INSTITUTO POLITECNICO NACIONALESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

MICROBIOLOGÍA MÉDICA4CM1

CAMPYLOBACTER JEJUNIDIARREA INVASIVA

EQUIPO 4

Torres Delgado Pedro AntonioTrujillo Gómez Mariana

Valencia Reyes Gabriela

EPIDEMIOLOGÍA

Los alimentos que neutralizan los ácidos gástricos reducen la dosis infecciosa.

El ser humano adquiere la infección tras consumir alimentos, leche o agua contaminada.

Las aves de corral contaminadas son responsables de más de la mitad de las infecciones en países

desarrollados.

Campylobacter upsaliensis se contrae fundamentalmente por el contacto con perros domesticos (portadores sanos o

mascotas con diarrea).

Las infecciones por Campylobacter son zoonóticas.

1.4 y 2 millones de infecciones/ año, en los Estados Unidos. En los países en vías de desarrollo la incidencia es aun mayor.

Se produce esporádicamente a lo largo de todo el año, con un pico de mayor incidencia en los meses de verano.La incidencia máxima se produce en lactantes y niños pequeños, con un segundo pico en los adultos de 20 a 40 años.

PATOGENIAPE

RIOD

O PA

TOGÉ

NICO Estructural

esFlagelo

LPS

Plásmido pVir

Extracelulares

Toxinas CDT (Cytolethal Distending Toxin)Enterotoxinas

Proteínas citotóxicas

C. jejuni es susceptible al ácido gástrico y se necesita la ingestión de apróx. 104 microorganismos para producir la infección.

LPS• Ag O tienen ácido sálico, con un gran parecido a

los que se encuentran en gangliósidos humanos (relación con Sx de Guillain-Barre)

Flagelo• Motilidad, adherencia, colonización del

hospedero, secreción e invasión; actúa como un aparato de secreción para Ag de invasión; el N-glicano es importante para la colonización, adherencia e invasión de celulas epiteliales.Plásmido pVir

• Codifica para un sistema de secreción tipo IV (SSTIV) que participa en la invasión celular.

ESTRUCTURALES

EXTRACELULARES

Toxinas CDT (Cytolethal Distending Toxin)• 3 unidades (CdtA, CdtB, y CdtC) Ocasiona

distensión de la celula y provoca su muerte. Induce la liberación de interleucina 8 (IL-8)PMNEnterotoxinas

• Lesión histológica en la mucosa del yeyuno, íleon y colon con datos característicos de una úlceraProducción de proteínas citotóxicas

• Intervienen en el desarrollo clínico de la enfermedad.

COLONIZACIÓN

ADHERENCIACadF, PEB1, JlpA

INVASIÓNSecreción de factores

de virulenciaEndocitocis

SECRECIÓN DE LA TOXINA CDT

(Liberación IL-8)

FISIOPATOGENIA

Síndrome de Guillan

Barre

CUADRO CLÍNICOLa enfermedad inicia de 1 a 7 días posteriores a la

ingestión.Las infecciones cursan generalmente como una

enteritis aguda con:Diarrea

Fiebre

Dolor abdominal intenso (puede imitar a una apendicitis aguda)

10 o más deposiciones al día

Heces sanguinolentas con pus

La enfermedad suele ser autolimitada después de 3 a 5 días, pero puede durar 1 o 2 semanas.

SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉEs una alteración autoinmune del sistema nervioso periférico que se caracteriza por un proceso de perdida de fuerza simétrica a lo largo de un periodo de varios días, mientras que la recuperación necesita semanas o meses. Aunque Campylobacter jejuni no es el único antecedente de este síndrome, es la más común de las causas identificables. (0-19)

Se cree que la patogenia de esta enfermedad guarda relación con una reactividad antigénica cruzada entre los LPS de Campylobacter jejuni y los gangliósidos de los nervios periféricos.

ARTRITIS REACTIVA Inflamación dolorosa de las articulaciones, que afecta a las manos, los tobillos y las rodillas y puede mantenerse desde unas semanas hasta varios meses.

Es más frecuente en los pacientes que poseen el fenotipo HLA-B27

DIAGNÓSTICOA. Muestra clínica: Heces diarreicas o hisopado rectal B. Los campylobacter se detectan en el contexto de

brotes epidémicos de la enfermedad.

Son oxidasa y catalasa positivos. No oxidan ni fermentan carbohidratos

B. Frotis.Los frotis de las heces con tinción de Gram pueden

mostrar los bacilos típicos en forma de “alas de gaviota”, S o coma. La microscopia electrónica de campo oscuro o de contraste de fase puede mostrar la movilidad rápida característica de los microorganismos.

C. COPROCULTIVOEl cultivo en los medios selectivos antes descritos es la prueba definitiva para diagnosticar enteritis por C. jejuni. Si se sospecha otra especie de Campylobacter, se debe utilizar el medio sin una cefalosporina e incubarse a una temperatura de 36 a 37°C.

Se necesitan medios selectivos con poco O2 (5%) con CO2(10%). La incubación debe ser a 42°C para el aislamiento de C. jejuni. Aunque prolifera bien a 37°C. El medio de Skirrow contiene vancomicina, polimixina B y trimetoprim para inhibir crecimiento de otras bacterias.

Resistentes a las Fluoroquinolonas.

MEDIDAS DE PREVENCIÓN PRIMARIAManejo y Preparación correcta de los alimentos (Aves de corral)Evitar productos lácteos sin pasteurizar.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICASDasti JI, Tarren MA, Lugert R, Zaunter E, Grob U:.

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Jawetz, E., Melnick, J., Brooks, G., Butel, J., Morse, S., & Vásquez Moctezuma, I. (2002). Microbiología médica de Jawets, Melnick y Adelberg. México: El Manual Moderno.

Kumar, S. Essentials of microbiology.Murray, P., Rosenthal, K., Pfaller, M., & Azzi, A. (2010).

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CAMPYLOBACTER JEJUNI: ¿UNA BACTERIA OLVIDADA?http://www.medigraphic.com/pdfs/micro/ei-2013/ei132f.pdf