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CARTAS AL DIRECTOR

ALTERACIÓN DE LOS NIVELES BASALESDEL ÍNDICE BIESPECTRAL TRAS LESIÓNCEREBRAL ANÓXICA

Sr. Director: La monitorización de la profundidad anes-tésica ha incrementado su popularidad y aceptación entrelos anestesiólogos, debido a que su efectividad en la pre-vención del despertar intraoperatorio ha sido probada enensayos clínicos1 y a que contribuye a un ajuste más eficazde la administración de los anestésicos2.

De entre los diversos métodos de monitorización, el aná-lisis del índice biespectral (BIS) es el más avalado por laliteratura y probablemente el más empleado en la prácticaclínica. Se fundamenta en un algoritmo, que conviertevarios parámetros obtenidos a partir de un registro electro-encefalográfico frontal simple, en un índice del nivel hipnó-tico, mediante un valor numérico que varía entre 0 (silencioeléctrico cortical) y 100 (estado de consciencia plena). Seaceptan valores entre 40 y 60 como adecuados para asegu-rar la hipnosis y minimizar el riesgo de despertar intraope-ratorio3. La interpretación del valor del BIS es sencilla, aun-que sin embargo, determinadas condiciones del paciente, delprocedimiento quirúrgico y de la técnica anestésica puedenproducir valores de BIS falsamente disminuidos4. Presenta-mos el caso de una paciente con antecedentes de lesióncerebral anóxica, que presentaba un valor de BIS basal bajoantes de la inducción anestésica.

Mujer de 28 años de edad, y 58 kg de peso, programadapara cierre de ileostomía. Entre sus antecedentes patológi-cos destacaban: colitis ulcerosa, diagnosticada en 1999 ytratada mediante colectomía total con reservorio ileal en2003. Tromboembolismo pulmonar masivo en el 15º día deese postoperatorio, con parada cardiaca intrahospitalariapresenciada, que precisó reanimación cardiopulmonar pro-longada. La paciente presentó secuelas neurológicas impor-tantes tras la rehabilitación (índice de Barthel 30)5. A nivelcognitivo mostraba afectación de la memoria reciente, difi-cultad de concentración y conducta infantil. A nivel senso-rial, reducción importante de la agudeza visual; y a nivelmotor, parálisis espástica de miembros superiores, tratadacon toxina botulínica, pendiente de cirugía correctora e ini-ciando deambulación autónoma. El lenguaje se manteníaconservado, coherente y bien articulado. La tomografíacomputerizada craneal era sugestiva de encefalopatía anóxi-ca, con afectación de corteza y ganglios de la base. El últi-mo electroencefalograma (EEG) mostraba afectación difusa,deterioro de la organización basal, con características debajo voltaje e interferencia generalizada de la actividad rápi-da.

El tratamiento previo de la paciente consistía en alprazo-lam, piroxicam, clonazepam, ranitidina y metoclopramida.En el estudio preoperatorio (analítica, radiología torácica yelectrocardiograma), no se observaron alteraciones signifi-cativas.

La paciente no fue premedicada. En quirófano se proce-dió a la monitorización habitual: electrocardiograma (ritmosinusal 90 lpm), presión arterial no invasiva (basal 95/55mmHg) y pulsioximetría (98% respirando aire ambiente).Tras la limpieza de la frente de la paciente con alcohol, se

colocó el sensor del monitor BIS-XP® (Aspect Medical Sys-tems, Newton, MA, USA) en el lado derecho, observándo-se un valor de BIS basal de 82 con buena calidad de laseñal. Se comprobó la medición en el hemicraneo izquierdo,que fue de 83, manteniéndose el registro en ese lado. Laglucemia capilar en ese momento era de 87 mg dL–1. Lainducción anestésica se realizó con remifentanilo en perfu-sión (0,5 μg kg–1min–1), propofol (80 mg) y cisatracurio (9mg). Tras la intubación con un tubo del 7,5, la paciente seconectó a ventilación mecánica, manteniéndose un EtCO2

durante el procedimiento entre 32-35 mmHg. El manteni-miento anestésico se realizó con desflurano (2-4% de con-centración teleespiratoria), remifentanilo en perfusión (0,05– 0,25 μg kg–1min–1) y una mezcla de oxígeno en aire (FiO2

0,5). Durante la intervención se mantuvo un BIS entre 40 y60 (Figura 1), la frecuencia cardiaca osciló entre 56 y 85lpm y la presión arterial presentó unos valores mínimos de85/51 mmHg inmediatamente tras la inducción y máximosde 106/54 mmHg a la finalización de la intervención, sinnecesidad de administrar fármacos vasoactivos durante elprocedimiento. Treinta minutos antes de finalizar el mismo,se administraron 6 mg de morfina, 2 g de metamizol y 4 mgde ondasetrón, todos ellos vía iv, como rescate analgésico yprevención de la emesis postoperatoria.

Tras finalizar la cirugía y una vez suspendidos los anes-tésicos, se observó que la paciente presentó apertura de ojosa la llamada a los 3 minutos, con un valor de BIS de 68(Figura 1) y obedeció órdenes sencillas 1 minuto después,con BIS de 78, tras lo cual fue extubada sin incidencias.Estaba orientada en persona, y espacio. Presentaba una pun-tuación de la escala de Glasgow de 15 (M6,O4,V5), y unnivel de 0 (alerta y calmada) en la escala de agitación deRichmond (-5: sin respuesta; +4: combativo). El BIS máxi-mo tras despertar fue de 90. Pasó a la unidad de cuidadospostanestésicos donde permaneció durante 2 horas sin inci-dencias, siendo dada de alta a la planta. A las 48 h, se pro-cedió a una entrevista de la paciente, siguiendo el modelode Brice6, para descartar despertar intraoperatorio. En ella,

Fig. 1. Valores de BIS, electromiograma y calidad de la señal durante laintervención. BIS: índice biespectral. EMG: electromiograma, SQI: cali-dad de la señal. Esta última sólo se vio afectada al inicio de la cirugíapor la interferencia del electrocauterio.

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la paciente refirió que el último recuerdo antes de dormirsefue que alguien le decía que se iba a dormir, el primerrecuerdo al despertarse fue el traslado a su cama, no recor-daba ensoñaciones y lo peor del proceso quirúrgico fue laespera preoperatoria, seguida del dolor de garganta postope-ratorio.

Son múltiples las causas que pueden producir valores deBIS basales bajos. En el caso descrito, se descartaron algu-nas de ellas, como la hipoglucemia, premedicación anestési-ca, la malposición del sensor, o alteraciones en la calidad dela señal. La paciente tampoco presentó datos hemodinámi-cos sugestivos de hipovolemia pre ni intraoperatoria.

Las lesiones neurológicas isquémicas, hemorrágicas odegenerativas, las parálisis cerebrales o las secuelas gravestras un traumatismo craneal, constituyen situaciones conoci-das de afectación del índice biespectral y pueden generarvalores basales menores de los habituales4,7. Incluso el BISha sido empleado para evaluar la situación neurológica y laexpectativa de recuperación en pacientes neurocríticos7,8.También pueden producirse reducciones en los valores depacientes que presentan electroencefalogramas de bajo vol-taje (que aparecen por alteración genética hasta en un 5-10% de la población, sin que exista disfunción cerebral)4, osecundariamente a patrones electroencefalográficos δ para-dójicos (enlentecimiento del EEG durante varios minutostras la retirada de algunos agentes anestésicos)4, aunque estaúltima posibilidad no explicaría los valores iniciales bajos.

