Año de la Diversificación Productiva y Fortalecimiento de la Educación

UNIVERSIDAD ANDINA“NESTOR CACERES VELASQUEZ”

TEMA: CÁNCER DE ESÓFAGO

FACULTAD : CIENCIAS DE LA SALUD

C.A.P : MEDICINA HUMANA

CURSO : INFORMATICA MEDICA

DOCENTE : ING.MAX JARA PAREDES

CICLO : VI

ALUMNO : PACORI PUMA LOURDES JUVITA

JULIACA– PERU2015

Informática medica

DEDICATORIA

DAMOS GRACIAS A DIOS

Por haberme permitido terminar un proyecto más en la vida

GRACIAS A MIS PADRES

A mis padres por ser el pilar fundamental en todo lo que somos, en toda mi educación, tanto académica, como de la vida, por su incondicional apoyo perfectamente mantenido a través del tiempo, gracias.

GRACIAS A MI DOCENTE DE INFORMÁTICA MÉDICA

Por ser un guía constante y una inspiración, que día a día forja nuestro aprendizaje y nuestro carácter, para lograr ser una gran profesional.

Neoplasia esofágica Página II

Informática medica

CANCER DE ESOFAGO..........................................................................................V

1. INTRODUCCIÓN................................................................................................V

2. RESUMEN..........................................................................................................V

3. EPIDEMILOGIA E INCIDENCIA GEOGRAFICA..............................................VI

4. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO........................................................VIII

4.1. Factores predisponentes........................................................................VIII

3.1.1. Dieta.....................................................................................................VIII

3.1.2. Alcohol y tabaco......................................................................................IX

3.2.3. Factores genéticos..................................................................................IX

4.2. Lesiones precancerosas..........................................................................IX

4.2.1. Esófago de Barrett:  .................................................................................IX

4.2.2. Divertículos esofágicos:  ..........................................................................IX

4.2.3. Acalasia de cardias:.................................................................................IX

4.2.4. Esofagitis cáustica:..................................................................................IX

5. ANATOMÍA PATOLÓGICA..............................................................................IX

6. ESÓFAGO DE BARRETT - NEOPLASIA DE ESOFAGO...............................X

6.1. Definiciones preliminares :.......................................................................X

6.2. Fenomenos fisiopatológicos que conducen al desarrollo del esófago

de Barrett............................................................................................................XII

6.3. PREVALENCIA DEL ESÓFAGO DE BARRETT EN LA POBLACIÓN...XIII

7. CLÍNICA..........................................................................................................XIV

7.1. EL SÍNTOMA PRINCIPAL ES LA DISFAGIA..........................................XV

….........................................................................................................................XV

7.2. Otras manifestaciones clínicas son:.....................................................XV

Odinofagia........................................................................................................XV

Hemorragia digestiva........................................................................................XV

Síntomas respiratorios......................................................................................XV

Alteraciones paraneoplásicas...........................................................................XV

Adenopatías cervicales....................................................................................XV

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Informática medica

Voz bitonal o afonía..........................................................................................XV

Hipo:.................................................................................................................XV

Vía respiratoria.................................................................................................XV

Árbol vascular...................................................................................................XV

Metástasis a distancia:.....................................................................................XV

8. DIAGNÓSTICO...............................................................................................XVI

8.1. DIAGNÓSTICO DE EXTENSIÓN.............................................................XIX

8.2. CLASIFICACIÓN TNM..............................................................................XX

9. CONCLUSIONES.........................................................................................XXIII

10. COMENTARIO..........................................................................................XXIV

11. BIBLIOGRAFIA..........................................................................................XXV

Figura 1 CANCER DE ESOFAGO 2001 - 2006 VIII

Figura 2 CANULA ESOFAGICA.....................................................................................XIV

Figura 3 CANCER ESOFAGICO ESTADIO IIA..............................................................XVI

Figura 4 ESQUEMA DE DISFAGIA ESOFAGICA........................................................XVIII

Figura 5 CLASIFICACIÓN TNM (UICC)...........................................................................XX

Figura 6 Estadios de la clasificación TNM...................................................................XXI

Figura 7 Localización y tamaño de las distintas neoplasias.....................................XXII

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Informática medica

CANCER DE ESOFAGO1. INTRODUCCIÓN

El cáncer de esófago es una enfermedad por la que se forman células malignas

(cancerosas) en los tejidos del esófago.

