Capítulo V Lesiones Cuteneas Asocoadas Al Pie Diabetico

1.- INTRODUCCIÓN

La sintomatología que a nivel cutáneo se presentaen el curso de la diabetes mellitus (DM) es secun-daria a diferentes factores etiopatogénicos, descritosen capítulos precedentes.

Podemos distinguir, desde una perspectiva prác-tica, dos grupos de lesiones cutáneas relacionadascon la DM:

a) Lesiones cutáneas limitadas o con localiza-ción predominante en el pie, formando parte delsíndrome conocido como “pie diabético” (Tabla I).

b) Otras lesiones cutáneas asociadas a la DM(Tabla II).

2.- LESIONES CUTÁNEAS LIMITADAS O DE LOCALIZACIÓN PREDOMINANTE EN EL PIE

a) Úlcera neuropática. Mal perforante plantar

Concepto

Se trata de una ulceración crateriforme, profunday rodeada o encubierta por una formación hiper-queratósica. Es indolora en la mayoría de los casos(Figura 1).

Etiología

Causada por un estímulo mecánico continuadoen el pie neuropático (véase el Capítulo IV)

LESIONES CUTÁNEAS ASOCIADAS AL PIE DIABÉTICO. Giménez AM., Riambau V., Escudero JR.

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CAPÍTULO V

LESIONES CUTÁNEAS ASOCIADAS ALPIE DIABÉTICOGiménez AM., Riambau V., Escudero JR.

1.- Introducción2.- Lesiones cutáneas de localización

en el piea.- Úlcera neuropática. Mal

perforante plantarb.- Hiperqueratosisc.- Onicomicosisd.- Onicocriptosis y paroniquiae.- Tinea pedis

3.- Otras lesiones cutáneas asociadasa la diabetesa.- Necrobiosis lipóidica diabeti-

corumb.- Granuloma anular diseminadoc.- Dermopatía diabéticad.- Intertrigo (candidiásico,

eritrasma)e.- Dermatofitosis superficialesf.- Lipodistrofias por insulinag.- Xantomatosish.- Porfiria cutánea tardai.- Enfermedad de Dupuytrenj.- Eritema necrolítico migratorio k.- Ampolla diabética

Tabla ILesiones cutáneas limitadas al pie diabético

DERIVADAS DE PROCESOS INFECCIOSOS

— Onicomicosis

— Onicocriptosis y paroniquia

— Tinea pedis

DERIVADAS DE LA NEUROPATÍA Y ANGIOPATÍA

— Hiperqueratosis

— Úlceras neuropáticas. Mal perforante

— Gangrena

TRATADO DE PIE DIABÉTICO

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Tabla IIOtras lesiones cutáneas asociadas al pie diabético

ALTERACIONES NECROBIÓTICAS

— Necrobiosis

— Granuloma anular diseminado

ALTERACIONES VASCULARES

— Dermatopatía diabética

— Rubeosis diabética

INFECCIONES

— Bacterianas (foliculitis, impétigo, erisipela, celulitis, eristrasma, otitis externa maligna,...)

— Micóticas (candidiasis, dermatofitosis)

REACCIONES A LA INSULINA

— Locales y generales inmediatas

— Lipodistrofias locales

— Queloides

REACCIONES A LAS SULFONILUREAS

— Toxicodermias

— Reacción disulfiram-like

MANIFESTACIONES POR ALMACENAMIENTO

— Xantomas

— Carotenodermias

— Porfiria cutánea tarda

— Hemocromatosis

CAMBIOS EN CONSTITUYENTES CUTÁNEOS

— Escleredema

— Enfermedad de Dupuytren

PARANEOPLASIAS

— Eritema necrolítico migratorio (glucagonoma syndrome)

MISCELÁNEA

— Ampolla diabética

— Vitíligo

— Acantosis y pseudoacantosis nigricans

— Prurito

— Colagenosis perforante reactiva

ASOCIACIONES CONTROVERTIDAS

— Psoriasis

— Enfermedad de Kyrle

— Síndrome de Werner

— Hialinosis cutis et mucosae

— Ataxia — Telangiectasia

— Síndrome de Rothmund - Thompson

— Síndrome de Cocayne

— Nódulos subcutáneos trombóticos múltiples

Diagnóstico

Es fundamentalmente clínico y el diagnósticodiferencial se establece con las úlceras de origenisquémico, que se caracterizan por ser dolorosas enausencia de una neuropatía significativa, y por lafalta de pulsos tibiales.

