIOLOGÍA4
En México, ocupa el lugar 34 en frecuencia de las neoplasias malignas.
Predomina en ♂(0.3%) ♀(0.2%)
2003
México. Secretaria de Salud. Dirección General de Epidemiología. Compendio del Registro Histopatológico de las Neoplasias en México. Mortalidad y Morbilidad. México:Secretaria de Salud, 1998.
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ETIOLOGIA
ASBESTO
Principal agente causal.
50-70% pacientes tienen el antecedente de exposición.
10% de los trabajadores expuestos mueren por mesotelioma
El tiempo de latencia desde la exposición al desarrollo del mesotelioma es largo, ordinariamente de 3 a 4 décadas.
El riesgo es proporcional a la intensidad y duración de la exposición.
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ETIOLOGÍA2
Tiene 2 tipos de fibras: Serpentinas: crisolita Anfíboles: crocidolita,
amosita, antrofilita, tremolita y actinolita.
Propiedades físicas mas dañinas que estructura
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ETIOLOGIA3
El daño se genera:
a) En pulmones fibróticos, los macófagos alveolares sobreexpresan prooncogenes como C-sis que a su vez producen factores(citocinas) que propician la proliferación celular mesotelial
b) Existe también un daño directo citotóxico desencadenado por el efecto oxidativo de las fibras de asbesto, que produce un daño en el DNA.
c) Otras causas podrían ser anormalidades cromosómicas como deleciones de los cromosomas (1, 3, 4, 9, 11, 14, 19, 22), así como a nivel del oncogen p-53 y EJ-ras.
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ETIOLOGÍA4
VIRUS SIMIANO (SV40-DNA) Implicado como cofactor causal. Bloquea genes tumor supresor. Hallazgo en diversos tejidos en
estudio patológico Asociación a uso de vacunas
hace 30-40 años(1,2)
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ETIOLOGÍA5
OTRAS EXPOSICIONES ASOCIADAS
Medio de contraste Torotrast
Herionita (material de construcción)(2)
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HISTOPATOLOGÍA
El Dx Histopatológico es dificil.
En etapas tempranas ≠ hiperplasias mesoteliales benignas
20% de los mesoteliomas epiteliales producen ácido hialurónico que puede ser visto con tinción de azul alciano o hierro coloidal.
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HISTOPATOLOGÍA2
Existen 3 variantes:
I. EPITELIAL. 50-60%, patrón tubular, papilar y sólido
II. SARCOMATOIDEIII. BIFÁSICO o MIXTO
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HISTOPATOLOGÍA3
MACROSCÓPICAMENTE Nódulos pequeños y placas firmes, de color
grisáceo, que se encuentran en la superficie parietal y visceral.
En forma temprana afecta pared torácica, pericardio y diafragma, asi como las fisuras interlobares
En autopsia se observa invasión de ganglios linfáticos torácicos hasta en un 70% e incluso cervicales
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HISTORIA NATURAL
Implantación en todas las superficies pleurales superficiales, con mayor carga tumoral en la mitad inferior del hemitorax y diafragma.
Al Dx es común el compromiso de ganglios mesdiastínicos.
Metástasis a distancia en 49% autopsias. Hígado es el órgano mas afectado seguido del pulmón contralateral.
La muerte esta dada por lo regular como resultado del crecimiento local no controlado y complicaciones respiratorias.
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CUADRO CLÍNICO
90% se presentan con dolor torácico y disnea.
El “Síndrome de Desgaste” (diaforesis, fiebre, pérdida de peso, palidez y mal estado general) suele presentarse en estadios avanzados.
En etapas avanzadas, disfagia, plexopatía braquial, compresión medular, síndrome de vana cava superior y síndrome de Horner, entre otras manifestaciones
10-20% Síndromes Paraneoplásicos. Como trombocitosis, tromboblebitis, hipercalcemia e incluso CID
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CUADRO CLÍNICO2
A la EF matidez a la percusión en la base pulmonar, Síndrome de DP
Se debe sospechar mesotelioma, en culaquier persona con un derrame pleural exudativo no explicable, con o sin síntomas o antecedentes de exposición.