El esófago es el tubo hueco, muscular que transporta los alimentos y los líquidos

desde la garganta al estómago. La pared del esófago comprende varias capas

de tejido, como la membrana mucosa, músculo y tejido conjuntivo. El cáncer de

esófago comienza en el revestimiento interior del esófago y se disemina hacia afuera a

través de las otras capas a medida que crece.

Fumar, consumir mucho alcohol y tener esófago de Barrett pueden aumentar el riesgo

de cáncer de esófago, los signos y síntomas del cáncer de esófago son pérdida de

peso y dificultad o dolor para tragar, para detectar y diagnosticar el cáncer de esófago,

se utilizan pruebas que examinan el esófago, ciertos factores afectan el pronóstico

(probabilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento.

2. RESUMEN

La incidencia de adenocarcinoma de esófago ha aumentado de forma muy importante

en el mundo occidental desde 1970. La causa de este aumento no se conoce, pero se

cree directamente relacionada con el aumento de la enfermedad por reflujo

gastroesofágico . Se considera que un 6-14% de los pacientes con enfermedad por

reflujo gastroesofágico desarrolla esófago de Barrett y que un 0,5-1% de éstos desarrollan

un adenocarcinoma. Afecta especialmente a varones con una incidencia hombre/mujer

de 3.6:1 con una edad media al diagnóstico de 69 años. Los tumores más frecuentes

son el carcinoma escamoso y el adenocarcinoma de esófago.

El cáncer de esófago es la sexta causa más frecuente de muerte por cáncer, y es

responsable de más de 286 000 muertes en el mundo entero .

Neoplasia esofágica Página V

Informática medica

3. EPIDEMILOGIA E INCIDENCIA GEOGRAFICA

El cáncer de esófago es una de las neoplasias más agresivas del tracto digestivo,

presenta alta morbilidad y mortalidad , ocupa el octavo lugar dentro de los cánceres a

nivel mundial. En el año 2002 se han reportado 462.000 casos nuevos en el mundo,

que corresponden al 4.2% del total de neoplasias.

Su incidencia, varía considerablemente, incluso entre las regiones del mismo país. La

incidencia más alta se encuentra en China y Sudáfrica (130 por 100.000), siendo el

tipo histológico más frecuente el carcinoma de células escamosas; mientras que las

cifras más bajas -5 por 100 000 habitantes- se registran en Europa y Estados Unidos

de Norteamérica, en estos países, el adenocarcinoma del tercio inferior del esófago se

ha incrementado significativamente en las últimas tres décadas, llegando a ocupar

hasta el 40% de todas las neoplasias de esófago .A nivel mundial ocupa el sexto lugar

de muerte por cáncer que corresponde al 5.7% del total. Para el año 2007 se estimó

que 4’442.000 personas morirían por esta entidad en el mundo y 85% de las muertes

ocurrirían en los países subdesarrollados. La supervivencia sin tratamiento a 5 años es

de 16% en Estados Unidos y de 10% en Europa .

En Sudamérica la tasa de incidencia general es baja, se estima en 7.1 por 100.000

para varones y en 2 por 100.000 para mujeres; Colombia, Chile, Argentina y Uruguay,

son considerados los países con mayor riesgo .

En el Perú la tasa de incidencia estandarizada por edad para el género masculino

varía entre 1.4 a 2.5 casos por 100.000, situándose entre las áreas de bajo riesgo;

existen pocos trabajos publicados sobre la incidencia y características del cáncer de

esófago .

Farfán y col. analizaron la mortalidad por cáncer de esófago según datos del Ministerio

de Salud. Encuentran que esta enfermedad está presente en 13 departamentos,

predominando los de la costa. La tasa de mortalidad encontrada, para los años 1995 a

2000 oscila entre 0.8 y 2.5 por 100.000.

Díaz y col. analizaron información retrospectiva de 25 pacientes con cáncer de

esófago del Hospital Belén (Trujillo) desde 1966 hasta 1995; la relación hombre/mujer

fue 2.6:1, la edad promedio 69 años y el tiempo promedio de enfermedad de 3.7

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meses. La disfagia (96%) fue el síntoma más frecuente y el signo más común fue la

caquexia (72%).

