Capítulo 19

Hombro congeladoCarel Bron, A rthur de Gast, Jo L.M. Franssen

In tro d ucció n 264In cid en cia del ho m bro c o n g e la d o 265F isio p a to lo g ía d e l ho m bro c o n g e la d o 265 E vo lu c ió n n atu ra l y p ro n ó stico del hom broc o n g e la d o 266Pro n ó stico d e l h o m bro c o n g e la d o 267D ia g n ó stic o del h o m bro c o n g e la d o 267

A n a m n e sis 267Exp lo rac ió n fís ica 267

Tra ta m ie n to d e l h o m bro c o n g e la d o 268H o m b ro c o n g e la d o p e rsiste n te 269Preven ció n del h o m bro c o n g e la d o 269C o n c lu s io n e s 269

INTRODUCCIÓN

Aunque se conoce desde hace m ás de un siglo, el h o m ­bro congelado (H C), o capsulitis adhesiva, sigue siendo un trastorno del hom bro enigm ático y m al definido. El primer caso descrito lo publicó en 1872 el cirujano francés Duplay (1 8 7 2 ) , quien utilizó el térm ino «periartritis es- capulohum eral» para describir un trastorno sim ilar a lo que hoy en día conocem os com o hom bro congelado. Este últim o térm ino fue introducido varias décadas más tarde por C od m an ( 1 9 3 4 ) . Por ú ltim o , Neviaser (1 9 4 5 ) , un cirujano ortopédico, tam bién utilizó el térm ino «capsulitis adhesiva» basándose en sus hallazgos artrográficos e intra- articulares.

Codm an (1 9 3 4 ) aseguró que el hom bro congelado era «difícil de definir, difícil de tratar y difícil de explicar des­de la perspectiva de la anatom ía patológica». Obviamente, esto no ha cam biado m ucho con los años. Se utilizan los tres términos, «hombro congelado», «capsulitis adhesiva» y «periartritis escapulohumeral» (aunque el término propues­to por Duplay está algo desfasado actualm ente) para des­cribir un trastorno clínico consistente en dolor y amplitud de movim iento pasivo (AMP) gravemente restringida (más del 50% ) de la articulación glenohumeral en todas las direc­ciones (flexión, extensión, abducción, aducción, y rotaciones intema-extem a). La etiología del HC suele ser desconocida. Los pacientes mencionan en ocasiones una amplia variedad de actividades o circunstancias que asocian con el inicio de sus síntom as. A pesar de todo, aún se desconoce la causa exacta del HC.

Es habitual distinguir un HC primario y otro secundario (Lundberg, 1 9 69). El HC primario es idiopático y no está relacionado con otras enfermedades, mientras que el HC secundario se define com o relacionado con trastornos sis- témicos, por ejemplo diabetes mellitus, enfermedad tiroidea, enfermedad de Parkinson, postoperatorio, postraumatismos, o con períodos de inm ovilización. Es difícil de distinguir, pero se puede sufrir una rigidez de hom bro posquirúrgica, que no es lo m ismo que un HC posquirúrgico secundario.

En este capítulo nos ocuparem os del HC primario, que comprende los siguientes criterios clínicos: 1) restricción del movim iento del hom bro sin lesiones importantes del mis­mo; 2 ) rigidez global de la articulación del hom bro en todas las direcciones, sin pérdida de fuerza, estabilidad articular o integridad de la superficie articular, y 3 ) radiografías sim ­ples del hom bro que muestran un espacio de la articulación glenohumeral normal, sin anomalías periarticulares, aunque puede observarse cierta osteopenia en el húmero proximal y la cavidad glenoidea.

264 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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IN CID EN CIA D EL HOMBRO CO N G ELA D O

El HC tiene una incidencia del 3 -5% en la población general y es un trastorno del hombro frecuente en la práctica trauma- tológica. En los Países Bajos, se calcula que uno de cada 105 pacientes de hombro que consultan a un médico de familia es diagnosticado de HC primario. El HC es más frecuente en pa­cientes con diabetes, y afecta al 20% o más (Balci et al., 1999; Kordella, 2002; Tighe y Oakley, 2008).

