BOLILLERO TOXICOLOGA- Preguntas y respuestas

BOLILLA 1

Definicin de bromatologa:

La bromatologa es la ciencia que estudia a los alimentos en cuanto a su produccin, manipulacin, conservacin, elaboracin y distribucin, as como su relacin con la sanidad. Est relacionada con el control sanitario de los alimentos desde la produccin hasta llegar al consumidor. Considera la composicin del alimento y los aditivos agregados en calidad de colorantes, conservadores, antioxidantes, etc. Ejerce acciones de vigilancia alimentaria, prevencin y, a travs de la toxicologa clnica, asistencia a los individuos afectados.

Intoxicacin crnica (definicin y mecanismos)

La intoxicacin crnica surge de la exposicin repetida a un txico en un perodo de meses a aos. Es consecuencia del mal uso de medicamentos, productos industriales y plaguicidas, contaminacin ambiental y toxicofilias. A veces, las concentraciones son insuficientes para hacer patentes trastornos txicos, pero poracumulacin(la velocidad de absorcin supera el clearance de eliminacin)ysumatoria de efectos( no se acumula la sustancia txica, sino que la exposicin da lugar a una lesin que se va profundizando con cada nuevo contacto) se puede manifestar la patologa. Hay 2 fenmenos relacionados con la intoxicacin crnica y son: los procesos agudos dentro de la intox cronica y la cronicidad por una sola exposicin.

Conceptos de exposicin, intoxicacin y contaminacin

Exposicin: se trata de individuos que estn en contacto con una sustancia txica reconocida, sin presentar alteraciones funcionales u orgnicas y no pudiendo detectar dicha sustancia a travs de estudios qumicos.Contaminacin: el contacto es detectable a travs de estudios qumicos, sea por dosaje del txico o sus metabolitos. No hay lesin ni manifestaciones clnicas.Intoxicacin: Hay manifestaciones clnicas o modificaciones bioqumicas de la accin del txico. Puede resultar que la exposicin sea desconocida y no se encuentre el agente o sus metabolitos en estudios qumicos.

Definicin de marcador de carga interna

Expresa la existencia de un txico o sus metabolitos en el organismo. Es la concentracin de un txico en los lquidos biolgicos o tejidos.

Edad de mayor afectacin de los accidentes domsticos:nios Clasificacin de los agentes txicosLos agentes txicos se clasifican enmedicamentos, plaguicidas, animales ponzoosos, hidrocarburos, productos del hogar, plantas, gases, casticos. Otros: alimentos, alcoholes, drogas de abuso, cosmticos.BOLILLA 2 Ley de Fick

La velocidad de difusin de una sustancia a travs de la membrana biolgica se rige por esta ley. Es directamente proporcional algradiente de concentracin, a la superficie y a la constante de difusin(determinada por el peso molecular, la forma, la liposolubilidad y el grado de ionizacin de la sustancia) e inversamente proporcional algrosor de la membrana.

Ley de HabersLa ley de Habers establece que la toxicidad por va inhalatoria depende de la concentracin del agente en el aire inspirado y el tiempo de exposicin.

Factores que considera la distribucinSon la liposolubilidad, el flujo sanguneo regional y la unin a protenas. (En otra bibliografa menciona: el coeficiente lipo/hidrosolub, unin a protenas, reaccin qumica y grado de ionizacin.)

Objetivo de la biotransformacin y factores que la modificanLa biotransformacin tiene como objetivo transformar las sustancias originales en metabolitos ms polares y menos liposolubles, es decir, transformar los compuestos en metabolitos hidrosolubles.Los factores que la modifican son: efectos genticos (polimorfismos genticos), influencias ambientales (estrs fsico, induccin enzimtica e inhibicin enzimtica) y factores fisiopatolgicos (edad, sexo, embarazo, nutricin, hepatopatas, etc).

Concepto de toxicodinamiaSe define como el conocimiento de los efectos de los txicos y sus mecanismos de accin. Ms especficamente la relacin entre la dosis que ingresa al organismo y la respuesta que provoca, es decir la alteracin bsica que origina una serie de perturbaciones reconocidas como una entidad nosolgica determinada.

BOLILLA 3 Definir mtodos de eliminacinEs el conjunto de maniobras destinadas a retirar el txico del organismo. Tiene tres objetivos: disminuir la absorcin, neutralizar y favorecer la eliminacin, mediante procedimientos como el vmito provocado, lavado gstrico, aspiracin nasogstrica, uso de carbn activado, purgantes, diurticos.

Principios activos del jarabe de IpecaEs un preparado magistral a partir del Extracto Fluido de Ipecacuana que induce el vmito. Los principios activos son Emetina y Cefalina. Acta por irritacin gstrica y por estimulacin central sobre el centro del vmito.

Contraindicaciones absolutas del lavado gstricoLas contraindicaciones absolutas son convulsiones y casticos.

Por qu est contraindicado el vmito en los casticos?Porque al volver a pasar por el tubo digestivo volvera a generar lesin por efecto corrosivo y accin directa.

Definicin y mecanismo de accin de los quelantesLos quelantes son compuestos capaces de combinarse con metales y metaloides formando complejos internos (quelatos), solubles, no inicos u, en general, desprovistos de toxicidad o, al menos, con una toxicidad reducida.

Definicin y contraindicaciones del carbn activadoEs un neutralizante adsorbente de origen vegetal o animal, que se activa exponindolo al vapor a altas temperaturas, lo que produce poros y canales en todas sus partculas, aumentando as la superficie de adsorcin. El carbn activado es utilizado como agente adsorbente para tratar envenenamientos y sobredosis por ingestin oral. Previene la absorcin del veneno en el estmago. Se administran de 10 a 30 grs a los nios y entre 40 y 60 grs a los adultos. Se administra disuelto en agua o cualquier otro lquido para facilitar su ingestin. Est contraindicado su uso ante: signos de leo paraltico u obstructivo o perforacin; en pacientes comatosos sin proteccin de la va area y ante la ingesta de custicos e hidrocarburos.

BOLILLA 4 Definicin de toxicologa laboralIdentifica, analiza, estudia y trata los agentes potencialmente capaces de provocar cuadros txicos en razn de la actividad laboral del individuo. Estudia tambin el riesgo potencial de cada sustancia y propone medidas de prevencin. Comprende el estudio de intoxicaciones laborales, tareas de investigacin, txico-vigilancia y respuesta a emergencias qumicas.

Fuentes de exposicinSe denominafuente de exposicina la actividad o forma de uso que da lugar al contacto del agente con el individuo. Ejemplos: construccin, industria automotriz, aeronutica, electrnica, minera, cosmtica, fabricacin de pinturas, cermicas, catalizadores, armas, vidrio, plaguicidas, medicamentos, etc.

Cromo (usos, mecanismo de accin, compuestos, diagnstico)

Cadmio (usos, mecanismo de accin, intoxicacin crnica, tratamiento) Cundo es txico un metal?

Cuando estn presentes y no es esencial (cadmio) o cuando se encuentra en concentraciones excesivas y es esencial (cromo).

Qu compuesto origina ms consultas por intoxicacin crnica ocupacional?Los metales

Qu compuestos del cromo son cancergenos?El cromo VI o hexavalente

Antdoto del cadmio:EDTA Ca

Por qu la fundicin y soldadura son de alto riesgo?

Porque en ambas el metal es sometido a altas temperaturas liberando vapores metlicos, altamente absorbibles por va respiratoria.

BOLILLA 5 Definicin de lmite biolgico tolerable

Es el lmite de tolerancia a la exposicin de un txico sin efectos nocivos para el individuo. Es la expresin numrica de un parmetro biolgico en relacin con la accin de un txico en el organismo.