En la serie de Diaz el lugar más afectado fue el tercio inferior del esófago (56%), 72%

estuvo en estadio clínico III y 28% en estadio IV; el carcinoma epidermoide fue el tipo

histológico más común (96%) seguido por el adenocarcinoma (4%). A 22 pacientes (17

casos en estadio III y 5 en estadio IV) se les brindó radioterapia; el tiempo de

sobrevida promedio solo alcanzó los 3.4 meses.

Huamán y col.(10) estudiaron 56 pacientes con cáncer de esófago del Hospital

Nacional ‘Edgardo Rebagliati Martins’ (HNERM), de Lima, correspondientes a la

década 1976-1985, la proporción varón/mujer fue 2.7:1 y la edad promedio 66 años. El

síntoma más frecuente fue la disfagia (82%), el tiempo promedio de enfermedad fue

de 1-6 meses; la localización fue a predominio del tercio medio 48%. El tipo histológico

más frecuente fue el carcinoma epidermoide (92%). En 25% de los casos estudiados

se logró hacer cirugía respectiva. La mortalidad operatoria y post-operatoria inmediata

en las operaciones respectivas llegó al 50%.

Entre 1987 y 1990 -en el HNERM- Huamán y col. reportaron a 22 pacientes con

cáncer de esófago que fueron sometidos a esofagectomía transmediastinal sin

toracotomía con apertura amplia del diafragma, el 92% correspondieron al estadío III,

4 por ciento al estadío II, 4 por ciento al estadío I; solo un paciente falleció por

mediastinitis y sepsis post-operatoria y representó 4.54 por ciento de mortalidad

hospitalaria.

Espejo y col.(12) en un estudio realizado en el HNERM durante el período 1995 a

2001 demostró que el cáncer de esófago ocupa el cuarto lugar entre las neoplasias

malignas del aparato digestivo con comprobación histológica; el cáncer de esófago

resultó ser 13 veces menos frecuente que el cáncer gástrico.

En el HNERM son pocos los estudios que permiten conocer las características

epidemiológicas, clínicas y anatomopatológicas de los pacientes con cáncer de

esófago; tampoco se conoce el destino de los pacientes y los resultados del

tratamiento. Estas interrogantes motivaron el presente trabajo, pues sólo conociendo

el comportamiento de esta neoplasia, tendremos la posibilidad de desarrollar pautas

preventivas y asistenciales adecuadas a nuestra realidad.

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Informática medica

Figura 1 CANCER DE ESOFAGO 2001 - 2006

4. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

   A pesar de que la etiología del cáncer de esófago se desconoce, múltiples evidencias

epidemiológicas sugieren una estrecha relación entre el desarrollo de esta neoplasia y

diversos factores. Además, distintas lesiones esofágicas pueden preceder el desarrollo

de una neoplasia, considerándose como lesiones precancerosas.

4.1. FACTORES PREDISPONENTES

3.1.1. Dieta:  dietas ricas en nitrosaminas o nitritos, deficientes en vitaminas A, C y

riboflavina, el tanino, así como la ingesta de alimentos muy calientes o mal asticados.

Neoplasia esofágica Página VIII

Informática medica

3.1.2. Alcohol y tabaco: son factores independientes, cuyos efectos se multiplican si

se asocian. Los grandes bebedores tienen un riesgo 12 veces mayor que la población

general; en cuanto al tabaco, aumenta el riesgo entre 2 y 6 veces.

3.2.3. Factores genéticos: se han estudiado diversos oncogenes y genes supresores

de tumor que parecen estar implicados en el desarrollo del cáncer de esófago.

4.2. LESIONES PRECANCEROSAS

4.2.1. Esófago de Barrett : constituye el factor de riesgo más importante para el desarrollo del adenocarcinoma del tercio distal del esófago, hasta el punto que el 0,5% de los pacientes con EB desarrollan anualmente un adenocarcinoma.

4.2.2. Divertículos esofágicos :   el carcinoma epidermoide se ha relacionado con los divertículos por pulsión, sobre todo a nivel faringoesofágico.

4.2.3. Acalasia de cardias :   se ha descrito el desarrollo de cáncer epidermoide como una complicación tardía de la acalasia, aunque no se conoce el mecanismo por el que ocurre.