FISIOPATO LOGÍA D EL HOMBRO CO N G ELA D O

Los lím ites fu ncionales norm ales de la articulación gle­nohum eral están determinados por la morfología ósea, la superficie articular y la flexibilidad de la cápsula articular, los ligamentos, las unidades musculotendinosas y el tegumento. En una articulación glenohumeral con superficies articulares lisas, la rigidez del hom bro se produce com o resultado de: 1) rigidez de la cápsula articular, los ligamentos o las uni­dades musculotendinosas; 2 ) adherencias en las superficies de deslizam iento entre el manguito de los rotadores y sus alrededores, adherencias en el m ecanism o del tendón del bíceps, y 3 ) adherencias extraarticulares. Estas restricciones aparecen de forma individual o combinada. En el HC prima­rio, la restricción funcional glenohumeral aparece con más probabilidad en la cápsula articular glenohumeral y, durante la evolución de la enfermedad, la rigidez puede afectar a es­tructuras de tejidos blandos fuera de la articulación.

El proceso patológico en el HC primario no está claro, aunque varios autores han intentado dilucidarlo (H anna- fin y Chiaia, 2000 ; Cleland y Durall, 2002 ; U hthoff y Boi- leau, 2007; Schultheis et al., 2008). Por lo general, se acepta que el HC subyacente es un proceso inflamatorio de la mem­brana sinovial seguido, a continuación, por una reacción fibrótica de la capa fibrosa. Aún no hay acuerdo sobre si el trastorno subyacente es un proceso inflamatorio, pero la ar­troscopia muestra que la membrana sinovial está hiperémica y tumefacta. El reciente descubrimiento de varias citocinas en la cápsula articular de pacientes con HC respalda la teoría inflamatoria. La reacción sinovial (o inflamación) conduce en últim o térm ino a la fibrosis de la capa subyacente de la cápsula glenohumeral (membrana fibrosa). Especialmente en el área del ligamento coracohumeral (LCH) y el espacio del manguito de los rotadores, la formación de cicatrices y con- tracturas se inicia por la expresión de vimentina (una proteína dtocontráctil, observada habitualmente en los fibromiodtos), mientras que, en toda la cápsula articular se produce una fibro­plasia (engrasamiento de la cápsula articular) sin contraction.

Otro punto importante es la necesidad de diferendar entre fibroplasia y contractura. Aunque la fibroplasia afecta a toda la cápsula, la presentía de proteínas dtocontráctiles está limitada a la pordón anterior de la cápsula (U hthoff y Boileau, 2007).

La fibroplasia afecta a toda la cápsula articular casi en el mismo grado, sin afectar predominantemente a la cápsula anterior. Por tanto, se deduce que la amplitud de movimiento redudda del HC primario se debe fundamentalmente a la contractura de las estructuras capsulares anteriores, espedalmente del LCH y la cápsula en el espado de los rotadores, com o se observa por la expresión selectiva de la proteína dtocontráctil vimen­tina. Este hallazgo confirma la experienda d ín ica de que la secdón quirúrgica de estas estructuras suele ser sufiaente para restablecer la amplitud de movim iento perdida. Yang et al.(2009) estudiaron la rd aaón anatómica del LCH en 14 hom ­bros normales de cadáveres. En la mayoría de los casos (11 de 14), el LCH (fig. 19-1) se insertaba en el espado del manguito de los rotadores y d tendón dd supraespinoso, mientras que en cuatro casos también estaba implicado el tendón dd músculo subescapular. Las variadones en la inserdón del LCH podrían ser uno de los motivos de los distintos cuadros dínicos que se registran con una lim itadón mayor o menor de la rotadón extema, por ejemplo.

Aunque sigue debatiéndose si el LCH es una estructura independiente o solo un engrasamiento de la cápsula gle­nohum eral, Yang et al. (2 0 0 9 ), de acuerdo con sus hallaz­gos, conduyen que la posidón, la morfología y el origen del LCH son relativamente constantes, pero su inserdón varía enormemente, y el LCH es una estructura más capsular que ligamentosa de acuerdo con sus características histológicas. Por último, aunque Neviaser (1945) estaba convenado de que se formaban adherenaas intraarticulares entre distintas partes de la cápsula articular, especialmente en el receso axilar y el cartílago articular, no hay pruebas aentíficas de que esto sea así.

