CAPITU

Enfermedadesmiocárdicasdel perro

CARDIOMIOPATIA DILATADA, 110

Cardiomiopatfa del Boxer y Doberman pinscher,118

CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA, 720

MIOCARDITIS, 727Miocarditis infecciosa, 121Miocarditis traumática, 123

CHOQUE CARDIOGENICO, 123

L. as enfermedades del miocardio que cursan conreducción de la función contráctil y agrandamiento decámara son una causa importante de insuficiencia car-díaca en los pacientes caninos. La mayor parte de los

Cardiomiopatfa dilatada idiopática y afectan a las razascaninas más grandes; en este capítulo se presta parti-cular atención a esta variante de enfermedad miocár-dica. La mayoría de las enfermedades secundarias oinfecciosas del miocardio (págs. 111 y 121} se identifi-can con menor prevalencia y no exhiben predisposi-

trófica es poco frecuente en el perro. Dado que la fi-siopatología y principios terapéuticos para esta enfer-medad del miocardio son similares a los descriptos enlos felinos, esta cardiomiopatía se detalla en profundi-dad en el capítulo 7.

CARDIOMIOPATIA DILATADA

EtiologíaLa cardiomiopatía dilatada (CMD) se caracteriza por

C A P I T U L O 6 Enfermedades mlocárdkas del perro

una reducción de la contractilidad miocárdica, conarritmias o sin ellas. La mayor parte de los casos cani-nos se consideran primarios o idiopáticos (etiologíadesconocida). Participarían factores genéticos, espe-cialmente en las razas con elevada incidencia o pre-sentación familiar a la enfermedad, como el Dober-man pinscher, Boxer y Cocker spaniel. La CMD comoentidad en realidad puede representar el estadio ter-minal de diferentes procesos morbosos o defectosmetabólicos a nivel del miocardio, más que una en-fermedad solitaria.

Enfermedades secundarias del miocardio Elfuncionamiento reducido del miocardio también pue-de estar causado por una variedad de noxas y defi-ciencias nutricionales reconocibles. Algunas sustanciasson toxinas cardíacas conocidas (véase más adelante).Las infecciones (véase pág. 121), inflamación, trau-matismos (véase pág. 123), isquemia, infiltracionesneoplásicas y anormalidades metabólicas del miocar-dio también pueden menoscabar la función contráctilnormal.

La droga antineoplásica doxorrubicina induce car-diotoxicidad aguda y crónica. La histamina, la libera-ción secundaria de catecolaminas y producción de ra-dicales libres parecen intervenir en la patogenia de es-ta toxicidad, con disminución del volumen minuto,arritmias y degeneración de los miocitos. La cardioto-xicidad inducida por la doxorrubicina guarda relacio-nes directas con sus concentraciones séricas máximas.El riesgo se disminuye con tiempos de infusión pro-longados o dosis bajas semanales aunque no se sabesi éstas últimas también reducen la actividad tumori-cida. El daño y fibrosis progresivos del miocardio se

yores de 160 mg/rn2 y en ocasiones de tan sólo 100mg/m2; sin embargo, la cardiotoxicidad clínica es po-

tratamiento hasta que las dosis acumulativas superanlos 240 mg/m2. Es difícil predecir si la cardiotoxicidadclínica se presentará y los cambios en el electrocardio-grama (ECC) no necesariamente preceden a la insufi-ciencia cardíaca clínica. Las razas con mayor prevalen-cia de CMD idiopática y los pacientes con anormali-dades cardíacas existentes se consideran con mayorriesgo de experimentar la cardiotoxicidad inducidapor la doxorrubicina. Las características clínicas de es-ta cardiomiopatía son similares a las conocidas para laCMD idiopática. Otros efectos cardiotóxicos de la do-xorrubicina comprenden bloqueos de rama y auricu-loventriculares (AV) infranodales y taquiarritmias ven-triculares y supraventriculares.

El alcohol etílico, de manera especial si se adminis-

cárdica marcada y muerte; por lo tanto, se recomien-da la administración lenta de una solución diluida(20% o menos). Otros productos cardiotóxicos inclu-yen toxinas vegetales (por ej., Taxus, dedalera, robinianegra, ranúnculo, lirio de los valles, gosipol), cocaína,anestésicos, cobalto, catecolaminas y ¡onóforos como

En algunos perros, la CMD fue asociada con defec-tos en el metabolismo miocárdico de la L-carnitina.Sin embargo, se sospecha en uno o más defectos me-tabólicos genéticos o adquiridos, más que en la defi-ciencia de L-carnitina solitaria. La L-carnitina es uncomponente esencial del sistema de transporte de lamembrana mitocondrial para los ácidos grasos, loscuales son la fuente energética más importante parael corazón. También transporta metabolitos poten-cialmente tóxicos fuera de la mitocondria en la formade esteres de carnitina. La excesiva producción de ta-les metabolitos puede llevar a la depleción de L-carní-tina. La L-carnitina se presenta sobre todo en los ali-mentos de origen animal y la CMD se ha presentadoen algunos perros alimentados con dietas vegetaria-nas estrictas. La deficiencia de carnitina libre miocár-dica ocurriría en el 50 a 90% de los perros con car-diomiopatía dilatada (Keene, 1992). Por desgracia, laconcentración plasmática de la carnitina no es un in-dicador sensible de la deficiencia miocárdica, aunquees específica. La mayoría de los perros con deficienciade carnitina miocárdica diagnosticados según las ob-servaciones de biopsias endomiocárdicas, tuvieronconcentraciones plasmáticas normales o elevadas. Porotra parte, la respuesta a la suplementación de carni-tina bucal es poco constante. Puede haber mejoríasubjetiva, pero pocos pacientes tienen indicios eco-cardiográficos de una función mejorada. La suple-mentación de L-carnitina no suprime las arritmiaspreexistentes ni previene la muerte súbita.

Concentraciones plasmáticas disminuidas de tauri-na, y en ocasiones de carnitina, se detectaron en ejem-plares de Cocker spaniel americano con CMD. SÍ bienla deficiencia de taurina parece ser poco común enotras razas caninas con CMD, en varios Retriever dora-do con disfunción miocárdica también se identificaronconcentraciones plasmáticas reducidas de taurina.

Aun cuando la enfermedad de las arterias corona-rias mayores es rara en el perro, en ocasiones se pre-senta infarto agudo del miocardio. El comienzo re-pentino de arritmias, edema pulmonar, cambios mar-cados en el segmento ST del ECG y disfunción regio-

serían las alteraciones aguardadas. Los émbolos resul-tantes de procesos sépticos, neoplásicos o trombóth

con glicol de etileno, puede ocasionar depresión mió- causas más probables de la ¡nfartación aguda del

sionar aterosclerosis de los vasos coronarios y otros le-chos. La enfermedad valvular auriculoventricular (AV)degenerativa crónica se ha relacionado con la hialini-zación de los vasos coronarios pequeños e infartacio-nes miocárdícas intramurales que en forma progresivapueden reducir el funcionamiento ventricular. Diver-

das con la necrosis miocárdica microscópica y lasarritmias, incluyendo la dilatación/vólvulo estomacal,pancreatitis aguda y estados de choque. La excesivaestimulación simpática emanada de lesiones cerebra-les o medulares espinales redunda en hemorragia y

rebro-corazón). La hipertermia, irradiación, choqueeléctrico y otras noxas también pueden dañar al teji-

La reducción del funcionamiento miocárdico fueasociada con enfermedades como el hipotiroidismo,feocromocitoma y diabetes mellítus, pero es poco ha-bitual que la insuficiencia cardíaca clínica sea una pre-sentación secundaria en los pacientes con estas con-

ciohumoral (documentada en el Springer spaniel)puede cursar con detención atrial e insuficiencia car-díaca; la distrofia muscular ligada a X (Duchenne) enel Retriever dorado y otras razas caninas también seemparenta con fibrosis y mineralización del miocar-dio. Rara vez, las enfermedades miocárdicas infiltrati-vas no tumorales (por ej., enfermedad por almacena-miento de glucógeno) y neoplásicas (metastásicas y

Los mecanismos ¡nmunológicos también pueden serun componente importante en algunos perros con

Fisiopatología de la cardiomiopatía dilatadaEl principal defecto funcional en la CMD es la dismi-nución de la contractilidad ventricular (disfunción sis-tólica). La dilatación cardíaca progresa como secueladel empeoramiento del bombeo sistólico y volumenminuto (véase fig. 7-6, pág. 138). La caída del volu-men minuto puede expresarse con debilidad, síncopey choque cardiogénico. El aumento de la rigidez dias-tólica también contribuiría a la generación de presio-nes telediastólicas más elevadas, congestión venosa yfinalmente, insuficiencia cardíaca. El agrandamientode! corazón y la disfunción de los músculos papilaresa menudo no permiten la aposición sistólíca de lashojuelas mitrales y tricuspídeas motivando la insufi-ciencia valvular. La mayoría de los perros con CMDcarecen de enfermedad valvular AV degenerativa gra-ve (endocardiosis), aunque algunos padecen modifi-caciones valvulares leves a moderadas que pueden

exacerbar la regurgitación AV. La CMD probablemen-te desarrolle con lentitud; por ejemplo, la disfunciónventricular izquierda declina en forma gradual en elDoberman durante 2 a 3 años antes que se presentenlas manifestaciones de la insuficiencia cardíaca y eldeterioro final.

