CASO CLINICO

DATOS DE FILIACIONNN, masculino de 55 años de edad aproximadamente, indigente, con imposibilidad de obtener mayores datos.

Antecedentes patológicos personales y familiares de difícil obtención.

MOTIVO DE CONSULTA

Alteración del estado de concienciaMal estado generalDificultad respiratoria

ENFERMEDAD ACTUAL

Paciente traído por el personal del 911, encontrado en el sector de la Plaza Grande hipotenso, taquicardico, taquipneico, con alteración del estado de conciencia (TA 106/70; FC 137 FR 60 Glasgow 10/15), despierto, pupilas anisocoricas, no reactivas a la luz, ictérico, estertores pulmonares bilaterales diseminados, catalogado por NAC + TEC, se inicia tratamiento con ampicilina sulbactam 1,5 g IV cada 6 horas, nebulizaciones con dexametasona,

Se solicito ingreso a UCI de la cual no se admiten por presentar falla renal crónica terminal con mal pronostico, en el eco abdominal se evidencia 1200cc, en la interconsulta a MI se encuentra murmullo vesicular disminuido con estertores crepitantes en el lado derecho. Paciente al momento se encuentra en mal estado general, con Glasgow de 9/15, y estado confusional.

EXAMEN FISICO SIGNOS VITALESPA 112/62FC 75FR 25

Paciente obnubilado, afebril, mucosas orales semihumedas, piel con tinte ictérico, escleras ictéricas con conjuntivas pálidas, presencia de mascarilla para O2, En el cuello ingurgitación yugular, presencia de acceso central derecho y catéter de diálisis en el lado izquierdo.Tórax con utilización de los músculos accesorios de la respiración.Ruidos cardiacos hipo fonéticos Murmullo vesicular disminuido con estertores crepitantes diseminados

Abdomen distendido poco depresible, doloroso a la palpación superficial y profunda, ruidos hidroaereos disminuidos, presencia de hepatomegalia Miembros inferiores: edema +++/++++, que deja fóvea, frio, no doloroso.Miembros superiores: presencia de hematomas múltiples.Funciones mentales superiores no valoradas, hemiparesia braquiocrural izquierda.Glasglow 9/15 M: 5 V:1 O:3

LISTA DE PROBLEMAS

N°

FECHA PROBLEMA A/P RESUELTO A

FECHA

1 16/05/2012

Glasgow 9/15 A NAC 16/05/2012

2 16/05/2012

Pupilas anisocoricas areactivas a la luz

A NAC 16/05/2012

3 16/05/2012

Taquicardia A NAC 16/05/2012

4 16/05/2012

Taquipnea A NAC 16/05/2012

5 16/05/2012

Ictericia A Hepatopatía

 

6 16/05/2012

Estertores crepitantes diseminados

A NAC 16/05/2012

7 16/05/2012

Piel seca descamativa

A    

N° FECHA PROBLEMA A/P

RESUELTO A

FECHA

8 16/05/2012 Distensión abdominal, (tenso doloroso)

A Ascitis hipertensión portal

21/05/2012

9 16/05/2012 Hepatomegalia A Hepatopatía 21/05/2012

10 17/05/2012 Bilirrubina directa 2,2 A Hepatopatía 21/05/2012

11 17/05/2012 Bilirrubina total 3,3 A Hepatopatía 21/05/2012

12 17/05/2012 TGO 450 A Hepatopatía 21/05/2012

13 17/05/2012 Sodio:127 A

14 17/05/2012 Potasio 2,2 A  

N° FECHA PROBLEMA A/P

RESUELTO A

FECHA

15 21/05/2012 GSA: pH 7,51, Pco2: 14, PO2:66 HCO3:11,2

A Acidosis metabólica

21/05/2012

16 21/05/2012 Hb 12.4 Hcto 34,9

A Anemia NN 21/05/2012

17 21/05/2012 Plaquetas 126000 A Trombocitopenia

21/05/2012

18 21/05/2012 Creatinina 2,9 Urea 93

A Insuficiencia Renal Crónica

21/05/2012

19 21/05/2012 Sodio 192 A

20 21/05/2012 GSA: pH 7,51, Pco2: 14, PO2:66 HCO3:11,2

A Acidosis metabólica

21/05/2012

N° FECHA PROBLEMA A/P

RESUELTO A

FECHA

21 21/05/2012 Eco abdominal: liquido ascítico 1200cc, hígado aumentado en ecogenicidad, flujo de arteria hepática invertido hepatofugo