4.2.4. Esofagitis cáustica : el carcinoma epidermoide aparece como una complicación tardía de la esofagitis, siendo el riesgo mayor cuanto mayor es el tiempo de evolución

  Existen además situaciones que se pueden asociar con la presencia de un cáncer de

esófago, como la  disfagia sideropénica  (síndrome de Plummer-Vinson), que se

asocia con carcinoma epidermoide, o la Queratosis   palmoplantar o tilosis,  cuya

forma familiar se asocia con una elevada incidencia de cáncer de esófago y otras

neoplasia intratorácicas, o las neoplasias de cabeza y cuello,  de tal forma que el 2-4%

de los pacientes con cáncer a este nivel desarrollan un cáncer esofágico.

5. ANATOMÍA PATOLÓGICA

El cáncer de esófago puede ser del tipo espinocelular, con mayor o menor

diferenciación o un adenocarcinoma. Mientras más alto se localiza el tumor en el

esófago, con mayor probabilidad se trata de un cáncer espinocelular, en tanto que los

adenocarcinomas suelen ubicarse en el esófago distal. El cáncer espinocelular es más

frecuente en estratos socio económicos más bajos y se asocia a tabaquismo y

alcoholismo. Su frecuencia por sexos es semejante. El adenocarcinoma del esófago

distal tiene una patogenia distinta: su mayor factor de riesgo es el reflujo

gastroesofágico crónico y se instala en mucosa esofágica con metaplasia y displasia

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Informática medica

(esófago de Barrett). Es necesario distinguir el adenocarcinoma del esófago distal del

cáncer de cardias (si bien se postula para ambos un mecanismo patogénico común) y

del cáncer gástrico subcardial. Estos también pueden tener como se señaló

presentación clínica semejante.

6. ESÓFAGO DE BARRETT - NEOPLASIA DE ESOFAGO

6.1. DEFINICIONES PRELIMINARES :

La expresión esófago de Barrett se refiere al hecho de que un segmento de

longitud variable del epitelio escamoso del esófago distal es sustituido por

epitelio de tipo columnar. Tres fenotipos bien diferenciados de epitelio

columnar han sido descritos en el esófago de Barrett: epitelio cardial, epitelio

fúndico o gástrico, y epitelio intestinal o especializado. Este último, el más

frecuente en pacientes adultos con esófago de Barrett, se asemeja al epitelio

del intestino delgado. Las vellosidades están recubiertas por las

características células caliciformes y por células columnares. El epitelio de

tipo intestinal en el esófago de Barrett, a diferencia del cardial y del fúndico,

adquiere gran relevancia clínica debido a su probada asociación con el

desarrollo de displasia y adenocarcinoma. 

Durante la década de los años setenta diversos investigadores establecieron

de forma arbitraria como criterio único para el diagnóstico de esófago de

Barrett que la metaplasia columnar, con sus tres variedades de epitelio, se

extendiera más de 3 ó 5 cms por encima de la UEG. Este requisito pretendía

evitar los falsos diagnósticos de esófago de Barrett en aquellos pacientes

con esofagitis erosiva y voluminosas hernias de hiato en los que el

endoscopista podía encontrar dificultades para distinguir los límites entre la

parte final del esófago y el estómago proximal. Años más tarde, la

observación de que el epitelio de tipo intestinal o especializado era la

variedad más frecuente y que además poseía la capacidad potencial de

transformación neoplásica condujo a la aceptación de este fenotipo epitelial

como marcador histológico de esófago de Barrett. A partir de la década de

Neoplasia esofágica Página X

Informática medica

los años 80 la mayoría de los estudios clínicos relacionados con la

epidemiología y la fisiopatología del esófago de Barrett sólo incluían

pacientes que tenían más de 3 cms del esófago distal recubierto por epitelio

especializado. Sin embargo, la observación posterior de adenocarcinomas

esofágicos surgiendo a partir de pequeños segmentos de metaplasia

intestinal (< 3 cms) originó un nuevo cambio en la definición. Desde entonces

la mayoría de autores acepta el diagnóstico de esófago de Barrett ante

cualquier extensión endoscópicamente visible de metaplasia columnar en el

esófago distal siempre que la biopsia demuestre epitelio de tipo intestinal. En

el momento actual se recomienda mantener la distinción entre segmentos

largos de Barrett (> 3 cms) y segmentos cortos de Barrett (< 3 cms), dado

que la fisiopatología y el riesgo de transformación neoplásica de estos

últimos no es tan bien conocida como la de los segmentos largos. 