Los niveles más elevados de BIS respecto a los basalesdurante la recuperación de la anestesia reflejan una activi-dad cortical global elevada; lo que en un paciente normal secorrelaciona con la plena consciencia, pero en un pacientecon daño cerebral previo no indica necesariamente actividadcortical integrada4. La entrevista postoperatoria, si bien hayque considerar la discapacidad cognitiva de la paciente,confirmó la ausencia de recuerdo intraoperatorio, tras habermantenido los niveles de BIS recomendados para la prácti-ca clínica habitual.

En conclusión, el caso presentado ilustra una situación deafectación electroencefalográfica y BIS descendido basal-mente, en posible relación con el daño cerebral preexistenteen la paciente, tras una parada cardiaca, con reanimaciónprolongada y lesión hipóxica-anóxica. Todas las circunstan-cias que pueden afectar a los valores del BIS, deben serconocidas y consideradas por el anestesiólogo para unacorrecta interpretación de los valores monitorizados.

P. Rama-Maceiras, H. Menéndez, Y. Sanduende,N. Molíns

Servicio de Anestesiología y Reanimación. ComplejoHospitalario Universitario Juan Canalejo. A Coruña.

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MIOCARDIOPATÍA DE TAKOTSUBO

Sr. Director: Presentamos un caso ocurrido en el perio-peratorio de una cirugía oftalmológica, que desarrolló uncuadro clínico compatible con Miocardiopatía de Takotsubo(MT). Hay pocos casos descritos en el perioperatorio, noobstante, es habitual que este síndrome sea precedido de undesencadenante de estrés, como puede ser una intervenciónquirúrgica u hospitalización1.

Se trataba de una mujer, 52 años, diabética tipo 2 e hiper-tensa (no medicada), propuesta para corrección de despren-dimiento de retina. Como antecedentes quirúrgicos, variasintervenciones con anestesia general sin complicaciones. Lapaciente fue premedicada con midazolam, droperidol ydexametasona. Se procedió a la inducción de una anestesiageneral balanceada con fentanilo, propofol y atracurio. Lavía aérea fue asegurada con una mascarilla laríngea. En elmantenimiento anestésico se utilizó sevoflurano, O2 y N2O.Durante el procedimiento, se constató un perfil hipertensivosin alteraciones electrocardiográficas, interpretado comocompatible con la historia clínica. La analgesia intraopera-toria fue suplementada con paracetamol y tramadol. El finalde la anestesia cursó sin incidencias.

En la Unidad de Recuperación Postanestésica (URPA) ypor mantenimiento de hipertensión arterial (170/100mmHg)y taquicardia (110 latidos min–1), se administró un total de10 mg de labetalol. Veinte minutos después y con mínimarespuesta a la terapéutica, la paciente refirió disnea súbita,constatándose desaturación (SpO2 del 92%), taquipneamoderada (24 respiraciones min–1) y crepitantes basales bila-terales. Se interpretó como un edema agudo de pulmón(EAP) iniciando terapéutica con oxígeno, furosemida, nitro-glicerina y morfina. El electrocardiograma reveló un ritmosinusal, con inversión de la onda T de V1-V6, ondas Q deV1-V2 y mala progresión de la onda R de V1-V6. La radio-grafia de tórax mostró un infiltrado algodonoso bilateral y lagasometría reveló apenas aumento del lactato (3,93 mmol L–1).Analíticamente, presentó una discreta elevación de los mar-cadores de necrosis miocárdica: Troponina I 0,42 ng mL–1

(normal < 0,07), Mioglobina 34 U L–1 a 37º (normal < 25),CK 39 U L–1 a 37º (valores normales: 24-173).

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En la URPA, fue evaluada por un cardiólogo y el ecocar-diograma transtorácico evidenció buena contractilidad delos segmentos proximales de todas las paredes del ventrícu-lo izquierdo y acinesia apical con disminución severa de lafunción sistólica global. Se interpretó como insuficienciacardíaca con disfunción ventricular severa, sin posibilidadde exclusión de un Síndrome Coronario Agudo (SCA). Pos-teriormente, realizó una coronariografia que resultó normal.

La evolución fue de mejoría progresiva, con buena res-puesta a la terapéutica establecida (antiagregantes plaqueta-rios, β-bloqueantes, diuréticos, estatinas, IECA, digitálicosy HBPM) y reversión completa de las alteraciones electro-cardiográficas, radiográficas y analíticas. Los ecocardiogra-mas seriados constataron una recuperación global de la fun-ción cardiaca. La paciente tuvo alta hospitalaria, nueve díasdespués de la intervención, con el diagnóstico definitivo deisquemia miocárdica por descarga aminérgica.

Además de los factores de riesgo ya mencionados para laMT, otro sería la raza asiática2 (57,2%) siendo ésta la pri-mera población en la que se ha descrito este síndrome1,3.

El mecanismo fisiopatológico no está todavía bien esclare-cido. Gavish4 propone un modelo basado en una descarga ami-nérgica excesiva con una distribución anómala de los recepto-res simpáticos cardiacos. Otras hipótesis serían: anomalias enla microcirculación coronaria5, alteraciones metabólicas, unapredisposición hormonal o alteraciones mitocondriales.

El diagnóstico debe excluir otras patologías que cursencon manifestaciones similares, pudiendo ser mal diagnosti-cado como Infarto Agudo del Miocardio. La Clínica Mayopropone unos criterios diagnósticos ya mencionados3.

Los típicos hallazgos electrocardiográficos demuestranelevación del ST (87,5%)2, ondas T invertidas, PR y QTprolongados. Comparando las diferencias posibles con losSCA, en la MT hay mayor elevación del ST en V4-V6,ausencia de alteraciones en espejo y ausencia de ondas Q6.Los marcadores de necrosis miocárdica son normales omoderadamente elevados (86,2%)7.

Las complicaciones son poco frecuentes, aunque puedaevolucionar a choque cardiogénico (4,2%) o a fibrilaciónventricular (1,5%)7. Otras complicaciones son la ruptura dela pared ventricular, arritmias, formación de trombos o lamuerte súbita5. El pronóstico es favorable en el 95% de loscasos con recuperación de la función cardiaca en semanas yrara recurrencia (3,5%)7. La mortalidad intrahospitalaria esbaja (1,1%)7. El tratamiento actual es de soporte vital, noestando aún completamente definidas las medidas a utilizar,basándonos en la reversibilidad del cuadro 8,5. Algunas delas opciones terapéuticas propuestas son los β-bloqueantes,nitratos, diuréticos, vasodilatadores y anticoagulantes8.

Nuestra paciente presentó un curso clínico compatible conMT, con la excepción del dolor precordial, que puede deberseal hecho de ser diabética. Todos los criterios de Mayo se cum-plen, siendo excluidos otros diagnósticos por la evolución clí-nica. El estrés emocional preoperatorio y el cuadro hipertensi-vo mantenido, pudieron ser el factor desencadenante.

Concluimos, realzando la importancia del conocimientode este cuadro y de su sospecha clínica por anestesiólogos1,cardiólogos e intensivistas, como un diagnóstico diferenciala considerar con los SCA, especialmente ante un paciente

femenino, en edad postmenopáusica, debido a las implica-ciones terapéuticas que puede tener. La trombolisis no estáindicada3,9 suponiendo un riesgo hemorrágico y añadiendoposibles complicaciones. La angiografía coronaria es la pri-mera opción diagnóstica5. En pacientes con MT documenta-da, el abordaje anestésico debe reforzar todos los mecanis-mos que impiden la liberación de catecolaminas y quedisminuyen los estímulos inherentes a la manipulaciónanestésica y quirúrgica, utilizando ansiolíticos, β-bloquean-tes, anestésicos locales y analgésicos.