Sitio y modo de depsito del plomo

El hueso constituye el principal sitio de depsito del plomo absorbido, donde se incorpora a la matriz sea de manera parecida a como ocurre con el calcio. El plomo en el hueso denso se moviliza con lentitud y aumenta en forma gradual con el tiempo. Se deposita en forma defosfato plmbico.

Mecanismo de accin del plomo

El plomo acta en formadirectayenzimtica. En su formadirecta, acta sobre la membrana de los eritrocitos y precursores alterando su permeabilidad (anemia) y sobre la fibra muscular lisa, aumentando su contractilidad (clico saturnino, hipertensin y nefropata). Mediante suaccin enzimtica, bloquea la adenilato ciclasa en el SNC, produciendo una disminucin del GABA y alterando el transporte del cido glutmico; tambin sobre la sntesis del HEM.

Intoxicacin crnica por Plomo orgnico e inorgnico

Inorgnico, efectos crnicos: Fatiga y astenia Artralgias y mialgias Hipertensin Anemia Neuropata perifrica (motora) Alteraciones neuroconductuales y encefalopata crnica Fertilidad alterada Gota y nefropata gotosa Insuficiencia renal crnica

SATURNISMO Astenia, anorexia, irritabilidad, cambios de conducta, mialgias, disminucin de fuerza muscular, palidez, constipacin, trastornos de sueo, disminucin de la lbido, fertilidad, abortos espontneos, anemia (ms frecuente en nios). COLICO SATURNINO POLINEURITIS: neuropata motora distal por afectacin axonal HIPERTENSIN ARTERIAL GOTA SATURNINA LESIONES SENSORIALES ENCEFALOPATA: ms comn en nios pequeos. Puede manifestarse como un sndrome de hipertensin endocraneana o como un seudo tumor cerebral.El diagnstico se hace con el perfil plmbico y el tratamiento es en base al EDTACa y BAL para encefalopata (para prevenir la encefalopata durante el tratamiento de la intoxicacin plmbica grave, se asocia el EDTA Ca con Dimercaprol

Orgnico, efectos crnicos: Cefalea Insomnio Excitacin psicomotriz Convulsiones Visin borrosa Diplopa Medidas de prevencin laboralCasi todas las exposiciones en los ambientes laborales y ambientales son resultado de una combinacin de inhalacin e ingestin de polvo de plomo. Las formas de prevenirlas son: ventilacin e higiene del sitio de trabajo para prevenir la exposicin excesiva al plomo; son obligatorias la ducha y limpieza de la ropa y de los utensilios de trabajo, lo que debe proporcionarse en el lugar de trabajo para prevenir la exposicin de los nios en el hogar; proteccin respiratoria, para procesos que tengan la posibilidad de generar polvos y humos; examen mdico peridico. Encefalopata en nios

Cursa con un sndrome de hipertensin endocraneana; edema cerebral: cefalea, convulsiones y coma. Seudo tumor cerebral.

Cundo un paciente es considerado poblacin de riesgo en relacin al plomo?Cuando tiene deficiencia de hierro, embarazo o alcoholismo.BOLILLA 6 cidos (qu son, exposicin, mecanismo de accin, clnica, diagnstico)Los custicos cidos son cidos minerales que tienen un pH menor a 2. Incluyen el c. Sulfrico, clorhdrico, ntrico y fluorhdrico. Tiene efecto corrosivo por accin directa sobre los tejidos y el contacto puede ser de origen accidental o intencional (IS). Latoxicidadse debe fundamentalmente a la naturaleza del cido, al tiempo de contacto, al contenido gstrico, dosis, espasmo pilrico. Lalesinse produce por coagulacin y deshidratacin de las protenas tisulares con produccin de necrosis seca que promueve la formacin de escaras que actan como barrera defensiva evitando la penetracin. Laclnicavara de acuerdo con la va de ingreso:Respiratoria: rinorrea, ardor en las VAS y conjuntivas, tos, disfona, disnea, opresin torxica, edema de glotis, edema de pulmn y muerte.Cutnea: lesin dolorosa, seca y costrosa que adopta distinto color segn el cido (sulfrico, negras; ntrico, amarillas; clorhdrico, grisceas; fluorhdrico, blancas).Digestiva: dolor atroz, vmitos, sialorrea, disfona por aspiracin del custico o del vmito, perforacin.Tratamiento:est contraindicado el vmito provocado, el lavado gstrico y la aspiracin, al igual que el carbn activado. Se debe hacer dilucin, ayuno, protectores de mucosa, hidratacin parenteral, laboratorio de rutina ms hematocrito seriado, Rx de torax y perfil de cuello. Cmo producen lesin los lcalis?

Producen necrosis por licuefaccin, es decir que se unen a la albmina formando sales solubles en agua y saponifican las grasas. Tratamiento de una intoxicacin por custicos

Est contraindicado el vmito provocado, el lavado gstrico y la aspiracin, al igual que el carbn activado. Se debe hacer dilucin, ayuno, protectores de mucosa, hidratacin parenteral, laboratorio de rutina ms hematocrito seriado, Rx de trax y perfil de cuello.BOLILLA 7 Definicin de poblacin en riesgoEs un grupo de personas que por caractersticas de la exposicin o variables individuales, es ms susceptible a sufrir los efectos de una situacin. (CARPETA: Individuo o poblacin a ser protegida de un riesgo especfico).

Compuestos de mercurioLos compuestos son elmercurio metlico(que es poco txico y emite vapores),inorgnicos(sales mercuriosas: cloruro mercurioso; sales mercricas: son muy txicas y comprenden cloruro mercrico, cianuro y oxicianuro de Hg, itrato cido de Hg y biyoduro de Hg) yorgnicos(metilmercurio, etilmercurio y fenilmercurio). Intoxicacin crnica por mercurio

Es de evolucin insidiosa que dificulta el diagnstico. Astenia, dolores generalizados, anorexia. Hay tres sndromes principales: ESTOMATITIS MERCURIAL: Sialorrea- ulceraciones en encas y paladar- gingivorragias- perdida de piezas dentarias. Cuadro doloroso que impide la alimentacin normal. ERETISMO MERCURIAL: Trastornos psquicos (aumento de la sensibilidad)- prdida de memoria- insomnio. Exitacin psicomotora. TEMBLOR: ms caracterstico, es voluntario. Se inicia en dedos, lengua, labios, prpados y progresa a extremidades y cabeza. Alteraciones de escritura (prueba de neurotoxicidad).Cuando progresa la intoxicacin, se manifiesta la alteracin visual porneuritispticay la disfuncin renal pornefrosiscon lesin del tbulo proximal y presentacin de oliguria-anuria, albuminuria, hematuria, cilindruria y uremia. Diagnstico de intoxicacin por mercurio

Para realizar el diagnstico se mide mercurio en sangre y en orina. Para ver exposicin crnica a Hg inorgnico, se hace laprueba de escritura o de neurotoxicidad. Conceptos de biomagnificacin, bioacumulacin y bioconcentracinBiomagnificacines la capacidad de concentracin de residuos a travs de los distintos niveles de la cadena alimentaria. Aquellas sustancias que se acumulan y concentran, pero tienen la capacidad de aumentar su concentracin en cuando asciende la escala trfica.Bioacumulacines la concentracin del producto en un organismo o en parte de un organismo.Biosconservacines el proceso en el cual se recibe un producto, eliminamos gran parte del mismo, pero la concentracin que queda es mayor que de dnde provena.