El aumento reciente de la incidencia de los adenocarcinomas de la UEG en

el mundo occidental ha suscitado un creciente interés acerca de la lesión

histológica que precede al desarrollo de estos tumores. Estudios

endoscópicos han demostrado una elevada prevalencia de focos de

metaplasia intestinal en el cardias de pacientes con síntomas de ERGE o

incluso de sujetos controles. Distintos autores comenzaron a denominar a

este hallazgo histológico segmento ultra-corto de Barrett. Por el contrario,

otros autores sostienen que el epónimo Barrett no debería ser utilizado en

estas circunstancias dado que este término conlleva claras implicaciones

fisiopatológicas relacionadas con la enfermedad por reflujo gastroesofágico

(ERGE) y con el desarrollo de adenocarcinoma, condiciones que, en el

momento actual, no han podido ser asociadas al diagnóstico de epitelio

intestinal en el cardias. La mayoría de investigadores recomiendan utilizar la

expresión metaplasia intestinal del cardias.

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Informática medica

6.2. FENOMENOS FISIOPATOLÓGICOS QUE CONDUCEN AL DESARROLLO DEL ESÓFAGO DE BARRETT

El esófago de Barrett es una lesión de origen adquirido que surge como

consecuencia de un reflujo gastroesofágico crónico. Los pacientes con

esófago de Barrett tienen un esfínter esofágico inferior más hipotenso, con

una peristalsis esofágica más deteriorada y con episodios de reflujo ácido

más frecuentes y prolongados si se les compara con pacientes con sólo

ERGE y con sujetos controles. Otros autores no hallaron diferencias en

cuanto a la exposición ácida entre los pacientes con esófago de Barrett y

aquellos con esofagitis grave por lo que sugieren que otros factores podrían

estar implicados en la etiopatogenia del esófago de Barrett. En este sentido,

estudios recientes con el "Bilitec 2000" que permite detectar la presencia de

bilirrubina como marcador de reflujo biliar o con métodos de aspiración

directa del material refluído esofágico han observado un aumento en la

exposición del esófago distal al reflujo biliar en los pacientes con esófago de

Barrett. Se cree que determinados componentes del material que refluye

hacia el esófago inducirían un proceso metaplásico que cambiaría el fenotipo

de las células multipotenciales del epitelio escamoso hacia un fenotipo

mucosecretor. Estudios experimentales apoyan el papel del reflujo crónico de

contenido duodenal en la patogenia del esófago de Barrett y del

adenocarcinoma del esófago. 

Por último, y en relación con la etiopatogenia de la metaplasia intestinal del

cardias, existen datos recientes que sugieren que esta metaplasia surgiría

tras el desarrollo previo de una inflamación de la mucosa cardial (carditis)

como consecuencia probablemente de una infección por Helicobacter Pylori.

No se conoce aún el papel de la secuencia carditis-metaplasia intestinal en la

patogenia del adenocarcinoma de la unión esófago-gástrica.

Neoplasia esofágica Página XII

Informática medica

6.3. PREVALENCIA DEL ESÓFAGO DE BARRETT EN LA POBLACIÓN

Tras identificar a todos los pacientes con el diagnóstico endoscópico de

esófago de Barrett en el Condado de Olmsted (Minessota) y tras una revisión

prospectiva de autopsias durante un periodo de 18 meses, Cameron y cols.

(22) observaron que la prevalencia de segmentos largos de Barrett en la

serie de autopsias era 17 veces superior a la estimación de la prevalencia

obtenida a partir de los diagnósticos clínicos. Estos datos sugieren que la

mayoría de las personas con esófago de Barrett permanecen sin identificar

en la población general. La ausencia de síntomas de reflujo en un cierto

número de pacientes con esófago de Barrett o la presencia de síntomas

moderados que en muchos casos los pacientes tratan con antiácidos sin

acudir a su médico podrían explicar esta situación. Es por esto que los

protocolos de seguimiento endoscópico periódico en pacientes con un

diagnóstico conocido de esófago de Barrett, con el fin de detectar

precozmente la aparición de un adenocarcinoma, tendrían posiblemente un

mínimo impacto sobre la tasa de mortalidad por adenocarcinoma del esófago

en la población general. En este sentido, diversas series quirúrgicas han

constatado que en menos del 10% de los pacientes con un adenocarcinoma

del esófago se conocía previamente la existencia de un esófago de Barrett.