A medida que disminuye el volumen minuto, se

hormonales y renales, los cuales incrementan la fre-cuencia cardíaca, resistencia vascular periférica y re-tención del volumen (véase cap. 3). La perfusión coro-naria puede afectarse por el escaso flujo sanguíneo an-terógrado; la isquemia del miocardio deteriora mucho

de arritmias. Las arritmias atriales, en especial la taqui-cardia y fibrilación auriculares, son habituales en aso-ciación con el agrandamiento de las aurículas. Comola contracción atrial contribuye de un modo significa-tivo al volumen telediastólico ventricular, sobre todocon frecuencias cardíacas aceleradas, la pérdida del"puntapié auricular" secundario a la fibrilación puedereducir bastante el volumen minuto provocando íadescompensación clínica aguda. La taquicardia asocia-da con la fibrilación auricular probablemente tambiénacelere la evolución de la enfermedad. Los signos de

falla congestiva izquierda o derecha (véase cap. 3) soncomunes en los pacientes caninos con CMD. Las ta-quiarritmias ventriculares también se presentan confrecuencia y pueden llevar a la muerte súbita.

PatologíaEn los pacientes con CMD todas las cámaras cardíacasestán dilatadas, aunque puede predominar el agran-damiento auricular y ventricular izquierdos. El cora-

de la pared ventricular parece estar reducido en com-paración con el tamaño luminal. Los músculos papila-res a menudo parecen aplanados y atrofiados; puedenotarse engrosamiento endocárdico. Las válvulas AVen general tienen sólo cambios degenerativos leves amoderados, si los hay. Las anormalidades histopatoló-gicas comprenden áreas esparcidas de necrosis, dege-neración y fibrosis del miocardio, en especial en elventrículo izquierdo. Los infiltrados de células inflama-torias y la hipertrofia miocárdica son característicaspoco constantes.

te rara de cardiomiopatía restringida sobre todo alventrículo derecho. Parece ser similar a la cardiomio-patía ventricular derecha humana y se caracteriza porel remplazo diseminado del miocardio ventricular de-recho con tejido fibroso y adiposo. Sus manifestado-

C A P I T U L O 6 Enfermedades miocardios del perro 113

derecha con dilatación marcada del corazón derecho,taquiarritmias ventriculares intensas y muerte súbita.

Características clínicasLa CMD idiopática es más común en razas caninasgrandes y gigantes, incluyendo Gran danés, Dober-man pinscher, San Bernardo, Deerhound escocés,Wolfhound irlandés, Boxer, Lebrel afgano y New-foundland (Sisson y col., 1995). Entre las razas máspequeñas, se afectan el Cocker spaniel inglés y ameri-cano, Bulldog y otras, pero la condición es excepcio-nal en ejemplares que pesan menos de 12 kg. La pre-valencia de la CMD incrementa con la edad, si bien lamayoría de los pacientes se presentan con insuficien-cia cardíaca entre los 4 y 10 años. Muchos informes

ro otros autores sugieren que no hay predilección se-xual en el Boxer y Doberman pinscher cuando en los

oculta. La naturaleza de la cardiomiopatía en el Boxery Doberman parece ser algo diferente de la observadaen otras razas grandes y gigantes (véase pág. 118).

Hallazgos clínicosLas manifestaciones clínicas pueden desarrollar conrapidez, en especial en pacientes sedentarios, en loscuales los signos tempranos pueden no advertirsehasta que la condición esté avanzada. Los motivos deconsulta incluyen alguno o todos de los siguientessignos: debilidad, letargía, taquipnea o disnea, into-lerancia al esfuerzo, tos (en ocasiones descripta como"carraspeo"), anorexia, distensión abdominal (ascitis)y síncope (véanse figs. 1-1, 1-2, págs. 3 y 5). La con-sunción de masas musculares (caquexia cardíaca),acentuada a lo largo de la línea media dorsal, puedeser llamativa. Recíprocamente, la CMD subclínica enla actualidad se reconoce con mayor regularidad, so-bre todo a partir del empleo de la ecocardiografía.Algunos perros de razas gigantes con disfunción ven-

asintornáticos, incluso en presencia de fibrilación au-ricular.

do de la descompensación cardíaca. El volumen car-díaco reducido con elevado tono simpático y vaso-constricción periférica producen palidez de las mem-branas mucosas y prolongación del tiempo de rellenocapilar. El pulso arterial femoral y el choque precordiala menudo son débiles y rápidos; las taquiarritmiascardíacas por lo usual ocasionan deficiencias del pulso(véase fig. 4-1, pág. 78). Suelen estar presentes las

va izquierda y/o derecha, tales como taquipnea, au-mento de los ruidos respiratorios, crujidos pulmona-

res, distensión o pulsaciones venosas yugulares, efu-sión pleural o ascitis y/o hepatoesplenomegalia. Lostonos cardíacos pueden estar apagados por la efusiónpleural o escasa fuerza contráctil. Un galope audible(S3) es una alteración clásica, aunque puede estaroculto por un ritmo cardíaco irregular. La fibrilaciónauricular descontrolada y las contracciones prematu-ras ventriculares (CPV) frecuentes hacen que los lati-dos sean rápidos e irregulares, con deficiencias reite-radas y fuerza variable en los pulsos. Es común el so-plo sistóüco de la regurgitación mitral o tricuspídeacon una intensidad leve a moderada.

RadiologíaLa cardiomegalia generalizada por lo usual es eviden-te, aunque puede predominar el agrandamiento car-díaco izquierdo (fig. 6-1). La cardiomegalia puede te-ner la suficiente magnitud para simular la silueta car-díaca globoidea típica de las efusiones pericárdicasmasivas. En contraste, en los Dobermans y algunosBoxers parece haber sobre todo agrandamiento atrializquierdo sin cardiomegalia marcada. El estadio de laenfermedad, la conformación torácica y el estado dehidratación influyen en estos patrones roentgenográ-ficos. Las venas pulmonares distendidas y las opacida-des intersticiales o alveolares, especialmente en las re-giones hüiares y dorsocaudales, indican la presenciade insuficiencia cardíaca izquierda y edema pulmonar.Algunos pacientes tienen infiltrados de edema pulmo-nar con distribución asimétrica o diseminada. La efu-sión pleural, distensión de la vena cava caudal, hepa-tomegalia y ascitis por lo regular acompañan a la in-suficiencia cardíaca derecha.

ElectrocardiografíaLas alteraciones ECG en los pacientes con CMD sonbastante variables. Los complejos QRS pueden ser ele-vados (indicando la existencia de dilatación ventricu-tar izquierda), de tamaño normal o más pequeñosque lo usual. La enfermedad del miocardio puedeproducir un complejo QRS ensanchado con una ondaR inclinada y segmento ST ligado. En ocasiones se re-gistra un patrón de bloqueo de rama u otro disturbiode la conducción ¡ntraventricular. Las ondas P en losperros con ritmo sinusal con frecuencia están ensan-chadas y melladas, sugiriendo la presencia de agran-damiento atrial izquierdo. Los complejos atriales pre-maturos, taquicardia auricular paroxística o fibrilaciónauricular son comunes (véanse pág. 78 y fig. 2-9,pág. 28), en especial en las razas gigantes. Las CPVuniformes o multiformes y taquicardia ventricular pa-roxística pueden coexistir con el ritmo sinusal o fibri-lación auricular.