A pesar de todo el trabajo científico realizado en el HC primario, la interrogante de qué desencadena la cascada de procesos inflamatorios y fibrógenos sigue abierta. No obstante,

Figura 19-1 Ligamento coracohumeral (II) en un hombro derecho normal de cadáver. Otras estructuras visibles son el ligamento coracoacromial (I), el acromion (A) y la apófisis coracoides (C). (Tomado de Yang et al., 2009, con autorización.)

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sí conocemos los factores que predisponen a la rigidez del hom­bro: 1) edad; 2) lesiones leves sin daño estructural detectable de la articulación glenohumeral; 3) cirugía en localizaciones dis­tintas del hombro, por ejemplo, disección cervical, toracotomía, estemotomía y cardiología intervencionista; 4 ) inmovilidad;5 ) trastornos de la columna cervical, como degeneración de los discos intervertebrales en los segmentos cervicales inferiores;6) enfermedades tiroideas; 7) diabetes mellitus, y 8) enfermedad cardíaca y pulmonar.

El HC primario parece estar sólidam ente asociado a la enfermedad de Dupuytren (Bunker y Anthony, 1995; Smith et al., 2001). Sm ith et al. (2001) confirmaron que la enfer­medad de Dupuytren se observaba a menudo en pacientes con HC (5 2 % ). Este hallazgo puede indicar que los dos trastornos quizás compartan una vía bioquímica común que conduzca a la contractura. Bunker y Anthony (1 9 9 5 ) encon­traron que la imagen histológica de los tejidos extirpados de pacientes con HC primario y de pacientes con contracturas de Dupuytren en la m ano era similar.

Algunos autores observan similitudes con la distrofia re­fleja (distrofia de Sudeck o síndrome de dolor regional com­plejo tipo I, com o se denomina actualmente) (Hertel, 2000; Muller et al., 2000).

El conocim iento de la evolución natural del HC primario es esencial para tom ar decisiones terapéuticas. La evolución natural del HC no se conoce del todo y sigue siendo un tema controvertido, porque muchas descripciones de seguimien­tos a largo plazo se ocupan de la evaluación de gm pos de pacientes que recibieron regímenes terapéuticos concretos.

Algunos autores han descrito el HC com o una enfer­medad autolim itada, con una duración prom edio de 1- 3 años, pero una parte notable de la población presenta im ­portantes lim itaciones en la AMP de la articulación gleno- humeral hasta 10 años después del inicio de su HC (M iller et al., 1 996). No obstante, puede haber discrepancias entre la valoración del paciente de su lim itación funcional y las restricciones objetivas, m edidas clínicam ente, de la am ­plitud de movim iento. Esto podría explicarse por el hecho de que el dolor del hom bro suele ser más incapacitante que la restricción de la amplitud de movim iento glenohumeral por sí misma.

Según la experiencia de los autores, no hay recidivas del HC primario en la m ism a articulación, aunque se ha pu­blicado un caso clínico (Cameron et al., 2 0 00). En este caso, el paciente se recuperó por com pleto antes de 6 semanas, lo que resulta muy inusual para un HC. Por tanto, dudamos de que sea ciertam ente el prim er caso descrito de un HC recidivante. Es más probable que este caso clínico sea un ejemplo de confusión entre dolencias del hom bro y HC, algo que sucede con frecuencia. En un gran estudio retrospectivo (269 hom bros) sobre el resultado a largo plazo (5 años) del HC primario, Hand et al. (2008) no describieron recidivas. La presentación bilateral sim ultánea del HC es infrecuente, pero puede desarrollarse un HC con el tiempo, en el hombro contrario, hasta en el 35% de los casos.

El HC se caracteriza clásicam ente por tres fases clínicas: 1) fase de endurecimiento; 2 ) fase de rigidez, y 3) fase de inhi­bición de la rigidez (Neviaser, 1945; cuadro 19-1). Algunos autores utilizan una clasificación en cuatro estadios, con el primer estadio dividido en un estadio doloroso preendure- cim iento y un estadio de endurecimiento durante el cual la amplitud de movimiento disminuye gradualmente (Neviaser y Neviaser, 1987; Hannafin y Chiaia, 2000; Sheridan y Hanna- fin, 2006; Schultheis et al., 2008).