Neoplasia esofágica Página XIII

Informática medica

Figura 2 CANULA ESOFAGICA

7. CLÍNICA

  Uno de los problemas más importantes del cáncer de esófago es la demora

diagnóstica, siendo el tiempo de evolución medio desde el inicio de los síntomas hasta

el diagnóstico de 3 a 4 meses.

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Informática medica

7.1. EL SÍNTOMA PRINCIPAL ES LA DISFAGIA.Aunque es el síntoma inicial, cuando aparece, la enfermedad suele estar muy evolucionada. Suele ser constante y progresiva (sólido-líquidos), acompañada de sialorrea cuando existe obstrucción de la luz esofágica. Otro síntoma es la pérdida de peso, relacionada con la estenosis esofágica. Previamente el paciente puede percibir síntomas inespecíficos, como sensación de opresión retroesternal o molestias transitorias en relación a la ingesta… 7.2.   OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS SON:

Odinofagia:  indica ulceración del tumor.

Hemorragia digestiva: no es habitual y cursa con una anemia crónica con sangre

oculta en heces.

Síntomas respiratorios: crisis de broncoaspiración por la estenosis y el desarrollo de

neumonitis, abscesos de pulmón…

Alteraciones paraneoplásicas: acantosis nigricans, secreción ectópica de ACTH,

osteoartropatía hipertrófica, pseudohiperparatiroidismo e hipercalcemia.

Dolor torácico

Adenopatías cervicales, supraclaviculares o axilares.

Voz bitonal o afonía: por afectación recurrencial.

Hipo: por afectación diafragmática.

Fistulizaciones:

Vía respiratoria: con mayor frecuencia en el bronquio principal izquierdo o tráquea. Se

manifiestan por crisis de tos y asfixia tras la ingesta e infecciones bronquiopulmonares

de repetición.

Árbol vascular: la fistulización con la aorta es excepcional y se manifiesta por una

hemorragia fulminante y mortal.

Metástasis a distancia: organomegalias, dolores óseos, ictericia, ascitis.

Neoplasia esofágica Página XV

Informática medica

Figura 3 CANCER ESOFAGICO ESTADIO IIA

8. DIAGNÓSTICO  

  No existe ningún marcador tumoral específico, aunque el CA 19.9 es el que más a

menudo se eleva. Sin embargo su sensibilidad no basta para emplearlo en el

diagnóstico precoz. En algunos casos puede ser útil para detectar recidivas tras la

resección quirúrgica.

  Dado el mal pronóstico que presenta esta neoplasia, lo ideal sería realizar un

diagnóstico precoz de la misma, pero esto resulta difícil. La esofagoscopia con

colorantes vitales asociada a citología exfoliativa es la mejor técnica de diagnóstico

Neoplasia esofágica Página XVI

Informática medica

precoz, ya que proporciona el diagnóstico en el 87-91% de los casos. Sin embargo,

dado su elevado coste, sólo es aplicable a los pacientes con lesiones precancerosas

(E. Barrett, estenosis cáusticas….) o a toda la población en las áreas geográficas

hiperendémicas.

  Ante la presencia de cualquiera de los síntomas referidos es obligatorio realizar

una Fibrogastroscopia, que informará sobre la localización exacta de la neoplasia, su

extensión y fijación. Además permite la biopsia y estudio citológico. Es necesario

realizar múltiples biopsias y asociar el lavado y cepillado de la zona patológica para

estudio citológico.

  El tránsito baritado no sustituye a la endoscopia, pero puede demostrar

nodularidad, rigidez, ulceraciones y estenosis. Sin embargo, un estudio radiológico

negativo no permite descartar el cáncer de esófago, ya que en los pacientes con

cáncer incipiente diagnosticado mediante citología exfoliativa, el esofagograma es

normal en el 50% de los casos.

  Debemos realizar el diagnóstico diferencial del cáncer de esófago con la estenosis

por reflujo gastroesofágico, la estenosis cáustica, el adenocarcinoma gástrico que

infiltra el esófago y la acalasia.

