1 

“RELACIÓN ENTRE FACTORES DE RIESGO Y

ENFERMEDAD PERIODONTAL”

INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA

PROFESIONAL PARA OBTENER EL TITULO DE CIRUJANO DENTISTA

CARLA LOLA PRETEL TINOCO

LIMA-PERÚ

2011

UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA

Facultad de EstomatologíaRoberto Beltrán

  

  

2 

JURADO EXAMINADOR

PRESIDENTA: Dra. Lola Sueng

SECRETARIA: Dra. Cristina Ikeda

ASESORA: Dra. Beatriz Chávez

FECHA DE SUSTENTACION : 09 de Marzo de 2011

CALIFICATIVO : APROBADO

  

  

3 

A Dios.

A mi familia.

  

  

4 

AGRADECIMIENTO

A la Dra. Beatriz Chávez por su dedicación en la elaboración de la presente investigación bibliográfica, por haber sido más que profesora una amiga para mí todos estos años.

  

  

5 

RESUMEN

Se sabe hoy en día que la enfermedad periodontal posee determinados factores de

riesgo que van a modular la susceptibilidad del hospedador a padecer dicha

enfermedad, estos han sido clasificados en locales y sistémicos.

Entre los factores locales se encuentran los patógenos orales, el limitado control de

placa, maloclusión, anatomía defectuosa, tratamientos dentales como restauraciones,

prótesis e incluso tratamiento ortodóntico sin consideración periodontal, éstas

contribuyen a facilitar el depósito de placa, aumentando el número de bacterias y por

tanto la inflamación del tejido periodontal.

Entre los factores sistémicos encontramos a los desórdenes endocrinos, hipertensión,

consumo de tabaco, embarazo, estrés, factores hereditarios, desórdenes nutricionales e

inmunosuprimidos que aumentan la susceptibilidad del paciente a sufrir enfermedad

periodontal.

Este trabajo de investigación tuvo como finalidad reconocer que la enfermedad

periodontal posee factores de riesgo que aumentan la probabilidad de que un individuo

desarrolle esta enfermedad.

Por otro lado, se presenta a la enfermedad periodontal como un factor importante a

tener en cuenta en la aparición de ciertas alteraciones sistémicas.

Palabras claves:Enfermedad Periodontal/Quimiotaxis/Factor de riesgo/Enfermedades

Sistémicas

  

  

6 

LISTA DE ABREVIATURAS

EP : Enfermedad periodontal

Ig M : Inmunoglobulina M

IL-1 : Interleuquina 1

LPS : Lipopolisacarido

PGE2 : Prostaglandina E2

PPBP : Parto pretérmino bajo peso al nacer

FNT- α : Factor de necrosis tumoral alfa.

PMN : Polimorfonuclear

DM : Diabetes Mellitus

BP : Bajo peso al nacer

PFG : Productos finales de la glucosilación avanzada.

TIMP :Metaloproteinasas

  

  

7 

INDICE DE TABLAS Página

Tabla 1. Bacterias de la cavidad bucal. 08

Tabla 2. Determinantes de la virulencia. 10

Tabla 3. Factores de virulencia de los patógenos periodontales. 11

Tabla 4. Efectos de la diabetes mellitus sobre la respuesta del huésped. 30

Tabla 5. Efectos del hábito de fumar sobre la respuesta del huésped. 41

Tabla 6. Modelo propuesto para la relación entre enfermedad periodontal y

resultados adversos del embarazo. 59

Tabla 7. Evidencia selectiva de los estudios de observación en humanos que

asocian las enfermedades periodontales y cardiovasculares. 62

Tabla 8. Modelo y mecanismos propuestos que vinculan enfermedad periodontal

con enfermedad cardiovascular. 63

  

  

8 

INDICE DE FIGURAS Página

Figura 1. La pérdida de tejido periodontal ocurre en sucesivas fases. 03

Figura 2. Modelo de colonización bacteriana. 08

Figura 3. Desarrollo de la placa dental. 13

Figura 4. Cálculo Supragingival producto de mala higiene. 14

Figura 5. Proceso de la enfermedad periodontal. 15

Figura 6. Restauración desbordante. 16

Figura 7. Obturación desbordante. 17

Figura 8. La falta de una relación de contacto 17

Figura 9. Restauración Desbordante. 18

Figura 10. A. Contorno Adecuado. 19

B. Sobrecontorno.

C. El cepillado tiene acción limitada en remover totalmente

la placa permitiendo una neoformación de la misma.

Figura 11. 1. Caso de obturación deficitaria. 20

2. En caso de exceso de obturación, se irrita el tejido.

3. Configuración correcta.

Figura 12. A. Incorrecto. B. Correcto. 20

Figura 13. Adecuada Higiene 21

Figura 14. A. Incorrecto.

B. Variación de la forma del póntico para una mejor higiene

C. Correcto. 22

Figura 15. Caso clínico, puente fijo con concavidad lingual para una

adecuada higiene. 22

Figura 16. Adecuada Limpieza del póntico 23

Figura 17. A. Una prótesis parcial removible con un brazo retentivo.

B. Lesión periodontal por la presencia de placa y cálculo. 23

Figura 18. Los elementos de ortodoncia favorecen la retención de

placa, desencadenan el proceso inflamatorio. 24

Figura 19. Paciente con Periodontitis e hiperplasia gingival asociada

a Nifedipina. 33

Figura 20. Nicotina. 37|

  

  

9 

Figura 21. VIH. La destrucción del tejido gingival progresa rápido. 48

Figura 22. Relación enfermedad periodontal y enfermedades respiratorias. 65

Figura 23. Ilustración de la manera en que la microflora bucal puede

influenciar las infecciones pulmonares. 66

  

  

10 

ÍNDICE DE CONTENIDOS Página.

I. INTRODUCCIÓN 01

II. MARCO TEÓRICO

II.1.CONCEPTOS GENERALES 02

II.1.1 Enfermedad periodontal 02

II.1.2 Factor de riesgo 06

II.2. TIPOS DE FACTORES DE RIESGO DE EP:

II.2.1. Locales: 07

II.2.1.1 Patógenos orales 07

II.2.1.2 Limitado control de placa bacteriana 14

II.2.1.3 Tratamientos dentales defectuosos 14

II.2.1.4 Anatomía defectuosa 25

II.2.1.5 Maloclusión 26

II.2.2. Sistémicos: 26

II.2.2.1 Desórdenes Endocrinos 26

II.2.2.2 Hipertensión 32

II.2.2.3 Consumo de tabaco 34

II.2.2.4 Desórdenes nutricionales 41

II.2.2.5 Inmunosuprimidos 44

II.2.2.6 Embarazo, pubertad y menstruación 50

II.2.2.7 Factores hereditarios 52

II.2.2.8 Estrés 54

II.3. PERIODONTITIS COMO FACTOR DE RIESGO DE

ENFERMEDADES SISTÉMICAS 55

II.3.1 Complicaciones en el embarazo 55

II.3.2 Enfermedades cardiovasculares 59

II.3.3 Enfermedades respiratorias 65

III. CONCLUSIONES 67

IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 68

  

  

1

I. INTRODUCCIÓN

Existen múltiples evidencias empíricas y teóricas que indican que muchas

enfermedades tienen más de una causa, es decir, que son de etología multifactorial.

Sin embargo, es preciso establecer una diferenciación entre un factor causal y un

factor de riesgo. En sentido amplio, el término factor de riesgo puede denotar un

aspecto del comportamiento personal o del estilo de vida, una exposición al ambiente

o un rango congénito o heredado del cual se sabe sobre la base de evidencias

epidemiológicas, que está asociado con estados que se vinculan con la enfermedad (1).

Esta clase de atributo o de exposición puede asociarse con una probabilidad mayor de

manifestación de una enfermedad particular sin ser necesariamente un factor causal.

En la actualidad y tras numerosos estudios epidemiológicos, se acepta el concepto de

la existencia de determinados factores de riesgo que van a modular la susceptibilidad

o resistencia del hospedador a padecer la enfermedad periodontal.

Comúnmente, los factores de riesgo de la enfermedad periodontal han sido

clasificados en locales y sistémicos, aunque sus efectos están interrelacionados.

Factores locales son lo que se hallan en el medio ambiente inmediato del periodonto,

mientras que los factores sistémicos derivan del estado general del paciente.

Los factores locales causan inflamación, principal mecanismo patológico de la

enfermedad periodontal; los factores sistémicos regulan la reacción de los tejidos a los

factores locales, de modo que el efecto de los irritantes locales puede ser agravado

notablemente por estados sistémicos desfavorables.

Por otro lado, en los últimos años han surgido numerosos informes basados en

estudios epidemiológicos, en los que la enfermedad periodontal se asocia con

alteraciones sistémicas; como enfermedades cardiovasculares, respiratorias, diabetes

mellitus y resultados adversos del embarazo; por la gran cantidad de superficie de

epitelio ulcerado de las bolsas que permite a través de mecanismos el paso de

bacterias y sus productos al organismo.

En este trabajo de investigación se desarrollará la bidireccionalidad de la enfermedad

periodontal y alteraciones sistémicas.

  

  

2

II. MARCO TEÓRICO

II.1. CONCEPTO GENERALES:

II.1.1 Enfermedad periodontal:

El término enfermedad periodontal engloba un grupo de enfermedades infecciosas que

dan como resultado una inflamación de la encía y tejidos periodontales y una pérdida

progresiva del tejido óseo que ocurre con el tiempo; sin embargo es caracterizada por

episodios de actividad e inactividad.

Existen diversos tipos de EP, que difieren en etiología, historia natural, progreso de la

enfermedad y respuesta terapéutica, pero comparten caminos similares de destrucción

(2).

A. Gingivitis:

La gingivitis es una condición inflamatoria de los tejidos blandos que rodean a los

dientes, producto de una respuesta inmune directa de la placa dental depositada sobre

los dientes observada en individuos que dejan de lavarse los dientes de 10 a 20 días.

Los signos clínicos de inflamación son mayores en individuos que experimentan

disturbios hormonales tal como niños durante la pubertad y mujeres durante el

embarazo (2).

B. Periodontitis:

La periodontitis es una condición inflamatoria e infecciosa que afecta los tejidos

periodontales de soporte, produciéndose destrucción de hueso y ligamentos

periodontales. La característica clínica que diferencia a la periodontitis de la gingivitis

es la presencia de pérdida ósea detectable. A menudo esto se acompaña de bolsa y

modificaciones en la densidad y altura del hueso alveolar subyacente (1).

La periodontitis se puede desarrollar a partir de una gingivitis pre-existe en pacientes

inmunosuprimidos, en presencia de factores de riesgo y mediadores pro-inflamatorios,

así como también ante la presencia de flora microbiana predominante

  

  

3

periodontopatogénica. Bajo estas circunstancias se forma un verdadero saco

periodontal. Tal saco es un lugar predilecto y un reservorio para oportunistas, las

bacterias patogénicas; estás bacterias sustenta la periodontitis y aumentan el progreso

de los procesos de la enfermedad (2).

La periodontitis por lo general presenta una evolución muy lenta (locker & leake

1993; Albandar y col 1997), que en casos severos particularmente si no recibe

tratamiento puede acarrear a la pérdida dentaria. Se observa una variación enorme en la

velocidad de evolución de la periodontitis cuando uno diferencia entre pacientes

individuales.

• Curso Clínico de la Periodontitis:

La periodontitis siempre ha sido considerada en la historia de la periodoncia como una

enfermedad más o menos rápida, pero con una evolución crónica y continua. Esta

concepción se basa en estudios epidemiológicos que muestran una progresiva pérdida

de la inserción con el envejecimiento. Sin embargo, estudios recientes (Goodson y col.

1982; Socransky y col, 1984) han demostrado que la pérdida de la inserción en todas las

periodontitis se produce en brotes y nunca es homogénea en toda la arcada.

Más aún, la pérdida del tejido de sostén del diente se produce en dientes aislados o

incluso en algunas paredes radiculares. Con el brote agudo, se produce un aumento de

los anaerobios gramnegativos, sobre todo bacterias móviles, en el interior de la bolsa, o

incluso una invasión microbiana directa del tejido.

A continuación, se activan los mecanismos de destrucción colágena y ósea (1).

Figura 1. La pérdida de tejido individual ocurre en sucesivas fases. (Atlas a Color de Periodontología. Editorial Amolca; 2009)

  

  

4

• Clasificación de las Enfermedades Periodontales

La clasificación determina por la Academia Americana de Periodontología (AAP)

son útiles con fines de diagnostico, pronostico y planificación del tratamiento. Con el

correr de los años se utilizaron diferentes clasificaciones de las enfermedades

periodontales y se fueron reemplazando conforme el conocimiento y la comprensión

de las causas y la patología de los trastornos del periodoncio.

I. Enfermedades Gingivales

A. Enfermedades gingivales asociadas a placa:

• Gingivitis asociada a placa dental.

• Gingivitis modificada por factores sistémicos.

• Gingivitis modificada por medicamentos.

• Gingivitis modificada por malnutrición.

B. Enfermedades gingivales no asociadas a placa dental

• Enfermedades gingivales de origen bacteriano.

• Enfermedades gingivales de origen viral.

• Enfermedades gingivales por hongos.

• Enfermedades gingivales de origen genético.

• Gingivitis como manifestación de condiciones sistémicas

• Lesiones traumáticas.

• Reacciones a cuerpo extraño.

• Otro no específicos.

II. Periodontitis Crónica

• Localizada

• Generalizada

III. Periodontitis Agresiva

• Localizada

• Generalizada

IV. Periodontitis como una manifestación de enfermedades sistémicas.

A. Asociada con desordenes hematológicos

  

  

5

• Neutropenia adquirida

• leucemia

• otras

B. Asociadas a trastornos genéticos

• Neutropenia familiar cíclica.

• Síndrome de Down

• Síndrome de deficiencia de adherencia de los leucocitos

• Síndrome de Papillon Lefevre

• Síndrome de Chediak- Higashi

• Síndrome de histiocitosis

• Enfermedad de depósito de glucógeno

• Agranulocitosis infantil genética

• Síndrome de Cohen

• Síndrome de Ehlers- Danlos (tipo IV y VIII AD)

• Hipofosfatasemia

• Otras

V. Enfermedades periodontales necrotizantes

• Gingivitis ulcero necrotizante

• Periodontitis ulcero necrotizante

VI. Abscesos del periodonto

• Abscesos gingivales

• Abscesos periodontales

• Abscesos pericoronales

VII. Periodontitis asociadas con lesiones endodónticas

• Lesiones combinadas endoperiodontales.

VIII. Afecciones y deformidades desarrolladas o adquiridas

A. Factores dentales localizados que modifican o predisponen a

periodontitis enfermedades gingivales inducidas por placa.

  

  

6

• Factores anatómicos del diente.

• Restauraciones y aparatos dentales.

• Fracturas radiculares.

• Resorciones radiculares cervicales

B. Deformidades mucogingivales alrededor de los dientes.

• Recesión gingival

• Pèrdida de encía queratinizada

• Fondo vestibular reducido

• Posición inadecuada de músculos/ frenillos

• Exceso gingival

. Pseudo bolsa

. Margen gingival inconsistente

. Excesiva apariencia gingival

. Agrandamiento gingival

• Anomalías de color

C. Deformidades micogingivales en rebordes edéntulos

• Deficiencia de rebordes horizontales y/o verticales

• Perdida de tejido gingival/queratinizado

• Agrandamiento de tejido gingival/blando

• Posición inadecuada de músculos/frenillos

• Fondo vestibular reducido

• Anomalías del color.

D. Traumatismo oclusal

• Trauma oclusal primario

• Traumatismo oclusal secundario (3).

II.1.2 Factor de riesgo:

Factor de riesgo es aquel cuya presencia implica que existe un incremento en la

posibilidad de que ocurra una determinada enfermedad, su eliminación reduce la

posibilidad de adquirirla, en este caso la enfermedad periodontal (4).