R. Raimúndez, D. Chaló, L. Fonseca, D. FigueiredoDepartamento de Anestesiología. Hospital Geral do Santo

António. Porto (Portugal).

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PARÁLISIS DEL SEXTO PAR CRANEAL DERECHOCOMO COMPLICACIÓN DEL BLOQUEOEPIDURAL

Sr. Director: La parálisis de nervios craneales es unacomplicación que raramente se produce tras la realizaciónde una punción de la duramadre, variando su incidencia del0,012 al 0,020%1. El sexto par craneal es el afectado másfrecuentemente2, debido a que recorre una larga distanciadesde su origen en el tronco del encéfalo, hasta llegar a losmúsculos oculomotores en la órbita. Este trayecto le hacemuy sensible a cualquier patología que implique compre-sión local y a los aumentos o disminuciones de la presiónintracraneal3. El síndrome de hipotensión intracraneal secaracteriza por una presión del líquido cefalorraquídeo(LCR) disminuida y cefalea postural. Los signos radiológi-cos obtenidos mediante la resonancia magnética (RM) en

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pacientes diagnosticados de síndrome de hipotensión intra-craneal, tienen una correlación con las manifestaciones clí-nicas en los pacientes, y vienen determinados fundamental-mente por los cambios morfológicos en la posición delencéfalo. En las imágenes de RM puede observarse el des-censo del encéfalo, tomando como referencia el inicio delacueducto de Silvio y la ubicación de las amígdalas cerebe-losas, la disminución del tamaño de las cisternas subarac-noideas y en ocasiones, de los ventrículos intracerebrales, elaumento de la captación de la solución de contraste por lasmeninges craneales, higromas y hematomas subdurales, yun aumento en el tamaño de la hipófisis. En la médula espi-nal pueden encontrarse colecciones de fluido extraaracnoi-deo o paraespinal y las venas epidurales dilatadas4.

Presentamos el caso de una primigesta de 30 años, sinantecedentes patológicos de interés, a la que se realizó unapunción epidural para proporcionar analgesia durante el tra-bajo de parto. Tras canalización de vía periférica y bajomonitorización básica, se procedió a realizar la punción conaguja de Tuohy 18 G a nivel de L4-L5, mediante técnica depérdida de resistencia con aire. En un primer intento se pro-dujo una punción accidental de la duramadre, realizándoseuna segunda punción en un espacio superior L3-L4, sin inci-dencias, quedando localizado el espacio epidural a 5 cm dela piel. Tras la realización de la prueba de aspiración y ladosis inicial de 3 mL de bupivacaína al 0,25%, la pacienteno refirió bloqueo motor ni sensitivo. Se procedió a la admi-nistración de una dosis de 5 mL de bupivacaína al 0,125%y posterior perfusión continua a 12 mL h–1 de bupivacaína al0,1% y fentanilo 2 μg mL–1. Durante el periodo de dilata-ción, la paciente no presentó ninguna complicación y el par-to transcurrió sin incidencias. Posteriormente se pautó laadministración de líquidos y analgésicos menores de mane-ra profiláctica para la cefalea postpunción dural. La pacien-te fue dada de alta a los 5 días sin incidencias.

A los 10 días postparto, la paciente ingresó refiriendo uncuadro sintomático de visión doble, más acentuada en sumirada a la derecha, y cefalea holocraneal opresiva. Fuevalorada por el oftalmólogo siendo diagnosticada de paráli-sis del sexto par craneal derecho. No se apreciaron otrasalteraciones neurológicas ni oftalmológicas, siendo el fondode ojo normal. La tomografía computarizada craneal revelóla existencia de un posible higroma subdural bilateral. Elhigroma traduce un acúmulo de fluidos en el espacio sub-dural como consecuencia de la tracción que el encéfalo hacea través de sus estructuras de anclaje sobre la interfase dura-aracnoidea, sin rotura de vasos, diferenciándose del hemato-ma subdural craneal, en el cual se produce desgarro depequeños vasos subdurales5. En la RM se apreció un engro-samiento selectivo de la paquimeninge, como consecuenciade un síndrome de hipotensión de LCR (Figura 1).

A los tres días de evolución, tras abundante hidratación yanalgesia como único tratamiento, desapareció la cefalea,persistiendo la diplopia, y desapareciendo espontáneamentea las cinco semanas tras la punción lumbar.

La analgesia epidural para el trabajo de parto es una téc-nica ampliamente extendida y segura, aunque no está exen-ta de complicaciones6. La punción de la duramadre, puedellevar consigo consecuencias como la aparición de cefalea

postpunción dural que se presenta hasta en el 86% de laspacientes, complicando la administración de una correctaanalgesia durante el trabajo de parto7. Se inicia generalmen-te entre 24-48 horas, agravándose cuando el paciente aban-dona el decúbito supino y con las maniobras de Valsalva8.

Se ha descrito que el calibre de la aguja de punción seconsidera un elemento importante en cuanto a la aparición deposibles complicaciones derivadas de la perforación de laduramadre. La baja presión de LCR originada por la fuga deéste a través del orificio de punción al espacio extradural,ocasiona una pérdida de la suspensión hidráulica del encéfa-lo, con lo que se pueden producir pequeños desplazamientosque ocasionan distensión de estructuras dolorosas intracranea-les, y consecuentemente cefalea1. Este mismo mecanismo dehipotensión intracraneal sería la posible causa de la parálisisde nervios craneales, debido a la tracción mecánica de losmismos9, siendo el sexto par por su largo recorrido anatómi-co el más frecuentemente afectado2. Aunque generalmentedos tercios de los casos se recuperan espontáneamente en elplazo de una semana, el 25% de los pacientes permanecensintomáticos más un mes y en un 10% de casos la parálisispersiste durante más de 3 meses2. No existe una pauta espe-cífica de actuación ante estos casos. La aplicación de un par-che ocular puede ser una medida paliativa que evite la visióndoble del paciente1, y, en caso de realizarse, debe hacersealternativamente para intentar evitar la contractura muscular.Cuando la paresia o parálisis del sexto par craneal se croni-fica en el tiempo, es preciso actuar quirúrgicamente, aunqueel momento adecuado (habitualmente entre tres y seis meses)ha sido discutido y depende de su etiología y gravedad delcuadro. Se ha intentado la administración de corticoides parauna recuperación más precoz del cuadro, Arne10 por vía oral,

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Fig. 1. Resonancia magnética craneal en la que se observa un leve des-censo del tronco encefálico como consecuencia de un síndrome de hipo-tensión intracraneal y una imagen de línea discontinua de engrosamientodural e higroma.

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y Salazar1 por vía peridural, no habiéndose conseguido bene-ficios significativos. De manera preventiva, otra actitud pro-puesta por Arcand2 consiste en la aplicación temprana delparche hemático epidural.

N. Lafuente, A. Mateo*, B. Izquierdo, N. GutiérrezServicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor.*Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Miguel Servet.

Zaragoza.