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DIAGNÓSTICO
PARACLÍNICOS
• LABORATORIO. ↑PLQ, ↑VSG, alteraciones de PFH (enfermedad avanzada)
• RX TORAX. DP, irregularidad y engrosamiento pleural, destrucción ósea.
• PFR. Patrón restrictivo y cambios en la capacidad vital forzada. Marcados de la porgresión regresión.
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DIAGNÓSTICO
PARACLÍNICOS
• ANÁLISIS CITOLÓGICO/ LP. Sensibilidad del 56% ≈ BAAF, uso limitado
• TORACOSCOPIA/BX. En pacientes no candidatos a Qx radical o toracotomía. Riesgo de siembra en pared (RT)
• BRONCOSCOPIA. Para excluir enfermedad endobronquial
• MEDIASTINOSCOPIA. Pt´s candidatos a Qx radical, ya que al ser frecuente el involucro ganglionar, de encontrarse entes se contraindica Qx extensa
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DIAGNÓSTICO
IMAGEN
• TAC. − Diferenciar engrosamiento benigno y maligno.
• RM (imágenes multiplanares)− Evaluación de la enfermedad local
• PET. − Diferenciación benigna y maligna− Evaluación extratorácica, en especial involucro de nódulos.
Observación de nódulos hipermetabólicos, aparentes normales en TAC
− Estadiaje tumoral− Los valores altos en el refuerzo se correlacionan a peor pronóstico
y también ayudan a diferencias un tumor de necrosis y fibrosis.− Los resultados del PET y TAC reflejan de forma más precisa la
probable respuesta a la quimioterapia
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DIAGNÓSTICO
MARCADORES SÉRICOS. ⇨ Proteina SMRP (serum mesothelin related
protein) ⇨ elevada en el 84% de pacientes y en menos de
2% en otros enfermedades pulmonares/pleurales.
⇨ Disminuye con la resección y regresión tumoral.
⇨ CA125, CA15-3 y Ácido Hialurónico, ⇨ no tienen alta sensibilidad ni especificidad por
si solos.
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DIAGNÓSTICO DIFERECNIAL
Entidades benignas de naturaleza inflamatoria o reactiva que producen hiperplasia mesotelial.
Adenocarcinomas metastásicos de pulmón, mama, ovario, estómago, riñón y próstata.
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ESTADIAJE
ESTADIFICACIÓN DE BUTCHART (1976)
I Tumor confinado dentro de la cápsula pleural parietal, afectación pleural ipsolateral, pericardio, pulmón y diafragma
II Tumor que invade la pared torácica o estructuras mediastínicas: esófago, corazón y pleura contralateral
III Tumor que infiltra diafragma, invade peritoneo, pleura contralateral, ganglios linfáticos extratorácicos
IV Metástasis a distancia
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ESTADIAJE2
TNM
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FACTORES PRONÓSTICOS
SOBREVIDA Tamaño tumoral Profundidad de la invasión Estado ganglionar
A CORTO PLAZO Estado general Leucocitosis Histología sarcomatoide DHL >500Ul/L >75años Trombocitosis Dolor Torácico (disnea es mejor)
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TRATAMIENTO
Rara vez logra curación, aún localizado La Cirugía ha demostrado mayor
utilidad en paliación Qx+Qt Adyuvante. Qt.
Cisplatino. Pobres respuestas 15-20% Cisplatino + Gemcitabina. Respuesta 33-
48% Nuevos agentes en estudio.
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TRATAMIENTO
Rt. Resistente. Uso limitado, evitar siembra tumoral en
pared torácica post Bx y uso paliativo Inmunoterapia
Estudio en animales sugieren INF-alfa, IL-2intrapleural y GSF-
granulocitos/macrofagos Terapia génica
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TRATAMIENTO
ETAPAS I – II Pleurectomía, decorticación o
pleuroneumonectomía ⇨ sintomáticos
Considerar Qx en localizado con variedad epitelial, aún con ganglios + (no en estirpe sarcomatoide)
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TRATAMIENTO
ETAPAS III – IV Rt, como paliativo para el control
del dolor y disnea.
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PRONÓSTICO
Malo a corto plazo SV 4-18 meses
Dar seguimiento con PFR y TAC
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BIBLIOGRAFÍA
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