  

  

7

II.2. TIPOS DE FACTORES DE RIESGO DE E.P:

II.2.1. Locales:

II.2.1.1 Patógenos orales:

La etiología microbiana de la gingivitis y de la periodontitis ha quedado establecida

hace décadas. Ahora bien, los estudios epidemiológicos que investigaron en forma

sistemática el papel de la microbiota específica como factor de riesgo de periodontitis

han sido emprendidos hace relativamente poco tiempo (4). Al comienzo la hipótesis

de Placa no Específica predominó, pero desde los años 70 la investigación ha indicado

bacterias específicas como agentes etiológicos en enfermedades periodontales. No

obstante, es seguro que aún no todos los posibles microorganismos patogénicos del

periodonto se han identificado (1).

A. Importancia de las bacterias

El agente etiológico primordial de la enfermedad periodontal, sin el cual no se

desarrolla la enfermedad periodontal, es la acumulación de bacterias patológicas y de

sus productos en la encía marginal, lo que origina una inflamación inespecífica (5).

Aunque estos patógenos son necesarios para causar periodontitis, su presencia no es

suficiente para ocasionar la enfermedad (6).

B. Clasificación de los microorganismos orales:

Gracias a nuevas técnicas de laboratorio, más de 500 subespecies han sido aisladas y

clasificadas de muestras bacterianas sub y supragingivales (1). Se estima que en las

infecciones gingivales, la microbiota relacionada con la placa dental representa un

50% de anaerobios facultativos, un 45% de anaerobios estrictos y hasta un 5% por

especies de treponemas (7).

Hoy, solo se clasifican como patógenos periodontales a cerca de una docena de

microorganismo. Mayormente entre estos microorganismo se encuentran gram

negativos, incluyendo A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, T. forsythia, T.

denticola. Estas bacterias presentan capacidades biomecánicas para la patogénesis de

  

  

8

enfermedades inflamatorias del periodonto. Por ejemplo, son capaces de colonizar

superficies radiculares y celulares (1).

Tabla 1. Bacterias de la cavidad bucal

Microorganismos en la Biopelícula de

Placa

Gram Positivo

Gram Negativo

Procariotas Anaerobios facultativos

Anaerobios obligados

Anaerobios facultativos

Anaerobios obligados

Streptococcus Peptostreptococcus Neisseria Veillonella -S. anginosus -P. micros - V. parvula -S. milleri) Branhamella - S. mutans Peptococcus - S. Sanguis - S. oralis - S. mitis

Cocos - S. intermedius

Actinomyces Eubacterium Actinobacillus Porphyromonas - A. naeslundii -E. nodatum - A. actinomycetem- - P. gingivalis - A. viscosus -E. Saburreum comitans - P. endodontalis - A. odontolyticus - E. timidum -A. israelii - E. brachy Capnocytophaga Prevotella - E. alactolyticum -C. ochracea - P. intermedia Propionibacterium - C. gingivalis - P. nigrescens

Bifidobacterium - C. sputigena - P. melanioagenica

Rothia - B. dentium - P. denticola - R. dentocariosa Campylobacter - P. loescheii - C. rectus - P. oris Lactobacillus - C. curvus -P. oralis - L. oris - C. showoe -L. acidophilus Bacteroides - L. salivarius Eikenella - T. forsythia - L. buccalis -E. corrodens - B. gracilis Haemophilus Fusobacterium -H. aphrophilus - F. nucleatum - H. segnis - F. periodonticum Selenomonas - S. sputigena

Bastoncillos - S. noxia

Micoplasma Espiroquetas de ANUC

-M. orale - M. salivarium Treponema sp. Espiroquetas y

micoplasmas - M. hominis -T. Denticola

Candida Entamoeba Trichomonas Eucariotas -C. albicans

(Modificado del: Atlas a Color de Periodontología. Editorial Amolca; 2009) 

  

  

9

Los microorganismos usualmente tienen capacidad de congregación, por ejemplo, se

agregan con uno o más tipos de bacterias para formar un complejo o “cluster”. Los

microorganismos son la causa de la periodontitis pero la expresión clínica de la

enfermedad (extensión y gravedad) depende de cómo reacciona el huésped a la

extensión y la virulencia de la carga microbiana. Las células inmunitarias del

periodoncio, en especial los monocitos, secretan mediadores inflamatorios como

prostaglandina E, interleuquina 1 y factor de necrosis tumoral en respuesta a los

patógenos periodontales y sus endotoxinas. La respuesta inflamatoria del cuerpo es un

intento de protegerse de los patógenos, pero al mismo tiempo la inflamación puede

generar destrucción del tejido conectivo periodontal y degeneración ósea cuando el

cuerpo trata de deshacerse de la pieza dentaria infectada (1).

• Factores de virulencia:

El potencial destructivo de la bacteria está relacionado con su concentración relativa

(porcentaje de la composición total de la flora bacteriana), pero también de sus

factores de virulencia. Las bacterias (normalmente Gram negativas) que poseen

Figura 2. Modelo de colonización bacteriana. (Tomado de: Lindhe, Lang, Karring.

Periodontología Clínica e Implantología Odontología. Editorial Médica Panamericana; 2009)

  

  

10

factores de virulencia son normalmente encontradas en sacos periodontales cuando la

destrucción periodontal está en fase activa (2).

Algunos de estos factores de virulencia son: endotoxina, enzimas, sustancias

quimiotácticas y antígenos (1).

Tabla 2. Determinantes de la virulencia

Varios estudios epidemiológicos han examinado la prevalencia de los patógenos

periodontales establecidos y su relación con el estado clínico periodontal en muestras

poblacionales de países desarrollados y en vías de desarrollo. En un estudio sueco de

pacientes con periodontitis y casos control de edad y sexo comparable con pérdida de

inserción mínima o nula Papapanou y col. informaron una prevalencia elevada de P.

gingivalis, A. actinomycetemcomitans, T. forsythia y T. denticola en los pacientes con

periodontitis (95%, 83%, 97% y 93% respectivamente) pero también hallaron valores

altos de prevalencia entre los sujetos control (82%, 90%, 82% y 94%

respectivamente). No obstante, en un análisis cuantitativo de la carga bacteriana se

hallaron diferencias sustanciales en la colonización bacteriana entre pacientes con

periodontitis y casos control: 19% contra 3% para P.gingivalis, 54% contra 12% para

T.forsythia y 46% contra 19% para T.denticola respectivamente (1).

Timmerman y col. examinaron una muestra de adolescentes de zonas rurales de

Indonesia y detectaron P. gingivalis en el 87% de los sujetos y A.

actinomycetemcomitans en el 57% (1).

FACTOR IMPORTANCIA Leucotoxina Destruye leucocitos, polimorfo

nucleares Endotoxina Activa las células del huésped para

que segreguen mediadores de la inflamación(prostaglandinas, interleuquina)

Factores inmunosupresores Puede inhibir el crecimiento de especies beneficiosas.

Colagenasas Produce degradación del colágeno

Factores inhibidores de la quimiotaxis Puede inhibir la quimiotaxis de los neutrófilos.

  

  

11

Tabla 3. Factores de virulencia de los patógenos periodontales

Es importante resaltar que la asociación entre altos niveles de colonización por

patógenos periodontales ha sido corroborada por datos longitudinales en poblaciones

no tratadas. Por ejemplo, en el estudio de Papapanou y col. un análisis discriminante

Evasión/perturbación

de la respuesta del

huésped

Destrucción Tisular.

A.

actinomycetemcomitans

• Leucotoxina

• Inhibe la

quimiotaxis

• Suprime las

funciones

linfocitarias

• Degrada Ig.

• Endotoxina

• Inhibe la

función de los

fibroblastos

• Induce la

apoptosis

• Colagenasa

P.gingivalis

• Inhibe la quimiotaxis

• Degrada Ig y

complemento

• Suprime la

producción y la

expresión de IL-8e

ICAM-1 en el

epitelio de unión

• Endotoxina

• Colagenasa

• Fibrinolisina

T. forsythia

• Invade células

epiteliales in vivo

• Endotoxina

• Induce apoptosis

• Producción de

ácidos grasos

(Tomado de: Lindhe, Lang, Karring. Periodontología Clínica e Implantología

Odontología. Editorial Médica Panamericana; 2009)

  

  

12

basado en evaluaciones cuantitativas de la carga bacteriana en la placa subgingival

clasificó correctamente a la mayoría de los sujetos con progresión de la periodontitis

en el periodo de 10 años precedente. En rigor de verdad, los perfiles bacterianos

clasificaron en forma correcta al 75% de los sujetos con diez o más sitios de pérdida

longitudinal de inserción mayor a 3mm y al 85% de los que permanecieron estables

durante el periodo de observación. En un estudio con 7 años de seguimiento realizado

en adolescentes indonesios y en un seguimiento ulterior de 15 años de la misma

cohorte se demostró que la presencia subgingival de A. actinomycetemcomitans se

asociaba con la progresión de la enfermedad, definida como la presencia de una

pérdida longitudinal de inserción mayor o igual a 2mm (4).

Otro estudio que corrobora la asociación entre P. gingivalis, A.

actinomycetemcomitans, T. Forsythia es el realizado en Asia donde Torrungruang y

col. encontraron en la placa subgingival 19.0%, 20.9% y 77.5% respectivamente en

pacientes con periodontitis crónica. (8)

Por otro lado, recientemente Van Winkelhoff, indica que P. gingivalis es un habitante

de la cavidad oral a nivel subgingival y que no se encuentra en la placa supragingival

o fuera de la cavidad oral. Esto se confirmó en los pacientes periodontalmente

afectados con pérdida de hueso, en los cuales no se encontró P. gingivalis en las

placas supragingivales, a pesar de los grandes niveles de P. gingivalis en las placas

subgingivales. Especies de P. gingivalis no han sido encontrados o se han encontrado

en baja cantidad en sitios sanos o con gingivitis; pero han sido detectados en gran

cantidad en los sitios que muestran formas de enfermedad periodontal agresiva. Es

común encontrarlos en los sitios que exhiben recurrencia de la enfermedad después

de la terapia. (9).

El perfil microbiológico de la periodontitis agresiva se ha relacionado con una

microbiota que incluye: Aggregatibacter actinomycetemcomitans y Porphyromona

gingivalis, Tannerella Forstythia, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens,

Fusobacterium nucleatum, Eikenella corrodens, campylobacter rectus, campylobacter

concisus y peptostreptococcus micros. De todos los microorganismos mencionados

anteriormente, los de mayor predominancia son el Aggregatibacter

actinomycetemcomitans y Porphyromona gingivalis.

  

  

13

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

En conjunto la información generada en los últimos 15 años aumentó nuestros

conocimientos acerca del papel de las bacterias periodontales específicas como

factores de riesgo de periodontitis pero también aclaró la importancia de la carga

Figura. 3. Desarrollo de la placa dental. (Modificado del: Atlas a Color de Periodontología. Editorial Amolca; 2009)

  

  

14

bacteriana más que la mera colonización positiva como factores de riesgo de

progresión de la enfermedad. (9)

 

II.2.1.2 Limitado Control de placa bacteriana:

El limitado control de placa bacteriana contribuye a facilitar el depósito de placa y

cálculo, aumentando así el número total de bacterias favoreciendo la agresividad de la

placa (10).

La placa dental es una biopelícula relacionada con el huésped. En años recientes, se

reconoció la relevancia del ambiente de la biopelícula, toda vez que es capaz por sí

mismo de alterar las propiedades en los microorganismos. La comunidad de la

biopelícula se forma en un principio por interacciones bacterianas con el diente y

luego mediante interacciones físicas y fisiológicas entre especies diferentes en la masa

microbiana (11).

Se puede considerar que la salud periodontal es un estado de equilibrio cuando la

población de bacterias coexiste con el huésped y no hay daño irreparable de las

bacterias ni de los tejidos de huésped. La ruptura de ese equilibrio genera alteraciones

en el huésped y la biopelícula bacteriana y por último se destruyen los tejidos

conectivos del periodonto (10).

II.2.1.3 Tratamientos dentales defectuosos:

Con frecuencia las restauraciones dentales, las prótesis defectuosas causan

inflamación gingival y destrucción periodontal. Los procedimientos dentales

Figura. 4. Cálculo Supragingival producto de mala higiene. (Tomado de: Herbert F.

Wolf, Thomas M. Hassell. Atlas a Color de Periodontología. Editorial Amolca; 2009) 

  

  

15

inadecuados también pueden lesionar tejidos periodontales. Desde el punto de vista

periodontal, las siguientes características de las restauraciones y de las prótesis

parciales son importantes: márgenes, contorno, oclusión.

La odontología restauradora incorrecta incluye (4):

• Restauraciones desbordantes o retentivas

• Prótesis fijas desadaptadas

• Espacios inadecuados que no permiten una higiene bucal correcta

• Prótesis removibles inadecuadas

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

A. Restauraciones desbordantes o retentivas:

Una restauración desbordante se define como una extensión del material de

restauración sobre los contornos de la preparación cavitaria (10).

Los márgenes sobre extendidos proporcionan lugares ideales para la acumulación de

placa y traen como consecuencia un cambio en el equilibrio ecológico del área del

surco gingival que favorece el crecimiento de microorganismos que se relacionan con

Figura. 5. Proceso de la enfermedad Periodontal. (Modificado del: Atlas de

Odontología Restauradora y periodoncia. Editorial Médica Panamericana; 2004) 

  

  

16

esta enfermedad. Al eliminar estas sobre extensiones se permite un control de la placa

más efectivo que trae como consecuencia la desaparición de la inflamación gingival.

A mayor acumulación de placa, gingivitis más grave y bolsas más profundas se

relacionan con los márgenes supragingivales; estas lesiones son menos graves cuando

están a nivel de la encía (10).

Los márgenes desbordantes pueden comprobarse con un explorador delgado y por el

paso del hilo dental, que sale deshilachado (10).

La radiografía es un método simple y de por si relevante para localizar y diagnosticar

la presencia de estas obturaciones. Las radiografías bite-wing resultan muy útiles.

Se ha demostrado que las restauraciones desbordantes son capaces de retener más

placa bacteriana en comparación con un diente intacto. Además favorecen el cambio

de la flora microbiana, de una placa compatible con la salud a otra con

microorganismos patógenos, característicos de la enfermedad periodontal (5).

Parsell D. y col. En 1998 estudiaron el efecto de las restauraciones de amalgama

desbordantes en el periodonto. Concluyeron que todas las restauraciones desbordantes

de amalgama visibles en una radiografía periapical crean una situación inaceptable, ya

que producen pérdida ósea alveolar (10).

La pérdida ósea era significativa cuando existía una obturación desbordante

independiente de la edad de los pacientes (10).

Se puede concluir que la presencia de obturaciones desbordantes es un factor de riesgo

local para el desarrollo de la enfermedad periodontal (10).

Figura 6. Restauración desbordante. (Tomado de: Rossi, Cuniberti de Rossi. Atlas

de Odontología Restauradora y periodoncia. Editorial Médica Panamericana; 2004)

  

  

17

Es necesario hacer algo con respecto a la presencia de obturaciones desbordantes. Se

trata de un problema de gran magnitud y no muchos parecen preocuparse de él. Las

obturaciones en estas condiciones impiden al paciente lograr con elementos de higiene

una limpieza óptima. En consecuencia la presencia de bacterias favorecen: el sangrado

y halitosis, pudiendo llegar hasta la pérdida de las piezas dentarias.

Se recomienda que siempre, después de cada restauración, se efectúe una evaluación

radiográfica de esta, para evitar la persistencia de una obturación desbordante (5).