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MANEJO ANESTÉSICO DE UNA PACIENTEAFECTA DE ENFISEMA BULLOSO

Sr. Director: El enfisema pulmonar se define en térmi-nos anatómicos como una dilatación anormal y permanentede los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, condestrucción de sus paredes y con ausencia de signos defibrosis. Hablamos de bullas cuando nos referimos a dilata-ciones mayores a 1 cm de diámetro. Esta entidad se asociacon frecuencia a distintas patologías pulmonares, siendo laenfermedad pulmonar obstructiva difusa la más común. Lla-mamos enfisema bulloso al conjunto de alteraciones paren-quimatosas pulmonares que cursan con la formación de unao más bullas que comprometen la función respiratoria enmayor o menor medida1.

Aunque su etiología es incierta, se cree que se trata depacientes con una elevada susceptibilidad a padecer lesionespor el humo del tabaco y se asocia también a personas adic-tas a drogas por vía parenteral2, sin embargo en un grannúmero de casos, esta enfermedad aparece de manera con-génita o idiopática.

Presentamos el caso de una mujer de 36 años, programa-da para la realización de una septoplastia bajo anestesiageneral. Como antecedentes destacaba ser ex-fumadora yestar afecta de enfisema bulloso bilateral, con clínica de dis-nea a moderados esfuerzos. En la consulta de preanestesiano se detectaron alteraciones significativas en la explora-ción ni en las pruebas complementarias, salvo una imagenen las radiografías de tórax posteroanterior y lateral, dondese apreciaron varias bullas (Figura 1). Se realizó una tomo-grafía computarizada pulmonar visualizando un patrónradiológico compatible con enfisema bulloso. Se consultó elcaso con el cirujano torácico, quien indicó la posibilidad derealización de una bullectomía previa a la septoplastia, sinembargo, y a pesar de habérsele explicado los riesgos, lapaciente decidió intervenirse sólo de su patología nasal.

El riesgo estimado de someterse a la septoplastia sinhaberse realizado primero la cirugía torácica es la rotura deuna bulla, con producción de neumotórax e importante com-promiso respiratorio. En caso de producirse, el tratamientoprevisto es la colocación de un drenaje torácico y el ingreso

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Figura 1. Radiografías de tórax posteroanterior y lateral, donde se apre-cian varias bullas, una de ellas gigante en el pulmón izquierdo (las fle-chas señalan las más significativas).

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de la paciente en la unidad de Reanimación, con su poste-rior valoración por parte del cirujano torácico.

Se realizó una inducción con propofol 2,5 mg·kg–1; fenta-nilo 2 μg·kg–1 y cisatracurio 0,2 mg·kg–1 y se procedió aintubación orotraqueal sin problemas. Se conectó a lapaciente a ventilación mecánica controlada por presión(Respirador Fabius GS, Dräger, Lübeck, Alemania), con unlímite de presión de 10 cm H2O, flujo inspiratorio de 30Lmin–1 y una mezcla de oxígeno y aire (FiO2 = 0,4) y sevo-flurano al 2%, sin PEEP, una relación I:E de 1:2 y 12 respi-raciones/minuto, consiguiéndose un volumen corriente dealrededor de 460 mL, una concentración espirada de CO2 de38 mmHg y una saturación periférica de O2 del 99%. Laintervención se realizó sin complicaciones pudiéndose extu-bar a la paciente, y remitirla a la sala de hospitalización.

En el manejo anestésico de pacientes con enfisema bullo-so, debe considerarse la posibilidad de la demora de la ciru-gía hasta la resolución del problema pulmonar. En muchasocasiones, como en las que podría encontrarse nuestro caso,se debe plantear la posibilidad de renunciar a la interven-ción dada la no urgencia del procedimiento quirúrgico. Lospacientes asintomáticos, a priori, no son susceptibles decirugía torácica. En los pacientes sintomáticos, debe valo-rarse el grado de invalidez que ocasiona la patología y, elbeneficio obtenido con la realización de una intervencióntorácica frente al riesgo de posibles complicaciones3.

Ante estos enfermos, es necesario realizar un estudiopara determinar la extensión de las lesiones y el grado deafectación, siendo la tomografía axial computerizada de altaresolución la técnica radiológica más indicada. Si las bullasse limitan a un solo pulmón, se recomienda la ventilaciónunipulmonar sobre el pulmón no afectado, evitando así lahiperpresión sobre las bullas, que podría producir su rotura.

Debe prescindirse del óxido nitroso ya que presenta unadifusión mayor a las cavidades aumentando la tensión de lasmismas y por tanto el riesgo de barotrauma por lo que sedecidió optar por una mezcla de O2 y aire.

No se debe sobrepasar presiones pico por encima de 15cm de H2O, ya que aumenta el riesgo de rotura pudiéndoseproducir una fístula broncopleural. Según la ley de Laplace,ante presiones iguales en cavidades de tamaño diferente, latensión soportada por las paredes de dichas cavidades esproporcional al radio de las mismas. Por tanto, las bullas demayor tamaño son más susceptibles de padecer el barotrau-ma4. Se debe evitar también el uso de PEEP puesto que pro-duciría un atrapamiento de aire aumentando así la presión.

Dado que el enfisema bulloso es una enfermedad que secomporta de manera obstructiva, se realizó una ventilaciónde baja frecuencia siendo admisibles unas cifras de CO2

expirado iguales o inferiores a 65 mmHg con controlesperiódicos del pH para valorar la necesidad de corregir laacidosis en caso de cirugías prolongadas4.

Aunque se podría haber utilzado una ventilación contro-lada por volumen, fijando un límite de presión igual o infe-rior a 15 cmH2O, con el fin de obtener un control estricto delas presiones pulmonares, parece más indicada la utilizaciónde ventilación controlada por presión y monitorización delvolumen corriente.

Un sistema de ventilación con jet manual5 debe estar pre-

parado en estos casos, ya que puede ser el único sistema deventilación eficaz en caso de rotura bilateral de bullas6.También debe tenerse listo un equipo de drenaje torácicopara liberar un neumotórax en caso de que una de las bullasse rompa y fistulice a espacio pleural.

J. R. Ruiz Carbonell, J. Soliveres Ripoll,C. Solaz Roldán, A. Lluch Oltra

Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor.Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia.

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CUATRO CASOS DE INTUBACIÓN TRAQUEALDIFÍCIL PREVISTA A INTUBADOS DESPIERTOSMEDIANTE VIDEOLARINGOSCOPIOGLIDESCOPE

Sr. Director: Hay un consenso mundial de intubar des-piertos en ventilación espontánea a los pacientes con sospe-cha de vía aérea difícil1-4. La intubación mediante el fibro-broncoscopio es una de las técnicas de elección1-4, sinembargo, los videolaringoscopios como el GlideScope5 pue-den resultar una opción válida, al hacer posible la intuba-ción despierto bajo anestesia tópica.

Hemos aplicado la experiencia con la anestesia tópica dela vía aérea, para la intubación traqueal con fibrobroncosco-pio6, para intubar despiertos a cuatro pacientes con vía aéreadifícil prevista mediante el GlideScope conectado al monitordel fibrobroncoscopio para tener una imagen más definida,muy útil para la docencia. Para dirigir el tubo traqueal a lalaringe utilizamos un fiador maleable dándole forma de palode hockey. Aportamos un sistema ideado para facilitar laanestesia tópica de las cuerdas vocales mediante una sondade aspiración pediátrica recortada, introducida con el fiadoren el tubo traqueal, que sobresale 2 cm del extremo distal deltubo y por el otro extremo se conecta a la jeringa medianteun adaptador de sondas (Bexen) (Figura 1).

Los cuatro pacientes fueron monitorizados con ECG, pul-sioximetría y tensión arterial incruenta y se les administró 4litros/minuto de oxígeno mediante cánulas nasales.

