Las guías KDIGO 2012 (1) y las Guías Latinoamericanas 2013 (2) definen la ERC como la persistencia por más de tres meses de albuminuria (mayor de 30 mg/dia o mayor a 30 mg/gramo de creatininuria) o proteinuria (mayor de 0,15 g /día o 0,15 g / gramo de creatininuria) o Filtrado glomerular menor de 60 ml/min. También se define como ERC si existen otras alteraciones persistentes, como anormalidades del sedimento urinario o de la histología renal o de estudios imagenológicos o alteraciones hidroelectrolíticas o ácido base por más de tres meses. Esta paciente tiene un único valor de creatinina y orina alterados por eso no se puede catalogar como ERC.

Se deben tratar los factores corregibles y repetir funcionalidad renal para ver si existe mejoría.

Suspender los AINE, los que pueden determinar descenso “hemodinámico” del Filtrado Glomerular por vasoconstricción de las arteriolas aferentes glomerulares. Su suspensión puede mejorar el FG en un lapso variable de pocos días.

La hiperuricemia puede causar insuficiencia renal aguda y crónica. La causa principal es la obstrucción intratubular renal de cristales de ácido úrico. Debemos corregir la hiperuricemia y valorar evolución de la función renal. La hiperuricemia se puede tratar reduciendo o suspendiendo diuréticos o asociar allopurinol o losartan. También se puede beneficiar de alcalinizar la orina con bicarbonato de sodio oral (o intravenoso si fuera necesario) que disminuye la precipitación de cristales de urato.

Finalmente la infección urinaria (ITU), no es frecuente que determine una caída del FG (fuera de situaciones de embarazo, sepsis o riñón trasplantado), pero sí puede determinar falsos positivos para proteinuria. Por tanto debemos revalorar la proteinuria luego del tratamiento de la ITU.

Las etapas I y II de ERC no solo se definen por los valores de filtrado glomerular, sino también por la presencia de proteinuria. Si tiene FG mayor de 60ml/min sin proteinuria no se considera que sea portador de Enfermedad Renal Crónica.

En pacientes diabéticos se recomienda medir albuminuria/creatininuria al menos 1 vez al año. En diabéticos tipo 1 a partir de los 5 años del diagnóstico y en los diabéticos tipo 2 desde el momento del diagnóstico ya que pueden haber tenido la enfermedad asintomática varios años. Para hacer diagnóstico de microalbuminuria positiva se deben obtener 2 de 3 determinaciones mayores a 30 mg/g en un lapso de 3 meses.

Las Guías KDIGO 2012 y las Guías Latinoamericanas 2013 clasifican a la ERC en cinco etapas, de acuerdo a los niveles de FG, y tres categorías de proteinuria o albuminuria. En este caso, creatinina: 1,36 mg/dl, corresponde a FG 41 ml/min (etapa III), y albuminuria/creatininuria: 56 mg/g (categoría A2). Estas Guías también recomiendan agregar la «causa» o etiología de la nefropatía.

En relación a la proteinuria, la medida de la concentración de proteinuria («g/l») o la tirilla de orina (cruces) nos da una idea aproximada, pero está sometida a las variaciones del estado de hidratación del sujeto. Por eso, se debe cuantificar la proteinuria. Clásicamente, para ello, se

utilizaba la medida de proteinuria en orina de 24 h. Actualmente, por su practicidad, se recomienda utilizar el índice proteinuria/creatininuria (expresado en g/g), en una muestra de orina aislada, que brinda un valor de proteinuria equivalente a la proteinuria de 24 h. Cuando la cantidad de proteínas excretadas es muy baja (menor de 0,15 g/g) y, sobre todo, en pacientes diabéticos, se recomienda medir albuminuria, ya sea albuminuria en orina de 24 h o, de más practicidad, el índice albuminuria/creatininuria (expresado en mg/g).