Figura 8. La falta de una relación de contacto favorece el empaquetamiento

alimentario. (Tomado de: Rossi, Cuniberti de Rossi. Atlas de Odontología

Restauradora y periodoncia. Editorial Médica) Panamericana; 2004) 

Figura 7. Obturación desbordante. (Tomado de: Rossi, Cuniberti de Rossi. Atlas de

Odontología Restauradora y periodoncia. Editorial Médica Panamericana; 2004)

  

  

18

Varios estudios han demostrado que el control profesional de la placa es más efectivo

en la reducción de la inflamación gingival cuando se lo combina con la remoción de

las obturaciones desbordantes.

Las restauraciones y coronas sobre contorneadas tienden a acumular placa.

Por otro lado, los contactos proximales inadecuados o que se localizan de manera

inapropiada y los errores al reproducir la anatomía protectora normal de los bordes

marginales oclusales y de los surcos de desarrollo conducen a la impacción de

alimentos (10).

B. Rehabilitación defectuosa:

La coexistencia saludable entre la prótesis y las estructuras periodontales es una de las

metas a ser alcanzadas por el odontólogo (10).

Las restauraciones protéticas presentan un grupo de características críticas para su

longevidad. Su morfología y la textura de superficie tienen un papel relevante en la

salud periodontal, relacionado específicamente al control de placa y a la protección de

los tejidos gingivales (12).

Figura 9. Restauración Desbordante. (Tomado de: Herbert F. Wolf, Thomas M.

Hassell. Atlas a Color de Periodontología. Editorial Amolca; 2009)

  

  

19

B.1. Prótesis fija:

En el caso de prótesis fijas y provisionales la mala adaptación genera acumulación de

restos alimentarios y placa bacteriana, generando la aparición de inflamación (10).

• Contornos

En cualquier restauración protética, temporal o definitiva, el subcontorno y

principalmente el sobrecontorno deben ser evitados. El sobrecontorno, además de no

proteger la encía de los efectos traumáticos de la masticación se evidencia

clínicamente como un factor de retención de placa en regiones criticas en lo que se

refiere al acceso que son las áreas proximales e intrasurculares de las superficies libres

(12).

La extensión insuficiente del borde gingival origina una hendidura donde se acumulan

las bacterias y los residuos alimenticios y puede convertirse en una causa de irritación

más intensa que los bordes demasiado largos (5).

El cemento dental retenido en el surco gingival constituye un irritante mecánico más

potente que la restauración metálica demasiado grande. Es un agente irritante,

mecánico y químico simultáneamente, y debido a su porosidad proporciona un

excelente refugio a los microorganismos. Incluso los bordes exactamente adaptados de

las coronas apoyos de puentes que se extienden dentro del surco gingival producen

A  B 

Figura 10. A. Contorno Adecuado. B. Sobrecontorno. C. El cepillado tiene acción

limitada en remover totalmente la placa permitiendo una neoformación de la misma.

(Tomado de: Mezzomo E, Rehabilitación oral para el clínico. Editorial Amolca; 2003)

  

  

20

irritación que, a menudo determina el engrosamiento de la encía marginal. El material

protésico en posición apical con respecto al borde de la encía libre hace difícil la

conservación de la salud gingival en los pacientes predispuestos a la periodontitis (5).

La relación de contacto proximal es establecida como forma de proteger a la papila de

la impactación de alimentos. El tejido interproximal es menor capaz de mantenerse

saludable, debido a su forma e inaccesibilidad para una higiene adecuada. Una

relación de contacto inadecuado o la ausencia de este trae resultados muy semejantes

sobre la encía.

Figura 11. 1. En caso de obturación deficiente, el tejido de granulación

hiperproliferante cubre las zonas preparadas libres.2. En caso de exceso de obturación,

se irrita el tejido.3. Configuración correcta, la restauración cubre completamente la

preparación, pero deja espacio suficiente para la limpieza. (Tomado de: Riethe P, Atlas

profilaxis de la caries y tratamiento conservador. Editorial Salvat; 1990)

A B

Figura 12. A. Incorrecto. B. Correcto. (Tomado de: Rossi, Cuniberti de Rossi.

Atlas de Odontología Restauradora y periodoncia. Editorial Médica

Panamericana; 2004)

  

  

21

El paciente difícilmente consigue remover alimentos fibrosos acumulados en el

espacio proximal. Si la placa formada no es removida, puede generar el

establecimiento de la enfermedad periodontal infecciosa.

• Pónticos:

Las cualidades deseadas en un póntico son: fácil limpieza y estético.

Bajo el punto de vista periodontal, los pónticos pueden representar un problema de

higiene y salud gingival si determinados principios no son respetados en su

elaboración. La placa depositada en la superficie cervical, cuando no es removida por

falta de acceso o medidas de higiene oral, tiene el mismo efecto dañino que aquella

encontrada sobre las superficies de los dientes naturales. Sobre los tejidos blandos son

observadas alteraciones inflamatorias directamente proporcionales al área de contacto

y a la presión ejercida, principalmente si la mucosa es firme y el paso del hilo o del

cepillo no es posible (12).

Las modificaciones gingivales van desde rubor, edema, ulceraciones, hiperplasias,

sangramiento al menor toque mecánico y reabsorciones óseas con formación de

pseudobolsas, independientemente del material empleado que, parece no presentar una

diferencia significativa en la capacidad de retención de placa, cuando es debidamente

pulido (12).

El contacto con el reborde debe ser el menos posible sin ejercer ninguna presión y

permitir el paso fácil del hilo dental o de cepillos para mantener el reborde y la

superficie cervical libres de placa bacteriana. Se admite un área leve de contacto en la

Figura 13. Adecuada Higiene (Tomado de: Mezzomo E, Rehabilitación oral

para el clínico. Editorial Amolca; 2003).

  

  

22

unión de las caras vestibular y cervical en las regiones de mayor exigencia estética

(12).

En un estudio histológico de la reacción de la encía al cemento de silicato, Zander

observó una reacción inflamatoria similar a la causada por el cálculo subgingival. Las

restauraciones presentaban un borde por extensión excesiva, o unas hendiduras por

extensión insuficientes, de unos 0,2 mm, no apreciables clínicamente. El reborde o la

hendidura solían estar llenos de placa bacteriana. Waerhaug y Zander han estudiado

la reacción de los tejidos gingivales a las restauraciones acrílicas autopolimerizables y

han llegado a la conclusión de que producen una reacción inflamatoria crónica en el

cuello gingival adyacente. La reacción estaba provocada por el material de la placa

contenido en la hendidura situada entre la restauración y la cavidad del diente (5).

Figura 14. A. Incorrecto. B. Variación de la forma del póntico para una mejor higiene,

el área punteada corresponde a la parte a ser eliminado. C. Correcto. (Tomado de:

Mezzomo E, Rehabilitación oral para el clínico. Editorial Amolca; 2003).

Figura 15. Caso clínico, puente fijo con concavidad lingual para una adecuada higiene.

(Tomado de: Rossi, Cuniberti de Rossi. Atlas de Odontología Restauradora y

periodoncia. Editorial Médica Panamericana; 2004)

C B A 

  

  

23

B.2) Prótesis removible:

La prótesis parcial removible es un factor de riesgo más que genera o agrava una

lesión periodontal cuando no está confeccionada con criterio periodontal. Muchos son

los elementos que la desencadenan, ya sea por el acúmulo de placa bacteriana, lesión

traumática sobre los tejidos blandos o por las fuerzas que aplicadas sobre los dientes

pilares, pueden alterar al ligamento periodontal (10).

A  B 

Figura 16. Adecuada Limpieza del póntico. (Tomado de: Rossi, Cuniberti de

Rossi. Atlas de Odontología Restauradora y periodoncia. Editorial Médica

Panamericana; 2004)

Figura 17. A. Una prótesis parcial removible con un brazo retentivo apoyado sobre la

encía lesionándola. B. Sin embargo la lesión periodontal es provocada por la presencia

de placa y cálculo. (Tomado de: Rossi, Cuniberti de Rossi. Atlas de Odontología

Restauradora y periodoncia. Editorial Médica Panamericana; 2004)

  

  

24

C. Ortodoncia:

La literatura refiere una serie de problemas periodontales vinculados con tratamientos

ortodónticos como retención de placa. Los aparatos ortodónticos tienden a retener

placa bacteriana, restos alimenticios lo que produce gingivitis. Cuando se colocan los

aparatos de ortodoncia deben enseñarse al paciente los métodos adecuados de higiene

bucal. Durante el tratamiento se revisa con regularidad la condición de periodonto y al

observar el signo más temprano de enfermedad se instituye el cuidado periodontal.

Para estos pacientes la irrigación con agua a presión sutil para la higiene bucal es útil

(1).

Por otro lado, también se produce irritación por las bandas ortodónticas. Las bandas

no deben extenderse hacia el interior de los tejidos gingivales bajo el nivel de la

adherencia. La desunión brusca de la encía desde el diente seguida por la proliferación

apical del epitelio de unión trae como consecuencia la recesión gingival que con

frecuencia se observa en los pacientes con tratamiento ortodóntico (1).

Además, también se puede producir daño de los tejidos por las fuerzas ortodónticas.

En el tratamiento ortodóntico es importante evitar las fuerzas excesivas y

movimientos dentales demasiado rápidos, la fuerza excesiva produce necrosis del

Figura 18. Los elementos que conforman el tratamiento de ortodoncia favorecen a

la retención de placa, esto sumado a una higiene deficiente, desencadenan el proceso

inflamatorio. (Tomado de: Rossi, Cuniberti de Rossi. Atlas de Odontología

Restauradora y periodoncia. Editorial Médica Panamericana; 2004)

  

  

25

ligamento periodontal y del hueso alveolar adyacente, que suele repararse. Sin

embargo, la destrucción del ligamento periodontal en la cresta del hueso alveolar

puede traer como consecuencia un daño irreparable. Si las fuerzas excesivas destruyen

las fibras periodontales debajo del epitelio de unión y los irritantes locales lo

estimulan para que prolifere a lo largo de la raíz, el epitelio cubrirá la raíz y evitará la

reinserción de las fibras periodontales en el transcurso de la reparación (1).

II.2.1.4 Anatomía defectuosa

Las anomalías anatómicas dentarias o gingivales que interfieren el mecanismo natural

de movilización de la masa alimenticia constituyen un factor predisponente a la

periodontitis. La inserción del frenillo en el borde dificulta la circulación del alimento

y la higiene oral en esta zona. El movimiento del labio causa la retracción del borde

libre gingival y permite la acumulación de restos alimenticios y de materia alba entre

el diente y la encía (6).

La morfología dental y posición anormal han sido asociadas con las enfermedades

periodontales severas debido al incremento de la acumulación de placa y la

interferencia con el control de placa.

Las anomalías son relativamente comunes, pueden ser genéticamente determinadas

aunque la mayoría surgen esporádicamente y algunas pueden ser afectadas por

factores ambientales actuando durante los estadios de morfodiferenciación de la

formación del diente. La periodontitis ha sido asociada con numerosas anomalías

dentarias como fusión cúspides en garra, fusión de raíces y surcos de desarrollo.

La principal complicación periodontal en casos de fusión es debido a la presencia de

fisuras y surcos en la unión de los dientes. Estos defectos son muy profundos y se

extienden subgingivalmente porque hay mayor acumulación de placa. Hou y col 1997

relacionaron la fusión de las raíces de molares y la periodontitis agresiva localizada,

encontrando una asociación estadísticamente significativa. Eley en 1974 mostró una

posible relación entre periodontitis y la presencia de dientes supernumerarios (13).

Perlas del esmalte: anomalías de desarrollo del esmalte. Se pueden prolongar hasta

gingival o radicular , altera la inserción conjuntiva , recordemos que las fibras de

Sharpey se unen al cemento y penetran en él; cuando existen estas perlas la unión es

menor puesto que el esmalte es un tejido diferente, más duro etc. Esta situación

  

  

26

facilita la desinserción de la adherencia epitelial . Master y Hoskins sugieren que las

perlas del esmalte incrementan el riesgo de formar bolsas periodontales.

II.2.1.5 Maloclusión

Según su naturaleza, la maloclusión ejerce un efecto diferente en la etiología de la

gingivitis y la enfermedad periodontal. La alineación irregular de los dientes hará

difícil y hasta imposible el control de la placa. Varios autores hallaron una correlación

positiva entre apiñamiento y enfermedad periodontal. Otros, sin embargo, no hallaron

correlación alguna.

Hay recesión gingival en dientes con desplazamiento hacia vestibular. Las

desarmonías oclusales originadas por la maloclusión lesionan el periodonto. Por lo

general, los bordes incisales de los dientes anteriores irritan la encía del maxilar

antagonista en pacientes con entrecruzamiento (overbite) pronunciado. Las relaciones

de oclusión abierta conducen a cambios periodontales desfavorables causados por la

acumulación de placa y ausencia de función o su disminución. La prevalencia y

gravedad de la enfermedad periodontal aumenta en niños con biprotrusión de los

maxilares (2).

II.2.2. Sistémicos

Los factores sistémicos pueden modificar todas las formas de periodontitis,

principalmente a través de sus efectos sobre la inmunidad y la respuesta inflamatoria.

II.2.2.1 Desórdenes Endocrinos:

A. Diabetes:

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad compleja de desorden del metabolismo,

con diversos grados de complicaciones sistémicas y bucales que depende del grado de

control metabólico, de la presencia de infección y de variables demográficas

subyacentes. Esto ha ocasionado resultados conflictivos en estudio epidemiológicos

con respecto a la presentación de la enfermedad periodontal en pacientes diabéticos y

su respuesta al tratamiento (4).

  

  

27

La DM se clasifica en tipos 1 y 2. La DM de tipo 1 se desarrolla debido a la

producción deficiente de la insulina mientras que la DM de tipo 2 es causada por la

utilización deficiente de la insulina. La DM de tipo 1 es resultado de la destrucción de

las células B del páncreas, productoras de insulina.

Cerca del 10-20% de todos los diabéticos son insulinodependientes o de tipo 1. Por lo

general tienen un comienzo rápido de síntomas relacionados con una deficiencia o

falta total de insulina y la situación puede ser difícil de controlar. En casi el 90% de

estos casos la enfermedad se diagnostica antes de los 21 años.

La DM de tipo 2 es producto de la resistencia a la insulina, que también contribuye a

alteraciones cardiovasculares y a otros trastornos metabólicos. Sin embargo, la

producción de la insulina puede disminuir en una fase más avanzada de la enfermedad

y requerir suplementos, además de régimen alimentario o producción de

hipoglucemiantes por vía oral. Los síntomas generales de la tipo 2 aparecen de la

forma más gradual y menos graves y suelen presentarse después de los 40 años. (4)

Los signos y los síntomas típicos de la diabetes son poliurea, polidipsia, polifagia,

prurito, debilidad y fatiga. Estas características son más pronunciadas en la DM de

tipo 1 que en la de tipo 2 y son resultado de la hiperglucemia. El tratamiento de la DM

se dirige a reducir el nivel de glucosa en sangre para prevenir esas complicaciones. (4)

• Diabetes como factor de riesgo de la enfermedad periodontal

La diabetes como factor de riesgo de periodontitis fue estudiada y debatida durante

décadas, pero en los últimos años se identificaron diversos mecanismo biológicos

admisibles por los cuales la enfermedad puede contribuir al deterioro periodontal.

Esta asociación es especialmente marcada en pacientes con control metabólico

deficiente. Las personas con diabetes mal controlada pueden experimentar una

reducción del flujo salival y ardor bucal en la lengua.

Existen abundantes evidencias para sustentar el concepto de que hay una vinculación

entre la DM mal controlada y la periodontitis. La pérdida de inserción periodontal se

registra con mayor frecuencia en los pacientes con DM, tanto de tipo 1 como de tipo

2 que están controlados en forma moderada o escasa que en los pacientes bien

controlados. La liberación de citocinas como el factor de necrosis tumoral, tiene

  

  

28

repercusiones sobre la glucosa y el metabolismo lipídico relevantes para la DM y la

enfermedad cardiovascular.