Caso 1. Mujer de 64 años e índice de masa corporal(IMC) 42,6 Kg/m2. ASA 3. Tenía alergia a las quinolonas,

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diabetes mellitus tipo II, sordera, síndrome depresivo yretraso mental. Programada para nefrostomía y ureterolito-tomía, se sospechó intubación traqueal difícil por rigidezcervical absoluta, Mallampati 3, distancia tiromentoniana(DTM) de 4 cm y apertura bucal de 2,5 cm. Se aplicó anes-tesia tópica a la vía aérea mediante nebulización de 5 mL delidocaína 5% en pipeta con oxígeno. Se administraron 2 mgde midazolam iv. y 0,6 mg de atropina. La colocación ini-cial del videolaringoscopio provocó arcadas por anestesiainsuficiente por retrasó en el inicio de la inducción. Seadministraron 6 nebulizaciones de lidocaína 10% (Xilonib-sa) y 20 mg de propofol iv. y antes de pasar el tubo traquealentre las cuerdas vocales se aplicaron en ellas dos bolos de2 mL de lidocaína 2% mediante la sonda pediátrica situadaen el tubo traqueal. La laringoscopia fue de Cormarck-Lehane 3, se intubó sin aplicar fuerza.

Caso 2. Mujer de 78 años e IMC 29,2 Kg/m2. ASA 3, conHTA, dislipemia y varices. Tenía boca pequeña, Mallampa-ti 3, limitación de la motilidad cervical 2/4 y DTM 6 cm.Fue programada para histeroscopia bajo anestesia subarac-noidea, pero por perforación uterina requirió anestesia gene-ral para laparoscopia. Se intubó despierta tras administrar2 mg de midazolam iv. y anestesia tópica en la boca y oro-faringe con 6 nebulizaciones de lidocaína 10%. Al introdu-cir el GlideScope la paciente tuvo náuseas que desaparecie-ron con lidocaína tópica y dos bolos de 20 mg de propofoliv. La laringoscopia fue Cormack-Lehane 2, se administra-ron en las cuerdas dos bolos de 2 mL de lidocaína 2% porla sonda y se intubó al primer intento.

Caso 3. Mujer de 38 años e IMC 75,6 Kg/m2. ASA 3. Pro-gramada para dermolipectomía abdominal, tenía la bocapequeña, Mallampati 3, limitación de la movilidad cervical3/4, DTM 6 cm y perímetro de cuello de 50 cm. Con la cabe-za incorporada 30º, se administró 1 mg de atropina, 2 mg demidazolam, 100 µg de remifentanilo y se anestesió la orofa-ringe con 6 nebulizaciones de lidocaína 10%, por la sonda seadministraron dos bolos de 2 mL de lidocaína al 2% en laepiglotis y dos en las cuerdas vocales. La laringoscopia fueCormack-Lehane 1 y se intubó al primer intento.

Caso 4. Varón de 77 años e IMC 29,4 Kg/m2. ASA 3.Tenía HTA, dislipemia y accidente vascular cerebral recu-perado sin secuelas. Programado para endarterectomía caro-tídea tenía motilidad cervical 2/4, Mallampati de 4 y DTM6 cm. Fue intubado despierto con 3 mg de midazolam yanestesia tópica en cuerdas vocales al igual que los casosanteriores, con laringoscopia Cormack-Lehane 1. En el pos-toperatorio fue reintervenido por sangrado e intubado conlaringoscopio de Macintosh, y la laringoscopia fue Cor-marck-Lehane 1. Ningún paciente desaturó ni tuvo compli-caciones.

Los cuatro pacientes tenían varios criterios de intubacióndifícil. En el caso 1 se confirmó la intubación difícil (Cor-mack-Lehane 3). Sin embargo, en el caso 2 fue de 2 y en loscasos 3 y 4 la visión de la laringe fue Cormack-Lehane 1.Dado que las pruebas de valoración de dificultad de intuba-ción son poco específicas y sensibles y tienen valor predic-tivo positivo bajo, en los casos 2 y 3 sin usar el laringosco-pio de Macintosh no es posible saber si realmente erandifíciles de intubar por el método clásico.

El hecho de que el GlideScope da una visión obtenidadesde la pala, sin necesidad de alinear los ejes oral, faríngeoy laríngeo, hace que sea mejor la laringoscopia que la obte-nida con el laringoscopio de Macintosh. Agrò et al.7 compa-raron el Cormack-Lehane con GlideScope y con Macintoshen 15 pacientes con inmovilización cervical con collar yencontraron que con GlideScope se mejoró un grado lavisión en 14 pacientes. Cooper5 describe un caso de Cor-mack-Lehane 4 que no se pudo intubar por laringoscopiaconvencional y con el GlideScope fue de Cormack-Lehane1. Además, el GlideScope ya ha demostrado su utilidad tan-to en casos de intubaciones difíciles previstas como no pre-vistas8-9. Sin embargo, apenas se ha descrito el uso de Gli-deScope en intubación difícil con el paciente despierto.Doyle8 refiere 80 casos de intubación con GlideScope de loscuales 10 se realizaron con los pacientes despiertos, pero nodescribe el método de sedación y de anestesia local.

La administración de anestesia tópica se puede hacermediante cánulas preformadas, nebulizadores o bien gargaris-mos y es útil para intubar al paciente despierto por otros pro-cedimientos como la mascarilla laríngea de intubación10. Laadministración tópica mediante una sonda, refuerza la aneste-sia local de la epiglotis para colocar mejor el videolaringos-copio y la de las cuerdas vocales antes de introducir el tubotraqueal, viene a ser la misma operación que se realiza en laintubación con fibrobroncoscopio al administrar el anestésicoa las cuerdas vocales a través del canal de trabajo.

En nuestra opinión, cuando se sospecha una intubacióndifícil, la intubación del paciente despierto con GlideScopepuede ser una opción muy interesante como alternativa alfibrobroncoscopio.

A. Villalonga, M. Díaz Martínez,X. March, C. Hernández Aguado

Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor.Hospital Universitari de Girona Dr. Josep Trueta.

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Fig. 1. A. Sonda de aspiración pediátrica recortada e introducida, juntocon un fiador, a través del tubo traqueal. Sobresale 2 cm del extremo dis-tal del tubo y por el otro extremo está conectada a un adaptador de son-das (Bexen) para poder administrar bolos de anestésico local. B. Imagende la laringe obtenida mediante el GlideScope. Puede apreciarse el extre-mo de la sonda por el que se aplica anestésico local a las cuerdas.