Neoplasia esofágica Página XVII

Figura 4 ESQUEMA DE DISFAGIA ESOFAGICA

Disfagia esofágica

A sólidos

Obstrucción mecánica anatómica

intermitente

Anillo esofágico

Progresiva

Esófago de Barret Cáncer

A sólidos y líquidos

Trastorno motor

Intermitente + dolor

Espasmo esofágico

difuso

Progresiva + pirosis crónica

Esclerodermia Acalasia

8.1. DIAGNÓSTICO DE EXTENSIÓN 

  Una vez que se ha llegado al diagnóstico de la enfermedad es preciso evaluar su

extensión para planificar su tratamiento. Para ello solicitaremos las siguientes pruebas

complementarias:

RX simple de tórax:  Informa sobre derrame pleural, metástasis pulmonares…,

aunque la sensibilidad de la TAC a este respecto es superior.

Ecografía: descarta metástasis hepáticas y estudia los ganglios cervicales asociada

a la PAAF.

TAC tóraco-abdominal: es la técnica estándar, siendo el mejor método para

descartar metástasis viscerales, sin embargo no diferencia las  capas de la pared

esofágica, por lo que es poco útil para valorar el T (clasificación TNM). Es también

poco eficaz para evaluar la afectación de estructuras adyacentes así como la

afectación ganglionar.

Ultrasonografía endoscópica (USE): es la técnica más eficaz para evaluar la

afectación de la pared esofágica y la invasión de las estructuras adyacentes.

Además permite dirigir una aguja de punción y obtener material histológico de

estructuras dudosas (principalmente ganglionares);  sin embargo es poco accesible

y costosa, no es útil si la estenosis es completa e infranqueable y no permite

detectar metástasis viscerales.

RM: útil en pacientes con alergia a contrastes yodados. En el resto no proporciona

ninguna ventaja respecto al TAC.

Broncoscopia: útil para evaluar el árbol traqueobronquial. Ha de realizarse

sistemáticamente en los tumores supracarinales.

Cirugía mínimamente invasiva: puede detectar metástasis hepáticas pequeñas o

carcinomatosis peritoneal que pasaron desapercibidas al TAC.

Otras exploraciones: Gammagrafía ósea, PET, toracoscopia de estadificación,

quedan indicadas en la sospecha de metástasis según datos clínicos o de

exploración física.

Una vez realizado el estudio de extensión podemos estadificar el cáncer de

esófago; para ello la clasificación más aceptada es la TNM, donde se valora el

grado de afectación de la pared esofágica (T), las metástasis ganglionares (N) y las

metástasis a distancia (M). La combinación de las tres variables permite

clasificar  a los enfermos en cuatro grupos de valor pronóstico.

Informática medica

8.2. CLASIFICACIÓN TNM

   Figura 5 CLASIFICACIÓN TNM (UICC)

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Figura 6 Estadios de la clasificación TNM

Figura 7 Localización y tamaño de las distintas neoplasias

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9. CONCLUSIONES

En el esófago de Barrett, la progresión desde metaplasia intestinal sin displasia a

cambios displásicos y luego a adenocarcinoma es un fenómeno complejo, pero que

parece tener una secuencia bien establecida. Su velocidad de cambio es incierta y se

especula si esta progresión puede ser modificable mediante intervenciones

terapéuticas. El tratamiento con supresores de producción de ácido logra adecuado

control sintomático pero es cuestionable si esto es homologable a un adecuado control

del RGE. Los pacientes asintomáticos están en riesgo de desarrollar adenocarcinoma

por lo que es imprescindible mantener su control endoscópico y con biopsias

periódicas para detectar oportunamente cambios hacia la malignización epitelial.

Neoplasia esofágica Página XXIII

Informática medica

10. COMENTARIO

Cuando se detecta el cáncer de esófago muy temprano, es más alta la probabilidad de

recuperación. El cáncer de esófago se encuentra a menudo en una etapa avanzada

cuando se lo diagnostica. En los estadios más avanzados, este tipo de cáncer se

puede tratar, pero en raras ocasiones se puede curar. Se debe considerar participar en

uno de los ensayos clínicos que se llevan a cabo para mejorar el tratamiento.

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Informática medica

11. BIBLIOGRAFIA

file:///C:/Users/lurdes/Downloads/cccancer%20de%20esofago.pdf

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022-

51292009000200003

http://www.cancer.gov/espanol/tipos/esofago/paciente/tratamiento-esofago-

pdq#section/_26

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/patolquir/patolquir_018.html

https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000283.htm

http://www.boloncol.com/boletin-26/cancer-de-esofago-2.html

Neoplasia esofágica Página XXV