Es probable que la descripción más clásica de un diabético sin diagnostico o mal

controlados sea el paciente que se presenta con abscesos periodontales múltiples que

causan la destrucción rápida del sostén periodontal. En un estudio poblacional Ueta y

col. comprobaron que la DM era un factor que predisponía a la formación de abscesos

periodontales y periapicales debido a la supresión de la función de los neutrófilos. (4)

En los pacientes diabéticos no controlados la hiperglucemia repercute sobre la

respuesta del huésped (Gugliucci 2000) y afecta la microbiota regional. En las

lesiones periodontales de los diabéticos se detecta una distribución de los patógenos

predominantes, P. intermedia, C. rectus, P. gingivalis y A. actinomycetencomitans,

similar a la encontrada en la enfermedad periodontal del adulto crónica (Zambon y

col. 1988); esos microorganismos poseen potencial de actividad patógena cuando el

control metabólico es deficiente (4).

En los diabéticos no controlados la función reducida de los PMN y la quimiotaxis

deficiente pueden contribuir al deterioro de las defensas del huésped y a la progresión

de la infección Los pacientes diabéticos presentan un aumento de la actividad de la

colagenasa originada en los PMN del líquido gingival. En los pacientes diabéticos mal

controlados existe una elevación mucho mayor de la concentración de las enzimas de

los PMN, beta-glucuronidasa. (14).

Los pacientes diabéticos con periodontitis tienen nivel insignificante más altos de

interleucina (IL)-1beta y prostaglandina E2 (PGE2) en el líquido gingival que los

controles no diabéticos con una grado similar de enfermedad periodontal (Salvi y col.

1997).

Mientras los neutrófilos están hipofuncionales en la diabetes, estos pacientes suelen

tener un fenotipo de respuesta hiperinflamatoria de monocitos/macrófagos, resultando

en un incremento significativo de citoquinas y mediadores de la inflamación.

Asimismo, la liberación de estas citocinas (IL-1beta, PGE2 y TNF alfa) por los

monocitos es mucho mayor en los diabéticos que en los controles sanos. La

hiperglucemia crónica da como resultados a la glucosilación no enzimática de

numerosas proteínas, lo que lleva a la acumulación de productos finales de la

  

  

29

glucosilación avanzada (PFG; sigla en inglés: AGE) que desempeñan un papel central

en las complicaciones de la diabetes (Brownlee 1994). El aumento de la fijación de

PFG a los macrófagos y monocitos (Brownlee 1994) puede generar un fenotipo

celular destructivo con mayor sensibilidad a los estímulos que produce una liberación

excesiva de citocinas. El fenotipo alterado de los macrófagos debido a la fijación a los

PFG en la superficie celular impide la formación de macrófagos encargados de la

reparación. Esto contribuiría al retraso de la cicatrización de las heridas que se observa

en los pacientes diabéticos (Iacopino 1995) (15).

Un ambiente hiperglucémico originado en la menor producción o utilización de

insulina puede disminuir el crecimiento, la proliferación y la síntesis de matriz que

realizan los fibroblastos y los osteoblastos del ligamento periodontal.

Las modificaciones vasculares, como el engrosamiento de la membrana basal de los

capilares en un ambiente hiperglucémico, pueden alterar la difusión del oxígeno, la

eliminación de desechos metabólico, la migración de PMN y la difusión de

anticuerpos. La fijación de PFG a las células endoteliales de los vasos puede

desencadenar respuestas que inducen la coagulación, lo que conduce a la

vasoconstricción y a la formación de trombos (Esposito y col. 1992) cuya

consecuencia es el deterioro de la perfusión tisular. En un trabajo de investigación

reciente con un modelo de cultivo celular se comprobó que la glucosa, los PFG y la

nicotina inhiben la síntesis de esteroides marcadores de la cicatrización de heridas

(Rahman y Soory 2006)(4).

En el estudio de Taylor y col. observaron que la prevalencia, severidad y progresión

de la enfermedad periodontal es mayor en 13 de 17 casos revisados en los pacientes

diabéticos (16).

• Enfermedad Periodontal como factor de riesgo de Diabetes

La presencia de infección aguda puede predisponer a la resistencia a la insulina. Esto

puede ocurrir independientemente de un estado diabético y persistir hasta 3 semanas

después de la resolución de la infección.En un estudio longitudinal de pacientes con

DM de tipo 2 los que padecían enfermedad periodontal avanzada presentaron un

  

  

30

estado diabético significativamente peor que los que tenían enfermedad periodontal

mínima.

En pacientes diabéticos de tipo 2 la fase inicial de un tratamiento periodontal, que

incluyó motivación y desbridamiento de las bolsas periodontales, redundó en una

mejora del control metabólico de la diabetes. Un estudio reciente de Kiran y col.

confirmó estos datos. En un estudio poblacional de los pacientes con DM de tipo 2 y

valores de hemoglobina glucosilada de 6-8% la fase inicial del tratamiento produjo

una notable mejoría en el control glucémico. Estos hallazgos demuestran que el

control de la enfermedad periodontal puede contribuir al tratamiento de la DM.

Las lesiones inflamatorias importantes en la periodontitis grave contribuirían a la

exacerbación de la diabetes.

Tabla 4.Efectos de la diabetes Mellitus sobre la respuesta del huésped.

Destrucción Tisular

Enzimas – (elastasa / colagenasa /glucorinidasa ) Citocinas IL1, TNF

Leucocitos Polimorfonucleares

Deterioro de la

Quimiotaxis

Deterioro de las defensas del 

huésped 

Estimulación de los monocitos./ macrófagos

Hiperglucemia crónica

Glucosilación significativa de los productos finales 

Alteración del tejido conjuntivo, fibroblastos / osteoblastos.

Engrosamiento capilarReducción de La 

migración 

Deterioro de la capacidad de curación 

(Lindhe, Lang, Karring. Periodontología Clínica e Implantología Odontología. Editorial

Médica Panamericana; 2009)

  

  

31

En el estudio de Taylor y col. observaron que la prevalencia, severidad y progresión

de la enfermedad periodontal es mayor en 13 de 17 casos revisados en los pacientes

diabéticos. (14)

B. Hiperparatiroidismo:

Las glándulas paratiroides producen la hormona paratiroidea, que interviene en la

regulación de los niveles de calcio en la sangre. La exactitud de los niveles de calcio

es muy importante en el cuerpo humano, ya que pequeñas desviaciones pueden causar

trastornos nerviosos y musculares.

La hormona paratiroidea estimula las siguientes funciones:

‐ La liberación de calcio por medio de los huesos en el torrente sanguíneo.

‐ La absorción de los alimentos por medio de los intestinos.

‐ La conservación de calcio por medio de los riñones (17).

El hiperparatiroidismo es causado por la hiperfunción de las glándulas paratiroideos.

Las glándulas paratiroideas hiperfuncionantes producen niveles altos de hormonas

paratiroideas, las cuales, a su vez, ocasionan el aumento de calcio en el torrente

sanguíneo. La liberación excesiva de calcio a través de los huesos lleva la osteoporosis

(18).

• Relación entre Hiperparatiroidismo y osteoporosis:

Como ya se ha mencionado la hiperfunción de las glándulas paratiroideos ocasiona el

aumento de calcio en el torrente sanguíneo a través de los huesos lo cual conlleva a la

osteoporosis.

Se entiende la osteoporosis como una enfermedad caracterizada por pérdida y

fragilidad de la masa ósea con el consecuente aumento de riesgo de fractura.

• Relación entre osteoporosis y enfermedad periodontal:

Los factores de riesgo para osteoporosis incluyen muchos factores de riesgo asociados

con la enfermedad periodontal avanzada.

  

  

32

Se sabe que la osteoporosis y la enfermedad periodontal son enfermedades que

reabsorben hueso, se ha hecho la hipótesis de que la osteoporosis puede ser un factor

de riesgo para la progresión de la enfermedad periodontal. Kribbs fue el primero en

estudiar la relación entre densidad de mineral de hueso sistémico y la densidad ósea

mandibular (19).

La pérdida sistemática de masa ósea se ha sospechado que sería un factor de riesgo

para la pérdida ósea dental, incluyendo pérdida del proceso alveolar asociado con

infección periodontal (20).

Reportes de la literatura concuerdan en que la osteoporosis generalizada afecta la

velocidad de reabsorción y la densidad ósea del maxilar y la mandíbula. (20)

Esta relación estrecha entre la osteoporosis y la periodontitis se ha sospechado, pero

ha estado dirigida a un número limitado de estudios. De Santana y col. sugieren que el

aumento de la reabsorción del hueso en el maxilar y en la mandíbula contribuye a que

el hueso de soporte del diente sea susceptible a enfermedad periodontal y por esto la

enfermedad periodontal es una manifestación temprana y patognomónica de

osteoporosis (21).

La osteoporosis y la enfermedad periodontal se ha convertido en un problema de

salud pública (21).

II.2.2.2 Hipertensión:

La hipertensión arterial sistémica (HTA) es definida como el aumento sostenido de la

presión arterial por arriba o igual a 140 mm Hg para la presión sistólica y superior o

igual a 90 mm Hg para la diastólica.

Manejo odontológico: Al menos 7.5% de la población hipertensa asiste a consulta

dental, por lo que los responsables de la salud bucal deben estar preparados para tratar

eficazmente a este grupo de pacientes.

Desde el punto de vista dental, las complicaciones potenciales que atentan contra la

vida pueden ser prevenidas al no realizar el tratamiento dental en pacientes con

hipertensión severa (presión sistólica > 160 mm Hg y presión diastólica > 100 mm

Hg), pero la verdadera tarea consiste en asegurarnos que el paciente asista con el

médico general para que el diagnóstico sea confirmado y se le dé tratamiento.

  

  

33

Manifestaciones orales: La única manifestación oral de la presencia de HTA son las

hemorragias petequiales debidas al aumento severo de la presión arterial, pero pueden

identificarse lesiones y condiciones secundarias al empleo de antihipertensivos (22).

Los bloqueadores de los canales del calcio impiden la entrada de calcio en las células.

Esto disminuye la tendencia de las arterias pequeñas a estrecharse, disminuyen la

contractilidad miocárdica y disminuyen las resistencias vasculares periféricas.

Se desconoce el mecanismo exacto, sin embargo, el bloqueo de los canales del calcio

a nivel de la membrana celular podría inducir alteraciones en el metabolismo del

colágeno responsable de la aparición de la hiperplasia.

• Relación entre fármacos antihipertensivos y enfermedad periodontal:

La relación entre nifedipina y agrandamiento gingival fue reportada por Ramón et al

en 1984. (22)La nifedipina es un antihipertensivo que actúa como bloqueador de los

canales de calcio, fue introducida como droga en 1972, desde entonces se incrementó

su uso popular para el tratamiento de la hipertensión. La actividad de la droga es la

inhibición de la afluencia del calcio en las membranas celulares de las células

miocárdicas y en la células del musculo liso arterial (coronaria, cerebral y periférica),

por lo que disminuye la utilización de oxígeno por el miocardio, al mismo tiempo el

musculo liso vascular coronario y del sistema arterial reducen el proceso contráctil

produciendo una relajación y prevención del espasmo de las arterias coronarias (23).

El promedio de aparición del agrandamiento gingival durante el tratamiento con

nifedipina oscila de los 6 a 9 meses posterior a la primera toma, observándose una

prevalencia del agrandamiento 3 veces mayor en el sexo masculino, las zonas más

frecuentes de aparición es en el sector anterior, tanto superior como inferior (24).

Figura 19. Paciente con Periodontitis e hiperplasia gingival asociada a Nifedipina.

(Tomado de: Costa, Gasparini, Valsecia, Mabel. Hiperplasia gingival fibrosa

inducida por fármacos.2003)

  

  

34

Varias teorías intentan explicar el mecanismo de acción por el que la nifedipina

produce agrandamiento gingival: Hay una alteración en el metabolismo del calcio a

nivel celular, produciéndose una reducción de la permeabilidad de la membrana

citoplasmática sin una disminución de flujo del calcio, que afecta la función o

inhibición de la producción de colagenasas de modo que incrementa la proliferación

fibroblástica, la síntesis de colágeno y la inhibición de su recambio (25).

Otros estudios reportan que existen en el tejido gingival diferentes subpoblaciones de

fibroblastos, algunos de los cuales son capaces de sintetizar altas cantidades de

proteínas y colágeno(fibroblastos de alta actividad) y otros únicamente son capaces de

sintetizas pocas proteínas( fibroblastos de baja actividad), se sugiere que la alta

actividad de los fibroblastos en presencia de ciertos factores predisponentes (por

ejemplo inflamación) hace sensible el tejido a la nifedipina, presentándose

subsecuentemente incremento en la producción de colágeno. También se cita el efecto

inmunosupresor de la nifedipino como la causa de la lesión, al inhibir la producción

de interleuquina 2 y la proliferación de linfocitos (26).

Bullon et al plantean que irritantes locales tales como cálculos, márgenes

desbordantes, empaquetamiento de comida, favorecen la acumulación de placa

bacteriana. Originando así mayor inflamación, que suele complicarse por la

hiperplasia gingival que causa la nifedipina. Estas alteraciones inflamatorias

secundarias se añaden a la lesión producida por la nifedipina, dando una coloración

roja o roja azulada, borran los límites lobulados y aumentan la tendencia a la

hemorragia (27).

II.2.2.3 Consumo de Tabaco:

El Tabaquismo es una enfermedad crónica, el cuarto factor de riesgo de muerte más

importante en el mundo, una de cada diez personas adultas muere por consumo de

tabaco, una muerte cada 6 segundos (28).

Cada cigarrillo contiene más de 4.000 sustancias químicas, de las cuales más de 40

causan cáncer y otras son tóxicas para el ser humano. Las sustancias tóxicas del

cigarrillo son, entre otras: Nicotina por su poder adictivo y el Monóxido de Carbono,

por su toxicidad. Las Nitrosaminas son las sustancias cancerígenas más peligrosas

(28).

  

  

35

Según la OMS un Fumador es aquel que ha consumido diariamente durante el último

mes al menos un cigarrillo.

Clasificación de los fumadores

‐ Fumador leve: es el que consume menos de 5 cigarrillos en promedio por día.

‐ Fumador moderado: es el que fuma entre 6 y 15 cigarrillos promedio por día.

‐ Fumador severo: fuma más de 16 cigarrillos por día en promedio.

Los fumadores de cigarrillos tienen una probabilidad cinco veces mayor de

experimentar periodontitis avanzada y el riesgo de la enfermedad crece con la

cantidad de cigarrillos fumados (2).

La explicación biológica de la asociación entre el tabaquismo y las periodontitis se ha

basado en los efectos potenciales de las sustancias contenidas en el tabaco (o

cigarrillo) como la nicotina, cianuro de hidrógeno y el monóxido de carbono sobre la

estructura y la función de las células. Se ha demostrado que el hábito de fumar afecta

la vascularidad, las respuestas inmunitarias humoral y celular, los procesos de

señalización intercelular y la homeostasis tisular (4).

Pindborg (1947) uno de los primeros investigadores que estudiaron la relación entre el

tabaquismo y la enfermedad periodontal, descubrió una prevalencia más alta de

gingivitis ulcerosa necrosante aguda en los fumadores, observación confirmada en

muchos estudios ulteriores de esta afección los primeros estudios revelaron que los

fumadores tenían grados más elevados de periodontitis pero también peor higiene

bucal y mayor cantidad de cálculo.

Diversos estudios ulteriores en los que se tomó en cuenta el estado de higiene bucal y

se aplicaron análisis estadísticos más precisos demostraron que los fumadores tenían

mayor grado de enfermedad, independientemente de higiene bucal (1).