Origen antropognico del mercurio

Las fuentes primarias del mercurio son las rocas y los suelos. La aportacin exclusiva de mercurio de la actividad humana, comprende la combustin de petrleo y carbn, manufacturado del cemento y combustin de otros materiales que lo contienen.BOLILLA 8 Caractersticas del cadver intoxicado con cido cianhdrico

El cadver tiene una coloracin rosada, livideces paradjicas, rigidez precoz, olor a almendras amargas y las sales producen una lesin de tipo alcalino en el tubo digestivo. Lesiones sistmicas directasLas lesiones sistmicas comprenden dos grupos de lesiones: aquellas que se derivan de la situacin de anoxia o del estado de shock generados por la intoxicacin y son, por tanto,lesiones indirectas; y aquellaslesiones por accin directadel txico a nivel de diversos rganos y tejidos que, en algunos casos, ponen de manifiesto la vulnerabilidad de determinados rganos a un txico o grupo de txicos concretos.Higado: degeneracin vacuolar e hidrpica, esteatosis, colestasis, necrosis centrolobulillar y cirrosis.Rin: necrosis tubular renal, inclusiones nucleares o citoplasmticas y necrosis papilar.Pulmn: fibrosis intersticial e intraalveolarCorazn: degeneracin grasa, hipertrofia y hemorragias subendocrdicasSitema nervioso: axonopata distal y desmilinizacin. Valoracin de las muestrasNunca debe interpretarse un parmetro en forma aislada. El resultado de los exmenes especficos se estimar de acuerdo a la totalidad de los datos obtenidos y en base a los conocimientos de toxicidad y cintica de la sustancia involucrada. La conclusin de que una muerte es de origen txico, se basar en dos tipos de muestras: lapruebatoxicolgica(se fundamenta en la identificacin de un txico en concentraciones letales) y en laanatomopatolgica.

Qu lquidos biolgicos se toman para muestras?Se utiliza orina, sangre, liquido de lavado gstrico y vmito, humor vtreo, bilis, contenido intestinal, faneras (uas, pelos), muestra de hgado, rin y cerebro.

La miocardiopata alcohlica, qu tipo de lesin es?Es sistmica directa Lesiones por gases irritantesLos gases irritantes, por su preferente naturaleza gaseosa, ejercen su efecto deltereo en la va respiratoria. En general no poseen accin sistmica y producen su efecto en zonas hmedas y con epitelio delicado. Se los clasifica en 3 grupos: los que afectan faringe, nariz y ojos, como el AMONIACO; los que afectan trquea y grandes bronquios intrapulmonares, como la ACROLEINA; y los que afectan el parnquima pulmonar, como el OXIDO NITROSO. La lesin depende de la respuesta hstica y producen hiperemia, edema e infiltracin leucocitaria. Nombrar lesiones por custicosAfectan principalmente a nivel gstrico. La lesin depende de la naturaleza del txico, si es cida o lcali. Producen destruccin del tejido y necrosis. Los cidos se localizan ppalmente a nivel gstrico y en la piel; producen una escara seca y dura y su coloracin depende del cido. Los lcalis afectan preferentemente al esfago y piel produciendo una escara blanca, friable y blanco griscea. Qu tipo de lesin es la necrosis papilar crnica por antiinflamatorios?Es sistmica directaBOLILLA 9 Usos y mecanismos de accin del arsnicoEl arsnico es un metaloide que se encuentra en el aire, agua y alimentos. Estn en todos los organismos vivos aunque no es esencial para el hombre. El arsnico metlico se usa como aleacin, sobre todo para fortalecer al plomo en bateras, en conexiones y en cubiertas de cables. Los compuestos como eltrixido de arsnico y el pentxido de arsnicose emplean en la manofactura de pesticidas de arsenato de calcio, cobre y plomo. El cido arsnico (As V) es un pesticida comn usado en cultivos de uva y tabaco. Tambin en frmacos de veterinaria, plaguicidas, aditivos en alimentacin. La arsemina se utiliza en microelectrnica. El As actalocalmentecomo custico y en formasistmicacomo txico celular. El As pentavalente y la arsina se transforman in vivo en As trivalente; ste se une a los grupos tilicos, interfiriendo en numerosos sistemas enzimticos relacionados con la respiracin celular, el metabolismo del glutatin y la replicacin del ADN.

Neuritis perifrica por arsnicoEs consecuencia de la intoxicacin crnica. Es distal y afecta a los 4 miembros; se dice que es enguante y en media. Se inicia con parestesias que evolucionan a la anestesia total. Ms tarde se altera la motilidad con afectacin de los extensores, especialmente el extensor comn y se pone en evidencia la dificultad para la marcha. ArseminaEs el compuesto arsenical que se relaciona con hemlisis fulminante por exposicin severa. Se caracteriza por la accin hemoltica propia de este gas, con todas sus consecuencias. El sndrome se inicia a las pocas horas y su intensidad puede ser variable. En los casos leves slo se traduce por una astenia, con anemia y afectacin hepatorrenal pasajera. Pero en los casos graves la acusada hemlisis da lugar a la difusin de la hemoglobina al suero y a la orina, que se tien de rojo.

Hidroarsenicismo crnico regional endmico (HACER)

La ingestin reiterada de agua contaminada por sales de As inorgnico, da lugar al cuadro denominado HACER. En nuestro pas afecta a Crdoba, Santiago del Estero, San Luis, Tucuman, Salta, Chaco, Santa Fe, La Pampa y Buenos Aires. Clnicamente se manifiesta con una neuropata, trastornos vasculares perifricos, afectacin heptica y renal, ms el cuadro dermatolgico caracterizado por: Primer perodo:hidrlisisen palmas y plantas, sudoracin, prurito, ardor. Segundo perodo:Hiperqueratosisen palmas y plantas; lesiones circunscriptas y difusas. Tercer perodo:Melanodermiacon afectacin de cuello, tronco y extremidades.Cuarto perodo:Cncer cutneo, epiteliomas basocelularesnicos o multiples yespinocelularesen miembros. DiagnsticoEl diagnstico se realiza midiendo el As en sangre, orina, cabellos y uas. Se puede realizar tambin elTest de Arseniuria provocada, que se utiliza para diagnosticar exposicin crnica pasada a compuestos arsenicales o, ms precisamente, impregnaciones arsenicales.

