Capítulo 19: Virus

BIOL 3052 - Cap- 19 - Virus

Dr. Fernando J. Bird-Picó - 2016 1

Capítulo 19: Virus

Dr. Fernando J. Bird-PicóDepartamento de Biología

Recinto Universitario de Mayagüez

Características de los virus• Partícula infecciosa que consiste de genes

empaquetados en envoltura proteica• Virus son acelulares – no hay membrana

celular• No pueden llevar a cabo metabolismo celular;

carecen de organelos• Se apoderan del metabolismo de la célula

hospedera infestada, replica el DNA viral y sintetiza proteínas del cápsido y la envoltura viral

• Se apodera de los mecanismos de traducción y transcripción de la célula para poder reproducirse.

• Estructura Viral– Genoma de DNA (1-2 hebras) o RNA (1-2 hebras)– Cápsido:

• Envoltura proteica que envuelve el genoma viral; subunidades de proteína se llaman capsómeros . Varias estructuras

– Algunos poseen envoltura viral membranosa derivada de la célula hospedera: moléculas virales y hospederas

Virus Mosaico del Tabaco

Adenovirus



Bacteriófago T4

Figure 19.3

Estructura Viral

Capsomereof capsid

RNA CapsomereDNA

Glycoprotein Glycoproteins

Membranousenvelope RNA

CapsidHead

DNA

Tailsheath

Tailfiber

18 ×××× 250 nm 80 ×××× 225 nm70–90 nm (diameter) 80–200 nm (diameter)

20 nm 50 nm 50 nm 50 nm(a)Tobacco

mosaic virus(b) Adenoviruses (c) Influenza viruses (d) Bacteriophage T4

Orígen y evolución de los virus:– Algunos piensan que son fragmentos de genes que se

escaparon de las células (hipótesis de origen celular )

• Los virus son usualmente específicos a sus hospederos• Similaridad del genoma viral al genoma del hospedero.

– Pueden tener desde tres (3) hasta varios miles de genes en sugenoma.

– Pueden haber sido plásmidos, DNA circular de bacterias y levaduras, transposones, fragmentos mótiles de segmentosde DNA

• Virus y todos los anteriores se consideran elementosgenéticos mótiles

– Mimivirus: virus de DNA doble hebra, del tamaño de unabacteria pequeña

• Se estima que el orígen de los virus antecede a la divergencia de los tres dominios (hipótesis coevolutiva ):– Similitud entre las estructuras proteicas de los

cápsidos– Similitud genética entre los virus que infectan a

Eubacteria y Archaea– Evolución convergente es muy poco probable

• Otros sugieren que evolucionaron de pequeñas células independientes que eran parásitas de células más grandes (hipótesis regresiva ):– Genes que no necesitaban (síntesis de proteína)

se fueron perdiendo evolutivamente (apoyada por bacteria de chlamydia y rickettsia).



6 etapas comunes a todos los ciclos de multiplicación viral

• 1- reconocimiento y anclaje• 2- penetración• 3- desenvestidura• 4- biosíntesis• 5- ensamblaje• 6- liberación

© 2007 Introduction to Modern Virology

Figure 19.1

Bacteriófagos infectando bacteria E. coli

0.5 mm

• Ciclo de vida lítico– Destruye la célula hospedera, liberando gran

cantidad de nuevas partículas virales• Anclaje a la célula hospedera

• Penetración• Replicación

• Ensamblaje• Liberación

– Fago virulento : solamente utiliza ciclo lítico

Figure 19.5-5

1 Attachment

2 Entry of phageDNA anddegradationof host DNA

3 Synthesis of viralgenomes andproteins

4 Self-assembly

5 ReleasePhage assembly

Head Tail Tailfibers



• Ciclo lisogénico– Usualmente no mata a la

célula hospedera

– El genoma viral esreplicado junto con el DNA de la célulahospedera.• Anclaje a la célula

hospedera

• Penetración• Integración al genoma

hospedero (profago )

• Replicación

– Gatillo ambiental puedeocasionar que el profagose libere y entre en forma lítica: fago atemperadoutiliza ambos ciclos

Figure 19.6bDaughter cellwith prophage

Prophage exitschromosome.

Lysogeniccycle

Many celldivisionscreate manyinfectedbacteria.

Prophage

Prophage is copiedwith bacterialchromosome.

Phage DNA integratesinto bacterialchromosome.