EVOLUCIÓN NATURAL Y PRONÓSTICO D EL HOMBRO CO N G ELA D O

Cuadro 19-1 Fases del hom bro co nge lad o

Fase 1: e n d u re c im ie n to , sin o vitis (d u ració n : 3-9 meses)Se produce un dolor progresivamente mayor en reposo y durante el movimiento. Como el paciente no suele ser capaz de echarse sobre el lado afectado, el sueño puede alterarse. Cuando el paciente realiza un movimiento súbito (con frecuencia los denominan malos movimientos) el dolor puede tardar varios minutos (hasta 15) en ceder. El dolor es muy intenso, y a menudo se puntúa de 9 o 10 en la escala visual análoga.

En esta fase puede ser bastante difícil diagnosticar el HC primario, por la ausencia de limitación de la amplitud de movimiento. Por tanto, en este estadio, los pacientes reciben con frecuencia el diagnóstico de tendinitis o bursitis subacromial. Al final de la fase de endurecimiento, la limitación de la amplitud de movimiento empeora progresivamente.

Fase 2: r ig id e z (d u ració n : 4-12 meses)Hipertrofia de la cápsula articular glenohumeral y contractura del ligamento coracohumeral y del espacio del manguito

de los rotadores (Omari y Bunker, 2001; Uhthoff y Boileau, 2007).

En esta fase, el dolor disminuirá gradualmente, debido al cese del proceso inflamatorio. Es posible que el dolor desaparezca por completo en reposo, pero sigue estando presente al final de la amplitud de movimiento (gravemente limitada). El sueño sigue estando alterado porque aún no es posible echarse sobre cualquiera de los lados, debido a la importante restricción de la amplitud de movimiento (Cleland y Durall, 2002). Aunque hay cierta atrofia muscular debida a la inactividad del hombro, durante la evolución del HC no se producirá una pérdida grave de fuerza.La amplitud de movimiento está limitada en el 50% o incluso más en todas las direcciones.

Fase 3: reversión de la r ig id e z (en tre 12 y 42 meses)Esta fase se caracteriza por una mejoría gradual de la amplitud de movimiento.

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PRONÓSTICO D EL HOMBRO CO N G ELA DO

La educación del paciente es uno de los aspectos importan­tes del tratam iento. Explicar la naturaleza benigna del HC primario ayuda a tranquilizarlo. Aunque el HC primario se considera una enferm edad autolim itada, e llo resulta especialm ente significativo en los procesos inflam atorios durante las primeras fases. La restricción de la am plitud de m ovim iento persiste en ocasiones varios años, y puede dar lugar a lim itaciones importantes de las actividades co­tidianas. Por este motivo, tal vez resulte útil enseñar a los pacientes a realizar ejercicios de estiramiento suaves en la fase de inversión de la rigidez. Muy pocos casos terminarán en un HC primario refractario, en el que se necesitan intervencio­nes más rigurosas. De acuerdo con Tasto y Elias (2007), cerca del 10-15% de los pacientes continúan padeciendo dolor continuo y lim itaciones del movim iento, o b ien necesitan hasta 10 años para recuperarse por completo. La figura 19-2 muestra la evolución natural de la form a autolimitada del HC primario.

D IAG N Ó STICO D EL HOMBRO CO N G ELA DO

El diagnóstico de un HC prim ario debería ser sencillo. La anamnesis suele ser reveladora, la exploración física solo precisa unas pocas pruebas diagnósticas del hom bro, y se necesita un número incluso menor de herramientas diagnós­ticas adicionales. Aun así, el HC destaca com o el problema del hom bro que con más frecuencia se diagnostica errónea­m ente en pacientes derivados para obtener una segunda opinión. El HC se caracteriza por tres fases y la principal dificultad para el fisioterapeuta consiste en discriminar la fase exacta y la duración apropiada de los síntomas o signos. El cuadro 19-1 presenta más detalles de estas fases.

A nam n esisLos p acien tes qu e acu d en a co n su lta con H C su elen tener entre 4 0 y 70 años de edad, y las m ujeres lo pre­sentan con m ás frecuencia que los hom bres (H annafin y

Figura 19-2 Evolución natural de la forma autolimitada del hom­bro congelado primario. (Tomado de Hertel, 2000.)

Chiaia, 2 0 0 0 ). Ambos lados se afectan por igual. Incluso cuando los pacientes dentro del intervalo de edad típ i­co presentan un hom bro doloroso y rígido, el diagnóstico de HC parece obvio. Aun así, hay que considerar otros diagnósticos, com o neoplasias (Q uan et al., 2 0 0 5 ; Sano et al., 2 0 0 9 ), infecciones glenohum erales, bursitis o ten­dinitis calcificante, lesiones del manguito de los rotadores y artrosis glenohumeral.