También son causa de mal perforante plantar,con menor frecuencia, la tabes dorsal luética, lalepra tuberculoide y ciertas formas de amiloidosissistémicas o generalizadas.

Tratamiento

Previamente a instaurar el tratamiento, deberealizarse un estudio radiológico para valorar lapresencia de lesiones osteomielíticas, así como laobtención de muestras de exudados para el cultivobacteriano, que ha de completarse con la explora-ción del sistema nervioso vegetativo y el estudiohemodinámico de la extremidad.

De forma ambulatoria, debe procederse a unamplio desbridamiento de la úlcera y de la callo-

sidad asociada, y a la evacuación de la colecciónpurulenta, extirpando todo el tejido necrótico.

Si con posterioridad a la realización del desbri-damiento, el hueso o la articulación subyacentequedan expuestos, será necesaria, con toda proba-bilidad, una intervención quirúrgica de complejidadsuperior con el paciente hospitalizado. El reposo yla ausencia de presión deben acompañar a todointento de curación de una úlcera neuropática y, concriterio general, es necesaria la antibioticoterapia(véanse los Capítulos VII y IX).

b) Hiperqueratosis

Todo y no siendo más frecuentes en los enfermosdiabéticos que en la población normal, estas lesionesen pacientes con neuropatía o isquemia pueden serel inicio potencial de problemas más graves.

Concepto

La hiperqueratosis constituye una respuestanormal de protección de la piel frente a la presiónintermitente y a las fricciones, traduciéndose en unengrosamiento del estrato córneo, con mayor omenor grado de acantosis, originando lo que seconoce popularmente como “callos”.

Etiología

La presión del calzado, las prominencias óseasy las alteraciones biomecánicas del pie son las causasmás frecuentes de la hiperqueratosis.

Diagnóstico

Es eminentemente clínico.

Clínicamente, una hiperqueratosis tiene un centromás grueso que se extiende en profundidad, y quegeneralmente es doloroso a la presión tangencial.

Abandonado a su evolución, se desarrollan ulce-raciones subqueratóticas, especialmente dolorosas,fisuraciones o hematomas. En el enfermo neuropá-tico estas lesiones acostumbran a pasar inadver-tidas.


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Figura 1. Mal perforante plantar.

Debe establecerse diagnóstico diferencial con laverruga plantar o mirmecia, que es de origen víricoy que se caracteriza por la presencia de punteadohemorrágico tras la ablación de la formación córneay que es, además, espontáneamente dolorosa.

Tratamiento

Consiste en la ablación, con carácter periódico,de la formación queratósica y en evitar los factoresde presión con medidas ortopédicas simples o concirugía ortopédica si fuera preciso corregir defor-midades graves de los pies (véase el Capítulo XII).

La aplicación tópica, dos veces al día, de vase-lina salicílica al 20%, se ha mostrado muy eficazen la mayoría de los casos.

c) Onicomicosis

La patología de la uña es la manifestación derma-tológica más frecuente en el PD, y la onicomicosis—Tinea unguium— es la afectación más común.

Aunque las onicomicosis no son más prevalentesen los enfermos diabéticos que en la poblacióngeneral, se caracterizan por ser una entidad de granriesgo debido a sus posibles secuelas.

La neuropatía sensitiva hace que muchosenfermos diabéticos perciban mal pequeñas abra-siones y ulceraciones en sus pies, que pueden estarocasionadas por lesiones de las uñas o por modifi-caciones de las mismas, a partir de las cuales puedendesarrollarse infecciones bacterianas importantesque empeoran la situación del pie. Es pues impor-tante tratar de forma correcta las infecciones ungue-ales para evitar complicaciones posteriores.

Concepto

Se trata de una infección micótica generalmenteindolora, caracterizada por afectar, potencialmente,a todas las uñas de los pies.

Etiología

Infecciosa. Los microorganismos común-mente implicados en su etiología son el

Trichophyton mentagrophytes y el Trichophytonrubrum.

Diagnóstico

Se observa engrosamiento ungueal, con una colo-ración blanco-amarillenta típica y a menudo sepresenta una ulceración subungueal secundaria a lapresión sobre la uña distrófica. Frecuentemente, lainfección se inicia distalmente para avanzar haciala zona matricial de la uña (Figura 2).