Una gran cantidad de trabajos establecieron que en la comparación entre fumadores y

no fumadores con periodontitis los fumadores tienen:

‐ Mayor profundidad en el sondeo y mayor cantidad de bolsas profundas

‐ Mayor pérdida de inserción, con mayor retracción gingival

‐ Mayor pérdida de hueso alveolar

‐ Mayor pérdida de dientes

‐ Menos gingivitis y menor sangrado con el sondeo

  

  

36

‐ Mayor cantidad de dientes con lesión de furcación

‐ El menor sangrado gingival durante el sondeo guarda relación con la

menor inflamación del tejido marginal y con índices más bajos de sangrado

con el sondeo de las bolsas (4).

A. Tabaquismo y microflora

Se ha demostrado que los fumadores presentan una mayor probabilidad de infección

con bacterias patogénicas (P. gingivalis, T. forsythia, P. intermedia, P. micros, F.

nucleatum, C. rectus) y mayor prevalencia de flora exógena (Escherichia coli,

Candida albicans). Estos resultados pueden ser consecuencia de una disminución de la

presión de oxígeno en la bolsa (efecto local del humo del tabaco), que favorece

crecimiento de anaerobios. Existe también una teoría que defiende que las bacterias

P.g., A.a., T.f. son más difíciles de remover en fumadores.

Los estudios que comparan la microbiota subgingival en fumadores y no fumadores

han producido resultados contradictorios; esto se debe en parte a variaciones en las

muestras, a las técnicas de evaluación y a la presentación de los datos. Según varios

estudios, no existen diferencias entre fumadores y no fumadores en la prevalencia de

bacterias subgingivales seleccionadas asociadas con periodontitis, en su número o en

el porcentaje de personas infectadas por éstas. Al contrario, en el estudio del Condado

de Erie, un mayor porcentaje de fumadores, en comparación con no fumadores, eran

positivos para A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis y T. forsythia. Esto se constató

mediante inmunofluorescencia.

Los estudios de cultivos con bacterias han puesto de relieve que en los fumadores era

mayor el riesgo de presencia de T. denticola en las bolsas periodontales. Asimismo,

Eggert et al. observaron cantidades considerablemente mayores de P. gingivalis y P.

intermedia en profundidades de sondaje ≤5 mm en fumadores, en comparación con

no fumadores. Estas observaciones sugieren que el tabaquismo crea un entorno que

favorece la colonización de organismos patógenos en sitios poco profundos, lo que

podría explicar el inicio de la enfermedad en sitios nuevos y la aparición de

periodontitis en fumadores jóvenes. También hay informes de mayores proporciones

y/o prevalencia de flora exógena o comensal en profundidades de sondaje de

moderadas a profundas en fumadores, que sugieren un efecto adverso del tabaquismo

en la respuesta del hospedador.

  

  

37

B. Efectos locales de la nicotina

El componente adictivo de los cigarrillos, la nicotina, es el componente más estudiado

en cuanto a sus efectos sobre varias poblaciones celulares del periodonto.

En el líquido crevicular gingival de los fumadores, las concentraciones de nicotina

equivalen a casi 300 veces las observadas en el plasma (20 ng/ml). Es lógico suponer

que las propiedades vasoconstrictoras de la nicotina alteran el flujo sanguíneo

gingival. No obstante, es posible que los efectos agudos o crónicos del tabaquismo

varíen. El flujo sanguíneo gingival y el flujo del líquido crevicular gingival aumentan

de inmediato tras 3-5 días del cese del tabaquismo. Esta observación, junto con la

observación de que el sangrado en el sondaje aumenta después del cese del

tabaquismo, respalda el impacto inhibidor del tabaquismo crónico en el flujo

sanguíneo gingival y la vascularidad. La nicotina se une a la superficie de la raíz en

fumadores. Esto puede alterar la unión de los fibroblastos al ligamento gingival y

periodontal y la proliferación in vitro. Tipton y Dabbous también demostraron una

menor producción de colágeno, así como un aumento en la actividad colagenasa en los

cultivos de fibroblastos gingivales expuestos a nicotina. Además, el humo de los

cigarrillos influye negativamente en la consolidación ósea en modelos animales. Esto

podría reflejar la capacidad de la nicotina para estimular la diferenciación

osteoclástica, alterar la angiogénesis e inhibir la expresión de varios factores de

Figura 20. Nicotina.( Tomado de: Herbert F. Wolf, Thomas M. Hassell. Atlas

a Color de Periodontología. Editorial Amolca; 2009)

  

  

38

crecimiento. En conjunto, estos factores contribuirían al aumento de destrucción

tisular y a una menor respuesta de consolidación de los tejidos en fumadores, lo que es

en particular problemático en el caso de las intervenciones de regeneración tisular

(30).

C. Tabaquismo y respuesta del hospedador:

• Vascularización

Se ha observado que los fumadores presentan una respuesta inflamatoria retardada o

disminuida. Hay menor sangrado al sondaje y menor rubor de la encía. Las bolsas de

los sujetos fumadores presentan una menor cantidad de fluido crevicular gingival.

Esto parece ser debido a efectos a largo plazo de la nicotina en la inflamación y no a

su efecto vasoconstrictor local, como se había creído antes (29).

• Respuesta inmune:

Uno de los mecanismos por los cuales el tabaco puede intervenir en la patogénesis de

la enfermedad periodontal es cambiando la capacidad de defensa del organismo.

Entre éstos se incluyen alteraciones en la función de los neutrófilos, en la producción

de anticuerpos, en las actividades de los fibroblastos, en los factores vasculares y en la

producción de mediadores inflamatorios (29).

Con relación a la primera línea de defensa, los estudios son bastante conclusivos. En

1977, Kenney y sus colaboradores han observado que los neutrófilos de los fumadores

presentaban una menor capacidad de fagocitosis y una menor viabilidad. En la

realidad el tabaco perjudica no solo la fagocitosis sino también otras funciones de los

polimorfonucleares, como la quimiotaxis, la producción del inhibidor de la proteasa,

la generación de superóxido y peróxido de hidrógeno, y la expresión de moléculas de

adhesión, teniendo como consecuencia una actividad defensiva deficiente y una mayor

destrucción tisular (29).

En lo que respecta a la segunda línea de defensa todavía hay mucho por investigar. Se

sabe que los linfocitos de los fumadores presentan una menor capacidad proliferativa

y una menor producción de anticuerpos.

Directamente relacionado con la periodontitis, el estudio de Tangada ha evidenciado

una reducción sérica de inmunoglobulina G frente a A. actinomycetemcomitans en

fumadores, en comparación con no fumadores. La exploración de las subclases de IgG

  

  

39

puso de relieve que el tabaquismo se correlacionaba con reducciones en la IgG2 sérica

total y en la inmunoglobulina sérica G2 reactiva con A. actinomycetemcomitans. Se

cree que las concentraciones más altas de IgG2, en especial contra A.

actinomycetemcomitans, evitan la destrucción periodontal. Por lo tanto, las

alteraciones inducidas por el tabaquismo en la IgG2 podrían alterar la respuesta

inmunitaria adaptativa. Algunos estudios demuestran que el tabaco inhibe la

proliferación y/o la función de los linfocitos B y T.

Se ha demostrado que el tabaco provoca un desequilibrio en la producción y actuación

de la compleja red de citoquinas pro-inflamatorias. Sin embargo, los estudios no son

todavía conclusivos, ya que los datos disponibles son bastante contradictorios. Se ha

observado que la nicotina sola y en la presencia de lipopolisacárido estimula la

secreción de PGE2, de IL-6 y de IL-8. Algunos autores han llegado a una asociación

positiva entre el tabaco y el TNF-α,. Más recientemente esta asociación se observa

también con las IL-1ß y IL-6. No obstante, existen publicaciones con resultados

distintos en lo que respecta a la IL-1ß, a la IL-6 y al TNF- α (29).

Curiosamente, Giannopoulou et al. observaron que, en el líquido crevicular gingival,

la concentración de IL-4, que es un factor de crecimiento de linfocitos B y de este

modo contribuye a la secreción de anticuerpos, se relacionaba negativamente con el

tabaquismo. Se ha observado que la nicotina aumenta la expresión de IL-1, de IL-6 y

de IL-8 en cultivos de queratinocitos o fibroblastos.

Por otro lado, el tabaco estaba asociado con la pérdida de inserción pero no con la

formación de bolsas. La nicotina induce la secreción de epinefrina, lo que conlleva

una disminución de la microcirculación gingival y la alteración de la susceptibilidad

tisular. También parece influir la disminución de linfocitos T y la alteración en la

quimiotaxis y la actividad fagocítica de los PMN que provoca el tabaco.

En resumen, el papel del tabaco en la patogénesis de la enfermedad periodontal tiene

todavía diversos puntos por aclarar. Sin embargo, por la que se ha buscado en la

literatura, se puede concluir que el tabaco potencia la enfermedad periodontal a través

de su intervención en lo que se consideran los puntos clave del paradigma de la

patogénesis de la enfermedad periodontal.

  

  

40

D. Tabaquismo pasivo y periodontitis

El tabaquismo pasivo o exposición al humo de tabaco ambiental, en el hogar o en el

trabajo, se ha implicado recientemente en la aparición de varias enfermedades

sistémicas. El Informe de 2006 del Director general de sanidad de Estados Unidos

trataba de «las consecuencias para la salud de la exposición involuntaria al humo de

tabaco» (213). Los niños expuestos a tabaquismo pasivo tienen mayor predisposición

a sufrir muerte súbita del lactante, enfermedades respiratorias y problemas de oído.

Los adultos expuestos a tabaquismo pasivo sufren efectos cardiovasculares inmediatos

y son propensos a sufrir arteriopatía coronaria y cáncer de pulmón.

Además, el tabaquismo pasivo se asociaría levemente con enfermedad periodontal. En

el estudio NHANES III, en las personas expuestas al humo de tabaco ambiental era

1,6 veces más probable sufrir enfermedad periodontal que en los individuos no

expuestos a tabaquismo pasivo. Se trataba de probabilidades ajustadas tras controlar

por edad, sexo, raza/pertenencia una etnia, educación, índice de pobreza, antecedentes

de diabetes y visitas al dentista en una población de estudio de 6.611 individuos ≥18

años que nunca habían fumado (8).

En un estudio japonés de 273 obreros, 236 de los cuales eran varones, el tabaquismo

pasivo se asoció considerablemente con el número de dientes con niveles de pérdida

de inserción clínica ≥3,5 mm, en comparación con no fumadores. Una limitación de

este estudio fue que los ex fumadores se incluyeron en la categoría de tabaquismo

pasivo, que podría haber influido en el estado periodontal.

Los estudios realizados hasta la fecha sobre tabaquismo pasivo y enfermedad

periodontal han sido de naturaleza transversal.

Asimismo, la evaluación de exposición a tabaquismo pasivo es a menudo subjetiva.

Estos factores deberían tenerse en cuenta al planificar estudios futuros que evalúen la

relación entre el tabaquismo pasivo y las enfermedades periodontales. El tabaquismo

pasivo se asociaría débilmente con enfermedad periodontal; no obstante, a causa de

esta asociación con muchas otras enfermedades sistémicas y las consecuencias

negativas para la salud, es fundamental que el equipo de odontólogos aconseje a los

fumadores sobre los efectos del tabaquismo, no sólo por lo que respecta a su salud

sino también por lo que respecta a la de aquellos que hay a su alrededor.

  

  

41

II.2.2.4 Desórdenes Nutricionales:

Las enfermedades gingivales modificadas por la desnutrición llaman la atención por

las descripciones clínicas de encía roja, brillante, tumefacta y hemorrágica en la

deficiencia grave de acido ascórbico (vitamina C) o escorbuto. Se sabe que las

deficiencias nutricionales afectan la función inmunitaria y pueden impactar sobre la

capacidad del huésped para protegerse contra los efectos deletéreos de productos

celulares como los radicales de oxigeno. Por desgracia se cuenta con pocas pruebas

científicas que avalen la participación de deficiencias nutricionales específicas en el

origen o agravamiento de la inflamación gingival o periodontitis en seres humanos

(2).

Tabla 5. Efectos del hábito de fumar sobre la respuesta del huésped.

(Lindhe, Lang, Karring. Periodontología Clínica e Implantología Odontología. Editorial

Médica Panamericana; 2009)

  

  

42

A. Vitamina A:

La deficiencia de vitamina A produce metaplasia queratinizante del epitelio, aumento

de la susceptibilidad a las infecciones, perturbaciones del crecimiento, forma, y

textura del hueso, anormalidades del sistema nervioso central, y manifestaciones

oculares que incluyen ceguera nocturna(nictalopía), xerosis de la conjuntiva, xerosis

de la córnea, con la consiguiente turbidez córnea, ulceración y queratomalacia.

• Hallazgos bucales en animales de experimentación:

Se registraron los cambio siguientes en la deficiencia de vitamina A en ratas:

ensanchamiento del ligamento periodontal de molares e incisivos, degeneración de las

fibras principales, ensanchamiento del cemento de los molares, hipercementosis apical

con formación imperfecta de la raíz, erupción retardada y mal posición de los dientes.

La hiperqueratosis del epitelio bucal producida por deficiencia experimental de

vitamina A en animales de laboratorio es comparable a la que aparece luego de la

administración prolongada de estrógenos. Las alteraciones del hueso alveolar en

animales con deficiencia de vitamina A incluyen aumento de la densidad con menores

espacios medulares, hipercalcificacion y retardo del ritmo de aposición con fibrosis,

atrofia con resorción (más pronunciada de las áreas de furcación), formación de

osteofitos, osteoporosis y resorción de la cresta del hueso alveolar, que puede ser

consecuencia de la deficiencia o secundaria a cambios gingivales (2).

• Deficiencia de vitamina A y enfermedad periodontal:

Algunos estudios en animales de laboratorio indican que la deficiencia de vitamina A

puede predisponer a la enfermedad periodontal.

La encía presenta hiperplasia epitelial e hiperqueratinización con proliferación del

epitelio de unión. Se precisa que haya irritación local antes que las tendencias

epiteliales anormales asociadas con la deficiencia de vitamina A se manifiesten en el

surco gingival. No hay formación de bolsa en animales con deficiencia de vitamina A

en ausencia de irritación local, pero cuando está presente, las bolsas son más

profundas que en animales no deficientes y presenta: hiperqueratosis epitelial

concomitante. La reparación de heridas gingivales está retardada en animales con

  

  

43

deficiencia de vitamina A que también presentan leucoplasia de la mucosa bucal en

zonas que no son encía (2).

En contraste con la abundancia de pruebas en animales de laboratorio, es poca la

información que se refiere al efecto de la deficiencia de vitamina A en las estructuras

bucales de personas. Se asoció la ingesta diaria baja de vitamina A con la enfermedad

periodontal. Marshall-Day registró una posible correlación entre la frecuencia de la

enfermedad periodontal y lesiones dermatológicas características de la deficiencia de

vitamina A y Rusell comunicó que las poblaciones con elevada frecuencia de

enfermedad periodontal tendían a ser deficientes en vitamina A. Sin embargo, otros

varios estudios efectuados en el Lejano Oriente, donde la deficiencia de vitamina A es

común, y en África, no revelaron relación alguna entre esta vitamina y la enfermedad

(2).

B. Vitamina C:

La vitamina C ha sido estudiada en odontología debido a las manifestaciones orales

del escorbuto. Sin embargo, las alteraciones gingivales no hacen su aparición hasta

mucho después de haberse manifestado de manera evidente los síntomas generales del

escorbuto. El ácido ascórbico es necesario para la curación de las heridas, es

indispensable para la producción y conservación del colágeno y de la substancia que

actúa como cemento de las células endoteliales vasculares. La carencia de vitamina C

produce la alteración del mecanismo de formación del colágeno y la degeneración del

revestimiento endotelial de los vasos, pero no causa la desintegración de las fibras

colágenas maduras (6).