A Ascitis hipertensión portal

21/05/2012

22 21/05/2012 Plaquetas 93000 A Trombocitopenia

21/05/2012

23 24/05/2012 Paresia braquiocrural izquierda

A  

Alcoholismo crónico

Paciente indigente de 55 años de

edad

Hepatopatía alcohólica

Hipertensión portal

Hiperesplenismo

Ascitis

Neumonía extra hospitalaria

Insuficiencia renal crónica Anemia

Trombocitopenia

Encefalopatía alcohólica

HIPÓTESIS DIAGNOSTICAALCOHOLISMO CRONICOHEPATOPATIA ALCOHOLICAENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICAHIPERTENSION PORTAL TROMBOCITOPENIA POR CONSUMONEUMONIA BASAL DERECHAINSUFICIENCIA RENAL CRONICAANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA

CIRROSIS ALCOHÓLICA

DEFINICIÓN

• La cirrosis alcohólica, conocida históricamente como cirrosis de Laennec

• Se caracteriza por una cicatrización difusa y sutil, por la pérdida bastante homogénea de células hepáticas y por la aparición de nódulos de regeneración de pequeño tamaño, por lo cual se denomina a veces cirrosis micronodular

Fauci A , Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J.PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS en Harrison Principios de Medicina Interna.17a edición. The McGraw-Hill Companies.2009

La evolución clínica de los pacientes con cirrosis avanzada a menudo se complica por el número de secuelas importantes que puede ocasionar la enfermedad, sea cual sea la causa fundamental de la hepatopatía.

Fauci A , Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J.PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS en Harrison Principios de Medicina Interna.17a edición. The McGraw-Hill Companies.2009

Éstos incluyen hipertensión portal y sus consecuencias de hemorragia por várices gastroesofágicas, esplenomegalia, ascitis, encefalopatía hepática, peritonitis bacteriana espontánea ( SBP), síndrome hepatorrenal y carcinoma hepatocelular.

Fauci A , Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J.PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS en Harrison Principios de Medicina Interna.17a edición. The McGraw-Hill Companies.2009

La hipertensión portal se define como la elevación del gradiente de presión venosa hepática (HVPG) a >5 mmHg.

Fauci A , Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J.PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS en Harrison Principios de Medicina Interna.17a edición. The McGraw-Hill Companies.2009

La hipertensión portal es causada por una combinación de dos procesos hemodinámicos

que ocurren en forma simultánea:

Aumento en la resistencia

intrahepática al paso del flujo sanguíneo a

través del hígado como consecuencia de cirrosis y nódulos

regenerativos

Incremento en el flujo sanguíneo esplácnico

consecutivo a vasodilatación en el lecho

vascular esplácnico. La hipertensión portal es la causa directa de las dos

principales complicaciones de la

cirrosis

Fauci A , Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J.PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS en Harrison Principios de Medicina Interna.17a edición. The McGraw-Hill Companies.2009

Anorexia Mal nutrición

Alteraciones

hormonales

CIRROSIS ALCOHÓLICA

Fauci A , Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J.PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS en Harrison Principios de Medicina Interna.17a edición. The McGraw-Hill Companies.2009

La contractura de Dupuytren

La atrofia testicular puede ser consecuencia de las alteraciones hormonales o del efecto tóxico del alcohol sobre los testículos

Signo precoz de la enfermedad suele ser la palpación de un hígado duro y nodular

CIRROSIS ALCOHÓLICA

Fauci A , Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J.PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS en Harrison Principios de Medicina Interna.17a edición. The McGraw-Hill Companies.2009

HIPERESPLENISMO

ESPLENOMEGALIA ANEMIA, LEUCOPENIA O TROMBOCITOPENIA MEDULA OSEA CELULAR O HIPERPLASICA CORRECCION DE LA CITOPENIA DESPUES DE

LA ESPLENECTOMIA

Mckenzie S. Hematologia clinica, 2 edicioion. Editorial el manual moderno. Mexico DF. 2000

HIPERESPLENISMO

Clasificación Primaria: congestiva,

trombosis

Secundaria: inflamatorio e infeccioso

Mckenzie S. Hematologia clinica, 2 edicioion. Editorial el manual moderno. Mexico DF. 2000

Secuestro esplénico

Normalmente un tercio de la masa de las plaquetas está secuestrada en el bazo, la esplenectomía aumentará un 30% el número de plaquetas.Cuando el bazo aumenta de tamaño se acentúa el secuestro de las plaquetas y entonces su número disminuye.

Las causas más frecuentes de esplenomegalia son la hipertensión portal secundaria a las hepatopatías y la infiltración esplénica por células tumorales en los procesos mieloproliferativos o linfoproliferativos.

La esplenomegalia como hecho aislado es rara, y en la mayoría de los pacientes se acompaña de las otras manifestaciones clínicas del proceso subyacente.

Muchos pacientes con leucemia, linfoma o síndrome mieloproliferativo tienen a la vez infiltración medular y esplenomegalia, y la trombocitopenia se debe por un lado a la menor producción por la médula ósea y, por otro, al secuestro de las plaquetas en el bazo.

Evaluación clínica de los pacientes con trombocitopenia. [Modificado de RI Handin, en W Beck (ed), Hematology, 4th ed, Cambridge, MA, MIT, Press, 1985.]