Puede existir un antecedente traumatico, conpérdida de la uña y posterior crecimiento distrófico.Va asociada, frecuentemente, a la Tinea pedis.

El diagnóstico de certeza se confirmará con laobservación al microscopio óptico de las hifas conte-nidas en el material de detritus que se recogerá ycolocará sobre un portaobjetos con una gota deKOH. El cultivo micológico puede ser útil.

El diagnóstico diferencial debe establecerse conla psoriasis, el liquen plano y con la candidiasis. Laonicomicosis candidiásica va asociada casi inva-riablemente con la paroniquia.

Tratamiento

El tratamiento de la onicomicosis se caracterizapor ser extremadamente prolongado. Por estemotivo, debe ser prescrito con argumentos sufi-cientes.


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Figura 2. Onicomicosis y hematoma subungueal: aspectoamarillento de la uña que parte desde un borde libre.

Existen varias fórmulas terapéuticas. Si la afec-tación se halla en fase avanzada, está indicado eluso oral de griseofulvina, ketoconazol, itraconazolo terbinafina, entre otros. Debe ir acompañada porla abrasión o ablación parcial de las uñas infectadaspara eliminar el máximo de queratina y permitir asíel contacto del plano ungueal profundo con unagente tópico de tipo imidazólico, o con el ciclo-pirox, el tioconazol o la amorolfina, entre otros.

En casos más leves sólo será preciso el tratamientotópico prolongado, desde seis meses a un año.

d) Onicociptosis y paroniquia

Describiremos conjuntamente estas dos enti-dades ya que se relacionan en su ciclo evolutivo.

Concepto

La onicocriptosis o uña encarnada es una afec-tación común de las uñas, dolorosa, y frecuente-mente sobreinfectada. Constituye probablemente elmotivo de consulta podiátrica más frecuente.

Se trata de la "incarnación" del borde anterola-teral de la uña a modo de espícula, que originaráuna lesión granulomatosa del repliegue lateral dela uña.

Secundariamente a este hecho mecánico, se desa-rrollará una paroniquia que consiste en la afecta-ción del repliegue ungueal de características infla-matorias.

Etiología

La aparición de una onicocriptosis se ve favo-recida por una curvatura acentuada de la uña, porpresiones del calzado mal adaptado, por la presenciade exostosis o por el hecho de cortar las uñas deforma excesivamente ranurada y en ángulo agudo.

La espícula resultante actúa a modo de lanceta,introduciéndose con su crecimiento en el interiordel repliegue lateral de la uña, hecho que genera unexacerbado dolor, si bien puede ser indolora cuandoexiste una neuropatía periférica. Con posterioridad,se desarrolla un granuloma, un botriomicoma o unaparoniquia.

Esta última es con frecuencia producida porCandida albicans a la que suele ir asociado elStaphylococcus aureus, Streptococcus β-hemo-lítico o, más raramente, la Pseudomonas aeru-ginosa.

Diagnóstico

El dedo tiene una apariencia tumefacta y erite-matosa, dejando un espacio abierto entre el replieguey la matriz ungueal, en el que se acumula materialextraño y por donde con frecuencia se evacúa sero-sidad purulenta. La paroniquia candidiásica se carac-teriza por presentar un aspecto de escaldadura conpérdida de cutícula.

La paroniquia también puede ser secundaria aun traumatismo sobre el repliegue ungueal relacio-nado con las manipulaciones podológicas.

Puede obtenerse una muestra del pus para estudiobacteriano y micológico con la finalidad de pres-cribir antibioticoterapia de forma más precisa.

Tratamiento

El primer objetivo del tratamiento es eliminarla porción de uña que irrita la piel.

La paroniquia puede solucionarse con un simpledesbridamiento practicado en el ángulo del abscesoy la administración de antibioticoterapia oral,asociada a un tratamiento tópico anticandidiásico yantibacteriano en forma líquida —p.ej., povidonayodada—. En casos más avanzados será necesariala avulsión del borde de la uña implicada, bajo anes-tesia local, siendo fundamental, en el PD, realizarpreviamente una valoración del estado de la perfu-sión arterial del pie mediante examen hemodiná-mico (véase el Capítulo VI).

Posteriormente, se aplicará siempre una compresacon povidona yodada.

En los casos de recidiva es aconsejable practicarla avulsión del borde de la uña hasta la matriz oincluso la avulsión total de la misma.