El ácido ascórbico tiene gran importancia desde el punto de vista fisiológico e

interviene en multitud de reacciones químicas intracelulares complicadas. Sin

embargo, las afirmaciones de que el ácido ascórbico posee acción terapéutica en una

amplia variedad de trastornos sin relación entre sí, entre ellos “las encías sangrantes”,

no han resistido la prueba del tiempo ni la de la aplicación clínica (6).

El empleo de esta vitamina para acelerar la regeneración en la curación de las heridas,

especialmente en la soldadura de las fracturas óseas, no ha dado resultados

demasiados brillantes. Vilter afirmó que no hay pruebas evidentes de que la saturación

y que los intentos de sobresaturación son ilógicos y constituyen un despilfarro (6).

  

  

44

Un reciente estudio de la NHANES (Nutritional Health) aseguró la relación entre la

deficiencia de la vitamina C y la enfermedad periodontal. En este estudio participaron

12 000 individuos en los Estados Unidos, entre 20 a 90 años de edad. Aquellos que

tuvieron una dieta con deficiencia de vitamina C se observó un riesgo incrementado

de sufrir enfermedad periodontal (20).

Sin embargo se necesitan más estudios para determinar si el menor consumo de

vitamina C precede el desarrollo de la enfermedad periodontal (20).

No obstante, a pesar de las deficiencias de ácido ascórbico, no se produce gingivitis a

menos que exista un factor irritativo local. En resumen, al parecer los tejidos

periodontales responden a las deficiencias de vitamina C de manera similar a los

tejidos conectivos en general, y no existe prueba alguna que sugiera que la falta de

esta vitamina iniciaría la enfermedad periodontal inflamatoria (20).

II.2.2.5 Inmunosuprimidos:

A. Cáncer:

En la terapia de radiación que incluya la cavidad oral y glándulas salivales, los efectos

agudos de la terapia incluyen mucositis y alteración de la función de las glándulas

salivales (20).

El periodonto es sensible a los efectos de radiación a altas dosis. Los vasos sanguíneos

en el periodonto, y el ligamento periodontal, pueden ser afectados conduciendo al

ensanchamiento del espacio para el ligamento periodontal. Estos cambios pueden

aumentar el riesgo de enfermedad periodontal (20).

La radioterapia es la modalidad más común de tratamiento para la mayor parte de los

tumores malignos de las vías aerodigestivas superiores, siendo normalmente indicada

la cirugía y en casos más avanzados concomitante a la quimioterapia. La radioterapia

destruye la célula a través de la radiación ionizante, y parece ser el DNA el albo de

esta terapéutica. Como el contenido de DNA duplica durante la mitosis, células con

alto grado de actividad mitótica son más radio sensibles. Debido a esta sensibilidad,

tejidos sanos y sensibles a la radiación, ubicados en el campo de radiación o próximo

a él, sufren los efectos de la radiación, llevando a algunas secuelas no deseadas.

Cambios inducidos por la exposición a la radiación pueden ocurrir durante y pues el

  

  

45

tratamiento, incluyendo mucositis, candidiasis, osteoradionecrosis, caries de radiación

y pérdida de inserción periodontal.

Debido a esa mayor predisposición a la pérdida de inserción periodontal y aumento

del riesgo de la enfermedad, pacientes que serán sometidos a la radioterapia en región

de cabeza y cuello deben ser evaluados minuciosamente antes del inicio del

tratamiento, principalmente en cuanto a las condiciones periodontales e indicaciones

de exodoncias. Estas condiciones periodontales son de mucha importancia para el

planeamiento del tratamiento, con exodoncias pues la radioterapia aumenta el riesgo

de osteoradionecrosis (31).

• Enfermedad periodontal y riesgo de cáncer

Las personas que tienen enfermedad de las encías tienen hasta un 21 por ciento más de

riesgo de desarrollar cáncer, según un estudio del Colegio Imperial de Londres en

Reino Unido que se publicó en la edición digital de la revista The Lancet Oncology

(32).

Los individuos con infecciones en las encías tienen mayores concentraciones de

marcadores inflamatorios circulando en su sangre. Sin embargo, se desconoce si la

inflamación sistémica, la invasión patógena en el flujo sanguíneo o la respuesta

inmune ante la infección de las encías podría tener efecto sobre el riesgo global de

cáncer o en varias localizaciones de tumores (31).

Los investigadores, dirigidos por Dominique Michaud, utilizaron datos sobre el

seguimiento de profesionales de la salud que comenzó en 1986 cuando los

participantes masculinos del estudio tenían entre 40 y 75 años que respondían a

cuestionarios enviados por la Universidad de Harvard en Estados Unidos. Además,

cada dos años completaban cuestionarios de seguimiento y cada cuatro años

cuestionarios sobre su dieta (31).

Durante el seguimiento, los autores registraron la enfermedad de encías con pérdida

ósea, el número de dientes naturales y la pérdida de dientes en los dos años previos,

así como los antecedentes de tabaquismo y consumo de alimentos. Los participantes

inform aron sobre cualquier diagnóstico nuevo de cáncer en los cuestionarios de

seguimiento.

Se seleccionó a un total de 48.375 hombres con un seguimiento medio de 17,7 años

para el desarrollo de su estudio. Entre estos individuos, se registraron 5.720 casos de

  

  

46

cáncer. Los cinco cánceres más comunes fueron el colon-rectal, el melanoma, el de

pulmón, el de vejiga y el avanzado de próstata. Después de tener en cuenta los

factores de riesgo conocidos, que incluían los antecedentes de tabaquismo y dietéticos,

los participantes con antecedentes de enfermedad periodontal tenían un 14 por ciento

más de riesgo de cáncer en comparación con aquellos sin enfermedad de las encías

(31).

Según los investigadores, tener un número menor de dientes se asociaba con un 70 por

ciento más de riesgo de cáncer de pulmón en comparación con individuos con entre 25

y 32 dientes. En las personas que nunca han fumado, la enfermedad periodontal estaba

asociada con un 21 por ciento mayor del riesgo global del cáncer, y un 35 por ciento

más de riesgo de los cánceres de la sangre. Por contraste, no se encontraron

asociaciones con el cáncer de pulmón.

Los autores concluyen que la enfermedad periodontal estaba asociada con un pequeño

pero significativo aumento del riesgo global de cáncer, que persistía en los que nunca

habían fumado. Las asociaciones registradas para el cáncer de pulmón se deben

probablemente a restos del tabaquismo.

Según los investigadores, el aumento del riesgo para los cánceres hematológicos, de

riñón y pancreáticos necesita confirmación pero sugieren que la enfermedad

periodontal podría ser un marcador de la susceptibilidad del sistema inmune o podría

afectar de forma directa al riesgo de cáncer (31).

B. VIH:

El VIH es un retrovirus que tiene la información genética de una RNA (acido

ribonucleico). Una vez dentro de la célula, el virus produce la transcriptaza reversa,

enzima que utiliza el RNA de este como patrón para originar un complejo en forma de

DNA. Este mecanismo es típico de los retrovirus. Una vez ingresado en el organismo

el VIH identifica y se une principalmente a los receptores celulares en las membranas

de los linfocitos T (CD4) auxiliadores, lo que da lugar a una infección intracelular. La

función principal de este linfocito, que constituye del 60-80% de los linfocitos

circundantes, es facilitar la reacción del sistema celular inmunológico. La destrucción

de estos explica como el VIH tiene un efecto devastador sobre este sistema, el cual en

  

  

47

vez de eliminar al VIH acaba autodestruyéndose. La disminución del número absoluto

de linfocitos T4 marca la aparición de las infecciones oportunistas y está claramente

correlacionado con la progresión de la enfermedad (33).

• Enfermedad periodontal y VIH

El deterioro del sistema inmune por una disminución de los linfocitos TCD4+ puede

comprometer las defensas del huésped tanto a nivel sistémico como a nivel oral por lo

que puede aumentar la susceptibilidad a padecer alteraciones periodontales (34).

Se estima que el 90% de las personas con VIH desarrollan al menos un trastorno bucal

relacionado con esta entidad. La inmunodeficiencia que produce el VIH origina

múltiples infecciones de origen bacteriano, sobre todo de microorganismo antes poco

frecuentes y con características diferentes, de gran importancia para el odontólogo son

las lesiones gingivales y periodontales, recientemente nominadas como uno de los

principales y precoces signos de infección por VIH (35).

En numerosos estudios se han investigado la presencia de microorganismos en

periodontitis crónica tanto en pacientes seropositivos como en pacientes

seronegativos.

Los microorganismos que se han identificado son:

P. gingivalis, P. intermedia, F. nucleatum, A. actinomycetemcomitans, E.corrodens y

C. rectus. Basándonos en lo encontrado en la literatura se podría concluir que no se ha

observado ninguna diferencia significativa en la flora subgingival entre pacientes VIH

+ y pacientes VIH– (34).

Figura 21. VIH. Ante la ausencia de tratamiento, la destrucción del tejido gingival

puede progresar rápidamente. (Herbert F. Wolf, Thomas M. Hassell. Atlas a Color de

Periodontología. Editorial Amolca; 2009)

  

  

48

En un estudio transversal de 326 adultos infectados por el VIH reveló que después de

los ajustes por recuento de CD4 las personas que recibían medicación antirretroviral

tenían una probabilidad cinco veces menor de padecer periodontitis que los pacientes

que no tomaban esa medicación, hecho que resalta la importancia de la competencia

inmunológica del huésped en este contexto (4).

Scheutz y cols., evaluaron el estado periodontal entre 156 pacientes seronegativos,

119 pacientes seropositivos al VIH y 73 pacientes con sida. En cuanto a las

localizaciones con pérdida de inserción de > 3 mm el grupo de pacientes

seronegativos presenta un 16% de localizaciones; el grupo VIH+ un 20,9% y el grupo

con sida 17,0%. Barr y cols. Midieron las localizaciones con pérdida de inserción de

>3 mm entre 86 pacientes VIH+ y 28 pacientes VIH– encontrando diferencias

estadísticamente significativas. En un estudio realizado en 29 pacientes con VIH y 27

controles se observó que el grupo VIH+ tenían más localizaciones con pérdida de

inserción (<3 mm) que el grupo control pero sin alcanzar significación estadística

(34).

Existe una fuerte evidencia de que la presencia y la extensión de la severidad en la

pérdida de inserción está asociada con la infección por VIH (51). En un grupo de 19

pacientes seropositivos y 17 pacientes seronegativos se analizó las localizaciones con

perdida de inserción de más de 4 mm; 73,7 % de los pacientes con VIH tenían más de

4 mm de perdida al inicio del estudio comparados con el 15,8% del grupo control.

Aunque los resultados clínicos y epidemiológicos son a menudo conflictivos hay

evidencia de que el VIH puede ser un factor de riesgo para la progresión de la

enfermedad periodontal (34).

Además, un estudio de seguimiento de 20 meses realizado por Barr y col. en 112

varones homosexuales o bisexuales reveló una relación neta entre la incidencia de la

pérdida de inserción y la inmunodepresión, expresada mediante recuento de células

CD4. Los autores sugirieron que la seropositividad en combinación con la edad

avanzada presentaba un riesgo aumentado de pérdida de la fijación dentaria. También

Lamster y col. informaron observaciones similares y llegaron a la conclusión de que

la periodontitis en presencia de infección por VIH depende de la competencia

inmunológica del huésped y de la respuesta inflamatoria local a la microbiota

subgingival típica y atípica (4).

  

  

49

C. Pacientes con Trasplantes:

Conocemos como trasplante a la sustitución, con fines terapéuticos, de órganos,

tejidos o material celular, por otros procedentes de un donante que habitualmente es

un ser humano (36).

Los organismos vivos están diseñados para defender su integridad física y bioquímica

ante cualquier elemento extraño, como es el caso de un órgano trasplantado. Por ello

reaccionan con un movimiento natural de defensa y rechazo. Para minimizar este

efecto se tiene en cuenta la compatibilidad entre donante y receptor (el grupo

sanguíneo, los genes implicados en el reconocimiento inmunológico) y, una vez

realizada la operación, es necesario aplicar al paciente fármacos y tratamientos, con el

problema de que el paciente pierde inmunidad.

• Tratamiento Inmunosupresor:

Su objetivo es prevenir el rechazo agudo del injerto, permitir la aceptación del órgano

trasplantado y preservar con la mínima alteración posible la inmunidad del enfermo

(36).

La historia de los trasplantes puede dividirse en un antes y un después del

descubrimiento, en 1978, de la ciclosporina, un fármaco que reduce la actividad del

sistema inmunitario del paciente y, por tanto, el riesgo de rechazo (36).

La ciclosporina se utiliza para prevenir el rechazo que sigue al trasplante de órganos y

médula ósea (por ej., trasplante de riñón e hígado).Este fármaco ejerce su efecto

mediante la supresión selectiva de subpoblaciones específicas de linfocitos T, lo cual

interfiere en la producción de linfoquinas e interleuquinas. Algunos autores postulan

que la ciclosporina actúa estimulando los fibroblastos, es decir aumentando su

capacidad metabólica, los cuales están genéticamente determinados. Otros sostienen

que la droga produciría inhibición de las colagenasas, enzimas encargadas de la

reabsorción del colágeno. Entre las diferentes drogas que originan agrandamientos

gingivales, esta ocupa el 15 %, pero su uso irá en aumento por el incremento de

trasplantes de órganos. A diferencia de otras drogas que producen aumento de

volúmenes gingivales, en esta se observa que hay relación dosis dependencia, es decir

que al reducir la dosis se disminuyen o suprimen las recidivas. Las lesiones gingivales

  

  

50

no se diferencian clínicamente, en general, de las causadas por la fenitoína,

comenzando por la región interdental (zona de papilas) (36).

II.2.2.6 Embarazo, pubertad y menstruación

Las variaciones hormonales que experimentan las mujeres en situaciones fisiológicas

y no fisiológicas (como la terapia de reemplazo hormonal y el uso de anticonceptivos

orales) producen cambios significativos en el periodonto, en especial en presencia de

inflamación gingival inducida por la placa preexistente. Es un hecho conocido que hay

periodos de flujo hormonal durante la pubertad, la menstruación, el embarazo y la

menopausia. Las modificaciones en el nivel hormonal ocurren cuando el lóbulo

anterior de la hipófisis segrega hormona foliculoestimulante y hormona luteinizante,

que dan como resultado la maduración del ovario y la producción cíclica de estrógeno

y progesterona (4).

La encía es un tejido diana para la acción de las hormonas esteroides. Durante los

periodos de fluctuación hormonal se han identificado modificaciones clínicas en los

tejidos del periodonto. Los efectos del estrógeno y la progesterona sobre el periodonto

fueron objeto de investigaciones intensas. Los principales efectos potenciales de estas

hormonas sobre los tejidos periodontales pueden sintetizarse como sigue:

El estrógeno posee efecto estimulante sobre el metabolismo del colágeno y la

angiogénesis.

Es estrógeno puede desencadenar las vías de señalización autocrina y paracrina de

factores de crecimiento polipeptídicos, cuyos efectos pueden ser mediados en parte

por el propio receptor de estrógeno.

El estrógeno y la progesterona pueden modular las respuestas vasculares y el

recambio del tejido conectivo en el periodonto, asociado con una reacción con los

mediadores de la inflamación (4).

La interacción del estrógeno y la progesterona con los mediadores de la inflamación

ayuda a explicar el mayor nivel de inflamación observado durante los periodos de

fluctuación hormonal. Por ejemplo, cuando fueron incubados fibroblastos gingivales

humanos junto con concentraciones de progesterona comunes en la fase final del

embarazo hubo una reducción del 50% en la formación del mediador de la

inflamación IL-6 en comparación con los valores de control. La IL-6 induce la síntesis

del inhibidor tisular de las metaloproteinasas(TIMP) en los fibroblastos reduce los

  

  

51

niveles de factor de necrosis tumoral y aumenta la formación de proteínas de fase

aguda. Una reducción del nivel de IL-6 inducida por las progesterona puede originar

disminución de TIMP, mayor actividad de enzimas proteolíticas y niveles elevados de

FNT en los sitios afectados por reducción de la inhibición con el resultado de

inflamación y manifestaciones clínicas notorias (4).