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FORMACIÓN DE UN NUDO VERDADEROEN EXTREMO DISTAL DE UN CATÉTER,TRAS SU INSERCIÓN PARA ANALGESIAEPIDURAL OBSTÉTRICA

Sr. Director: La analgesia de parto es una de las indica-ciones más frecuentes para la utilización de la vía epidural.En obstetricia, son más frecuentes las complicacionesmenores, asociado al incremento en el número de epidura-les para parto analgésico. Destacan la radiculopatía o pun-ción dural, otras complicaciones mucho menos frecuentesincluirían formación de nudos o rotura en el catéter, absce-sos, infecciones o hematomas

Presentamos un caso de dificultad de retirada de un caté-ter epidural colocado a nivel L2-L3 para analgesia en un par-to espontáneo y con neonato sano. La analgesia materna fuemuy satisfactoria. Matrona y anestesiólogo de guardia inten-taron, sin éxito la extracción del catéter en el área de postpar.Se informó a la paciente y se la trasladó al servicio de radio-logía para valorar si algo impedía su salida. A la paciente sele practicaron radiografías simples (AP y lateral de la colum-na lumbar), que no mostraron imágenes patológicas (el caté-ter era radiotransparente), una tomografía computarizada(TC) lumbar simple, y otra tomografía que tras la inyecciónde contraste radiopaco, mostró 6 cm de catéter dentro deespacio epidural, sin obstrucción aparente de su extremo dis-tal. El neurocirujano valoró la resistencia del catéter e infor-

mó a la paciente de las posibilidades terapéuticas: realizaruna laminectomía reglada bajo anestesia general, o intentaruna tracción mayor asumiendo el riesgo de una rotura deéste, lo que podría dar lugar a una actitud expectante (si elfragmento quedaba dentro de espacio epidural), o bien a lanecesidad de una cirugía reglada, como anteriormente se lehabía propuesto. Tras consultar con su familia, la pacientedecidió someterse a la tracción lo que se llevó a cabo en qui-rófano, en posición de decúbito lateral con la espalda flexio-nada y bajo sedación (midazolam 2 mg iv y fentanilo 0,075mg iv), ante su estado de ansiedad. Se extrajo el catéter quemostraba un nudo verdadero en su extremo distal, que noocluía la luz, pero suficiente para impedir su retirada (verfigura). La paciente permaneció en observación durante 6horas, se le practicaron exploraciones neurológicas que nomostraron ningún tipo de focalidad o alteración. Fue dada dealta y revisada a los 15 días, estando absolutamente normal,por lo que se procedió a su alta definitiva.

La formación de un nudo en un catéter epidural es unacomplicación muy poco frecuente, su incidencia se estimaen torno a 0,0015% de las epidurales1.

Cuando tras una mínima tracción la extracción del caté-ter no es posible hay una serie de maniobras que podríanfacilitar su extracción. Así se intenta una máxima flexión dela espalda, con el paciente en decúbito lateral1-3, intento deextracción en la misma posición en que fue colocado elcatéter5,4, permitir una relajación tisular antes de realizarnuevos intentos, paciente en posición de sentado con laspiernas extendidas o arrodillado con las manos abajo y laespalda arqueada1,2, relleno del catéter con una inyecciónrápida de suero salino a fin de incrementar su turgencia ylubricarlo7, o colocación del paciente en posición pronasobre un trineo convexo tipo Wilson para cirugía del raquis8.Si tras estas maniobras no logramos la extracción, debere-mos buscar la causa. La utilización de catéteres radio opa-cos facilita la ubicación radiológica (radiografías antero-posterior y lateral de columna) de estos9, aunque presentanuna menor resistencia a la tracción que los radio trasparen-tes10, además la presencia de estructuras más densas rodean-do al catéter puede hacer que incluso uno radio opaco seaimposible de localizar. Otra opción es la localización pormedio de ecografía, aunque los resultados no son demasia-do satisfactorios9, realización de TC o incluso resonanciamagnética nuclear (RM).

Una vez ubicado el problema mediante el estudio de ima-gen, plantearemos la actuación a seguir: la mayoría de loscatéteres epidurales son inertes y no producen reacciones acuerpo extraño. Ante una rotura con pérdida de fragmento,muchos autores recomiendan una vigilancia relativa, pueslos cuerpos extraños en espacio epidural no suelen emigrary la realización de una cirugía podría ser deletérea. Si elcatéter se extiende hasta la piel o lo hace el fragmento roto,actuaremos más agresivamente debido al riesgo de infec-ción del espacio epidural, también en el caso de que el caté-ter hubiera perforado la duramadre, para frenar la pérdida deLCR o si el catéter se hubiera enrollado o comprimieraalguna raíz nerviosa produciendo dolor.

La mejor herramienta para evitar estos sucesos, es la pre-vención. Hay maniobras que disminuyen la incidencia de

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estas complicaciones. La más recomendada es no introducirmás de 5-6 cm de catéter dentro del espacio epidural4,6.Otras son la comprobación tanto de la aguja de Tuhoy comode los catéteres en busca de resaltes en el bisel o defectos demanufactura en éstos, o jamás retirar el catéter a través dela aguja, sino en bloque en caso de resistencia a su intro-ducción. El catéter ideal, debería contar con un diámetroexterno que permita su paso dentro de una aguja tipo Tuhoy,tener paredes suficientemente gruesas como para que no sedoble durante la colocación del apósito o con los movi-mientos del paciente, ser biológicamente inerte y con mar-cas que indiquen la longitud introducida a través de la agu-ja2,9. Su calibre mínimo deberá ser 20G ya que estodisminuye la fragilidad para su rotura, siendo el materialmás elástico y resistente el teflón10.

Por supuesto, ante una complicación de este tipo, se debeinformar al paciente e iniciar una vigilancia estrecha para eldiagnóstico precoz de posibles complicaciones.

P. L. García-Saura, G. Castilla-Peinado,M. T. Parras-Maldonado

Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor.Complejo Hospitalario de Jaén (Hospital Materno Infantil). Jaén.

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CONSIDERACIONES ANESTÉSICASEN EL SÍNDROME DE TOURETTE

Sr. Director: Descrito en 1885 por este autor, el conoci-do como Síndrome de Tourette (ST), es una enfermedadneurológica que cursa con tics motores y fónicos crónicos.Los tics son movimientos o sonidos involuntarios, breves ybruscos. Unos son simples (guiños, sonidos guturales), otrosgraves y complejos (copropraxia, coprolalia, ecolalia, auto-lesiones), acompañándose en ocasiones de patología comór-bida severa: trastorno por déficit de atención-hiperactividad(TADH), obsesivo compulsivo (TOC) y alteraciones de lapersonalidad (depresión, impulsividad y agresividad). Seconsidera una enfermedad rara con una frecuencia de 4casos por 10.000 habitantes, pero cada vez más diagnostica-da. Aunque crónica, no es degenerativa, cursa con exacer-baciones y remisiones, se inicia en la infancia, empeora enla pubertad y frecuentemente mejora al llegar a la edadadulta. Presenta una fuerte agregación familiar, sin unaherencia claramente definida, posiblemente poligénica.Empeora con el estrés. Se relaciona con un aumento de laactividad dopaminérgica en los ganglios de la base (recep-tores D2 postsinápticos), sin descartar factores ambientaleso autoinmunes (pediatric autoinmune neuropsychiatricdisorder associated streptococcal - PANDAS). El diagnósti-co es clínico (DSM-IV) siendo los estudios complementa-rios inespecíficos. Precisa tratamiento permanente para con-trolar los tics y la patología comórbida. Los tics se tratancon neurolépticos antagonistas dopaminérgicos, fundamen-talmente haloperidol, pimozide, risperidona o ziprasidona.Otros fármacos diversos han mostrado su eficacia como clo-nazepam, levetirazetam, antagonistas del calcio e inespera-damente agonistas dopaminérgicos (pergolida). El TADH setrata con anfetamínicos como methilfenidato y el TOC conantidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina(ISRS) como fluoxetina. Es importante el apoyo psicológi-co. En casos severos se ha recurrido a técnicas agresivas(toxina botulínica, neurocirugía, plasmaféresis). La efectivi-dad de estos tratamientos es escasa, con fenómenos de habi-tuación y efectos secundarios1-3.