En cualquier caso, la profilaxis, encaminada aevitar los factores mecánicos que favorecen la apari-ción de la uña encarnada, es un aspecto básico de


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educación sanitaria que el enfermo diabético deberárecibir de sus educadores.

e) Tinea pedis

Concepto

Es otra de las afecciones comunes en el PD.

Se trata de un intertrigo micótico especialmentelocalizado en los III y IV espacios interdigitales yen ambos pies. La piel adquiere un aspecto blan-quecino y macerado, a veces con fisuras. Va acom-pañado por prurito y eritema que pueden avanzarhacia el dorso del pie, y suelen constituir una puertade entrada de infecciones locales o regionales amodo de linfangitis.

Etiología

La disminución de la resistencia a las infeccioneses un factor de predisposición, favorecido por lahumedad del pie. La onicomicosis puede ser elorigen de infecciones primarias y causa de cronifi-cación de la dermatofitosis del pie.

Los microorganismos responsables son losmismos que los que originan la onicomicosis, esdecir, el Trichophyton mentagrophytes y elTrichophyton rubrum. En menor frecuencia, puedeser debida a Epidermophyton floccosum o a Candidaalbicans.

Diagnóstico

Suele ser clínico, sin prueba biológica, aunqueel diagnóstico de certeza se realiza mediante laobservación de las hifas en la muestra del frotisdel margen activo de la lesión sumergido enKOH, y puede ser necesario recurrir al cultivomicológico.

Debe establecerse el diagnóstico diferencialcon los intertrigos por maceración, la dishidrosis,las callosidades maceradas, las pustulosis palmo-plantares psoriásicas o no, las dermatitis decontacto, la dermatitis atópica y el eritrasma.

Tratamiento

Consiste en mantener los pies secos y en aplicartópicamente un antifúngico imidazólico o de otrotipo, en líquido o en polvo, dos veces al día durante4-6 semanas. Si existe onicomicosis asociada, deberáser tratada como ya se ha indicado anteriormente.

Todas las patologías cutáneas que acabamos dedescribir pueden presentarse por separado, aunquelo más frecuente es que coexistan varias de ellas enel contexto del PD.

Si importante es el reconocimiento y tratamientode todas y cada una de ellas, más lo es si cabeinsistir en su profilaxis.

En este sentido, la mayoría de las complica-ciones del PD son predecibles. Ello requiere unalabor en equipo para identificar a los enfermos deelevado riesgo y suministrarles la educación apro-piada acerca del cuidado del pie.

Algunos estudios realizados acerca de los problemasde los pies que presentan personas de edad avanzada,aun en ausencia de DM, concluyen que también esnecesaria en estos casos una educación acerca delcuidado del pie y el escrupuloso seguimiento de losproblemas presentados en los mismos.

Las personas mayores afectadas por polineuro-patía periférica y/o isquemia en las extremidadesinferiores, o con limitaciones psíquicas, requierenel cuidado especial de sus problemas en los pies.

El cuidado del pie en el enfermo diabético esmultidisciplinario, implicando a los profesionalesde la medicina y enfermería de familia, a podó-logos y a ortopedas.

En cuanto a las otras lesiones cutáneas asociadasa la DM y que también pueden desarrollarse en el pie,describiremos únicamente, y de forma resumida, aque-llas que son más prevalentes en el enfermo diabético.

3.-OTRAS LESIONES CUTÁNEAS ASOCIADAS A LA DIABETES

a) Necrobiosis lipoídica diabeticorum

Su incidencia en la DM es del tres por mil.


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Su apariencia clínica permite por sí misma esta-blecer el diagnóstico. Se trata de placas bilateralesde dermatitis esclerodermiforme y atrófica, de loca-lización mayoritariamente pretibial, con claroslímites arciformes, ligeramente infiltrados. La super-ficie es policroma o amarillenta, frecuentementerecubierta por costras, pequeñas ulceraciones y zonasde atrofia y telangiectasias (Figura 3).

Histológicamente, se observan placas de necrosisdérmica con infiltrados linfohistiocitarios en empa-lizada o granulomatosos. Las pequeñas gotas lipí-dicas extracelulares son visibles en los cortes porcongelación. La epidermis se muestra normal.

Su etiopatogenia no está aclarada. Se discutesobre mecanismos de respuesta inmune, microan-giopatía o defectos del metabolismo del colágeno.

El tratamiento mediante corticoterapia localpuede atenuarlas y mejoran escasamente con lacompensación metabólica de la hiperglucemia.