Enfermedades del si

Figura 6-1 Placas radiográficas de la cardiomiopatfa dilatada canina. Incidencias latcardiomegalia generalizada e infiltrados pulmonares intersticiales hiliares edemático;lateral (C) y dorsoventral (D) de un Doberman pinscher hembra con agrandamientclar izquierdo relativamente moderado, habitual en los ejemplares enfermos de esta ra

•ral (A) y dorsoventral (B) que muestran

s atrial izquierdo prominente y veníricu-

EcocardiografíaLa ecocardiografia es el mejor método para valorar lasdimensiones de las cámaras cardíacas y funcionamien-to miocárdico y para diferenciar la efusión pericárdicao insuficiencia valvular crónica de la CMD. Las cámarascardíacas dilatadas y el escaso movimiento sistólico deltabique y de la pared ventricular son hallazgos caracte-rísticos en los pacientes con CMD. Por lo regular se

afectan todas las cámaras, pero las dimensiones ventri-cular y atrial derechas pueden parecer normales, espe-cialmente en el Doberman y Boxer. La dimensión ven-tricular izquierda sistólica está aumentada y la fracciónde acortamiento deprimida (fig. 6-2). Otras caracterís-ticas corrientes son un ancho punto E valvular mitral-separación septal y disminución del movimiento de laraíz aórtica. La pared libre ventricular izquierda y espe-

C A P I T U L O 6 Enfermedades miocardios del perro

Figura 6-2 Ejemplo de un ecocardiograma en modo M eiun perro con cardiomiopatía dilatada a nivel cordal (ladiizquierdo del corte) y valvular mitral (lado derecho del cor

ción de acortamiento- 1 8%) y un amplio punto E válvula

sor septal son normales o están reducidos. Con laecocardiografia Doppler se puede reconocer una re-gurgitación valvular AV leve a moderada (fig. 6-3).

Patología clínicaLa azotemia prerrenal resultante de la escasa perfu-sión renal o leve incremento de las actividades enzi-máticas hepáticas secundarias a la congestión pasivapueden estar presentes en los pacientes con CMD. Lainsuficiencia cardíaca grave puede asociarse con hipo-proteínemia e hiponatremia dilucional. En muchoscasos las alteraciones clinicopatológicas son inespecí-ficas. El hipotiroidismo asociado con hipercolesterole-mia se identifica en algunos casos de CMD canina.

TratamientoEl tratamiento se orienta al control de las manifesta-ciones de la insuficiencia cardíaca congestiva, optimí-zación del volumen minuto, manejo de ías arritmias,aumento de la calidad de vida del enfermo y prolon-gación de la sobrevida, si es posible. La digoxina, un

(IECA) y la furosemida son el núcleo central del trata-miento para la mayoría de los casos (tabla 6-1). Pue-den ser necesarios un agente inotrópico más fuerte yotras medidas para aquellos con insuficiencia cardíacafulminante. Las medicaciones antiarrítmicas y otrasfármacos se emplean según las necesidades del pa-ciente individual. La restricción de la actividad física ysodio de la dieta pueden colaborar disminuyendo lasobrecarga cardíaca y retención de agua. La educa-ción del propietario con respecto al proceso patológi-co, objetivos terapéuticos y medicaciones es impor-tante para que tenga un panorama realista sobre lasrestricciones físicas de su mascota y las posibles com-plicaciones en el futuro.

ECG. Foto paraesternal derecha del eje largo, optimizauapara el canal de entrada ventricular izquierdo. Al, Atrio iz-quierdo; Vi, ventrículo izquierdo.

La mayor parte de los perros con CMD tienen al-gún grado de insuficiencia cardíaca congestiva en laprimera visita. La magnitud de tal estado en generaldetermina la agresividad del tratamiento. Como el es-tado clínico se puede deteriorar con rapidez, es impor-tante evaluar a menudo la frecuencia y carácter de lasrespiraciones, ruidos pulmonares, calidad del pulso,frecuencia y ritmo del corazón, perfusión periférica,temperatura rectal, estado de hidratación, peso corpo-ral, funcionamiento renal, estado mental y presiónsanguínea (si es posible). El choque cardiogénico pue-de relacionarse con la contractilidad ventricular margi-nal presente en la CMD grave, sobre todo en combi-nación con la diuresis y vasodilatación excesivas,

En los cuadros riesgosos, la furosemida EV o IM(véase tabla 3-6), ungüento de nitroglicerina al 2%(véase tabla 3-6), aminofilina (4-8 mg/kg, IM), oxige-noterapia (40-50%) y reposo en jaula con morfina osin ella (0,2-0,3 mg/kg, SC o IM) se emplean inicial-mente para estabilizar la condición del enfermo y per-mitir la concreción de los estudios diagnósticos perti-nentes. La toracocentesis se indica si se sospecha o es-tá presente la efusión pleural. La tabla 3-4 reúne las re-comendaciones para el tratamiento de la insuficienciacardíaca congestiva aguda.

Sostén inotrópico El tratamiento de los perroscon CMD consiste en el sostén inotrópico, por lousual en la forma de digoxina, por ruta oral. La digo-xina tiene efectos inotrópicos leves a moderados, pe-ro posee acciones modulantes neurohormonales y co-

T A B L A 6 -

Tratamiento inicial de la insuficiencia agudaDiurético FurosemidaSostén ¡notrópico Digoxina

Dobutamina o dopamina

Vasodilatador IECA, hidra lazina-nitrogíiceri-

OxígenoSroncodilatador Teofíiina O aminofilinaConfinamiento en jaula -Otros Morfina

± Fluidoterapia

se requieran otras drogas

Diurético Furosemida (± hidrodorotia-zida, espironolactona)

Sostén inotrópico DigoxinaVasodilatador IECA (o hidralazina con ni-

trato)Restricción de la

actividad físicaRestricción del sodioAn ti arrítmicos, según Procainamida, tocainida u

se requieran otras drogas

Tratamiento para la fibrilación auricular

si el control es inadecuado con la digoxina

Ji-bíoqueante Atenoiol, propranolol u

Bloqueante de la en- Diltiazemtrada del calcio

IECA, Inhibidor de la enzima conversona de angiotensina.

labora retardando la respuesta ventricular en presen-

inotrópico más fuerte para los perros con contractili-dad reducida en extremo, choque cardiogénico o in-suficiencia cardíaca congestiva fulminante puede es-tablecerse temporalmente mediante la infusión EV dedobutamina o dopamina (tabla 3-8), durante 2 (a 3)días, o amrínona. 5¡n embargo, el empleo crónico delos inotrópicos positivos potentes se considera nocivopara el miocardio. Durante la infusión de tales medi-caciones, el paciente debe supervisarse de cerca porla intensificación de la taquicardia o arritmias (en es-pecial las CPV). Si emergen arritmias, la infusión sesuspende o se administra la mitad de la dosis original.

En presencia de fibrilación auricular, la infusión de ca-tecolaminas puede resultar adversa por facilitar laconducción AV y aumentar la respuesta ventricular. Sila dopamina o dobutamina se juzgan necesarias paratal paciente, primero debe utilizarse digoxina, ya seapor ruta bucal o mediante el uso juicioso de dosis deataque EV. Los inhibidores de la fosfodiesterasa amri-nona y milrinona (véanse tablas 3-8 y pág. 74) han si-do útiles para la estabilización a corto plazo de algu-nos pacientes y se pueden emplear en forma concu-rrente con la digoxina y una catecolamina.

La administración de la digoxina por lo general seinicia en dosis de mantenimiento bucales (véase pág.69). La toxicidad parece desarrollarse en algunos ca-sos, sobre todo en el Doberman, con dosis relativa-

0,5 mg en general se emplea para los perros de razasgrandes y gigantes, excepto el Doberman, que deberecibir una dosis máxima total de 0,25 a 0,375 mg/día. Se recomienda medir las concentraciones séricasde la digoxina después de iniciar el tratamiento o almodificar la dosificación (véase pág. 69).

La digoxina también se indica para suprimir lastaquiarrítmias supraventriculares y retardar la res-puesta ventricular en los pacientes con fibrilación au-ricular. Los perros con fibrilación auricular y una fre-cuencia ventricular que supera los 230 latidos/minu-to pueden medicarse con digoxina EV cuidadosa-mente (véase tabla 3-8) o el doble de la dosis demantenimiento bucal durante el primer día para al-canzar con mayor rapidez niveles sanguíneos efecti-vos. Las concentraciones séricas de electrólitos, crea-tinina o nitrógeno ureico sanguíneo (ÑUS) debenmedirse, porque la hipopotasemia y azotemia predis-ponen al desarrollo de la toxicidad digitálíca. La digi-toxina (véase pág. 72) podría emplearse si hay enfer-medad renal significativa; sin embargo, su efecto pa-rasimpático es menor que el de la digoxina y puedeno ser tan efectivo contra las arritmias supraventricu-íares. Por otra parte, las formulaciones disponibles dedigitoxina hacen que esta droga sea menos conve-niente para utilizar en perros grandes. Si los glucósi-dos digitálicos no reducen en forma significativa lafrecuencia cardíaca después de 36 a 48 horas, puedeincorporarse un p-bloqueante o diltiazem (véase ta-bla 4-6). Como estas drogas pueden tener acciones¡notrópicas negativas, se recomienda una dosis ini-cial baja y su titulación gradual hasta efecto o alcan-zar el nivel máximo sugerido.