Realizamos una búsqueda sistemática en Pubmed, sinlímite temporal, con las palabras clave síndrome Tourette,tics, anestesia y anestésicos; revisando el estado actual delconocimiento de la enfermedad, su terapéutica y las impli-caciones con las diversas técnicas anestésicas. Se encontra-ron 2.861 artículos referentes al ST desde los años sesentahasta la actualidad. La bibliografía existente sobre las impli-caciones anestésicas del ST es muy escasa siendo un cuadro

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Fig. 1. Imagen del extremo distal del catéter epidural donde se aprecia elnudo formado.

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poco conocido por los anestesiólogos, tanto desde el puntode vista clínico como farmacológico. Tan sólo tres artículosde la búsqueda hacían referencia al abordaje anestésico delST, todos ellos casos clínicos4-6.

La entrevista preanestésica permite conocer la sintoma-tología neurológica del paciente, alteraciones psicopatoló-gicas, medicación que toma, presencia de otras patologíasasociadas y disminuir el estrés ante la intervención. Unaadecuada premedicación ansiolítica está más indicada quenunca. Las benzodiacepinas como el clonazepam son utili-zadas frecuentemente en el ST y esta habituación deberáser tenida en cuenta en la premedicación. Debemos mante-ner la medicación crónica para mejorar el control de la sin-tomatología y para evitar un severo efecto rebote. De con-siderarse necesaria su suspensión, debería ser gradualhasta quedar sin tratamiento las 48 horas previas. Los neu-rolépticos presentan como efecto secundario más frecuen-te la sedación que puede potenciarse con benzodiacepinas,hipnóticos y opiáceos. Producen bloqueo alfa-adrenérgicoque puede conducir a hipotensión severa que requiera tra-tamiento inotrópico e hipotermia de origen talámico.Debemos prever los más graves efectos secundarios comola discinesia tardía, el síndrome neuroléptico maligno y elsíndrome anticolinérgico central y periférico3. Pimozide,risperidona o ziprasidona se han relacionado con arritmiasseveras e incluso mortales por alargamiento del PR y QT,que obliga a monitorización adecuada. Los macrólidosestán contraindicados en pacientes tratados con pimozidedebido a la inhibición del citocromo P450, que aumenta lacardiotoxicidad del neuroléptico7,8. Los derivados anfeta-mínicos mejoran la concentración y no deben ser suspen-didos de forma brusca, ya que pese a lo que pudiera espe-rarse no aumentan los tics ni producen agitación. Debemosmantener hasta la mañana de la intervención los ISRS,atentos a la aparición de un síndrome serotoninérgico(confusión, agitación, mioclonos, fiebre, temblor). Se hanrelacionado con una alteración de la agregación plaqueta-ria pudiendo aumentar el sangrado. También pueden des-plazar de las proteínas plasmáticas a anticoagulantes ora-les y digoxina, potenciando su efecto. El antagonistaserotoninérgico ondansetrón se ha usado sin problemas. Lametoclopramida se puede utilizar con seguridad e inclusose ha utilizado como tratamiento de los tics en casosrefractarios a tratamientos habituales.

Consideramos que no hay ninguna técnica anestésicacontraindicada. En todos los casos comunicados tanto lasedación como la anestesia general suprimen los tics. Seha recurrido a midazolam para sedación en procedimientosdentales sin problemas5. Aunque la sedación con benzodia-cepinas podría considerarse la más adecuada, es segurousar propofol como inductor anestésico6, habiéndosecomunicado el uso de tiopental, opiáceos, gases halogena-dos, relajantes neuromusculares y protóxido de nitrógeno4.La administración de ketamina, por su estimulación cen-tral, o etomidato por su potencial distónico debería reali-zarse con precaución. Los anestésicos halogenados produ-cen un aumento del metabolismo presináptico de ladopamina en los núcleos de la base, disminuyendo su acti-vidad9,10. Los anestésicos locales se han empleado sin pro-

blemas en estos pacientes, aunque las técnicas regionalespueden tener la dificultad añadida del incesante movi-miento del paciente, al realizar el bloqueo y en el mante-nimiento de la posición quirúrgica5. Debemos situarlos deforma confortable en la mesa quirúrgica, proteger laszonas susceptibles de golpearse y prever la aparición decoprolalia que pudiera resultar desconcertante. La vigilan-cia postoperatoria debe prevenir la aparición de depresiónrespiratoria y situaciones de estrés que pudieran desenca-denar crisis de tics. La tolerancia oral tras la intervencióndebe ser precoz para reiniciar el tratamiento habitual.

Concluimos que cuando sea necesario anestesiar a unpaciente con ST debemos realizar una cuidada anamne-sis para delimitar la sintomatología neurológica y aso-ciada, buscar factores desencadenantes de las crisis detics, conocer y mantener la medicación que toman. Enquirófano estar alerta ante la posible aparición de depre-sión nerviosa central, hipotensión, hipotermia, complica-ciones neurológicas graves o posible sangrado excesivo,monitorizar el electrocardiograma y vigilar las interac-ciones medicamentosas. La anestesia regional puede rea-lizarse aunque es previsible una mayor dificultad técni-ca, debemos facilitar una postura quirúrgica cómoda.Los medicamentos catecolaminérgicos deben ser titula-dos juiciosamente. Esta vigilancia debe extenderse alárea postoperatoria.

R. García-Lópeza, M. Llácer Péreza,M. de las Mulas Béjarb

aServicio de Anestesiología y Reanimación.Hospital Costa del Sol. Marbella.

bDepartamento de Anestesiología y Reanimación.Hospital Virgen de la Macarena. Sevilla.

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ANESTESIA INTRADURAL EN UN PACIENTECON PARÁLISIS PERIÓDICA FAMILIARHIPOPOTASÉMICA

Sr. Director: La parálisis periódica familiar hipopotasé-mica (PPFH) es una rara enfermedad congénita, causada poruna mutación de los canales del calcio que, ante ciertos fac-tores desencadenantes, origina episodios de debilidad oparálisis muscular asimétrica asociados a una disminucióndel potasio plasmático1,2. Presentamos un caso de PPFH yanestesia intradural, y revisamos la literatura actual paraestudiar su manejo perioperatorio.

Varón de 39 años con antecedentes familiares y persona-les de PPFH desde hacía 9 años en tratamiento con potasiooral por debilidad muscular propuesto para herniorrafiainguinal izquierda con estudio preoperatorio normal y unpotasio en quirófano de 3,8 mEq L–1. Se monitorizó ECG,pulsioximetría y presión arterial no invasiva antes de reali-zar una anestesia intradural con 10 mg de bupivacaína 0,5%hiperbara y 25 μg de fentanilo a nivel de L3-L4, y se utili-zaron 2 mg de midazolam intravenoso (IV) y Ringer Lacta-to sin suplementos de potasio durante la cirugía, monitori-zándose el potasio plasmático que fue de 4,2 mEq L–1. Elpaciente fue trasladado a Reanimación, con una exploraciónfísica normal, ritmo sinusal a 60 lpm y, tras cuatro horas enla Unidad, fue dado de alta con un potasio de 4,1 mEq L–1.

