INTEGRANTES

Gonzales Navarrete SandraPolo Lecca GraciaRodriguez Lujan LizSilva Torres ZoilaVelesmoro Diaz Vanessa

CÁNCER UROLÓGICO

CÁNCER DE VEJIGA

Velesmoro Diaz Vanessa

ANATOMÍA

Relaciones

Intrínsecas

Extrínsecas

Irrigación:

Drenaje :

Tamaño:

Peso:

Inervación

FISIOLOGÍA

INCIDENCIA Y PREVALENCIA 7 tumor + frecuente mundo

3.2 % del total tumores4 to tumor \ 8 C M O

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS

FACTORES DE RIESGO

ESTATIFICACIÓN

TNM

Tipos Histopatologicos

Carcinoma de células transicionales

PapilaresSesiles

Carcinoma de células NO transicionales

AdenocarcinomaC.de células

escamosasC. Indiferenciados C. mixto

Alto grado

Grado intermedio

Bajo grado

DATOS CLÍNICOS

DIAGNOSTICO

H.C. completaUrografía excretoraCistoscopia y cepillados de lesionesExploración pélvica bimanualTC de abdomen y pelvis en tumores

invasoresGammagrama óseo Citología urinaria Marcadores tumorales

(BTA)

(NMP-22)

Antígeno de tumorvesical

Matriz proteicanuclear

Cáncer de vejiga

Sospecha clínica de(hematuria) por urografía

Citologías ++ o dx

CistoscopiaUrografía

Citología urinaria

Confirmaciónde tumor

TC y centellografiaósea Tele de tórax

TRATAMIENTOIntravesical

Interferon.Mitocina C, Thiotepa, doxorrubicinaBacilo de Calmette Guerin

CirugiaRTUCistectomia : P- T

RadioterapiaQuimioterapiaComplementario y alternativos

CANCER DE PROSTATA

Zona periférica ----> 70%Zona transicional ----> 20%Zona central ----> 10%

Adenocarcinoma 95%Carcinoma ductal 1%

50 años

65 años

incidencia

90% mortalida

d- Tumor más frecuente del aparto urogenital.-Segunda causa de muerte en varones.- Distribución varia según raza y región geográfica.

Epidemiología

Factores de riesgo

Etiopatogenia

Estadio primario

Enf. localmente avanzada

Enf. metastásica

Clínica

Asintomática S. Obstructivos

S. IrritativosS. SexualesHematuria terminalS. Generales

Dolor óseoParestesiasParesiasIncontinencia urinaria o fecal

Examen físico

- Tacto rectal- Linfadenopatías regionales- Debilidad E. I.- Hiperreflexia del bulbo cavernoso

Exámenes auxiliares

- PSA- Biopsia- USTR- Gammagrafía - TAC

Bien diferenciado

Mal diferenciado(anaplasia)

Glándulas

ocasionales

Masas irregulares de

glándulas neoplásicas

Márgenes infiltrativo

s distinguibl

es

Glándulas

pequeñasMás estroma entre

glándulas

Score Gleason

2 - 4

5 - 7

8 - 10

Estadiaje TNM

Diagnóstico diferencial

- Hipertrofia prostática benigna- Instrumentación uretral- Infección- Infarto prostático- Masaje vigoroso de próstata- Prostatitis granulomatosa crónica- Cálculos prostáticos

TratamientoEstadio primario

Enf. localmente avanzada

Enf. metastásica

- Espera expectante- Prostatectomía radical-Radioterapia- Criocirugía

-Radioterapia- Terapia hormonal

- Terapia hormonal

CÁNCER DE

TESTÍCULO

JOSE FERNANDO HOYOS SANCHEZ

Epidemiología

TUMORES DE CELULAS GERMINALES TESTICULARES

Representa el 1% de todos los tumores malignos en varones

Varones de edades comprendidas entre los 15 y 35 años

Varones jóvenes de raza blanca

Es una de las neoplasias sólidas mas curables

EtiologíaSe han descrito varios factores asociados con un aumento del riesgo de presentar este tipo de tumor