Cálculo del índice proteinuria/creatininuria

Generalmente utilizamos el índice albuminuria/creatininuria para medir cantidades pequeñas de proteínas en orina sobre todo en pacientes diabéticos. Pero cuantificar proteinuria total mediante el índice proteinuria/creatininuria (en muestra de orina aislada) es de gran utilidad para seguir la evolución de los pacientes con proteinúricos y con menor costo que el índice albuminuria/creatininuria. Nuestra paciente tenía una proteinuria 0.25 g/l y la creatininuria 175 mg/dl. Programa de Salud Renal de Uruguay. Progresión de la ERC en pacientes con más de 6 meses de seguimiento. Pacientes Estabilizados, con progresión lenta y progresión rápida según Guías KDIGO 2012.

Su respuesta es correcta. Para hacer el índice proteinuria/creatininuria o el índice albuminuria/creatininuria, debo pasar o convertir la creatininuria de mg/dl a g/l. En este caso, 175 mg/dl equivale a 1,75 g/l. El índice proteinuria/creatininuria (0,25 g/l/1,75 g/l) es 0,14 g/g.

Las Guías KDIGO y SLANH definen como progresión rápida cuando la pérdida de FG es mayor de 5 ml/min por año. Se debe prestar especial atención a esta situación, ya que se asocia con mayor frecuencia de insuficiencia renal extrema y eventos cardiovasculares mortales y no mortales. Debe consultarse al nefrólogo

Es la respuesta más abarcativa. El control glucídico, de la presión arterial y lipídico son muy importantes, como luego veremos, en el control de la progresión. Frente a una situación de agravación de la función renal, hay que buscar, siempre, una causa corregible, y las descritas en la Opción 2 son muy frecuentes. La nefropatía diabética puede tener una progresión rápida, sobre todo en etapa de macroproteinuria, pero un correcto tratamiento de todos los factores de progresión, como veremos en la siguiente simulación, frecuentemente, enlentece su progresión. Finalmente, frente a una situación de rápida progresión, hay que plantearse, siempre, la posibilidad de que estemos frente a una nefropatía diferente a la diagnosticada inicialmente.

Realizar un correcto diagnóstico etiológico es relevante.

Hay un porcentaje menor de pacientes con nefropatía diabética que puede tener una rápida progresión, a pesar de un correcto tratamiento. No obstante, frente a esta situación de progresión rápida, con ausencia de retinopatía diabética, con diagnóstico reciente de diabetes y con HbA1c baja, se debe sospechar una nefropatía distinta de la diabética y debemos avanzar en los estudios para descartar diferentes etiologías. Parving HH y cols. (1) encontraron que el 56% de pacientes con ND demostrada por histología tenía RD, y Christensen PK y cols. encontraron, en un grupo de pacientes diabéticos con proteinuria y sin RD, que el 30% tenía

un nefropatía no diabética. Es decir, en DT2, pacientes con proteinuria y RD, probablemente, tengan ND, pero si no tienen RD, existe una elevada probabilidad de nefropatía no diabética. En estos casos, es justificado realizar una biopsia renal, principalmente todo cuando la enfermedad renal está progresando.

En Italia, se realizó un estudio multicéntrico (2) para evaluar la política de biopsias que se realizó a 393 pacientes diabéticos tipo 2. Cuando se utilizó un criterio restrictivo (menos de 5 años de diagnóstico de diabetes, comienzo agudo de la nefropatía o rápida evolución, ausencia de retinopatía y polineuropatía, cilindros eritrocitarios en el sedimento), el 29% tenía solamente ND; 38%, otra glomerulopatía sobreimpuesta a la ND, y los restantes, nefroangioesclerosis u otra glomerulopatía. Cuando se utilizó un criterio ampliado (se biopsiaba con un criterio menos restrictivo), el 51% tenía ND aislada; 22%, una nefropatía sobreimpuesta a la ND, y los restantes, otra nefropatía.

Las nefropatías más comunes, no diabéticas, fueron: nefroangioesclerosis, glomerulopatía membranosa, nefropatía IgA, glomerulonefritis postinfecciosa, lesión glomerular mínima, y glomeruloesclerosis focal y segmentaria.