BOLILLA 10 Clasificacin de las anoxiasLas anoxias se clasifican en: Anoxmica: por desplazamiento del oxgeno del aire inspirado. Presin de oxgeno disminuda. Anmica: bloqueo del transporte de oxfeno. Presin de oxgeno normal. Histotxica: interferencia de la utilizacin de oxgeno por la clula. (acidosis metablica, cianuros). Intoxicacin por CO (clnica, secuelas, diagnstico, tratamiento)El CO es un gas incoloro, inodoro e inspido. Resulta de la combustin incompleta de sustancias carbonadas; se difunde con gran facilidad en la atmsfera de los ambientes cerrados. Seabsorbepor va inhalatoria y difunde a travs de los alvolos por difusin pasiva.Actadesplazando el O2 de la Hb, convirtindola en Carboxihemoglobina y reduciendo el transporte de oxgeno a los tejidos (hipoxemia). La cantidad de hemoglobina afectada depender de la concentracin de CO en el aire inspirado, el tiempo de exposicin, frecuencia respiratoria, el grado de perfusin pulmonar, etc. Las reas ms afectadas son las que consumen mayor oxgeno, como el cerebro y miocardio.Clnica:las manifestaciones dependen de la concentracin de COHb y del estado de salud previo del paciente. Podemos distinguir:Intoxicacin fulminante:debida a una inhalacin masiva del gas. El cuadro evoluciona con extrema rapidez: la vctima cae al suelo, convulsiona y muere. (el CO acta como un asfixiante simple).Intoxicacin aguda:tiene tres perodos, Perodo inicial o pre-comatoso:se caracteriza por fenmenos irritativos corticales; hay cefaleas, vrtigo, palidez, palpitaciones, nauseas, vmitos, debilidad o parlisis de miembros inferiores, somnolencia y acfenos. Perodo comatoso:evoluciona en un coma profundo con abolicin total de los reflejos y con una respiracin dbil o con pausas. Puede haber tambin convulsiones y una acentuada midriasis. El laboratorio revela leucocitosis, hiperglucemia, glucosuria y CPK elevada. Perodo post-comatoso:el paciente se va recuperando poco a poco, por lo que en algn tiempo quedan residuos de la intoxicacin: cefalalgia, confusin mental con amnesia, debilidad muscular, fatiga y quebrantamiento.Diagnstico:por clnica y evolucin ms dosaje de COHb (valor normal hasta 5%)Tratamiento: Retirar al paciente del rea contaminada /evacuacin Controlar permeabilidad de las vas areas y administrar O2 al 100%/ oxigenacin (CAMARA HIPERBRICA A 3 ATMSFERAS; indicaciones especiales como coma prolongado, embarazadas, COHb mayor al 40%) Vasodilatadores y espasmolticos Hibernacin Tto. Sintomtico Intoxicacin por cido cianhdrico (clnica y tratamiento)Es una de las sustancias mortales ms rpidas que existen. Se absorbe principalmente por va inhalatoria. Acta por inhibicin de la citocromo-oxidasa terminal de la cadena mitocondrial, por acoplamiento al hierro frrico; impide la fosforilacin oxidativa y en consecuencia la respiracin aerbica. Lasintomatologasuele dividirse en 4 fases: Fase de excitacin: cefalea, sabor amargo, aliento a almendras amargas e irritacin orofarngea, nuseas, vmitos, vrtigo, polipnea, agitacin Fase de depresin: disnea, apnea, estupor Fase convulsiva: convulsiones tonicoclnicas Fase de parlisis: coma, colapso CVS, muerteEltratamientose basa en la formacin de metilhemoglobinab(MtHb), con la cual el ion CN establece unin estable formando cianMtHb, luego se administra hiposulfito de Na como dador de SH, por accin de la rodanasa se forman tiocianatos atxicos y sulfitos que se eliminan por orina. Inhalacin de nitrito de Amilo, vigilando TA; suspender si disminuye por debajo de 80 mmHg. Nitrito de Na al 2% EV; controlar TA Hiposulfito de Na al 30% O2Otros: EDTACo- glucosaBOLILLA 11: Medicamentos I: frmacos de accin en el sistema nervioso central. Mecanismo de accin de las BZDLas BZD, frmacos ansiolticos, hipnticos y anticonvulsivantes, potencian los efectos inhibidores del GABA (cido gamma aminobutrico). Aumentan la conductancia del Cl, produciendo hiperpolarizacin de la membrana neuronal e inhibicin de la transmisin del impulso.

Flumazenil: qu es y para qu se usa?El flumazenil es un antagonista competitivo del receptor GABA. Tiene aplicacin teraputica para revertir la sedacin por BZD en procedimientos pre- anestsicos; tiene valor diagnstico en los pacientes con coma de causa desconocida y presuntamente txica. Puede producir convulsiones y arritmias y est indicado en la intoxicacin de BZD, solo en los pacientes con riesgo clnico. Se administran 0.25 mg durante 1 minuto hasta 3 veces; y en los nios 0.01mg/kg. Se debe repetir la dosis cada minuto si la clnica persiste hasta un total de 2 mg. Est contraindicada en pacientes asintomticos, epilpticos o en caso de ingesta asociada con antidepresivos tricclicos, IMAO, isoniazida, carbamacepina o cocana.

Intoxicacin por barbitricos: clnica, diagnstico y tratamientoLos barbitricos son depresores no selectivos del SNC, utilizados como anticonvulsivantes o inductoress anestsicos en la actualidad. Clnicamente su toxicidad se puede dividir en 3 etapas:Precomatosa:embriaguez barbitrica, lenguaje farbullante, somnolencia, vrtigo y ataxia.Comatoso:coma profundidad dosis dependiente.Terminal:profundizacin del coma, midriasis, muerte por CVS (temprana) o por complicaciones broncopulmonares o renales (tarda).La severidad de la intoxicacin depende de ladosis absorbida, tiempode evolucin y desarrollo de tolerancia.El diagnstico se realiza con el dosajeplasmtico de barbitricos. Se consideran txicas concentraciones de fenobarbital mayores a 20 microgramo por ml y potencialmente letales de 60 microgramo/ml.El tratamiento del paciente asintomtico o en primera etapa es lavado gstrico. En paciente sintomtico es diuresis forzada alcalina. En caso de no responder al tratamiento anterior, o presenta signos de insuficiencia renal aguda, est indicada la hemodilisis o hemoperfusin.

Neurolpticos: mecanismo de accin y clnica.Tambin llamados tranquilizantes mayores o antipsicticos, son drogas de alta diversos receptores, imprimiendo caractersticas propias al cuadro clnico:Receptores dopaminrgicos D1 y D2:Sistema lmbico, ganglios basales, hipotlamo. Accin antipsictica,efectos antipiramidaly trastornos neuroendcrinos (hiperprolactinemia).Receptores alfa adrenrgicos perisfricos:hipotensin y taquicardia refleja (se observa con las drogas de baja potencia antipsictica).Receptores colinrgicos:taquicardia, visin borrosa, boca seca, retencin urinaria (se observa con drogas de baja potencia).Histaminrgicos H1:sedacin.Producen:Sindrome Extrapiramidal.Trastornos CVS:arritmias (taquicardia ventricular, torsa de de pointes, extrasstoles,bloqueo AV). Se relaciona especialmente conTioridazina. Por lo que es importante realizar el monitoreo cardaco durante la internacin.Hipertermia, letargo y coma. Cul es el efecto adverso de la tioridazina?La Tioridazina se asocia a bloqueo AV, por loque es importante realizar monitoreo cardaco durante la internacin.

Por qu los neurolpticos dan Sindrome Extrapiramidal?Por desequilibrio del sistema colinrgico (predominante) sobre el sistema dopaminrgico (bloqueado).

Perodo de latencia de la sobredosis por IMAO.La sobredosis por IMAO se manifiesta frecuentemente entre 6 y 12 hs luego de la ingesta, a diferencia del comienzo abrupto (entre 30 minutos y 3 hs) de la interacciones, ya sea por alimentos ricos en tiramina u otros frmacos contraindicados.