Infecciones virales de células animales

• Dos variables importantes en la clasificación:– DNA RNA– Hebra sencilla o doble

• Proteínas superficiales de anclaje en el virus se unen a receptores específicos de la membrana celular de la célula hospedera.– El virus se fusiona con la membrana celular– Endocitosis

• Invaginación de la membrana celular del hospedero para formar vesícula en el interior de la célula

Endocitosis



Table 19.1

Envoltura viral

• Muchos virus que infectan células animales poseen envoltura membranosa:– Glicoproteínas virales en esta envoltura se

unen a moléculas receptoras en la superficie de la célula hospedera

– Algunas envolturas virales se derivan ya sea de membranas de la célula (retículo endoplásmico, Golgi, membrana celular) durante la exocitosis del cápsido viral.

Figure 19.7

Capsid

RNA

Envelope (withglycoproteins)

mRNA

Template

ER

Capsidproteins

Viral genome(RNA)

Copy ofgenome(RNA)

New virus

HOST CELL

Glyco-proteins

Enfermedades Virales en Animales

• Mutilan u ocasionan muerte de célula hospedera: estrés rompe lisosomas

• Estimulan producción de toxina que ocasionan síntomas de la enfermedad

• Envoltura proteíca puede ser tóxica



Vacunas:

• Derivadas de virus/microorganismos atenuados– Estimulan sistema inmune– Pueden prevenir algunas enfermedades

virales– Drogas antivirales solamente tratan, pero no

curan, infecciones virales– Antibióticos no funcionan con infecciones

virales

Viruela humana (“smallpox”) y Polio

Herpes • Infección viral de células vegetales– Principalmente RNA– Más de 2,000 enfermedades

virales– Atacan hojas, frutos, raíces– Truncan crecimiento

• No pueden penetrar la pared celular a menos que ésta se encuentre mecánica o químicamente comprometida (“rota”).

• Se propagan por:– insectos que se alimentan de

plantas (masticadores y chupadores): transmisión horizontal o

– por semillas infestadas: transmisión vertical

• Se diseminan dentro de la planta a través de los plasmodesmos



Infeccionesvirales de plantas

• Ciclo reproductivo de un retrovirus:– La enzima retrotranscriptasa (“reverse transcriptase”)

cataliza la síntesis de DNA complementario al RNA viral

– La enzima integrasa integra el DNA en el cromosoma del hospedero: provirus que es permanente, a diferencia de un profago.

– El DNA viral se utiliza para transcribir RNA viral y sintetizar las proteinas necesarias para repetir el ciclo.

Ciclo de vida del HIV

Glicoproteina

Retrotranscriptasa

HIV

Envoltura viral

Cápsido

RNA (doshebras idénticas)

CÉLULAHOSPEDERA

RNA ViralRetrotranscriptasa

RNA-DNAhíbrido

DNA

NUCLEOProvirus

DNA cromosómico

RNA genómicopara lapróxima generaciónviral

mRNA

Nuevo virus

HIV

Membraneof whiteblood cell

0.25 µµµµm

HIV entering a cell

New HIV leaving a cell

Figure 19.8

HIV y receptor CD4© 2007 Introduction to Modern Virology



HIV penetrando célula humana Agentes sub-virales

• Agentes infecciosos más pequeños y sencillos que los virus.– Satélites, viroides y priones

Satélites

• Estructura de DNA o RNA– Co-infectan la célula hospedera con

un virus colaborador (“helper”).

• Agente causante de hepatitis D es un satélite que solamente se reproduce en presencia del virus de la hepatitis B.

• Sputnik (virófago ) es un satélite que infecta a un Mimivirus que a su vez infecta a una Amoeba

Viroides

• Patógenos máspequeños que se conocen (plantas)– Fragmentos cortos de

RNA circulares (250-400 nucleótidos) que carecende envoltura protectiva

– Ocasionan enfermedadesen plantas.

– Difíciles de erradicar (sino imposible)

Viroide Cadang-cadang en palmas de coco



– Usualmente dentro del núcleo de célula hospedera:

• Doble hebra de RNA (viroide), respuesta defensiva de la planta rompe (digiere) e RNA viroide produciendo RNA interferente (siRNA) que ocasiona que la ribonucleasa de la célula digiera el mRNA cuyas bases nitrogenadas sean complementarias: silencian efectivamente el gen, pues no se produce la proteína del gen que fue activado.

• Los viroides son resistentes al silenciamiento de RNA…

Normal protein

Newprion

Normal protein

Newprion

Aggregatesof prions

Priones

• Partículas proteicas solamente; de ahí su nombre (Proteinaceus infectious)– Ocasionan enfermedades transmisibles tales como la Encefalitis

Bovina Espongiforme (BSE) y el “scrapie” de las cabras y ovejas– Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob � enfermedad cerebral

degenerativa– Se propagan convirtiendo proteínas normales en proteínas

priónicas (dobleces de porciones β-plegadas = amiloides)

Normal protein

Newprion

Aggregatesof prions

Prion

Normal protein

Originalprion

Newprion

Aggregatesof prions

© 2007 Introduction to Modern Virology

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