Durante la pubertad, hay un nivel elevado de testosterona en los varones y de estradiol

en las mujeres. Varios estudios demostraron un aumento de la inflamación gingival en

los niños en torno de la edad puberal sin cambios en el nivel de la placa. En un estudio

longitudinal, Mombelli y col. comunicaron que el puntaje medio de sangrado papilar y

el porcentaje de sitios interdentales sangrantes se correlacionaban con el desarrollo de

las características sexuales secundarias durante la pubertad y las modificaciones

gingivales en mujeres en torno de la edad puberal. Estas discrepancias pueden

atribuirse a factores como el estado de la higiene bucal de la población y el diseño del

estudio (4).

La prevalencia comunicada de algunos patógenos periodontales durante la pubertad

podría estar directamente asociada con las hormonas presentes y con su utilización por

patógenos seleccionados. Por ejemplo, Prevotella intermedia es capaz de sustituir la

vitamina K por progesterona y estrógeno como nutriente esencial. En un estudio

longitudinal se informó de una asociación entre gingivitis puberal, prevotella

intermedia y niveles séricos de testosterona, estrógeno y progesterona (4).

La gingivitis inducida por la placa preexistente puede ser un factor importante para

detectar los cambios provocados por las hormonas durante el ciclo menstrual. Holm-

Pedersen y Loes (1967) demostraron que las mujeres con gingivitis experimentaban

durante la menstruación un aumento de la inflamación y del exudado de líquido

crevicular en comparación con controles que no estaban menstruando, mientras que

algunas tienen un agrandamiento gingival hemorrágico en los días que preceden a la

menstruación. Esto se asoció con un aumento de la gingivitis, del líquido crevicular y

de la movilidad dental (4).

Durante el embarazo, los niveles elevados de hormonas esteroides sexuales se

mantienen desde la fase lútea, lo que da por resultado la implantación del embrión

hasta el parto. Las mujeres embarazadas que están a término o cerca de este producen

grandes cantidades de estradiol (20mg/dia), estriol (80mg/dia) y progesterona

  

  

52

(300mg/dia). La inflamación gingival, iniciada por la placa y exacerbada por estos

cambios hormonales en el segundo y el tercer trimestre del embarazo, se denomina

gingivitis del embarazo. Parámetros como la profundidad de sondeo gingival

(Hugoson, 1970) estaban aumentados. Estas características inflamatorias pueden

reducirse si se mantiene un buen control de la placa.

Tilakaranthe y col. en el 2000 en un estudio de una población rural de mujeres mostró

un aumento de la gingivitis con un grado variado de significación en todas las

embarazadas investigadas en comparación con los controles, mujeres no embarazadas.

Con el avance del embarazo había un aumento progresivo de la inflamación, que fue

mas significativo en los trimestres segundo y tercero pese a que los niveles de placa

permanecieron inmutados. Durante el tercer mes de posparto el nivel de inflamación

gingival fue similar al observado en el primer trimestre de embarazo. Esto sugiere que

durante el embarazo existe una relación directa entre la gingivitis gestacionales, con

regresión durante el periodo de posparto. En investigaciones realizadas por Cohen y

col. (1969) y Tilakaratne y col. (2000) los valores para pérdida de inserción

permanecieron sin cambios en el embarazo y en los primeros tres meses de posparto

(4).

II.2.2.7 Factores hereditarios

Denominamos herencia a la relación genética entre generaciones sucesivas y más

especialmente la transmisión de caracteres determinables mediante el plasma germinal

de una generación a otra. Sin embargo, la operación actual de estos caracteres

heredables puede ser modificada por el medio, tanto interno como externo. La

herencia puede ser un factor intrínseco en la enfermedad periodontal porque existe una

tendencia familiar a la misma.

Algunos estudios proporcionaron evidencias de la transmisión del A.

actinomycetemcomitans entre padres e hijos (DiRienzo y col. En 1990, 1994, Preus y

col. En 1992; Petit y col. En 1993; Poulsen y col. En 1994; Von Troil – Linden y col

en 1995).

La evidencia disponible se debe al análisis de segregación en familias con sujetos que

padecen periodontitis agresiva y que sigue manifestándose desde dos o más

  

  

53

generaciones. Los resultados son muy distintos, con patrones de transmisión

autosómica dominante, autosómica recesiva y dominante ligado a X; todavía no ha

sido posible establecer un único patrón que incluyera a todas las familias. Pero un

estudio en afro-americanos muestra una transmisión autosómica dominante (4,20).

A. Polimorfismos

Se han investigado muchos polimorfismos con el objetivo de descubrir una posible

susceptibilidad para la periodontitis agresiva, entre estos:

‐ Interleucina – 1

‐ Interleucina – 4

‐ Interleucina – 10

‐ Factor de necrosis tumoral – α

‐ Receptores – FC

‐ Antígenos leucocitarios humanos

‐ Receptor – vit. D

‐ Receptor N-formilpeptido

Los estudios sobre la relación entre estos genes y la susceptibilidad a la periodontitis

en diferentes poblaciones han observado resultados contradictorios. Algunos estudios

han evidenciado el efecto combinado de algún polimorfismo y el sexo o el tabaco en

términos de susceptibilidad. Estos resultados nos sugieren la existencia de una

heterogeneidad genética en la periodontitis. Esto indica que hay múltiples causas

genéticas que llevan a la misma presentación clínica de la enfermedad (37, 20).

B. Defectos de los neutrófilos

Los polimorfos nucleares son el principal componente en la defensa innata humana.

Las funciones defectuosas de esta línea celular están involucradas en una mayor

susceptibilidad a la periodontitis, con frecuentes episodios de destrucción periodontal.

  

  

54

C. Quimiotaxis

Takahashi y col., confirman la ausencia de cualquier relación entre pacientes con

periodontitis y las alteraciones de los neutrófilos.

Sin embargo, en los estudios realizados en Estados Unidos, aproximadamente un 60 –

70% de los pacientes con periodontitis mostraron una reducción en la movilidad de

neutrófilos. También se ha caracterizado esta alteración en las familias de raza

afroamericana. Estas diferencias étnicas, podrían soportar la hipótesis de que haya

distintas manifestaciones de periodontitis, pero con la misma presentación clínica (37-

39).

II.2.2.8 Estrés

Los factores emocionales pueden ejercer una acción directa sobre el periodonto por la

reacción contra la tensión o una acción indirecta debida a uno o más de los factores

siguientes: higiene oral descuidada, dieta inadecuada, insomnio, consumo excesivo de

tabaco. Stahl ha demostrado que la curación se retrasa cuando se superponen irritantes

locales en animales sometidos a tensión generalizada. El estrés y los trastornos

emocionales pueden influir sobre la función del sistema inmunológico a través del

sistema nervioso central y posiblemente por mediación endocrina.

Hugson y col, observaron que individuos que se encuentran bajo situaciones de estrés

están más propensos a desarrollar perdida de inserción clínica y perdida de hueso

alveolar. Esto se puede deber al incremento en la producción de IL- 6 en respuesta al

incremento de stress psicológico. En el año 2003 otro estudio de Houri Haddad y cl

sugiere que la respuesta del huésped a la infección por Pg. puede estar comprometida

en sujetos estresados. Aparte de estos estudios caso-control y transversales, aun no

hay estudios longitudinales que demuestren que efectivamente el stress psicológico es

un factores de riesgo (40).

  

  

55

III.3. PERIODONTITIS COMO FACTOR DE RIESGO DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS:

La enfermedad periodontal es una agresión patógena e inflamatoria, continua a nivel

sistémico, por la gran cantidad de superficie de epitelio ulcerado de las bolsas que

permite a través de 3 mecanismos el paso de bacterias y sus productos al organismo

(41).

• Infección metastásica o bacteriemia: los microorganismos ingresan al torrente

sanguíneo, no son eliminados y se diseminan.

• Daño metastásico: por las endotoxinas y lipopolisacáridos liberados y letales para

las células.

• Inflamación metastásica: por las reacciones antígeno anticuerpo y la liberación de

mediadores químicos (41).

La revista internacional de medicina oral del 2002 planteó este modelo para explicar

los efectos sistémicos y locales que causa la EP por bacteriemia. Un mecanismo

general con inducción de proteína reactiva del hígado, fibrinógenos, anticuerpos y

citoquinas y efectos locales producidos por la estimulación de agregación plaquetaria,

de macrófagos, de molécula adhesión intracelular (ICAM) y de proteína quimiotáctica

de monocitos (MCP), lisis de cápsulas fibrosa y formación de nuevas células (41).

Sin embargo, frente a estos datos surge un factor de confusión; las infecciones bucales

son uno de los muchos factores importantes que pueden influir en las enfermedades

sistémicas y, como consecuencia, es difícil comprobar la relación causa efecto (41).

III.3.1 Complicaciones en el embarazo:

A. Parto pretérmino y bajo peso al nacer

Los niños prematuros nacen antes de que se complete las 37 semanas de gestación. Se

estima que aproximadamente el 11% de los embarazos terminan en un nacimiento

pretérmino y esta proporción parece estar creciendo en varios países desarrollados, a

  

  

56

pesar del progreso significativo en medicina obstétrica y del mejor aprovechamiento

de los cuidados prenatales. Despiertan especial interés los niños muy prematuros,

nacidos antes de las 32 semanas de gestación, que en la mayoría de los casos

requieren cuidados intensivos neonatales debido a su mayor tasa de mortalidad

perinatal causada principalmente por el desarrollo (4).

Esto sugiere que el parto prematuro es un síndrome, consecuencia de varias

condiciones fetales y maternas, dentro de las cuales está la enfermedad periodontal.

Estudios mencionados por Offenbacher han demostrado una asociación entre

infección y PPBP. La primera evidencia de esa asociación envuelve el aumento de la

rpevalencia de infecciones de tracto genitourinario en madres con complicaciones en

embarazo como el PP y BP. La pregunta que emerge es saber qué es lo que estimula el

incremento de citoquinas y el consecuente incremento del nivel de prostaglandina

visto en PP en pacientes sin evidencia de infección genitourinaria (42).

A pesar del papel establecido de las infecciones genitourinarias en la biopatología del

nacimiento de pretémino las mujeres con trabajo de parto prematuro no siempre

presentan cultivos positivos del líquido amniótico, hecho que dio origen a la hipótesis

de que el nacimiento pretérmino podría estar mediado en forma indirecta por

infecciones distantes que generarían traslocación de bacterias, vesículas bacterianas o

LPS en la circulación sistémica. La posibilidad de que las infecciones periodontales

puedan formar parte de esas infecciones maternas que influyen negativamente sobre el

pronóstico del parto fue planteada por primera vez a finales de la década de 1980. En

casos de inflamación gingival ocurren con frecuencia bacteriemias transitorias y es

admirable que lleguen hasta los tejidos placentarios y así provean el impulso

inflamatorio para la inducción del trabajo de parto (43).

El parto prematuro ocurre por la síntesis de prostaglandinas, directamente por las

bacterias y por sus productos microbianos y también por la respuesta inflamatoria que

ocurre dentro de la cavidad uterina y en el feto. Las citoquinas producidas:

interleuquinas 1, 6 y 8, FNT, factor activador plaquetario, factor activador de colonias,

proteína inflamatoria de macrófagos contribuyen al desencadenamiento del parto

prematuro y a la morbimortalidad perinatal. Las citoquinas proinflamatorias

secretadas por la respuesta fetal y/o materna se presentan en respuesta a la invasión

microbiana de la cavidad amniótica. Esta respuesta inflamatoria fetal sistémica es muy

  

  

57

importante en el desencadenamiento del parto prematuro y en la morbilidad perinatal

(43).

Engebretson y colaboradores, en octubre 2000, en un estudio realizado en mujeres

embarazadas constituyeron dos grupos, estando el primero conformado por 74

embarazadas, en quienes el estado periodontal fue evaluado y además recibieron

tratamiento periodontal por medio de raspaje, alisado radicular e instrucción sobre

higiene bucal. El segundo grupo compuesto por 90 embarazadas no recibió ningún

tratamiento dental prenatal. La prevalencia de niños prematuros con bajo peso fue de

27 casos (16,5 %). Resultados sorprendentes fueron: de los 27 casos, la ocurrencia de

niños prematuros con bajo peso se dio en 17 casos en quienes no recibieron

intervención periodontal y sólo en 10 casos de las embarazadas que recibieron terapia

periodontal (44).

Inicialmente se atribuyó el parto prematuro en las embarazadas con enfermedad

periodontal, a una posible mayor prevalencia de vaginosis bacteriana en estas madres.

Posteriormente se supo que la relación entre enfermedad periodontal y parto

prematuro (membranas intactas y RPM) con nacimiento de niños < de 2500 g es

independiente de las infecciones genitourinarias y de otros factores de riesgo.

Se encontró que la enfermedad periodontal es más severa en madres con partos de

pretérmino que de término. A su vez la enfermedad periodontal severa es más

frecuente en embarazadas con parto prematuro (membranas intactas y RPM) y

nacimiento de niños de bajo peso, que en las mujeres con partos de término.

B. Relación entre enfermedad periodontal y parto prematuro

Se postula que bacteriemias transitorias que ocurren en pacientes con periodontitis y

gingivitis con sus productos bacterianos llegan a la placenta y membranas por vía

hematógena y producen el efecto inflamatorio que induce el parto prematuro.

Se ha encontrado que la detección de IgM (+) en cordón umbilical para F. nucleatum,

C rectus y P gingivalis y para C. rectus, F nucleatum, P micros, P nigriscens y P

intermedia es más frecuente en los niños prematuros que en los niños de término.

  

  

58

También se ha encontrado que los fetos con IgM (+) para patógenos orales, tienen

mayor riesgo de parto prematuro < de 35 semanas cuando tienen respuesta

inflamatoria, proteína C reactiva, IL-1, IL-6, TNF y PGE aumentada.

En otra serie se sugiere la ruta oral hematógena de la propagación bacteriana de la

infección. Esta hipótesis se sustenta por hallazgo de similitud de cepas de .F

nucleatum en el 83% a nivel subgingival y en líquido amniótico en embarazadas con

parto prematuro y membranas intactas.

La importancia de la inflamación en la relación enfermedad periodontal y parto

prematuro se aprecia en estudio que encuentra que los niveles de IL-1, PGE2 en el

fluido crevicular gingival y la PGE2 en sangre materna, son mayores en las madres

con RN de bajo peso prematuros que en las madres con partos de término.

La hipótesis más aceptada sostiene que las bacterias periodontales, actuarían como un

reservorio crónico de endotoxinas y lipopolisacáridos, que estimularían la liberación

constante de mediadores inflamatorios y citoquinas, que por vía hematógena

desencadenarían el parto prematuro (45).

El riesgo de presentar parto prematuro se incrementa 4 y 7 veces con periodontitis

severa, ajustado para edad, raza, tabaquismo y paridad. El tratamiento periodontal

también demuestra asociación entre enfermedad periodontal y parto prematuro. El

tratamiento odontológico y con clorhexidina de la placa gingival de la enfermedad

periodontal y de la gingivitis, efectuado en las embarazadas antes de las 28 semanas

de gestación, reduce el parto prematuro y nacimiento de niños de bajo peso, en

comparación con el tratamiento realizado post parto (46).