Cerca del 20% de los enfermos presentan unaremisión espontánea de sus lesiones. Se han infor-mado de buenos resultados con la administraciónde ácido acetil salicílico, dipiridamol o pentoxifi-lina.

Es un hecho controvertido la existencia de unengrosamiento epidérmico y de un incremento enla densidad de la vascularización cutánea en la DMtipo I.

El denominado "síndrome de la piel engrosadadel diabético " es puesto en duda por algunos inves-

tigadores. Forst et al, utilizando ultrasonografía,evidenciaron un significativo incremento del espesorcutáneo en el antebrazo (p < 0,05), muslo (p < 0,001)y extremidades inferiores (p < 0,05) en los enfermosdiabéticos, siendo más prominente en el muslo.

No se observaban diferencias significativas enel espesor cutáneo del dorso del pie, y tampocoexistía un mayor espesamiento cuando la DM teníaun curso más prolongado. Se observaba una estrecharelación entre la presencia de neuropatía y el espesorde la piel.

Probablemente, la neuropatía diabética y los tras-tornos del tejido conectivo tengan un mecanismofisiopatogénico común. Las modificaciones del flujocapilar podrían incrementar la glicosilación no enzi-matica, la acumulación de polioles u otros trastornosmetabólicos responsables de estos hallazgos, comoya se ha mencionado en el Capítulo II.

b) Granuloma anular diseminado

La lesión típica es una pápula o nódulo firme,del color de la piel, indoloro y con una tendencia aadoptar una configuración anular constituida pormúltiples pápulas. La superficie y los bordes sonirregulares, dándole un aspecto en "collar de perlas".

Afecta, preferentemente, al dorso de las manosy de los brazos y, menos frecuentemente, a los pies,las piernas y el tronco.

La asociación con la DM no es clara. Aunqueanteriormente el granuloma anular diseminado sehabía unido invariablemente a su diagnóstico, hoyse conoce que no es exclusivo de esta enfermedad.

La biopsia, a la que seguirá a veces la desapa-rición de la lesión, revela una necrosis del colágenorodeada de histiocitos y de un infiltrado de linfo-citos y fibroblastos. La epidermis se conservaestando normal.

Su evolución es imprevisible, siendo posibletanto la desaparición espontánea, como las conti-nuas recidivas.

Aunque no es un hecho frecuente, algunoselementos pueden perforarse y eliminar un escasomaterial dérmico al exterior —variedad del granu-loma anular perforante.


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Figura 3. Necrobiosis lipóidica diabeticorum: aspecto y loca-lización característicos.

Son múltiples las teorías que intentanexplicar la patogenia del granuloma anular.Quizá la más aceptada es la que implica a meca-nismos de hipersensibilidad retardada.

En su diagnóstico diferencial deben incluirselos nódulos plantares trombóticos. Se trata deuna trombosis vascular rodeada de una neovas-cularización localizada en el tejido subcutáneo.La membrana basal de los vasos sanguíneos,muy engrosada, se tiñe fuertemente con ácidoperiódico de Schiff. Se observa un incrementosérico del factor de Von Willebrand.Controlando metabólicamente la DM, losnódulos desaparecen.

Se trata de un tipo de manifestación cutánea,muy infrecuente o a menudo no diagnosticada,y probablemente relacionada con la inducciónde factores angiogénicos en enfermos diabé-ticos.

El tratamiento se basa en la aplicación decorticoides en cura oclusiva, prestando aten-ción a la atrofia secundaria, que a menudo seproduce precozmente. La diamino dimetilsulfona y ciertos agentes alquilantes como elclorambucil se han propuesto como el trata-miento sistémico.

c) Dermopatía diabética

Las lesiones se inician en forma de pequeñaspápulas rojas que, después de un intervalo de unao dos semanas, se transforman en atróficas, cica-triciales, deprimidas o lisas, y de coloración parda.Suelen aparecer agrupadas coexistiendo las dife-rentes fases de las lesiones. Se localizan típicamenteen la región pretibial e incluso puede coexistir conplacas de necrobiosis lipóidica.

Esta lesión no es específica de la DM, si bienes observable en el 60% de los varones y en el 30%de las mujeres diabéticos, mayores de 50 años.

Histológicamente la epidermis está adelgazadacon engrosamiento de los vasos de la dermis papilar,depósitos PAS positivos y de hemosiderina, y ligeroinfiltrado linfohistiocitario.