El ECG también debe revisarse por la aparición dearritmias ventriculares, que pueden empeorarse por losdigitálicos. Si inicialmente existen CPV frecuentes o re-petitivas, la digoxina debe suspenderse hasta su con-trol con medicaciones antiarrítmicas (véase cap. 4). El

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empleo de ía quinidina debe evitarse porque puedeconducir al incremento de las concentraciones séricasde la digoxina.

Diuréticos La furosemida es el diurético de em-pleo más frecuente (véanse tabla 3-6 y pág. 64). Ini-cialmente se pueden administrar dosis altas (3 a 5mg/kg) por ruta parenteral, si es necesario. Para eltratamiento crónico es mejor la dosis bucal más bajaefectiva a intervalos constantes. La dosis y frecuenciade la administración luego pueden aumentarse si serequiere. La hipopotasemia y alcalosis parecen ser se-cuelas inusuales, a menos que haya vómitos o anore-xia. Los suplementos del potasio pueden estar indica-dos si la hipopotasemia se documenta, pero debenadministrarse con prudencia si el paciente tambiénestá recibiendo un IECA. Como alternativa, la espiro-nolactona (véase tabla 3-6) puede emplearse juntocon la furosemida para conservar el potasio. La hiper-potasemia puede presentarse si un diurético conser-vador del potasio o suplementos del mismo se utili-zan junto con un IECA o existe enfermedad renal.

Vasodilatadores Un IECA debe emplearse en eltratamiento de la CMD. La inhibición de la enzimaconversora de angiotensina tiene efectos positivos so-bre la sobrevida de los pacientes humanos y caninos

reducen las manifestaciones clínicas e incrementan latolerancia al esfuerzo físico. El enalaprilo es el IECAmás estudiado en el perro, pero otros agentes delgrupo probablemente tengan acciones similares. Eltratamiento con IECA también se considera beneficio-so para los perros con disfunción miocárdica subclíni-ca. El dilatador arteriolar puro hidralazina tambiénpuede mejorar el volumen minuto y la tolerancia a laactividad física, así como también reducir la conges-tión; sin embargo, puede desencadenar hipotensión ytaquicardia refleja y tender a incentivar la activaciónneurohormonal de la insuficiencia cardíaca. La hidra-lazina puede emplearse en combinación con un nitra-to en perros que no toleran al IECA. También podríatener utilidad como droga adyuvante para los pacien-tes con insuficiencia cardíaca refractaria, aunque entales casos se requiere una medición reiterada de lapresión sanguínea arterial.

Cualquier medicación vasodilatadora debe utilizar-se con prudencia en los perros con reducida reservacardíaca debido a la mayor probabilidad de hipoten-sión. El tratamiento se inicia en dosis baja; si la mismase tolera, la siguiente dosis se aumenta hasta el nivelde mantenimiento inferior. El paciente debe ser eva-luado durante varias horas después de cada aumentode la dosificación, en la situación ideal con medicionesde la presión sanguínea. Los signos de mayor taqui-cardia, pulsos debilitados o letargía también pueden

indicar la presencia de hipotensión. La Po2 venosa yu-gular puede aprovecharse para calcular los cambiosdireccionales en el volumen minuto; es deseable al-canzar una Po2 mayor de 30 mmHg. La dosis del va-sodilatador se incrementa con cuidado si es necesario.

Fluidoterapia La administración de líquidos (SC oEV) puede ser necesaria en algunos pacientes, sobretodo después del uso agresivo de los diuréticos. Enestos perros muchas veces se requieren altas presio-nes de lleno cardíaco para mantener el volumen mi-nuto. SÍ bien la congestión venosa y el edema puedenamortiguarse por la diuresis, una presión de lleno(precarga) reducida puede redundar en un volumenminuto insuficiente e hipotensión. La solución de Rin-ger lactato, dextrosa al 5% con el agregado de cloru-ro de potasio (12 mEq/500 mi) o una solución de clo-ruro de sodio al 0,45% en dextrosa al 2,5% con la in-corporación de cloruro de potasio pueden adminis-trarse en dosis conservadoras de 20 a 40 mí/kg/día.No obstante, es esencial el monitoreo esmerado por-que la sobrehidratación y edematización pulmonarpueden evolucionar en poco tiempo.

Broncodilatadores Los broncodilatadores pue-den ser beneficiosos en algunos pacientes con edemapulmonar y broncoconstricción agudos e intensos. Laaminofilina también tiene propiedades diuréticastransitorias y una acción inotrópica positiva leve.Puede administrarse por ruta IM o EV (4-8 mg/kg) obucal (6-10 mg/kg) cada 8 horas. En general no serequiere una terapia broncodílatadora crónica.

Supervisión Muchos pacientes se mantienen bas-tante bien con digoxina, furosemida, IECA, dieta po-bre a moderada en sodio, restricción de la actividad fí-sica y, sí existe fibrilación auricular, un [i-bloqueante odiltiazem. La educación del propietario en referencia alos objetivos, dosis y efectos adversos de cada medica-ción también es de importancia. Los clientes debenser instruidos para chequear las frecuencias respirato-ria y cardíaca en reposo y observar la aparición deefectos adversos por las drogas. Se recomienda la re-valuación periódica del enfermo, quizás en forma se-manal al principio. Las concentraciones séricas de loselectrólitos (o ÑUS), ECC, estado pulmonar, nivelesséricos de la digoxina, peso corporal y otros factoresconvenientes pueden evaluarse y el tratamiento ajus-tarse en correspondencia.

Otras medidas La suplementación oral de L-carni-tina puede mejorar la sobrevida en los perros con re-ducidas concentraciones de ella en el miocardio. Paraesta finalidad se han utilizado dosis de 50 a 100mg/kg cada 8 horas. Si bien algunos perros exhibenuna llamativa mejoría clínica en respuesta a tal trata-miento, es dudoso que el empleo de dosis altas dei-carnitina tenga algún provecho si no existe deficien-

118

cia miocárdica. De cualquier manera, corno no se co-municaron efectos adversos preocupantes con tal su-

considerando el pronóstico reservado para esta enfer-medad. Sin embargo, el costo de la suplementaciónde carnitina no es económico. Los perros tratados concarnitina pueden emitir un olor peculiar. Los pacientesque responden exhiben mejoría de la actividad en 1 a4 semanas; los patrones ecocardiográficos son mejoresen algunos casos después de 2 a 3 meses de suple-mentación. No obstante, en 6 a 8 meses se alcanzauna meseta en la respuesta; el paciente parece estarbien pero todavía exhibe una fracción de acortamien-to subnormal y suele requerir medicación.

En algunos pacientes puede ser de utilidad la me-dición de las concentraciones plasmáticas de taurina(véase pág. 1 38). La suplementación de taurina (500mg, bucal, cada 8 horas) se puede implementar enlos perros con niveles plasmáticos menores de 25nmol/ml. Sin la medición plasmática, la suplementa-ción empírica de taurina y carnitina puede ser prove-chosa en el Cocker spaniel americano con CMD.

El tratamiento p-bloqueante crónico, en dosis ba-jas, puede resultar beneficioso en el tiempo si ei perropuede tolerar la medicación. Las recomendacionesdefinitivas aguardan los resultados de estudios y la ex-periencia clínica adicionales (véase cap. 4, pág. 94).

La cardiomioplastia dinámica está siendo evaluada

consiste en la transposición quirúrgica del músculodorsal ancho dentro de la cavidad torácica, donde selo envuelve alrededor de los ventrículos insuficientes.Se implanta un mioestimulador para activar al músculoen forma sincrónica con el corazón; entonces el mús-culo esquelético debe experimentar un período deadaptación a la estimulación repetitiva. Los resultadospreliminares en algunos pacientes caninos han sidoalentadores (Orton EC, comunicación personal, 1996).

PronósticoEl pronóstico para los perros con CMD en general esreservado a malo. La mayoría de los pacientes no so-breviven más de 3 meses después que comienzan íasmanifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca,aunque cerca del 25 al 40% de los afectados vivenmás de 6 meses si es buena la respuesta inicial al tra-tamiento. Algunos sobreviven durante más de 2 años;en un estudio se halló una probabilidad de sobrevidadel 28% a los 2 años (Monnet y col., 1995). En gene-ral, la efusión pleural y el edema pulmonar parecenser indicadores independientes de un pronósticosombrío. La muerte súbita puede ocurrir incluso en elestadio oculto, antes de evidenciarse la insuficienciacardíaca. El Doberman pinscher parece tener tiempos

de sobrevida especialmente abreviados. En cada pa-ciente, no obstante, es razonable valorar la respuesta

nefasto sin lugar a dudas.