Bolilla 12: Medicamentos II: Antiinflamatorios y antitrmicos. cido Acetil Saliclico: mecanismo de accin, nomograma de Done y tratamiento.El AAS o aspirina es un agente analgsico, antitrmico y antiinflamatorio que se absorbe en estmago, duodeno y, algunos compuestos, en la piel. Se caracteriza por unirse a protenas en un 80-90 % (en caso de sobredosis, estas se saturan y aumenta la fraccin de frmaco libre y que ingresa a la clula), por tener una cintica de orden 0y por su grado de ionizacin (a medida que el pH deciende, aumenta la fraccin no ionizada, ms liposoluble y ms difusible)Su mecanismo de accin toxignica se basa en:Estimulacin del centro respiratorio con produccin de alcalosis respiratoria (por hiperventilacin).Inhibicin directa de algunas enzimas del ciclo de Krebs, con incremento y acumulacin de cido lctico y pirvico, origen de laacidosis metablica.Inhibicin de la gluconeognesis y estimulacin de la gluclisis tisular.Desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa, con aumento del consumo de oxgeno ehipertermia.Interferencia en los procesos homeostticos.Desequilibrio hidroelectroltico.La intoxicacin puede ser:Aguda (por dosis nica o mltiple)Crnica.El nomograma de Done sirve para estimar la gravedad de la intoxicacin en el caso de sobredosis aguda por dosis nica. Relaciona la concentracin de salicilato en sangre (salicilemia) y el tiempo transcurrido desde la ingesta. A mayor tiempo transcurrido y mayor salicilemia, peor ser el pronstico del paciente. Tiene valor pronstico.El tratamiento se basa en mtodos de eliminacin (lavado gstrico, carbn activado, purgante) son efectivos hasta ms de 12 hs posteriores a la ingesta. La diuresis alcalina es de vital importancia, aprovechando la propiedad cida del AAS. En casos de gravedad la dilisis peritoneal salvar la vida del paciente. Son indicaciones de la misma:Paciente con intoxicacin aguda por ingesta mltiple sintomtica.Salicilemia superior a 100 mg% en ingesta nica.Disbalance hidroelectroltico o acidosis severa que no corrige con tratmiento.Deterioro progresivo de signos vitales.Alteracin persistente del SNC (coma y convulsiones).Insuficiencia cardiorespiratoria.Fallo heptico con coagulopata.

Intoxicacin por Paracetamol: mecanismo de accin de generacin del metabolito txico, clnica y tratamiento.El paracetamol acta por inhibicin de la COX a nivel central, interfiriendo en la sntesis de prostaglandinas. Se metaboliza a nivel heptico y a dosis teraputicas, un 90 % se conjuga con sulfatos y cido glucurnico, mientras que el 8 % por N-hidroxilacin da lugar a un metabolito reactivo, que es la N-acetilbenzoquineimina, que en condiciones normales se inactiva por el glutatin. A dosis txicas, este metabolito txico es responsable de la hepatotoxicidad por unin a protenas y necrosis, al saturar el mecanismo inactivador del glutatin.Clnicamente se distinguen 4 etapas:Fase 1:nuseas, vmitos, diaforesis, laboratorio normal.Fase 2:remisin de los sntomas, transaminasas y bilirrubina ligeramente elevadas, tiempo de protrombina prolongado.Fase 3:insuficiencia heptica, transaminasas y bilirrubina muy elevadas, hipoglucemia, alteraciones de la coagulacin. Coma y fallo renal.Fase 4:resolucin. Otros sntomas:miocardiopata, anemia hemoltica, metahemoglebinemia y pancreatitis.Los exmenes que deben pedirse en estos pacientes son: laboratorio de rutina, enzimas hepticas, glucemia y tiempo de protrombina. La dosis txica es 140 mg/kg.El tratamiento consiste en mtodos de eliminacin y, segn la dosis ingerida, tratamiento especfico con N-acetil cistena. Siendo la dosis de ataque 140 mg/kg va oral y la dosis de mantenimiento de 70 mg/kg, cada 4 hs, durante 3 das, por va oral.

Sales de hierro: manifestaciones clnicas, marcador de carga, tratamiento.La clnica se caracteriza por 4 fases:Fase 1:nuseas, vmitos, diarrea, dolor abdominal, hematemesis, melena.Fase 2:estabilidad clnica relativa.Fase 3:acidosis metablica, fallo heptico, hipoglucemia, coagulopata, hipotensin, convulsiones, coma.Fase 4:estenosis antropilrica, dao hepticoy cirrosis.La dosis txica es ms de 30 mg/kg. El diagnstico se realiza con la clnica y la Ferremia (marcador de carga).El tratamiento se basa en mtodos de eliminacin y desferroxiamina.

Nomograma de Done, que variable relaciona y cuando puede aplicarse

El nomograma de Done sirve para estimar la gravedad de la intoxicacin en el caso de sobredosis aguda por dosis nica. Relaciona la concentracin de salicilato en sangre (salicilemia) y el tiempo transcurrido desde la ingesta. A mayor tiempo transcurrido y mayor salicilemia, peor ser el pronstico del paciente. Tiene valor pronstico.

Cual es el metodo de eliminacion de eleccion en la intoxicacion aguda por dosis multiples de AAS

El metdo de eleccion es la dialisis peritoneal.

Sales de hierro: manifestaciones iniciales.Fase 1:nuseas, vmitos, diarrea, dolor abdominal, hematemesis, melena.

Bolilla 13: Plaguicidas I Qu son los piretroides?Los piretroides son compuestos sintticos que surgen a partir de las piretrinas y que en la actualidad se utilizan como plaguicidas domsticos para combatir plagas estructurales, en medicina veterinaria y humana como ectoparasiticidas. Son agentes sensibilizantes e irritantes que se encuentran en el 90% de los pediculicidas. No tienen antdoto especfico.

Intoxicacin por organofosforados:Qu son?Los organofosforados son los plaguicidas de mayor relevancia, en razn de su potencial txico y de la magnitud de las consultas que originan. Se clasifican de acuerdo con su toxicidad enaltamente txicos(parathin, metilparathin),moderadamente txicos(diazinon, diclorvos) yligeramente txicos(malathin).Se absorben por todas las vas: digestiva, cutnea e inhalatoria, y se transforman por el sistema microsomal heptico.Mecanismo de accinActan fosforilando la acetilcolinesterasa, inhibiendo su capacidad para hidrolizar la acetilcolina, resultando as la acumulacin del neurotransmisor en: Terminacin de fibras post-ganglionares del parasimptico Ganglios simpticos y parasimpticos SNC Unin nuromuscularClnicaEl cuadro clnico vara de acuerdo al producto; la presentacin e intensidad de las manifestaciones depende de la dosis y va de exposicin.Se distingue laintoxicacin agudacon un sndrome clsico, sndrome intermedio y neuropata txica retardada; y laintoxicacin crnica.El sndrome intermedio est relacionado con algunos productos organofosforados; se sospecha lesin en la unin neuromuscular por accin directa del organofosforado. 24 a 96 hs despus que el paciente super el sndrome clsico, se observa: Parlisis de los msculos de las races de los miembros Parlisis de los msculos del cuello Parlisis de los nervios motores craneales Parlisis de los msculos respiratorios (mxima expresin).Evoluciona en 5 a 32 das con recuperacin de los grupos musculares en secuencia inversa al orden de afectacin.La intoxicacin crnica se produce por la exposicin repetida a mnimas dosis; produce miosis, cefalea, adelgazamiento, disminucin de la velocidad de conduccin de nervios perifricos y tolerancia a efectos colinrgicos.Qu es la prueba de atropina?Es una prueba diagnstica y teraputica en la que se registra la frecuencia cardaca y se aplica por va endovenosa 1 mg de Sulfato de atropina (0.5 mg en pacientes peditricos). El objetivo es evaluar si la FC cambia o no. En caso de que la FC aumente, la prueba se considera negatica; si en cambio, disminuye o permanece igual, la prueba se considera positiva y hay intoxicacin por organofosforados.Cmo se hace la atropinizacin y cul es la dosis de mantenimiento?La atropinizacin es el proceso de administracin repetida de Sulfato de Atropina, hasta provocar intoxicacin atropnica con el objetivo de evitar los efectos colinrgicos derivados de la accin del organofosforado. Se necesita de un estricto control de la FC y comienza administrando por va IV 1 mg, 2 mg, 4 mg, 8 mg, y continuar siempre duplicando la dosis hasta conseguir aumentar un 50% la FC sobre la basal esperada para la edad del paciente. El intervalo entre dosis debe ser menor de 5 minutos (NOTA: un paciente bien atropinizado est rubicundo, midratico, sin secreciones, taquicrdico y con evidente mejora del estado de conciencia). La dosis de mantenimiento es de 0.3-1 mg/kg/hora.