El dolor se localiza por lo general en la región del hombro, la inserción del deltoides y la parte superior del brazo, aun­que a menudo irradia al cuello y a regiones más distales de la extremidad superior. En la fase de endurecimiento el dolor aparece en reposo y aumenta con el movim iento y durante el sueño. La magnitud del dolor depende sobremanera de la fase clínica de la enfermedad.

E xp lo ració n fís icaLa exp loración se in ic ia desnudando am bos hom bros. Se valoran la alineación y sim etría de am bas cinturas es- capulares y la colum na cervical. En la colum na cervical se evalúan posibles espasm os musculares y el d olor a la palpación local. Hay que buscar signos de atrofia muscular, traum atismos previos y aum entos de tam año patológicos en am bos hom bros. A continuación, se palpa el hom bro afectado. Los pacientes con HC presentan típicamente dolor a la palpación en la región del manguito de los rotadores y la bolsa subacrom ial, en la inserción del deltoides, y a lo largo del tendón del bíceps. Un tendón del bíceps doloroso se confunde a menudo con una banda tensa en la porción anterior del deltoides, que es m ucho m ás accesible a la palpación que el tendón del bíceps, alojado en la corredera bicip ital b a jo un ligam ento transverso tenso. Los puntos gatillo (PG) miofasciales pueden encontrarse en casi todos los músculos del hombro, pero se hallan con más frecuencia en los músculos subescapular, infraespinoso, redondo me­nor, redondo mayor, deltoides y trapecio. De acuerdo con Sim ons et al. (1 9 9 9 ), el hom bro queda más restringido en la rotación externa (hasta el 4 5 % o más) cuando los PG del músculo subescapular son cada vez más activos, mientras que los PG en el músculo redondo mayor podrían ser los responsables de la restricción en la abducción. No está claro si los PG en el subescapular simulan un HC primario, ni que inicien el HC primario. Estos autores proponen establecer una distinción entre el movim iento gravemente restringido debido a PG activos en la m usculatura del hom bro y la capsulitis adhesiva com o resultado de una verdadera fibrosis (v. los PG musculares en el capítulo 3 2 ).

En la valoración de la movilidad del hom bro, hay que prestar una atención especial a la contribución de la articu­lación glenohumeral a la amplitud de movim iento activo y pasivo total (fig. 19-3). Solo entonces es posible diferenciar clínicam ente el HC de otras enfermedades que lim itan la movilidad del hombro.

En la fase de preendurecimiento y de endurecimiento, el dolor es el factor más limitante, y la restricción global carac­terística de la articulación glenohumeral puede ser menos clara. En la fase de rigidez, está presente la lim itación global

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Parte | 3 | Región del hombro

Figura 19-3 Paciente con hombro congelado izquierdo en la abducción del hombro.

característica de la amplitud de movimiento de la articulación glenohumeral. En el estadio de inversión de la rigidez, la limi­tación global desaparece, y habitualmente, la contractura del espacio de los rotadores provoca una limitación importante de la rotación extema.

Las pruebas de fuerza isométrica de los músculos del hom ­bro, en una posición del hom bro sin dolor, con el brazo a un lado del cuerpo, no suelen provocar dolor, y ponen de manifiesto una fuerza prácticamente normal.

TRATAM IENTO D EL HOMBRO CO N G ELA D O

Las propuestas de tratam iento dependen del estadio del H C. En la fase de p reen d u recim ien to (p rim era) o de endurecim iento (segunda fase), el síntom a principal del paciente es el dolor extrem o. Los regímenes terapéuticos tienen que estar dirigidos al alivio del dolor m ediante in­yecciones intraarticulares de corticoesteroides (Buchbinder et al., 2 0 0 3 ), fárm acos antiinflam atorios no esteroideos (AINE) orales, b loqueo del nervio supraescapular (Har­m on y Hearty, 20 0 7 ) o tratam iento de los PG en los mús­culos del h om bro (S im on s e t al., 1 9 9 9 ; Jan kovic y van Zundert, 2 0 0 6 ).