Cardiomiopatía del Boxery Doberman pinscherCardiomiopatía del BoxerLa prevalencia de arritmias ventriculares y síncope eselevada en el Boxer con Cardiomiopatía. En general,la dilatación cardíaca izquierda es leve a moderada.Los cambios histopatológicos en el miocardio sonmás extensos que aquellos en los ejemplares de otrasrazas con Cardiomiopatía e incluyen atrofia de miofi-bras, fibrosis e infiltración grasa. También son fre-cuentes las áreas focales de miocitólisis, necrosis, he-morragia e infiltración celular mononuclear.

Las manifestaciones clínicas se pueden presentar acualquier edad, aunque la edad promedio es de unos8,5 años (rango menor de 1 a 15 años). La enferme-dad es más prevalente en algunas líneas sanguíneas,sugiriendo una base genética. Se calcula que un ter-cio de los Boxers afectados se presentan con signosde insuficiencia cardíaca congestiva en la primeraconsulta; otro tercio tiene signos de síncope y debili-dad resultantes de la taquicardia ventricular paroxísti-ca o sostenida; y el resto son asintomáticos, con fun-

más corriente es la arritmia cardíaca. Cuando se pre-senta la insuficiencia cardíaca, los signos del lado iz-quierdo son más comunes que la ascitis y otras anor-malidades de la falla derecha; muchos ejemplares

Los signos roentgenográficos son variables; mu-chos pacientes no tienen anormalidades reconocibles.Aquellos con cuadros de insuficiencia por lo regulartienen indicios de cardiomegalia y edema pulmonar.El ECG por lo regular documenta un ritmo sinusal debase, aunque pueden presentarse la fíbrilación auricu-lar u otras taquiarritmias atriales; en ocasiones hay pa-trones de agrandamlento de cámara. El hallazgo ca-racterístico es ía ectopia ventricular; las CPV sucedenen forma solitaria, en pares, en corridas breves, o co-mo taquicardia ventricular sostenida. La mayoría delos complejos ventriculares ectópicos son verticales enlas derivaciones II y aVF; algunos pacientes muestranCPV multiformes. Los patrones ecocardiográficostambién son variables, desde un tamaño y funciónnormales hasta la dilatación de cámara con fracciónde acortamiento reducida. La insuficiencia cardíaca

con cambios ecocardiográficos leves y en aquelloscon síncope o debilidad.

C A P I T U L O 6 Enfermedades miocardios del perro

El Boxer con cardiomiopatía en general requieretratamiento para las arritmias ventriculares pronuncia-das (véase pág. 81). La supresión de las taquiarritmiassupraventriculares persistentes en ocasiones es nece-

similar a la descripta para los perros con CMD; sinembargo, la digoxina se utiliza en forma conservado-

culares frecuentes. Cuando las arritmias parecen resis-tir a todas las variantes antiarrítmicas, la prednisona(1 mg/kg, bucal, cada 12 horas durante 7 a 10 días)se ha utilizado en el intento de suprimir la inflama-ción del miocardio; no obstante, la eficacia de esta

El pronóstico para los Boxers enfermos es reserva-do a malo. Si existe insuficiencia cardíaca, el paciente

piares asintomáticos tienen un futuro más optimista,pero es elevada la probabilidad de presentar arritmiasrefractarias e insuficiencia cardíaca congestiva seria.Muchos Boxers con cardiomiopatía fallecen en formarepentina, presumiblemente porque las CPV evolucio-

triculares pueden ser resistentes al tratamiento antia-rrítmico. De cualquier manera, se desconoce la capa-

gar la vida incluso suprimiendo a la mayor parte delas arritmias. La deficiencia de carnitina miocárdica se

ciencia cardíaca; algunos de estos enfermos respon-den a la suplementación oral con i-carnitina.

Cardiomiopatía del Doberman pinscherLa CMD es-habitual en el Doberman pinscher y unabase genética es probable para la enfermedad. El de-terioro de la homeostasia energética intracelular, queconduce al agotamiento de las concentraciones delATP miocárdíco, se comprobó mediante estudios dela bioquímica del miocardio llevados a cabo en Do-bermans con CMD. La enfermedad subclínica (oculta)se calcula que representa hasta el 44% de los adultos

de años antes de notarse las manifestaciones clínicas.Los registros Holter seriados confirmaron la emergen-cia de CPV desde meses hasta más de 1 año antes deobservar las primeras anormalidades ecocardiográfi-cas. Una vez que comienza el menoscabo del funcio-

cuencia de las taquiarritmias. Los signos histopatoló-gicos comprenden fibrosis del miocardio, infiltracióngrasa y degeneración de los miocitos.

La enfermedad es clínicamente similar a la CMDidiopática en otras razas caninas grandes; sin embar-

marcada reducción de la contractilidad ventricular iz-quierda es de elevada prevalencia en el Doberman. Elantecedente de debilidad episódica o síncope es co-mún. Algunos Dobermans exhiben síncope resultan-te de la bradicardia asociada con excitación o esfuer-zos más que por la taquicardia ventricular (Calvert ycol., 1996). El ederna pulmonar fulminante a menu-do se presenta en forma aguda y el choque cardiogé-

nimo y la insuficiencia congestiva.En los estudios radiológicos el corazón puede no

estar muy agrandado, con la excepción del atrio iz-quierdo (véase fig. 6-1, C y D). En la insuficiencia car-díaca congestiva se notan en los campos pulmonareslos infiltrados pronunciados y difusos del edema. ElECG a menudo documenta un ritmo sinusal de base,aunque no es extraña la presencia de la fibrilación au-ricular. La taquicardia ventricular paroxística o sosteni-da, compiejos de fusión y CPV multiformes tambiénson frecuentes y los complejos QRS suelen estar en-sanchados e inclinados. Los pacientes con insuficien-cia congestiva fulminante tienen dilatación ventricularizquierda prominente y una fracción de acortamientoreducida en extremo (a menudo menor del 10%) enlos ecocardiogramas. El tratamiento es similar que eldescripto para la CMD en las razas caninas grandes ygigantes (véase tabla 6-1), con las drogas antiarrítmi-cas específicas de empleo habitual (véase cap. 4).

El pronóstico para la mayoría de estos enfermoses reservado a grave, dependiendo de la magnitudde la insuficiencia y respuesta inicial al tratamiento.La muerte súbita se presenta en cerca del 20-40% de

suficiencia cardíaca congestiva clínica. Si bien las ta-quiarritmias ventriculares desencadenarían el parocardíaco con mayor asiduidad, en algunos pacientespueden participar las bradiarritmias. La CMD leve sediagnostica en algunos Dobermans antes de volverse

algún tiempo, aunque su condición por lo regular sedeteriora dentro de los 6 a 12 meses. Los perros coninsuficiencia congestiva franca en general no sobrevi-ven demasiado (sobrevida mediana comunicada me-nor de 7 semanas). El pronóstico es infausto si la fi-

suficiencia congestiva. La gran mayoría de los enfer-mos sintomáticos tienen entre 5 y 10 años en el rno-

El diagnóstico temprano puede ayudar a prolon-gar la vida; la evaluación cardíaca adicional se indicapara los perros con antecedentes de menor toleranciaa los esfuerzos, debilidad o síncope o en aquellos enlos cuales se detectan arritmias, soplos o galopes. Lospropietarios y criadores también están solicitando ca-

Enfermedades del 5

da vez más los controles por enfermedad subclínica.Los registros ECG ambulatorios (Holter) durante 24 a

vechosos para esta finalidad. El descubrimiento de 50a 100 CPV cada 24 horas probablemente sea anor-mal, y más de 100 CPV cada 24 horas es definitiva-mente anormal, sobre todo en presencia de pares oparoxismos de CPV o CPV multiformes. Las anormali-dades ecocardiográficas pueden estar ausentes en elcurso primitivo de la enfermedad. Otros anticipadoresde cardiomiopatfa oculta en Dobermans asintomáti-cos son el hallazgo de cualquier CPV en un registroECG de 3 minutos o durante la ecocardiografía, unadimensión ventricular izquierda sistólica mayor de 38mm o telediastólica superior a los 46 mm (O'Grady ycol., 1995).

CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA

La cardiomiopatía hipertrófica fCMH) es poco comúnen el perro, a diferencia de los pacientes felinos. Si bienla etiología se ignora, se sospecha una base genética.Podría ocurrir que diversos procesos patológicos oca-

miocárdica anormal y marcada típica de esta enferme-dad incrementa la rigidez del ventrículo y promuevedisfunción diastólica. La hipertrofia por lo general essimétrica, pero puede haber variaciones regionales enel espesor mural. La hipertrofia ventricular marcada es

quemia del miocardio, que exacerba ¡as arritmias yempeora la relajación y el lleno ventriculares. Estas

frecuencia cardíaca; se producen altas presiones delleno ventricular que predisponen al surgimiento de lainsuficiencia congestiva izquierda. Además de la dis-función diastólica, en algunos pacientes se verifica laobstrucción del canal de salida ventricular izquierdo.La hipertrofia septal asimétrica también puede estarpresente. La malposición del aparato mitral puede con-tribuir al movimiento mitral anterior sistólico y obstruc-ción del canal de salida así como también a la regurgi-tación mitral. La obstrucción dinámica de la salida ven-tricular izquierda incrementa el esfuerzo de la pared y

bien deteriora el flujo sanguíneo coronario y empeorael estado isquémico. Estas anormalidades pueden sermás pronunciadas cuando incrementa la frecuenciacardíaca.

que enferman animales de diversas razas y una am-plia distribución etaria. Puede existir mayor incidenciade CMH en los machos. Las manifestaciones clínicasde la insuficiencia cardíaca, debilidad episódica y/o

la muerte súbita puede suceder antes de la sintoma-tología franca. Las arritmias ventriculares secundariasa la isquemia del miocardio serían la causa de los sig-nos de volumen minuto reducido y muerte súbita. Elsoplo sistólico de la obstrucción de la salida ventricu-lar izquierda o de ía insuficiencia mitral puede identi-ficarse en la auscultación. La obstrucción del canal desalida ventricular con su soplo eyectivo sistólico seacentúan cuando incrementa la contractilidad ventri-cular (por ej., actividad física o infusión de isoprotere-nol o en los latidos después de las CPV) o cuando de-clina la presión arterial sistémica (por un vasodilata-dor). Un galope atrial (S4) puede auscultarse en algu-nos de los perros afectados.

DiagnósticoLa ecocardiografía es el mejor método diagnóstico enlos pacientes caninos con CMH. Los hallazgos carac-terísticos son el engrasamiento anormal del ventrículoizquierdo, con o sin estrechamiento del canal de sali-da o hipertrofia septal asimétrica y agrandamientoatrial izquierdo. La regurgitación mitral puede ser evi-dente en los estudios Doppler. La obstrucción pro-nunciada del canal de salida promueve el movimientoanterior sistólico de la válvula mitral y cierre valvularaórtico sistólico parcial. Otras causas de hipertrofiaventricular izquierda incluyen estenosis subaórticacongénita, enfermedad renal hipertensiva, hipertiroi-dismo y feocromocitomas. Las placas radiográficas deltórax pueden revelar signos normales o agrandamien-

por congestión o edema pulmonar. Las taquiarritmiasventriculares y anormalidades de la conducción inclu-yendo bloqueo cardíaco completo, bloqueo AV deprimer grado y bloqueos fasciculares, parecen ser al-teraciones corrientes en el ECG. Los criterios para elagrandamiento ventricular izquierdo son de presenta-ción variable.

Tratamiento

Características clínicasLa CMH se diagnostica con mayor regularidad en pe-rros de razas grandes y de edad joven a media, aun-

la relajación del miocardio y lleno ventricular, contro-lar el edema pulmonar y abortar las arritmias. Un p-bloqueante (véase pág. 94) o bloqueante de la entra-da del calcio (véase pág. 98) puede reducir la fre-cuencia cardíaca, prolongar el tiempo del lleno ventri-cular y reducir la contractilidad y requerimientos deoxígeno miocárdicos. Los j3-bíoqueantes tambiénpueden incrementar el umbral para las arritmias indu-

C A P I T U L O 6 Enfermedades mlocárdkas del perro ^Ti 121

cidas por la elevada actividad simpática, mientras que resultado de la producción con anticuerpos maternoslos bloqueantes de la entrada del calcio facilitan el en respuesta a la exposición viral y vacunación. Deproceso relajatorio del miocardio. Los efectos inotró- cualquier manera, el parvovirus también puede indu-picos negativos leves de estas medicaciones pueden cir una forma de cardiomiopatía dilatada en perros ¡ó-reducir la obstrucción de la salida; el verapamiío de- venes que sobreviven a la infección neonatal. El mate-bería ser más efectivo que el diltiazem para esto debi- rial genético viral ha sido identificado en algunasdo a sus mayores efectos inotrópicos negativos. Sin muestras miocárdicas ventriculares caninas sin losembargo, estas drogas también pueden exacerbar las cuerpos de inclusión intranudeares clásicos. Puedealteraciones de la conducción AV, de modo que pue- existir una relación entre infección viral persistente yden estar contraindicadas en ciertos pacientes. Los posterior cardiomiopatía dilatada, aunque hasta eldiuréticos están indicados si existen signos congesti- momento es incierta la importancia clínica relativa devos. La digoxina no debe emplearse porque puede ¡n- este hecho. En el terreno experimental, el virus delcrementar los requerimientos de oxígeno miocárdicos, moquillo canino ha inducido miocarditis en cachorrosagravar la obstrucción del canal de salida y predispo- jóvenes, pero suelen predominar las manifestacionesner a la emergencia de las arritmias ventriculares. En polisistémicas. Las alteraciones histopatológicas en ellos pacientes caninos con CMH se recomienda la res- miocardio son leves en comparación con las observa-tricción estricta de la actividad física. das en la forma clásica de la miocarditis parvoviral. La

infección herpética experimental de los cachorros du-rante la gestación también ocasionó miocarditis ne-

MIOCARDITIS crotízante con cuerpos de inclusión intranudeares ymuerte fetal o perinatal.

Miocarditis infecciosa Miocarditis bacteriana La bacteriernia y endocar-

. Etiología y características clínicas ditis ° pericarditis microbiana pueden ocasionar infla-U molía v ' d d d t edén afecta I mación supurativa focal o multifocal o la formación

miocardio, si bien las manifestaciones morbosas en Je abscesos f el miocardio. Las infecciones localiza-otros sistemas orgánicos pueden ocultar la afectación das en otros focos Corporales pueden ser la fuente decardíaca. El corazón puede ser lesionado por invasión los microorganismos. Los signos clínicos comprendendirecta del agente infeccioso, toxinas que elabora o malestar, perdida ponderal y, de manera irregular, es-por la respuesta inmunolóqíca del huésped Las cau- tado febriL Las arritmias Y |QS disturbios de ¡a conduc-sas no infecciosas de la miocarditis comprenden dro- don cardíaca son comunes, pero los soplos son rarosgas cardiotóxícas y reacciones de hipersensibilidad a a menos ^ue se Puente endocarditis valvular concu-los fármacos. La miocarditis puede inducir arritmias rrente u otro defecto cardiaco subyacente. Los culti-persistentes y deteriorar en forma progresiva el fun- vos sanguíneos seriados para bacterias (u hongos)cionamiento del miocardio. Los virus cardiotrópicos pueden permitir la identificación del agente (véasetendrían una participación importante en la patoge- P^9- 1331).nia de la miocarditis y cardiomiopatía en varias espe- Enfermedad de Lyme La carditis de Lyme se re-cies. También se han reconocido asociaciones entre el conoce con mayor prevalencia en animales de ciertassistema inmunológico, factores genéticos y el desa- regiones geográficas, de manera especial en los Esta-rrollo, magnitud y consecuencias de la miocarditis, dos Unidos del noreste, costa occidental y norteños

Miocarditis viral El síndrome de la miocarditis centrales. La espiroqueta BorreHa burgdorferi es trans-parvoviral tuvo un reconocimiento amplio hacia fines mitida al perro por garrapatas (sobre todo ixodesde los 70 y comienzos de los 80. Se caracterizaba por dammini) y posiblemente otros insectos mordedores.una miocarditis necrotizante peraguda sobre todo en El bloqueo AV de alto grado es una manifestación decachorros de 4 a 8 semanas de vida no protegidos la carditis de Lyme humana; el bloqueo cardíaco decon anticuerpos maternos y provocaba la muerte su- segundo grado de alto grado y completo (tercer gra-bita (con signos de aflicción respiratoria aguda o sin do) se han reconocido en perros con la enfermedadellos) de los animales en apariencia sanos. Las altera- de Lyme. En los pacientes caninos también se identifi-ciones en la necropsia consistían en dilatación cardía- carón síncope, insuficiencia cardíaca congestiva, dete-ca con un veteado pálido en el miocardio, evidencia rioro de la contractilidad miocárdica y arritmias ven-macroscópica de insuficiencia congestiva, cuerpos de triculares. Los hallazgos patológicos de la miocarditisinclusión intranudeares basofílicos o amorfofílicos vo- con infiltrados de células plasmáticas, macrófagos,luminosos, degeneración de miocitos e infiltrados fo- neutrófilos y linfocitos, ¡unto con áreas de necrosiscales de células mononucleares. Este síndrome es po- miocárdica, son similares a los descriptos en casos hu-co frecuente en la actualidad, probablemente como manos de la carditis de Lyme. Sin embargo, la terapia

122 lodades del sistema cardiovascular

antimicrobiana apropiada puede no llevar a la resolu-ción rutinaria de las alteraciones de la conducción AVcanina, como sí lo hace en los seres humanos. El diag-nóstico presuntivo se efectúa sobre la base de títulosséricos positivos (o crecientes) y las manifestacionesconcurrentes de la miocarditis, con otros signos sisté-micos o sin ellos. Las observaciones de la biopsia en-domiocárdica, si es factible, pueden ser de utilidadpara confirmar el diagnóstico. El tratamiento con unantibiótico adecuado debe instituirse a la espera delos resultados complementarios (véase pág. 1153).Las drogas cardioactivas se indican según necesidad.