Por qu se sacaron del mercado algunos organoclorados?

Si bien los organoclorados son altamente efectivos como plaguicidas, su perdurabilidad en el medio ambiente, la biomagnificacin, es decir, la capacidad de concentracin de residuos a travs de los distintos niveles de la cadena alimentaria, el riesgo para la salud (accin carcinogentica) y el alto impacto ecolgico, determinaron la prohibicin de la mayora de estos compuestos en todo el mundo.Bolilla 14: Plaguicidas II- rodenticidas Mecanismo de accin de los anticoagulantesLos anticoagulantes son derivados de la 4-hidroxicumarina y actan inhibiendo los factores de coagulacin vitamina K dependientes (II, VII, IX y X). Especficamente inhiben la 2,3-epxido reductasa y la quinona reductasa disminuyendo la disponibilidad de Vit. K reducida, necesaria para la activacin de los factores.

Diagnstico de intoxicacin por anticoagulantes

El diagnstico se realiza con el tiempo y concentracin de protrombina en el momento de consulta, a las 12 hs, a las 24 hs y reiterndose segn sea necesario por la cintica del principio activo cada 7 das por un mes. Concentraciones menores del 70% requieren tratamiento, lo mismo que descensos bruscos, an dentro de los valores normales.

Cundo administro vitamina K?Se administra vitamina K en los pacientes sintomticos, por va IM 0.1 mg/kg/da 3 das consecutivos y control de laboratorio 48 hs despus de finalizado el tratamiento.

Estricnina: clnica, diagnstico y tratamientoLa estricnina es un antagonista competitivo de la glicina, que acta bloqueando su accin post-sinptica en los receptores de la mdula espinal y tallo cerebral.Su intoxicacin produce nauseas, vmitos, visin borrosa y entre 30-60 minutos despus, se presentan convulsiones (ttanos estrcnico). Severo espasmo simtrico y doloroso de los msculos extensores, desatados por mnimos estmulos, mientras el paciente conserva la conciencia. Rabdimilisis, acidosis lctica e hipertermia. La muerte ocurre por asfixia por compromiso de los msculos respiratorios.El tratamiento consiste en relizar mtodos de eliminacin; el paciente debe estar anestesiado hasta eliminar el veneno. Tiopental sdico. ARM.

Clnica del talio

El uso del talio como rodenticida est prohibido. Horas despus de la ingesta se presentan vmitos, diarrea, dolor abdominal, ilo paraltico. Dos a 5 das despus calambres, parestesias y algias distales intolerables. Parlisis ascendente que compromete nervios craneales. Convulsiones y coma. La afectacin de la musculatura respiratoria determina asistencia respiratoria. Si el paciente sobrevive, aproximadamente en 10 das se evidencia neuritis perifrica )debilidad, dolor, parestesia, atrofia muscular) y alopeca.

Qu liberan los fosfuros?En contacto con humedad desprenden gas fosfina o hidrgeno fosforado. Es un txico sistmico y produce dao heptico, miocrdico y del SNC.Bolilla 15: Ofidios Txico del cascabel crotalusEl veneno de la cascabel es hemoltico, neurotxico y miotxico. Produce ligera sintomatologa local, generalmente poco dolor y edema y parestesias, y un cuadro neurotxico de caractersticas curarizantes: ptosis palpebral, trastornos de la acomodacin, disminucin de la agudeza visual, confusin, disartria, mialgia, hematuria, hemoglobinuria, albuminuria.

Contraindicaciones en el tratamiento de mordedura de ofidiosEn el tratamiento de las mordeduras, estn contraindicadas las maniobras destinadas a extraer el veneno o impedir su circulacin, como los torniquetes, laceraciones, aspiracin o tratar de cazar el ejemplar. (OJO! La bibliografa espaola contradice esto y dice que estas maniobras muchas veces son tiles y retrasan la absorcin del veneno; ejemplo torniquete aflojar 1cada 15).

Laxoceles: clnicaLa laxosceles laeta, tambin llamada la araa de los cuadros, es pequea (10-14mm) y posee un veneno hemoltico-necrotizante.Clinicamente produce 2 cuadros que son el laxocelismo cutneo y el cutneo-visceral. El primero se caracteriza por el intenssimo dolor de la picadura; sta no pasa desapercibida. Es un dolor urente o punzante y la piel se observa congestiva y edematizada. Alrededor de la puerta de entrada hay zonas de isquemia (blancas) y zonas vinosas por la vasodilatacin. Ampollas de contenido serohemtico. La zona afectada evoluciona a necrosis. Se forma una escara dura, seca que das despus se desprende desde los bordes dejando unan lcera de aspecto sangrante, El tiempo de aparicin y evolucin depende la cantidad de veneno y de la zona corporal afectada.Por otro lado, el laxoscelismo cutneo-visceral, se presenta con alteraciones sistmicas: decaimiento general, cefalea, nauseas, vmitos, mialgias. 12 a 24 hs despus de la picadura, ictericia, hematuria, hemoglobinuria producto de la ccin hemoltica y que determinan insuficiencia renal. ANEMIA HEMOLTICA + IRA+ CID+ HIPO TA.

LactrodectusLa Lactrodectus Mactans o Viuda negra, es una araa pequea de 2-3 cm, color negro, cuyo veneno es neurotxico. Clnicamente se manifiesta por un dolor urente, sin lesin local. El dolor se generaliza. Hay contracciones clnicas violentas, hiperestesia cutnea, vientre en tabla, sudoracin, temblor, taquicardia e hipertensin. Se trata con suero especfico Antrilactodectus ampolla 2ml.

Bothrops: clnicaInicialmente, se observa la lesin por la mordedura, marcas de la inoculacin de los colmillos. Dolor, edema duro que se extiende a todo el miembro, equimosis y ampollas hemticas. SANGRADO POR LAS PUNTURAS (signo de valor diagnstico). Horas despus se presentan los sntomas generales: nauseas, vmitos, sudoracin, tauicardia, hipotensin, ansiedad, alteracin de la visin, CID, IRAg. El bito se produce por fallo renal o hemorragia.