Criptorquidia riesgo de aparición de los TCGT es de 20 a 40 veces

Cáncer de testículo previo 1 – 2 % desarrollan un segundo tumor primario

Alteraciones genéticas klinefelter – síndrome de Down

Dietilbestrol

Traumatismo previo, orquitis vírica secundaria, uso de ropa interior térmica, diversos deportes no parecen estar relacionados con el desarrollo de TCGT

Clasificación anatomopatológica

Clasificación TNM de los tumores de testículo

Etiopatogenia

La historia natural de los TCGT se inicia con la aparición del carcinoma in situ

Célula germinal displásica

Célula poliploide

Manifestaciones clínicas Síntomas

Crecimiento indoloro del testículo

Se observa dolor testicular agudo en alrededor de 10% de los casos

Alrededor del 10% de los pacientes presenta síntomas relacionados con enfermedad metastásica

Dolor lumbar

Tos, disnea

Anorexia, nauseas o vómitos

Dolor óseo Signos

Se descubre un tumor o crecimiento difuso

El epididimo se delimita con facilidad Un hidrocele puede acompañar al

tumor testicular y contribuir a ocultarlo se realiza la transluminación

Diagnóstico

Exploración física exploración bimanual del contenido escrotal comenzando con el testículo normal contralateral

Marcadores tumorales:

Alfafetoproteina

• Se produce en el hígado, tracto gastrointestinal y en el saco vitelino

• Vida media de 4 a 5 días

• Tumores no seminomatosos

• VN: Son de 0-15 ng/ml

Gonadotropina humana coriónica

• Producido por el sincitotrofoblasto

• Tiene una vida media de 18-36 horas

• Se eleva en 70% de los TCG no seminomatosos y en el 15-25 % de los semonomas.

• VN: < 5 UI/ml

Lactato deshidrogenasa• El aumento de su concentración esta en relación con la tasa de

crecimiento y la proliferación tumoral

• 60% de los pacientes con TCGT no seminomatosos

• 80% de enfermos con seminoma• VN:100-210 U/L

TratamientoOrquiectomìa radical por vía inguinal incisión paralela al ligamento inguinal acceso precoz al cordón espermático y a sus elementos clampaje para evitar diseminación

El tratamiento posterior depende de las características histológicas del tumor.

TUMORES DEL TESTICULO DE CELULAS NO GERMINALES

TUMOR DE CÉLULAS DE LEYDIG

Epidemiología

Son los tumores de células no germinales mas comunes

Distribución bimodal por edad: 5-9 años y 25-35 años

25% ocurre en la niñez

Bilateralidad en 5-10% de los casos

No hay asociación con criptorquidia

Datos clínicos

Los niños en edad prepuberal virilización

Los adultos son asintomáticos puede haber ginecomastia 20-25%

Elevación sèrica y urinaria de 17-cetosteroides

Tratamiento

Ocquiectomía radical es el tratamiento inicial

Los valores de 17-cetosteroides puedes ser útiles para distinguir entre lesiones malignas y benignas

Elevaciones de 10 a 30 veces los normal son típicas de malignidad

Lesiones malignas se recomienda DGLRP

TUMOR DE CÉLULAS DE SERTOLI

Epidemiología

Son extremadamente raros

Distribución bimodal por edad: grupo de un año o menores y el de 20 a 45 años

10% son malignos

Datos clínicos

Los niños virilización

Los adultos puede haber ginecomastia

Tratamiento

Ocquiectomía radical es el tratamiento inicial

Lesiones malignas se recomienda DGLRP

GONADOBLASTOMA

Epidemiología

Comprenden el 0.5% de todos los tumores testiculares

Pacientes menores de 30 años

Datos clínicos

Relacionados con la disgenesia gonadal

Relacionado son criptorquidia o hipospadias

Tratamiento

Ocquiectomía radical es el tratamiento inicial