El empleo de corticoesteroides no supuso ninguna dife­rencia en los resultados a largo plazo en comparación con la fisioterapia, aunque sí mejoraba parcialmente el dolor en las fases iniciales (Brue et al., 2 0 07). En los músculos del manguito de los rotadores pueden producirse PG m iofas- ciales, especialmente en el subescapular y en los músculos escapulotorácicos. El tratamiento manual del músculo subes­capular puede ser difícil porque el músculo apenas es accesi­ble en articulaciones del hombro con restricciones graves. Por este motivo, la punción seca de los PG mediante una aguja con ém bolo japonesa para insertar la aguja profundamente en el músculo es una buena opción (fig. 19-4). Los demás músculos del hom bro pueden tratarse manualmente o bien mediante punción seca de los PG (v. la punción seca de los PG en el capítulo 34 ). En algunos casos, la aplicación de frío

Figura 19-4 Punción seca del músculo subescapular mediante una aguja con émbolo japonesa.

o calor (o la ducha caliente) podría ser útil. El paciente se lo aplica tantas veces al día com o sea necesario.

En esta fase no es útil realizar m ovilizaciones de la ar­ticu lación glenohum eral, p or la ausencia de restricción de la am plitud articular (fase de preendurecim iento) o b ien porque el paciente responderá con m ás d olor a la m ovilización y, en consecuencia, con m ás lim itación ar­ticular. Es esencial explicar al paciente las características de la enferm edad y que deje de hacer e jercicio. Hay que recom endarle encarecidam ente que haga tod o aquello que dism inuya el dolor. M enos d olor podría conducir a una reducción del proceso inflam atorio y probablem ente, com o consecuencia, a menos fibrosis (Hannafin y DiCarlo, 1994 ; Marx e ta l., 2 0 07).

En la fase de rigidez (tercera fase) el d olor disminuye rápidamente a medida que cede el proceso inflam atorio, y los fármacos antiinflam atorios ya no están indicados. Es posible que el paciente tom e analgésicos sin receta esporá­dicamente. Hay una gran variedad de opciones terapéuticas recom endadas para tratar la restricción en la amplitud de m ovim iento en el HC, lo que indica el escaso consenso de las opiniones acerca de las m ejores opciones terapéuti­cas. La m ejor elección, por la evolución natural benigna, es comenzar con intervenciones conservadoras, no quirúrgicas. Un tratamiento fisioterapéutico supervisado o un programa suave de estiramientos domiciliarios pueden ser suficientes. La movilización al final de la amplitud de movim iento ha demostrado ser más eficaz, pero los beneficios son pequeños (Vermeulen et al., 2 0 06). La movilización enérgica o los es­tiramientos por sí mismos no son más beneficiosos que una m ovilización suave. En la fase de rigidez es preferib le una técnica de movilización suave, porque produce menos dolor durante y después de las sesiones de tratamiento. En ocasiones, se inventan nuevas opciones terapéuticas. Ruiz

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(2 0 0 9 ) presentó un único caso clínico en el que describió el estiram iento posicional del LCH. El paciente recuperó una considerable amplitud de m ovim iento glenohumeral en 4 semanas, algo que no puede deberse únicamente a la recuperación norm al (Ruiz, 2 009). Gaspar y W illis (2 009) presentaron en un estudio controlado, de cohortes, una nue­va intervención denominada aplicación de férulas dinámicas. Debido a fallos metodológicos no es posible establecer con­clusiones firmes.

En la fase de reversión de la rigidez (cuarta fase), puede aplicarse una movilización suave (Diercks y Stevens, 2004; Vermeulen et al., 2 0 06). En esta fase, la recuperación se debe mayormente a la evolución natural del proceso y, en opinión de los autores, la movilización no añade un beneficio extra (Miller et al., 1996; Diercks y Stevens, 2 004). Recientemente, Kelley et al. (2 0 0 9 ) propusieron un m odelo para guiar la rehabilitación. Por la falta de datos que determinen qué pa­cientes podrían necesitar un tratamiento formal supervisado en lugar de un sim ple programa dom iciliario, proponen una estrategia centrada en el paciente, en la que se tom a la decisión según el médico y la preferencia del paciente, con la inform ación del fisioterapeuta tras la evaluación inicial (Yang et al., 2008).