Las recientemente denominadas canalopatías del múscu-lo esquelético incluyen la parálisis familiar periódica dispo-tasémica (hipopotasémica, normopotasémica o hiperpotasé-mica), la paramiotonía congénita y la miotonía agravada porpotasio. La parálisis periódica familiar dispotasémica englo-ba formas clínicas hereditarias y formas secundarias anefropatías o diuréticos. Entre las primeras, de herenciaautosómica dominante, existen dos categorías principales:una causada por un defecto del canal de calcio voltaje-dependiente con concentraciones bajas de potasio durantelas crisis; mientras que la otra consiste en un defecto delcanal del sodio que también causa parálisis periódica, perocon kaliemia elevada3. Ambos defectos causan una contrac-ción muscular alterada, por disminución de la conductanciadel potasio o bien por aumento en la del sodio, respectiva-mente. La PPFH es una forma hereditaria, causada por lamutación de la subunidad alfa1 del canal de calcio tipo Lsensible a dihidropiridina codificado por el genCACNL1A3. Este receptor se comporta como canal de cal-cio voltaje-dependiente implicado en la contracción muscu-lar, aunque también se supone implicada una baja actividaddel canal de potasio sensible al ATP4. Suele diagnosticarseen la infancia y prolongarse en la etapa adulta, cuando sonmás frecuentes sus crisis. Se caracteriza clínicamente pordebilidad o parálisis muscular, que suele ser incompleta yasimétrica, de las extremidades sobre todo a nivel proximal,con una duración media de 3-4 horas o incluso días, habi-tualmente por la mañana y desencadenadas por ejerciciointenso, elevada ingesta de carbohidratos, hipotermia yotros factores como estrés, menstruación, infección, alcohol,embarazo5 o el parto6. Durante las crisis, la concentraciónsérica de potasio es baja, al igual que la del fósforo o elmagnesio. Una forma clínica secundaria es la parálisis

periódica tirotóxica7, típica de jóvenes asiáticos, clínicamen-te similar y cuyo tratamiento se basa en suplementos depotasio, beta-bloqueantes o antitiroideos, o bien la cirugía.

El diagnóstico se realiza mediante la anamnesis de ante-cedentes personales y familiares, estudiando la presentaciónde las crisis y los niveles plasmáticos de potasio duranteéstas. No se hallan datos de miotonía en el electromiogra-ma, lo que apoya que no se trata de una alteración de la pla-ca neuromuscular, y la biopsia muscular muestra vacuolasde localización central. Analíticamente, se suele detectarhipopotasemia durante la crisis, cuya magnitud es propor-cional a su severidad. Pueden asociarse valores disminuidosde fósforo o magnesio, elevación de la CK por rabdomioli-sis1 y cambios en el ECG, como ondas P picudas, comple-jos QRS anchos o aparición de ondas U, llegando al blo-queo AV, taquicardia ventricular o la asistolia. Eltratamiento de la PPFH consiste en la prevención o trata-miento de los factores precipitantes y en la administraciónde suplementos de potasio oral o IV, recomendándosedurante la crisis entre 0,2-0,4 mEq L–1 de cloruro potásicooral cada 15-30 minutos hasta la recuperación muscular,monitorizándose kaliemia y ECG. Se aconseja una veloci-dad de infusión IV menor a 20 mEq h–1 y una cantidad totalrepuesta de potasio no superior a los 90 mEq L–1 en 24horas. Otros tratamientos descritos incluyen el uso de aceta-zolamida, espironolactona o propranolol, aunque con efica-cia variable.

El manejo perioperatorio se basa en corregir posiblesalteraciones iónicas y evitar factores desencadenantes, comola ansiedad, el frío o la ingesta de hidratos de carbono. Esimportante la vigilancia del ECG, mantener la normotermia,y evitar sueros glucosados y aquellos fármacos que puedandisminuir la concentración de potasio, como insulina o ago-nistas beta-adrenérgicos. El Ringer Lactato, que contienepotasio, puede ser más recomendable que el suero salinofisiológico.

La anestesia general en la PPFH se ha asociado a unmayor riesgo de hipertermia maligna8 y parálisis fláccidapor una mayor sensibilidad a los relajantes neuromuscula-res, que ha determinado algunos casos de ventilación mecá-nica prolongada9. La anestesia regional debe ser por elloconsiderada siempre que sea posible10, y para que el pacien-te manifieste precozmente frío, ansiedad o dolor. La inci-dencia y severidad de la hipopotasemia como complicaciónde las técnicas regionales se ha empezado a investigarrecientemente y se conoce actualmente que los bloqueosepidural, axilar e intercostal disminuyen el potasio séricounos 0,3-0,7 mEq L–1, mientras que no se disponen de estu-dios comparables en anestesia intradural. El mecanismo dedicha disminución del potasio es aún desconocido, aunquepuede deberse, en parte, al vasoconstrictor asociado al anes-tésico local10.

En conclusión, aunque existen pocos casos de PPFH des-critos en la literatura, tanto la anestesia general como laregional se muestran como técnicas seguras. Sin embargo,existen factores desencadenantes de parálisis muscularperioperatoria que deben evitarse siguiendo unas pautas,como la monitorización seriada del potasio plasmático, elECG, la relajación neuromuscular y la temperatura, una

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correcta ansiolisis, el calentamiento de líquidos IV o de losgases anestésicos y evitar los fármacos que disminuyen elpotasio.

V. Pedroviejo, A. Planas, M. Ayuso, R. ChavesServicio de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del

Dolor. Hospital Universitario Príncipe de Asturias.Alcalá de Henares. Madrid.

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1. Martínez de Guerenu A, Molins-Gauna N, Pena-García L, Rubial-Álvarez M, Ibáñez-Aguir V, Madrid-Arias JL. Tratamiento anestésicode una parálisis hipokaliemica familiar. A propósito de un caso. RevEsp Anestesiol Reanim. 1996;43(5):185-6.

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RÉPLICA A LA IMAGEN DEL MES: “ONDA DEPULSIOXIMETRÍA Y PULSO PARADÓJICO”

Sr. Director: He leído con interés el artículo de Bañue-los et al “Onda de pulsioximetría y pulso paradójico”1 queilustra la imagen del mes de la revista1. La Figura 1 de dicho

artículo muestra un trazado electrocardiográfico y pletismo-gráfico y en la leyenda de la misma se afirma que se apre-cia “alternancia eléctrica del QRS”.

Sin embargo, en mi opinión, en ese trazado no se vealternancia eléctrica. La alternancia eléctrica en el ECGconsiste en alteración de la amplitud o el eje del QRS entreun latido y el siguiente (Figura 1)2, producida por la osci-lación del corazón en el fluido pericárdico3,4. Es un fenó-meno de observación infrecuente. La alternancia puede noser aparente en todas las derivaciones, por lo que se vemejor en un ECG estándar de 12 derivaciones. En el ECGde la Figura 1 se puede apreciar la alternancia en todas lasderivaciones excepto III y es menos aparente en V2.

C. MerinoServicio de Anestesia. Hospital Donostia. San Sebastián.

BIBLIOGRAFÍA

1. Bañuelos F, Parramón F, Vilaplana J, Villalonga A. Onda de pulsioxi-metría y pulso paradójico. Rev Esp Anestesiol Reanim.2007;54(6):390.

2. ECG cortesía del Dr. Mick Bialas. ©Copyright 1995-2002. Dean Jen-kins and Stephen Gerred. [citado el 15 de septiembre de 2007) Dispo-nible en: http://www.ecglibrary.com/

3. Roy CL, Minor MA, Brookhart MA, Cjhoudhry NK. Does ThisPatient With a Pericardial Effusion Have Cardiac Tamponade? JAMA.2007;297:1810-8.

4. Longo M, Jaffe C. Images in clinical medicine. Electrical alternans. NEngl J Med. 1999;341(27):2060.

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Fig. 1. ECG cortesía del Dr. Mick Bialas2.

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