Escorpin Tityus trivitatusMide 5 cm de color castao rojizo con 3 bandas longitudinales. La picadura produce dolor, eritema, hiperestesia cutnea y contraccin de las fibras musculares. Inyecta una neurotoxina que aumenta la liberacin de A y NA en las terminales post-ganglionares, produciendo palidez, cefala, vrtigo, astenia, N y V, taquicardia, epifora, sialorrea, taquipnea, HTA, taquicardia y shock txico.Bolilla 16: Bromatologa

Definicin de Toxicologa Bromatolgica.LaToxicologa Bromatolgicaes la rama de la toxicologa relacionada con el control sanitario de los alimentos, incluyendo todas las etapas en su cadena de procesamiento: produccin, manipulacin, transporte, procesamiento, preparacin y consumo. Considera todos losagentes qumicos o compuestos naturales presentes en los alimentosy que representan un riesgo para la salud, tales como: aditivos, colorantes, antioxidantes, conservadores, etc. Esta rama toxicolgica se encarga de acciones de vigilancia alimentaria, prevencin, as como de asistencia de los individuos intoxicados, a travs de la Toxicologa Clnica.Debemos considerar de vital importancia lahistoria clnicaen caso de sospechar intoxicacin alimentaria, de manera que podamos vincular el caso con antecedentes alimentarios prximos, tipo de alimento, sitio de consumo, casos similares en personas cercanas, condiciones de elaboracin de los alimentos, cercana de establecimientos agropecuarios o industriales, condiciones del agua, etc. Adquiriendo ms importancia cierta informacin dependiendo si el caso presentado es de evolucin aguda o crnica. De similar importancia es laidentificacin de muestras alimentarias(setas, moluscos bivalvos, etc.) para poder realizar la medicin de toxinas especficas.Como ltimo concepto importante, debemos resaltar quetodo caso de intoxicacin alimentaria es de notificacin obligatoriaa las autoridades sanitarias reguladoras de la regin. De manera que estas, puedan detectar el foco de la intoxicacin y neutralizarlo, localizar a otros individuos con potencial riesgo para brindarles apoyo preventivo y evitar la repeticin de nuevos casos.

Qu es un aditivo alimentario?Un aditivo alimentario, segn la OMS, es toda sustancia sin valor nutricional que es aadida intencionalmente a los alimentos con el objetivo de mejorar sus propiedades, aspecto organolptico y/o conservacin. Estos son contaminantes qumicos cuya utilizacin no est permitida por la legislacin vigente o sean introducido en mayores cantidades a las aprobadas.Se debe diferenciar del concepto de adulteracin. En este se priva parcial o totalmente de elementos tiles, reemplazndolos por otros inertes. Pudiendo ser mediante la adicin de aditivos no autorizados o el sometimiento a tratamientos de cualquier naturaleza. Muchas veces puede ocultar o disimular alteraciones. Este es considerado un delito doloso y grave contra la salud pblica.

Cmo se clasifican los txicos alimentarios?.

Dentro de los txicos alimentarios podemos encontrar una amplia gama. Podemos incluirlos en 3 grandes grupos:Alimentos txicos per s:todos aquellos donde el principio activo causante del cuadro txico es unconstituyente propiodel alimento. Suelen ser de origen vegetal o animal. La sustancia nociva puede encontrarse distribuida en todo el alimento o en solo alguno de sus constituyentes, durante todo el ciclo vital del organismo o en solo una parte de su desarrollo. Estos alimentosno son aptos para el consumo humano, aunque s pueden serlo para algunos animales resistentes a sus toxinas. Los cuadros se producen por error o desconocimiento. Los ejemplos ms representativos son: intoxicacin por setas o dinoflagelados presentes en los moluscos bivalvos.Alimentos contaminados:se incorporan distintos txicos de manera accidental, incidental o intencional.Contaminacin Biolgica:incluye los alimentos contaminados por diferentes agentes biolgicos o por sus toxinas. Podemos nombrar como ejemplos relevantes: Botulismo, Salmonelosis, intoxicacin por micotoxinas, etc.Contaminacin Qumica:en donde los agentes son incorporados en cualquier fase del proceso de obtencin, almacenamiento, elaboracin, tratamiento o consumo de los alimentos. Los compuestos ms frecuentemente involucrados son los plaguicidas. Pero se pueden encontrar tambin hidrocarburos, frmacos o custicos.Alimentos adulterados:En este se priva parcial o totalmente de elementos tiles, reemplazndolos por otros inertes. Pudiendo ser mediante la adicin de aditivos no autorizados o el sometimiento a tratamientos de cualquier naturaleza. Muchas veces puede ocultar o disimular alteraciones. Tiene implicancias sanitarias y legales.

Intoxicacin por Bromato de Potasio.El Bromato de Potasio es un aditivo oxidante que mejora las caractersticas de los productos panificados, conocido vulgarmente comoMejorador del Pan.Actualmente su utilizacin est prohibida (en el Mercosur y otros pases latinoamericanos, en Europa, en Canad pero sigue utilizndose en Estados Unidos), pero se producen intoxicaciones por error o picarda. Es un fino polvo cristalino, similar a la sal o el azcar. En la actualidad, se tienden a utilizar reemplazantes de este compuesto, tales como: mezclas de enzimas con actividad secundaria, cido ascrbico, lecitina de soja o harinas enrriquecidas.La intoxicacin se caracteriza por comenzar con sntomas inespecficos (vmitos, dolor epigstrico, sudoracin, hipotensin, diarrea) en los 30-60 minutos posteriores a su consumo. Pudiendo llegar a producir deshidratacin. Luego se produce la autolimitacin de este cuadro y el paciente se mantiene asintomtico por 48 hs, para sobrevenir el mayor riesgo clnico: lainsuficiencia renal. Esta es mortal en un 10 % de los casos. El Bromuro de Potasio puede producir unasordera permanente, por afectacin del nervio acstico. Estos ltimos cuadros, son generalmente de carcter irreversible. Despert alerta su capacidad carcinognica en animales.El tratamiento debe instituirse prontamente, previo a las 12 hs de evolucin, an en individuos asintomticos. Consiste enHiposulfito de Sodioal 30 % 1ml/kg por infusin endovenosa en 24 hs. La mitad de este se administra en las primeras 8 hs y el resto en las restante 16 hs. Debe realizarse un ionograma y medio interno, adems de valoracin de la funcin auditiva, 30 das posterior al cuadro. Puede ser necesario la Hemodilisis peritoneal o Hemodilisis renal para corregir la funcin renal o la acidosis.

Cmo se clasifican las intoxicaciones provocadas por toxinas de hongos?Las intoxicaciones provocadas por diversas especies de hongos, generalmente se producen por error en la identificacin de las especies comestible con aquellas que generan un riesgo para la salud. Son ms frecuentes en la poca otoal, cuando las condiciones para el crecimiento de estas especias son, ptimas. Pueden mezclarse las toxinas con otros alimentos durante la coccin, por lo que no es necesario el consumo directo de los hongos.Clsicamente, se clasifican las intoxicaciones por hongos segn el perodo de latencia o incubacin necesarios para que se inicien las manifestaciones clnicas en:De accin inmediata o latencia breve:cuando la sintomatologa comienza dentro de las primeras 6 hs desde la ingesta de los hongos. Incluye: el sndrome Sudoriano o Micocolinrgico por Muscarina, el sndrome Panteriano Micoatropnico por cido Ibotenico o muscimol, el sndrome Alucingeno por Psilocibina y el Nitritoide por Coprina.De accin tarda o latencia prolongada:en el caso que el cuadro clnico se inicie posteriormente a las 6 hs de ingeridos las setas. Es caracterstico en el sndrome Phalloideo o Hepatotxico por Amanitinas o Amatoxinas.

Intoxicacin por Psilocibina: cuadro clnico.La toxina Psilocibina (y otras toxinas relacionadas, como Psilocina, Baeocistina y Norbaeocistina) actuan como falsos neurotransmisores y se encuentra en especies de hongos comoPsilocybe, Inocybe, Stropharia o Paneolus.A diferencia de las otras intoxicaciones por hogos, que son de carcter accidental, el consumo de estas especies se realiza de manera voluntaria, en busca de sus efectos alucingenos.El cuadro clnico se caracteriza por comenzar con los sntomas a los 30 minutos de la ingestin, tales como midriasis, taquicardia, trastornos digestivos,estado confusional y alucinaciones.Varias hora despus del consumo el individuo presenta somnolencia. El mayor riesgo del consumo de estas especies es la aparicin detrastornos de pnico, conducta agresiva o convulsiones,en personas suceptibles o por interaccin medicamentosa.El diagnstico, de manera similar al resto de intoxicaciones por hongos, se basa en: el cuadro clnico, el antecedente de la ingesta y la identificacin botnica de la especie.El tratamiento es sintomtico, mediante sedacin con benzodiacepinas y evitando la exposicin del paciente a estmulos externos excesivos.