Su etiología se relaciona con la microangiopatíadiabética. No requiere de tratamiento.

d) INTERTRIGOS

d.1) Intertrigo candidiásico

Se trata de una infección causada por Candidaalbicans y localizada en los grandes pliegues cutá-neos —axilas, ingles, pliegue interglúteo y plieguesintermamario o submamario— que afecta espe-cialmente a las personas obesas.

También pueden presentarse infeccionescandidiásicas en la región genital femenina, en laregión balano-prepucial, en la comisura de los labios-—perleche-—, en la mucosa oral —muguet—, enla zona perineal, y en las uñas de pies y manos.

La infección por Candida albicans es muyfrecuente en los enfermos diabéticos.

El intertrigo candidiásico se caracteriza por suinicio en forma de vesículas o pústulas que se rompen,dando lugar a placas eritematosas, lisas y brillantes,que presentan fisuración en el fondo del pliegue, conun collarete de descamación y lesiones satélitespápulo-pustulosas. Suelen ir acompañadas por prurito.

El tratamiento consiste en la aplicación tópicade antifúngicos como la tintura de Castelani, losimidazólicos, del ciclopirox o de la nistatina.Ocasionalmente, puede utilizarse la terapéutica sisté-mica con ketoconazol, itraconazol o fluconazol.

d.2) Eritrasma

Su manifiestación clínica es en forma de placaseritematoso-parduscas recubiertas por una forma-ción pitiriasiforme, lo que le confiere un aspectoaterciopelado. Van acompañadas por discreto prurito.

De forma similar al intertrigo candidiásico esuna afectación frecuente en enfermos diabéticosobesos. No es infrecuente que curse de forma inad-vertida por el propio enfermo y a veces, incluso,por el médico. Está causada por el Corynebacteriumminutissimum. Las lesiones se localizan en las áreasintertriginosas.

Tiene una fluorescencia característica de colorrojo coral al ser iluminada por la luz de Wood debidoa que se segregan pequeñas cantidades de porfirinasen la piel.


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El tratamiento de elección es la eritromicina,oral y tópica, pudiendo responder igualmente altratamiento con tetraciclina.

e) Dermatofitosis superficiales

Las infecciones por dermatófitos tienen unaelevada incidencia en los enfermos diabéticos.

Los dermatófitos comúnmente implicados son:Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytesy Epidermophyton floccosum.

Desde el punto de vista clínico, las lesiones semanifiestan en forma de placas eritematosas lige-ramente descamativas que crecen de modo centrí-fugo con un borde activo sobreelevado y con micro-vesículas. Pueden aparecer en grandes pliegues oen otras zonas de la superficie cutánea (Figura 4).

El tratamiento consiste en la aplicación de anti-fúngicos tópicos: imidazólicos, ciclopirox o terbina-fina. Si las lesiones son muy extensas, requieren eluso de antifúngicos orales: terbinafina, griseoful-vina o itraconazol.

Las afectaciones intertriginosas que se asociancon la DM plantean el diagnóstico diferencial entresí y con otras dermopatologías inflamatorias, comoson la dermatitis seborreica y la psoriasis invertidaque, si bien no se han demostrado prevalentementeasociadas a la DM, sí pueden presentarse de maneraconcomitante.

f) LIPODISTROFIA POR INSULINA

Son placas de atrofia cutánea observables en laszonas de inyección de la hormona, que aparecendespués de un intervalo de seis a vienticuatro meses.Son más comunes en las mujeres.

Se estima que son debidas a sustancias lipolí-ticas que contienen ciertos preparados comerciales.En la actualidad, con la utilización de preparadosinsulínicos con mayor grado de purificación esteproblema es prácticamente inexistente. En caso depresentarse, tiende a la resolución espontánea almodificar la zona de administración.

Las reacciones hipertróficas son más comunesen el sexo masculino, y la lesión es semejante a unlipoma. La resolución suele ser espontánea aunquepuede recurrirse a la administración intralesionalde corticoesteroides.

g) XANTOMATOSIS

En el 0,1% de los enfermos diabéticos se hadescrito la presencia de xantomas eruptivos, secun-darios a la hipertrigliceridemia que puede acom-pañar a la DM. Son más frecuentes en varonesadultos y suelen manifestarse como múltiplespápulas amarillentas de dos a cinco centímetros dediámetro, en ocasiones pruriginosas, localizadas enlas caras extensoras de las extremidades, dorso delas manos, pies y nalgas (Figura 5).