A medida que la amplitud de m ovim iento se restablece gradualmente, el paciente empezará a utilizar su brazo en las actividades cotidianas con cuidado. Esto ayudará a ejercitar los músculos del hom bro y del brazo, y casi nunca se nece­sitan ejercicios adicionales.

HOMBRO CO N G ELA D O PERSISTENTE

Aunque la mayoría de los HC prim arios se recuperan en meses, en solo un puñado de casos (especialmente cuando el paciente o su médico o su fisioterapeuta se impacientan) puede ser necesario utilizar opciones terapéuticas más in­tensas.

Estas intervenciones son m anipulación b a jo anestesia, distensión de la articulación glenohum eral y liberación capsular artroscópica. La m anipulación cerrada b a jo anes­tesia resultaría útil para la m ovilización articular, aunque el método puede causar lesiones yatrógenas com o hemar- trosis, rotura de la cápsula glenohum eral, lesión antero­superior del rodete glenoideo superior (SLAP), lesión de Bankart, desgarros de tendones o ligamentos, fracturas del húmero y lesiones del nervio axilar (Loew et al., 2 0 0 5 ). La m anipulación cerrada b a jo anestesia está contraindicada en pacientes con osteopenia importante, reparaciones qui­rúrgicas recientes de los tejidos blandos del hom bro, o en presencia de fracturas, inestabilidad y lesiones neurológicas (H annafin y Chiaia, 2 0 0 0 ).

La distensión de la cápsula g lenohum eral utilizando suero salino con o sin corticoesteroides parece ser útil solo a corto plazo. Por lo general, esta técnica se tolera mal por el dolor sufrido durante su realización (Manske y Prohas- ka, 2 0 08).

Más recientemente, se ha propuesto la artroscopia para confirmar el diagnóstico y realizar una liberación selectiva de las partes contraídas de la cápsula (Bm e et al., 2007). La liberación del LCH y el espacio del manguito de los rotadores resulta especialm ente útil para aum entar la am plitud de movim iento en la rotación extema, abducción y elevación. En casos de reducción de la rotación interna y aducción (aducción cruzada), se realiza una liberación de la cápsula posterior. La liberación artroscópica antes o después de una m anipulación cerrada se considera un a técnica segura y eficaz, y la posibilidad de yatrogenia se considera menor.

PREVEN CIÓN D EL HOMBRO CO N G ELA DO

A los pacientes con síntom as graves en el hom bro se les aconseja que realicen ejercicios de m ovilización o estira­miento para prevenir la aparición de un HC. Ciertamente, los autores creen que es im posible que, mediante ejercicios, el paciente lo consiga, ni incluso que ralentice el desarrollo del HC. Si los médicos y fisioterapeutas insisten en un régimen de ejercicios, los pacientes se sentirán entonces responsables de sus HC, y no lo son.

CO N CLU SIO N ES

El HC sigue siendo un problema para médicos, fisioterapeu­tas e investigadores, porque todavía resultan controvertidos la etiología, la fisiopatología, el diagnóstico y la estrategia terapéutica óptim a. Lo más im portante es que el pronós­tico es bu eno en la m ayor parte de los casos. Cerca del 80 -90% de los pacientes se recuperarán por com pleto con el tiem po, aunque la m ejoría puede tardar hasta 10 años. No se producen recidivas del HC prim ario en el m ism o hom bro. La educación del paciente respecto a la evolución natural y el buen pronóstico es una parte im portante del tratam iento. El tratam iento es básicam ente conservador y depende sobremanera del estadio del HC. En la fase de en­durecimiento, el tratamiento está dirigido a inhibir el dolor y reducir la inflam ación, mientras que en la fase de rigidez el objetivo es restablecer la amplitud de movim iento. La es­trategia favorita de los autores consiste en buscar la técnica m enos dolorosa. Los h om bros congelados persistentes son absolutam ente excepcionales, y hay que ser pacien­tes antes de plantear la cirugía. En caso necesario, la liberación artroscópica de estructuras cuidadosamente seleccionadas parece útil para recuperar la am plitud de m ovim iento en el HC refractario. Recientemente se han publicado nuevas técnicas y dispositivos de estiram iento, pero se necesitan más investigaciones para valorar si pueden ser más útiles. El m ensaje fundam ental para fisioterapeutas, pacientes y médicos debería ser la paciencia durante la evolución del HC primario.

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