Miocarditis protozoal Los protozoarios Trypanoso-ma cruz!, Toxoplasma gondii, Neosporum caninum y He-patozoon canis pueden afectar el miocardio. La tripa-nosomiasis (enfermedad de Chagas) es una importan-te etiología de miocarditis humana en Centro y Suda-rnérica. En los Estados Unidos se ha presentado princi-palmente en perros jóvenes de Texas, Louisiana yotros estados sureños. Los organismos son portadospor los insectos hematófagos de la familia Reduvüdaey son enzoóticos en los animales silvestres de la re-gión. Los amastigotas del T. cruz/ocasionan miocardi-tis con infiltración celular mononucleary disrupción ynecrosis de las fibras miocárdicas. Se describieron lasfases aguda, latente y crónica de la miocarditis chagá-sica. La letargía, depresión y otras alteraciones sistémi-cas, así como también diversas taquiarritmias, defec-tos de la conducción AV y muerte súbita, se han ob-servado en los perros con tripanosomiasis aguda, aun-que en ocasiones las manifestaciones clínicas son suti-les. La enfermedad se diagnostica en e! estadio agudomediante el hallazgo de los tripomastigotas en exten-didos espesos de sangre periférica; el organismo pue-de ser aislado en cultivos celulares o mediante inocu-lación en ratones. Los enfermos que sobreviven a lafase aguda ingresan en el estadio latente de duraciónvariable, en el cual resuelve la parasitemia y aparecenlos anticuerpos específicos. La enfermedad chagásicacrónica se caracteriza por cardiomegalia generalizadaprogresiva con taquiarritmias ventriculares. La insufi-ciencia miocárdica es evidente en los ecocardiogra-mas y son habituales los signos clínicos de la falla bi-ventricular. Los resultados del análisis serológico pue-den rendir la base para el diagnóstico antemortem enlos casos crónicos. El tratamiento en el estadio agudose orienta a la erradicación del organismo y reducciónde la inflamación miocárdica; diversos tratamientos sehan probado con éxito variable (véase pág. 1409). Eltratamiento para la forma crónica se dirige a reforzarla función miocárdica, controlar las manifestacionescongestivas y suprimir las arritmias.

La toxoplasmosis y neosporosis en ocasiones pro-vocan miocarditis clínica como parte de un proceso

sistémico generalizado, de manera especial en los en-

fermos inmunodeficientes. Después de la infeccióninicial, el organismo se enquista en el corazón y otrosdiversos tejidos corporales. Con Is ruptura de estosquistes, los bradizoítos expulsados inducen reaccionesde hipersensibilidad y necrosis tisular. A menudo pre-dominan otras alteraciones sistémícas sobre los signosde la miocarditis. Los perros inmunoincompetentescon toxoplasmosis (o neosporosis) crónica pueden es-tar en riesgo de enfermedad activa, incluyendo mio-carditis, neumonía, coriorretinitis y encefalitis de im-portancia clínica (véase pág. 1403).

La afectación miocárdica con el H. canis duranteparte de su ciclo biológico ha sido demostrada en pe-rros a lo largo de la costa de Texas. La infección pro-viene de la ingestión del huésped definitivo del orga-nismo, la garrapata parda del perro (Rhipicephalus san-guineus). Los signos clínicos comunicados incluyen ri-gidez, anorexia, estado febril, neutrofilia y reaccionesperiósticas (véase pág. 1406).

Causas misceláneas En raras oportunidades, loshongos (Aspergillus, Cryptococcus, Coccidhides, Histo-plasma y Paeálomyces), rickettsias (Rickettsia rickettsü,Ehriichia canis, Bartonella elizabethae), algas (Protothe-

ca) y migración larval de nematodos (Toxocara sp) in-ducen miocarditis. Los animales afectados por lo re-gular están inmunosuprimidos y exhiben alteracionessistémicas. La fiebre maculosa de las Montañas Roco-sas (R. rickettsii) en ocasiones cursa con arritmias ven-triculares fatales, junto a vasculitis necrotizante, trom-bosis miocárdica e isquemia (véase pág. 1 365).

DiagnósticoLa presentación clínica clásica de la miocarditis agudacomprende el comienzo inexplicable de arritmias oinsuficiencia cardíaca después de un episodio recientede enfermedad infecciosa o exposición a fármacos. In-cluso bajo tales circunstancias, el diagnóstico puedeser ambiguo porque no existen hallazgos clínicos oclinicopatológicos específicos para la miocarditis. Elhemograma completo, perfil bioquímico sérico inclui-da la determinación de la actividad creatina cinasa,placas radiográficas del abdomen y tórax, y análisis deorina por lo regular se solicitan como parte de unabase de datos amplia. El ECG puede tener registrosinespecíficos (por ej., desvíos del segmento ST, cam-bios en el voltaje de las ondas T o complejos QRS,anormalidades de la conducción AV) y en la ecocar-diografía puede haber signos de escaso movimientomural regional o global, alteración de la ecogenicidadmiocárdica o efusión pericárdíca. En los perros confiebre persistente, pueden ser de valor los cultivossanguíneos seriados para bacterias (u hongos). Losanálisis serológicos para las causas infecciosas conocí-

C A P I T U L O 6 Enfermedades mloeárdlcas del perro 123

das pueden o no tener utilidad. La ausencia de unapresentación clínica constante y de estudios no invasi-vos efectivos contribuye a la dificultad para alcanzare! diagnóstico definitivo; los criterios diagnósticos pa-ra la miocarditis son histopatológicos y comprendenla observación de infiltrados inflamatorios con dege-neración y necrosis de los miocitos. Los especímenesde biopsia endomiocárdica representan en la actuali-dad el único medio para obtener el diagnóstico ante-mortem definitivo, pero los hallazgos pueden no ser

TratamientoEl tratamiento específico puede ser posible si se lo-gra identificar una causa infecciosa. En cualquier ca-so, están indicadas la atención de sostén, el manejode las arritmias (véase cap. 4) y el tratamiento de lainsuficiencia cardíaca congestiva (véase cap. 3). Los

en los pacientes caninos con miocarditis, y teniendoen cuenta la posible naturaleza infecciosa, no se losrecomienda como tratamiento empírico.

Miocarditis traumática

razón es más común que las heridas perforantes encaninos y felinos. Las arritmias cardíacas postraumáti-cas son frecuentes en tales pacientes, sobre todo enperros. Las mismas pueden emerger como secuela deun desequilibrio autónomo, isquemia y reperfusión,o alteraciones electrolíticas o ácido/base, más quecomo el resultado de la inflamación cardíaca per se.Las arritmias en general no aparecen hasta 24 a 48horas después del episodio traumático. Las CPV, ta-quicardia ventricular y ritmos ¡dioventriculares acele-rados (con frecuencias de 60 a TOO latidos/minuto oalgo más rápidos) son más comunes que las taquia-rritmias supraventriculares y bradiarritmias en talescircunstancias. Los ritmos idioventriculares aceleradospor lo usual sólo se manifiestan cuando la frecuenciasinusal se retarda o hace pausas; son benignos en lamayoría de los perros con función cardíaca normal ydesaparecen con el tiempo (por lo general dentro dela semana o algo más). El tratamiento antiarrítmicopara tales latidos ectópicos ventriculares por lo regu-lar es innecesario. Igualmente, el paciente y el ECCdeben vigilarse de cerca. Si aparecen arritmias máspreocupantes (por ej., frecuencias mayores o confi-guraciones multiformes) o deterioro hemodinámicose indica el tratamiento con antiarrítmicos (véasepág. 80, cap. 4).