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Figura 4. Dermatofitosis superficial; afectación no inter-triginosa de la piel del abdomen, denominada tambiénherpes circinado.

Figura 5. Xantomatosis eruptiva.

La corrección metabólica es el único tratamientoválido para conseguir su regresión.

h) PORFIRIA CUTÁNEA TARDA

La porfiria cutánea se ha asociado con la DMen el 8% - 22% de los casos.

Es una enfermedad ampollosa, de tipo heredi-tario, autosómico dominante o adquirido, secun-daria a la alteración del metabolismo de las porfi-rinas, por déficit de uroporfirinógeno descarboxilasa.

Frecuentemente está inducida por el consumode alcohol o de anticonceptivos en personas quepreviamente presentan predisposición y se ha rela-cionado también con el virus de la hepatitis C.

Clínicamente se distingue por la presencia deampollas, a veces hemorrágicas, en las zonasexpuestas, fragilidad cutánea ante traumatismosmínimos, erosiones y costras que cicatrizan lenta-mente.

Es típica la localización en el dorso de las manos,en la frente y en las zonas del cuero cabelludoexpuestas al sol. No es infrecuente observar hiper-pigmentación e hipertricosis en la zona malar enfases avanzadas de la enfermedad. Va acompañadapor fotosensibilidad por activación de las porfirinascirculantes.

El diagnóstico se basa en el aspecto clínico y seconfirma por la elevación de uroporfirinas tipos Iy III en orina, confiriéndole una coloración rojooscuro, y un incremento discreto de coproporfirinas.

El tratamiento debe incluir la eliminación de lasdrogas inductoras. Las sangrías son efectivas y laadministración de cloroquina a pequeñas dosis seha mostrado útil aunque su mecanismo de acciónse desconoce. La fotoprotección es una medidaimprescindible para conseguir el éxito terapéutico.

i) Enfermedad de Dupuytren

Consiste en la fibrosis y engrosamiento de lafascia palmar, afectando más prevalentemente a laaponeurosis de la zona metacarpiana del cuarto yquinto dedos.

A este nivel se desarrolla una gradual defor-midad en flexión que puede extenderse a todos losdedos. La afectación de los pies es rara. Esta contrac-tura se observa en enfermos diabéticos, epilépticosy alcohólicos.

El tratamiento mediante calor, corticoides y fisio-terapia es poco efectivo y, si bien la fasciotomíaprecoz ofrece resultados brillantes, no es infrecuentela recidiva.

j) Eritrema necrolítico migratorio(glucagonoma syndrom)

Se ha incluido esta entidad no en función de suprevalencia en la DM, sino por ser un síndromeasociado al glucagonoma pancreático.

Clínicamente, se caracteriza por la presencia deplacas eritematosas, de características epidermolí-ticas, de extensión anular y centrífuga que se desa-rrollan especialmente en la región abdominoperi-neal y zonas adyacentes.

Habitualmente remiten de forma espontánea,pero recidivan en intervalos cortos de tiempo.

Se acompaña de glositis dolorosa, pérdida depeso, diarrea a brotes intermitentes, cambios emocio-nales y, ocasionalmente, de trombosis venosaprofunda.

La DM concomitante ha sido demostrada en lamayoría de los casos.

El diagnóstico se establecerá por la sintomato-logía descrita y se confirmará con la determinaciónde niveles altos de glucagón en sangre y el hallazgopor ecografía, escáner o arteriografía de una tumo-ración pancreática.

El tratamiento consiste en la exéresis quirúrgicadel tumor o la quimioterapia —treptozocina o dime-tiltriacenoimidazol— en aquellos enfermos en queno sea factible realizar cirugía.

k) Ampolla diabética

Se trata de una ampolla intra o subepidérmicade tamaño variable que aparece en enfermos diabé-ticos con afectación neuropática (Figura 6).


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Clínicamente, las lesiones son asintomáticas yaparecen a nivel de las extremidades inferiores osuperiores.

Su etiología es desconocida, y lesiones simi-lares se observan en las zonas expuestas de enfermosen programa de diálisis y en la ausencia de DM.

El tratamiento es conservador, remitiendo a las2-3 semanas, si bien tiene carácter recidivante.


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Figura 6. Ampolla diabética.

Capítulo V Lesiones Cuteneas Asocoadas Al Pie Diabetico

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