En un estudio realizado por Isaac S y col., que tenía como objetivo dar a conocer la

relación entre enfermedad periodontal y niños con bajo peso al nacer; se presentaron

234 mujeres embarazadas, 54 pertenecían al grupo con tratamiento de la enfermedad

periodontal, 68 al grupo control I (sin enfermedad periodontal), 112 al grupo control II

(con enfermedad periodontal sin tratar). Dio como resultado que la frecuencia de

nacimiento de niños con bajo pesar al nacer fue similar para el grupo control I y las

mujeres que tenían tratamiento de la enfermedad periodontal y menor comparado a los

del grupo control II. Estos resultados sugieren el éxito del tratamiento periodontal en

mujeres que sufren de enfermedad periodontal durante su embarazo (47).

  

  

59

III.3.2 Enfermedades cardiovasculares

 La enfermedad cardiovascular usualmente es el resultado del largo proceso de la

ateroesclerosis, cuya placa ateromatosa está compuesta de un cuerpo lipídico,

(Lindhe, Lang, Karring. Periodontología Clínica e Implantología Odontología. Editorial

Médica Panamericana; 2009)

Circulación materno fetal 

Tabla 6. Modelo propuesto para la relación entre enfermedad periodontal

y resultados adversos del embarazo.

Enfermedad o infección periodontal 

Exposición de la madre a patógenos y 

periodontales y sus subproductos 

Exposición del feto a patógenos periodontales 

Desencadenamiento de inflamación  (TNF IL‐1) 

Ruptura prematura, de las 

membranas, nacimiento pre 

término,  bajo peso al nacer, pre eclampsia, 

restricción del crecimiento fetal 

Bacteriemias, endotoxemia 

Respuesta materna: PCR, reacción escasa del lgG

Respuestas Fetales: lgM, PCR, TNF, prostaglandina. 

Vaginosis Bacteriana 

Edad, peso altura, tabaquismo, etnia, estrés y genética de la madre. 

  

  

60

depósitos calcificados y gran cantidad de tejido fibroso; que progresivamente tiende a

reducir el flujo sanguíneo durante los periodos de mayor demanda de oxígeno (48).

Con frecuencia, en los pacientes que debutan con algún evento cardiovascular no es

posible identificar alguno de los factores de riesgo tradicionales, tales como

tabaquismo, dislipidemia, hipertensión arterial, etc. En la búsqueda de nuevos factores

de riesgo ha adquirido importancia el rol de la infección, dentro del cual se identifica

la infección periodontal.

Entre las afecciones con que se relaciona la enfermedad periodontal y el sistema

cardiovascular se encuentran: endocarditis bacteriana, infarto del miocardio,

cardiopatía isquémica y aterosclerosis.

Varios estudios epidemiológicos han demostrado asociación entre periodontitis

avanzada con una mayor incidencia de eventos coronarios. De Stefano et al

investigaron la relación entre el estado periodontal de personas asintomáticas con las

tasas de morbilidad cardiovascular, en un seguimiento de 14 años. Ellos encontraron

que los sujetos con periodontitis avanzada al comienzo del estudio, tenían un riesgo

25% mayor de presentar accidentes cardiovasculares que las personas sin enfermedad

periodontal (49).

A finales de 1990 el hallazgo de organismos periodontopáticos en la placa

ateroesclerótica, dio inicio a una serie de estudios en cultivos celulares y modelos

animales que fueron encaminados a dilucidar los mecanismos fisiopatológicos de estas

bacterias en el desarrollo y ruptura del ateroma.

Scannapieco y sus colegas efectuaron un análisis sistemático reciente de la evidencia

entre la enfermedad periodontal y la enfermedad cardiovascular. Los investigadores

hicieron la siguiente pregunta central “¿La enfermedad periodontal influye en el inicio

o progreso de la aterosclerosis y por lo tanto de la ECV?”Según sus análisis

concluyeron en que la enfermedad periodontal podría estar moderadamente asociada

con la aterosclerosis, el infarto del miocardio y los eventos cardiovasculares (50).

Los estudios experimentales de asociación causal entre enfermedad periodontal con la

ateroesclerosis se iniciaron en 1999, cuando Dorn y col. demostraron la invasión de P.

gingivalis y P. intermedia en células endoteliales y de músculo liso. Las bacterias

estudiadas incluían A. actinomycetemcomitans, T. forsythia, P. gingivalis y P.

  

  

61

intermedia. La investigación mostró la presencia de por lo menos uno de los

periodontopáticos en el 44% de las 50 muestras de placa ateromatosa.

Se han propuesto diferentes mecanismos que vinculan la invasión vascular por

periodontopáticos con el desarrollo de la placa ateromatosa.

Recientemente, Chou y col. Encontraron que el aumento en la expresión de genes

inflamatorios en células endoteliales era producido por la cepa invasora de P.

gingivalis. El aumento de la expresión de proteínas inflamatorias en células

endoteliales sugiere que la invasión por P. gingivalis incrementa la migración vascular

de leucocitos y el desarrollo de ateroesclerosis. Conjuntamente con los cambios

secundarios a la infección por P. gingivalis descritos en las células endoteliales, de la

placa ateroesclerótica, se han aislado líneas de células T CD4+ y CD8+ especificas

para P. gingivalis.

A. Relación entre enfermedad periodontal y aterosclerosis

La aterosclerosis, es conocida como el estrechamiento de las arterias debido a la

formación de una placa sobre la superficie interna de su pared. Una placa de ateroma

contiene todos los patógenos periodontales reconocidos (P. gingivalis, A.

actinomycetemcomitans, T. forsythia), que además intervienen en su formación al

liberar lipopolisacáridos.

Puesto que existiría asociación epidemiológica entre infección periodontal y

aterosclerosis, ¿cuáles serían los mecanismos que explicarían tal asociación?

La periodontitis produce bacteriemias cíclicas y crónicas de bajo grado, que se

traducen, además, en mayores niveles de marcadores biológicos de inflamación, tal

como es el caso de TNFα, interleuquinas 1 y 6 y PCR ultrasensible, comparados con

pacientes sin enfermedad periodontal.

Otros mecanismos por los cuales puede actuar la EP son a través de la invasión directa

de los microorganismos al epitelio coronario y carotídeo provocando várices e

insuficiencia coronaria.

Otro mecanismo potencialmente involucrado es la mayor activación de

metaloproteinasas, reflejadas en una concentración sérica superior de los productos de

degradación del colágeno comparados con pacientes sin enfermedad periodontal. (48)

La enfermedad periodontal se caracteriza por una marcada respuesta inflamatoria en

los tejidos gingivales. Los componentes estructurales de las bacterias

periodontopáticas como los lipopolisacaridos (LPS) intervienen en la liberación de

  

  

62

mediadores químicos que activan células T y la formación de ateromas, actúan sobre

las metaloproteinasas que intervienen en la desestabilización de las placas de ateroma

y actúan sobre la proteína de fase aguda del hígado, y los fibrinógenos que intervienen

también en la formación de ateromas. Además estimulan la proliferación vascular del

músculo liso, provocando degeneración grasa y coagulación intravascular, que facilita

todos estos eventos ya presentados.

Referencia Población Resultado periodontal o exposición

Resultado cardiovascular

Hallazgos y conclusiones

Beck et al. 2005

15,792 sujetos

Anticuerpos de suero a los patógenos periodontales

Grosor de la pared íntima-media de la arteria carótida > 1mm

La periodontitis puede influenciar la formación de ateroma.

Engebretson et al.2005

203 sujetos Pérdida de hueso alveolar radiográfico periodontal

Grosor de la placa carótida.

La pérdida grave de hueso periodontal fue independientemente asociado con aterosclerosis de carótida.

Desvariex et al.2005

1056 sujetos Problema bacteriano subgingival

Grosor de la pared íntima-media de la arteria carótida<1mm

La pérdida grave de hueso periodontal independientemente asociado con aterosclerosis carótida.

Los pacientes con enfermedad periodontal presentan un incremento de los niveles

séricos de marcadores inflamatorios como la IL-1, la IL-6 y la TNF-α . Estos

marcadores se han correlacionado en varios estudios epidemiológicos con un aumento

del riesgo cardiovascular.

Amar y col. en un estudio de corte trasversal investigaron la vasodilatación mediada

por flujo (una medida de la función endotelial) en 26 pacientes con enfermedad

periodontal y sujetos control. En esta investigación los autores encontraron una menor

vasodilatación dependiente del endotelio en pacientes con enfermedad periodontal

severa en comparación con el grupo control.

Tabla 7. Evidencia Selectiva de los estudios de observación en humanos que asocian las enfermedades periodontales y cardiovasculares.

(Paquette David. Inside Dentistry.2007; 3(1): pag.2)

  

  

63

Por otro lado, se plantea que los microorganismos y productos bacterianos de la EP,

pasan al torrente sanguíneo y se alojan en válvulas anómalas del corazón y en tejidos

cardíacos previamente dañados, causando la inflamación del endocardio. (42)

Tabla 8. Modelo y mecanismos propuestos que vinculan enfermedad periodontal con

enfermedad periodontal con enfermedad cardiovascular.

(Lindhe, Lang, Karring. Periodontología Clínica e Implantología Odontología. Editorial

Médica Panamericana; 2009)

Efectos directos sobre las plaquetas, Respuestas 

Auto inmunitarias, Invasión o captación de bacterias en el endotelio y los macrófagos, Efectos de tipo endocrino de los 

mediadores pro inflamatorios  (PCR) 

Factores de riesgo Genético  

Fenotipo de respuesta 

Factores ambientales         Dieta, estrés, estado 

diabético.  

Agresión Bacteriana    Flora Patógena     

Endotoxina de LPS 

Bacteriemias                  Exposición sistémica a LPS y mediadores del huésped 

Respuesta inmunitaria – inflamatoria    del huésped – Estimulación de 

monocitos  y macrófagos  ‐ Liberación de PGE2  IL ‐1  Y y MMPs 

Metabolismo del 

tejido conjuntivo y del hueso

Otros factores de riesgo adquiridos: comportamientos o exposiciones 

Signos clínicos  de iniciación y progresión de la periodontitis 

Otros factores de riesgo 

Aterogénesis 

  

  

64

B. Relación entre enfermedad periodontal y endocarditis infecciosa

La endocarditis infecciosa es una infección del revestimiento de las cavidades del

corazón y de las válvulas cardíacas, causadas por bacterias, hongos virus u otros

microorganismos. La endocarditis bacteriana se refiere específicamente a la infección

por agentes bacterianos. El origen de la infección podría ser una bacteriemia

transitoria, la cual es común durante diagnósticos y procedimientos quirúrgicos.

Puede ocurrir en la enfermedad periodontal durante el sondaje, los raspados y alisados

radiculares y en los tratamientos quirúrgicos, entre otras maniobras. Las bacterias

entran a la circulación sanguínea y se adhieren en una zona dañada o receptiva de las

superficies del endocardio. Hay pacientes que tiene una predisposición para padecer

una endocarditis infecciosa, entre los cuales están aquellos que padecen fiebre

reumática, entre otras patologías. En estos pacientes la enfermedad periodontal

aumenta el riesgo de padecer esta enfermedad.

Las válvulas del corazón que se han visto dañadas o que son anormales se encuentran

en un alto riesgo de adquirir la endocarditis infecciosa, aunque la infección también

puede ocurrir en válvulas normales cuando un gran número de bacteria está presente.

Los investigadores creen que cuando a un individuo se le diagnostica la enfermedad

periodontal, una tarea tan normal como la de masticar o cepillarse puede lastimar el

tejido de la encía, permitiendo que la bacteria entre al flujo sanguíneo. La

acumulación de esta bacteria en las válvulas del corazón, por lo general, conduce a

una infección fatal, a menos que sea tratada.

Los dos microorganismos más asociados a endocarditis infecciosa son streptococcus

viridans y staphylococcus aureus. El efecto de estos microorganismos podría ser

incrementado en presencia de infecciones orales como periodontitis crónica. Otros

microorganismos asociados a endocarditis infecciosa son los gram negativos entre

ellos A. actinomycetemcomitan y E. corrodens, que son patógenos periodontales

putativos (20).

  

  

65

III.3.3 Enfermedades respiratorias

La relación entre enfermedad periodontal y enfermedades respiratorias se establece

siempre que exista fallo en los mecanismos de defensa. Las patologías más

frecuentemente asociadas son: neumonía bacteriana, bronquitis y enfermedad

pulmonar obstructiva crónica (20).

La patogenia de la neumonía bacteriana en adultos se basa en la aspiración de las

bacterias que colonizan la región orofaríngea y cuando fracasan los mecanismos de

defensa del huésped, las bacterias se multiplican y causan la infección. Los

microorganismos más frecuentemente que se identifican son: streptococcus

neumoniae, streptococcus pyogenes, mycoplasma pneumonia y haemophilus

influenzae. Estos patógenos orales al aspirarse en pacientes con periodontitis severa

desencadenan la liberación de productos como lipopolisacáridos y enzimas

bacterianas específicas que modifican la mucosa de la vía aérea, estimulan la

respuesta inflamatoria mediada por citoquinas desde las células epiteliales y alteran

las condiciones microambientales que permiten la colonización e infección a mucosas

por patógenos respiratorios y bacterias orales. Esto facilita la aparición y progresión

de enfermedades respiratorias en individuos susceptibles.

Figura 22.Relación enfermedad periodontal y enfermedades respiratorias. (Inside

Dentistry.2007)

  

  

66

La aspiración de bacterias ocurre fundamentalmente del área orofaríngea cuando

bacterias gram negativas de las bolsas periodontales y otros patógenos respiratorios,

penetran y se extienden por el tracto respiratorio bajo hasta llegar a pulmón.

Colonización bacteriana que ocurre directamente a la pared vascular por enzimas

salivales hidrolíticas que favorecen la adhesión y colonización. Además, las bacterias

en el endotelio vascular, alteran la hemostasia endotelial (52).

Liberación de mediadores químicos alteran el epitelio respiratorio propiciando la

aparición de todas estas patologías, como las MMP, FNT alfa, IL1, IL6 que destruyen

el colágeno, destruyen células endoteliales e interfieren en los mecanismos de defensa

(52).

Figura 23 .Ilustración de la manera en que la microflora bucal puede influenciar las infecciones pulmonares. (Inside Dentistry.2007)

  

  

67

III. CONCLUSIONES

1. La enfermedad periodontal posee factores de riesgo que van a modular la

susceptibilidad del hospedador a padecer dicha enfermedad.

2. La odontología restauradora incorrecta, al igual que la higiene bucal

inadecuada actúan como factor local.

3. En el caso de la Diabetes, con el aumento de la glicemia disminuyen las

defensas y hay propensión a la infección.

4. Las deficiencias nutricionales afectan la función inmunitaria y pueden

impactar sobre la capacidad del huésped para protegerse.

5. El hábito de fumar afecta la vascularidad, la respuesta inmunitaria humoral y

celular.

6. En el caso del VIH, el sistema inmune por una disminución de los linfocitos

TCD4+, puede comprometer las defensas del huésped a nivel sistémico.

7. Existen drogas como Fenitoína, Ciclosporina y Nifedipina asociadas a

agrandamiento gingival, lo cual favorece la acumulación de placa bacteriana

y predispone al paciente a enfermedad periodontal.

8. La EP puede considerarse un factor importante a tener en cuenta en la

aparición de ciertas alteraciones sistémicas.

9. La enfermedad periodontal se asocia con resultados adversos del embarazo,

debido a las alteraciones proinflamatorias que pueden resultar en una labor

prematura y niños con bajo peso al nacer.

10. La enfermedad periodontal es capaz de predisponer a las personas a

enfermedad cardiovascular, dada la abundancia de bacterias gram negativas y

sus metabolitos, y las reacciones inmunes contra ellas.

11. La enfermedad periodontal se asocia con enfermedades respiratorias debido a

la respuesta inflamatoria y la alteración de las condiciones microambientales

que permiten la colonización e infección a mucosas por patógenos

respiratorios y bacterias orales.

  

  

68

IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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