Los accidentes traumáticos pueden ocasionar con-tusiones cardiopulmonares, avulsión de los músculospapilares de la válvula AV, perforaciones del tabique y

ruptura del corazón o pericardio. En tales casos pue-den notarse la insuficiencia aguda con volumen mi-nuto reducido y estado de choque así como tambiénlas arritmias. La avulsión traumática de los músculospapilares causa sobrecarga de volumen aguda y el co-mienzo rápido de la insuficiencia congestiva.

CHOQUE CARDIOGENICO

EtiologíaEl choque originado por cualquier etiología produceinsuficiencia circulatoria aguda y pronunciada. Comoresultado se altera la oferta del oxígeno y nutrienteshacia los órganos vitales y la remoción de los metabo-litos acumulados y sobreviene el deterioro progresivode los procesos fisiológicos cuya secuela es la muerte.El choque cardiogéníco se produce por el deterioromarcado de la capacidad de bombeo. Las etiologíasson diversas y abarcan insuficiencia de la contractili-dad, disrupción aguda de las estructuras valvularescon regurgitación sanguínea masiva, bradiarritmias/taquiarritmias pronunciadas sostenidas, obstruccionesintracardíacas y sobredosis de medicaciones hipoten-soras o inotrópicas negativas, de manera especial enpresencia de enfermedad cardíaca preexistente (tabla6-2). La obstrucción extracardíaca resultante del tapo-namiento cardíaco, hipertensión pulmonar o emboliapulmonar diseminada también reducen en forma lla-mativa el volumen minuto anterógrado. La infarta-ción aguda del miocardio, si bien es una etiología co-mún de choque cardiogénico humano, es poco co-rriente en pacientes caninos y felinos. La CMD graveprobablemente sea la causa más prevalente de cho-que cardiogénico en perros (y gatos).

Características clínicasLas manifestaciones del choque cardiogénico se rela-cionan con la reducción del volumen minuto e hipo-tensión arterial, así como también con ias respuestasneurohumorales compensatorias activadas para incre-mentar el volumen vascular y mantener la presión san-guínea. Estas respuestas comprenden aumento del to-no simpático, liberación de catecolaminas medularesadrenales y la elaboración de angiotensina, vasopresi-na, aldosterona, cortisol y otras hormonas. Las mani-festaciones habituales son la taquicardia (a menos queel choque esté motivado por una bradiarritmia), pulsosarteriales débiles, palidez, tiempo de relleno capilarprolongado, cianosis periférica, hiperventilación, oligu-ria y depresión. Asimismo, puede haber arritmias, so-pío o galope, tonos cardíacos con intensidad reducida,edema pulmonar agudo y distensión venosa sistémica(en la insuficiencia derecha o taponamiento cardíaco).

TratamientoEl tratamiento se orienta a restaurar la perfusión orgá-nica para alcanzar una oxigenación tisular convenien-te. En consecuencia, es crucial el sostén de la presiónsanguínea arterial, volumen minuto anterógrado yvolumen vascular. La anormalidad fisiopatológica bá-sica debe identificarse para implementar el tratamien-to óptimo. Pueden ser posibles las medidas específicaspara el control de la enfermedad de base. El sosténinotrópico en combinación con la diuresis, vasodilata-ción, fluidoterapia y otras medidas de apoyo están in-dicados para el manejo de la CMD (véase tabla 6-1).En contraste, la pericardiocentesis es necesaria para eltratamiento del taponamiento cardíaco. También esimportante el control de las arritmias. El choque car-diogénico resultante de la sobredosis de una droga va-sodilatadora puede responder a la fluidoterapia e infu-sión de dopamina u otros agentes presores. La sobre-dosis de un p-bloqueante, que redunda en bradicardiay contractilidad reducida, también puede responder ala infusión de dopamina o dobutamina. La suplernen-tación de calcio se indica para la sobredosis de los blo-queantes de la entrada del calcio.

El reconocimiento temprano de las complicacionesdel choque aumenta las posibilidades de un trata-miento exitoso. La falla renal* aguda es una secuelamayor de la hipotensión e hipoperfusión renal pro-

mueve vasodilatación renal mediante la estimulaciónde ios receptores dopaminérgicos; sin embargo, endosis más altas puede estimular a los receptores a-adrenérgicos periféricos causando vasoconstricción(véase tabla 3-8). La fluidoterapia de remplazo es im-portante pero debe proceder con cautela en los pa-cientes con insuficiencia cardíaca.

La acidosis metabólica marcada resultante del me-tabolismo tisular anaeróbico puede ocurrir en los pa-cientes con choque. En la situación ideal, la bícarbo-natoterapia se orienta por los valores de los gases ensangre venosa. Si estos no son conocidos, la concen-tración total de dióxido de carbono puede aprove-charse para estimar el estado ácido/base, en tanto lafunción pulmonar sea relativamente normal. En au-sencia de estas mediciones, la estimación clínica de laadecuación de la perfusión periférica puede ayudar aguiar la administración del bicarbonato. El deterioroperfusional leve, moderado o intenso ha sido tratadoen forma empírica con bicarbonato de sodio EV endosis de 1, 3 y 5 mEq/kg, respectivamente. Las com-plicaciones de la administración rápida o excesiva delbicarbonato comprenden alcalosís, hipotensión, aci-dosis paradójica del líquido cefalorraquídeo, edemacerebral, hipercapnía y vómito.

'Véase cap. 44 para las definiciones de falla/insuficiencia renal.

T A B L A 6 - 2

Ruptura de las cuerdas tendinosasAvulsión de músculos papilaresRegurgitación aórtica aguda

Obstrucción intracardíacaTumores intracardiacosCardioi iopatía hipertrófica

valvular aórtica

ArritmiaTaquicar

Sobredosis de fármacosVasodilatadoresBloqueantes (i-adrenérgicosBloqueantes de la entrada del calcio

Obstrucción extracardíacaTaponamiento cardíacoEnfermedad por gusanos cardíacosTromboembolismo pulmonar masivoOtras causas de hipertensión pulmonar

El oxígeno suplementario se indica en los pacien-

centesis debe realizarse si existe efusión pleural. Laventilación asistida, con presión espiratoria final posi-tiva, puede ser beneficiosa en los pacientes con ede-

pág. 370).La valoración frecuente del enfermo es fundamen-

tal considerando el riesgo de su condición. La medi-ción indirecta o directa de la presión sanguínea arte-rial está indicada. Una presión arterial media mayorde 60 mmHg o sistólica superior a los 80 mmHg es elobjetivo deseado. Las medidas indirectas de la perfu-sión orgánica como el tiempo de relleno capilar, colorde membranas mucosas, producción de orina, tem-peratura de membrana digital y estado mental tam-bién son de utilidad. La reversión de la vasoconstric-ción periférica marcada combinada con pulsos femo-rales fuertes a menudo indican la eficacia del trata-miento. Sin embargo, debido a la intensa respuesta

CAPITULO 6 Enfermedades mioeárdicas del perro

vasoconstrictora que sucede en el choque, la presiónsanguínea arterial y el pulso femoral (su fuerza) nosiempre se asocian con una perfusión tisular o rem-plazo de volumen convenientes.

La presión venosa central (PVC) no refleja en for-ma adecuada el estado del volumen sanguíneo circu-lante o las presiones de lleno cardíaco izquierdo enlos pacientes con choque cardiogénico. La reducciónfuncional del corazón derecho y la obstrucción del lle-no o volumen minuto elevan la PVC, con indepen-dencia del lleno o volumen minuto del corazón iz-quierdo. Por ello, la PVC probablemente resulte enga-ñosa si se utiliza para guiar la fluidoterapia. La coloca-ción de un catéter de Swan-Ganz dentro de la arteriapulmonar permite medir las presiones en cuña capilarpulmonar y arteria pulmonar y también brinda accesoa las muestras de sangre venosa mixta. La presión encuña pulmonar refleja la presión del lleno atrial iz-quierdo (y por ende ventricular izquierdo) en ausen-cia de una enfermedad vascular, pulmonar significati-va o de obstrucción de la entrada ventricular izquier-da. El mantenimiento de esta presión en el rango altonormal (10 a 15 mmHg) es una meta deseable. Sibien el uso de la presión en cuña capilar pulmonar esde utilidad para guiar la fluidoterapia, la cateteriza-ción y atención de la sonda arterial pulmonar perma-nente demandan cuidados meticulosos para conser-var la asepsia y supervisión cercana.

El balance electrolítico y la función del riñon tam-bién deben vigilarse. La concentración sérica de pota-sio mantenida en el rango medio a alto normal es deespecial importancia en los pacientes con arritmias. Laterapia antimicrobiana agresiva también se indica enlos pacientes con choque cardiogénico asociado conendocarditis bacteriana o sepsis. Es poco probable quelos glucocorticoides tengan algún beneficio en los pa-cientes caninos o felinos con choque cardiogénico.

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