Cul es el factor desencadenante del Sndrome Nitritoide por Coprina?.El sndrome Nitritoide es producido por la toxina Coprina, encontrada en especies de hongos tales como:Coprinus (atramentarius, erethisteus, micaceus, insignis) y Clitocibe clavipides.Esta toxina interviene en el metabolismo del alcohol (inhibiendo la aldehdo deshidrogenasa), de manera que se acumulan metabolitos aldehdos oxidados del mismo y provoca una reaccin del tipo antabs, siempre y cuando el consumo del hongo se relacione con el debebidas alcohlicas. El inicio del cuadro clnico tendr una latencia diferente, de acuerdo al orden de ingestin de los compuestos interaccionantes. Si el consumo de los hongos se produce previamente al del alcohol, los sntomas se desencadenan de manera instantnea despus del consumo de bebidas alcohlicas. En el caso de ser estas bebidas, las primeras ingeridas, el consumo de hongos provoca el inicio de los sntomas, con hasta 30 minutos de latencia. La interaccin entre estos compuestos tiene un amplio margen en el tiempo, puede producirse siempre y cuando lasbebidas sean consumidas 4 hs previas o 3 das posteriores a los hongos.Los sntomas de esta intoxicacin incluyen: vmitos intensos con dao esofgico, rubicundez y sensacin de sofocacin, hipotensin ypotencial riesgo de arritmias.El tratamiento es sintomtico y de sostn. Puede utilizarse de manera beneficiosa Vitamina C o 4-metilpirazol.

Intoxicacin por Amanita phalloides: cuadro clnico, diagnstico y tratamiento.El sndrome Hepatotxico es producido por la especie de hongos Amanita phalloides, siendo la toxina responsable de tal cuadro la Amatoxina o Amanitinas. Esta bloquea la ARN-polimerasa II y, as, inhibe la sntesis de ARNm, provocando muerte celular, principalmente de hepatocitos y clulas epiteliales intestinales. Generalmente las intoxicaciones son accidentales, pero se halla documentada su utilizacin homicida.A diferencia del resto de intoxicaciones por hongos, esta presenta una latencia prolongada o accin tarda posterior al consumo de los mismos. Las manifestaciones se inician entre 8 y 20 hs posteriores al consumo. El cuadro clnico se divide en 3 etapas:Fase intestinal (1 da):sntomas inespecdicos gastrointestinales (nauseas, vmitos, diarrea y dolor abdominal) que pueden provocardeshidratacin, acidosis metablica,oliguria y hemoconcentracin.Fase de recuperacin aparente (2 da):hipoglucemia yestabilizacin clnica.Fase de afectacin visceral:comienza con sntomas hepticos (subictericia, hepatomegalia dolorosa y blanda), llegando ainsuficiencia heptica.A partir del 5 da la evolucin puede ser hacia lacuracin o muerte por coma heptico, fallo renal o dao miocrdico.El diagnstico se realiza con una prueba muy caracterstica:el Test de Wieland o Meixner.El mismo consiste en colocar sobre un papel una gota de jugo del hongo y posteriormente, adicionar una gota de cido clorhdrico concentrado. La presencia de la toxina produce un viraje al color azul-turquesa en minutos.Es de importancia realizar un laboratorio heptico completo, donde podemos encontrar:hipoglucemia, aumento de las transaminasas hepticas, hiperbilirrubinemia, tiempo de Quick prolongado.En el tratamiento es de vital importancia laDilisis Gstrica,es decir, la administracin seriada de Carbn Activado y purgantes salinos para eliminar el txico permaneciente en Circulacin Enteroheptica. Reposicin hidroelectroltica y hemoperfusin.

Intoxicacin por Aflatoxina.Una de las intoxicaciones Biolgicas de mayor relevancia son las producidas por Micotoxinas. Estas son producidas por hongos microscpicos, encontradas en alimentos almacenados, ms frecuentemente distintos cereales (cebada, avena, arroz, maz, algodn, man) en mltiples sitios de acopio (silos, bodegas de buques). Caractersticamente, las mayora de los casos de este tipo de intoxicacin se da en regiones templadas o tropicales, donde las condiciones de temperatura y humedad son ptimas para el crecimiento de estos microorganismos. Las alimentacin monodietaria, perodos prolongados de sequa o guerra, favorecen estas intoxicaciones. No es necesario encontrar el hongo en los alimentos, ya que pueden estar contaminados por micotoxinas en ausencia de estos.Las micotoxinas de mayor importancia son:Aflatoxina:es producida porAspergillus flavus.Se caracteriza por sus altereciones hepticas:hepatitis fulminante, cirrosis y hepatocarcinoma.Se encuentran varios subtipos importantes (B1, B2, G1, G2, M1).Ocratoxina:producida porAspergillus ochraceus.Los cuadros que genera son:nefropata crnica e insuficiencia renal crnica.Tricoteceno:es sintetizada porFusarium tricinttum.Produce alteraciones inmunitarias, comoAleukia txica alimentaria, leucopenia y lesiones necrticas digestivas altas.El diagnstico de estas intoxicaciones se basa en el cuadro clnico y los antecedentes alimentarios, junto con la determinacin de la toxina en muestras alimentarias, por Cromatografa. El tratamiento es sintomtico.

Intoxicacin Paraltica por moluscos.Este el cuadro txico ms frecuente producido por moluscos bivalvos (mejillones, ostras, almejas, vieyras, berberechos, caracoles de mar), contaminados por dinoflagelados. Estos se presentan en diversas pocas anuales, cuando su crecimiento es favorecido por las condiciones ambientales y se visualizan por sobre la superficie de las aguas, como la vulgarmente conocida marea roja.La toxina productora de este cuadro es denominadaSaxotoxina o Saxitoxina. Estas toxinas son termorresistentes, por lo que resisten la coccin, y liposolubles, por lo que son fcilmente absorbidas. La Saxitoxina bloquea los canales sdicos de la unin neuromuscular, produciendo interferencia en su transmisin de impulsos. De esta manera, produce un cuadro deparlisis flccida aguda con riesgo de muerteentre las 2 y 12 hs posteriores al comienzo del mismo.El cuadro clnico se inicia rpidamente despus de la ingestin de los moluscos (5-30 minutos), con parestesias distales (peribucales y en los dedos) que progresan y ascienden proximalmente (comprometiendo miembros y cuello), todo acompaado de manifestaciones inespecficas (vmitos, diarrea y dolor abdominal). De esta manera se instala la parlisis flccida aguda, con sensacin de ingravidez, mialgias, disartrias, disfagia, sialorrea, diaforesis, evolucionando aacidosis metablica, hipotermia y oliguria.La muerte se produce por parlisis de los msculos respiratorios con falla respiratoria.El diagnstico se realiza con las manifestaciones clnicas muy caractersticas, el antecedente de consumo y la dosificacin de toxina en los restos alimentarios.El tratamiento se realiza bsicamente con mtodos de eliminacin (lavado gstrico con solucin de bicarbonato al 2 % y carbn activado, 40 grs en 100 ml de solucin) y soporte de la funcin ventilatoria mediante asistencia respiratoria mecnica. Intoxicacin por toxina Diarregena.La toxina diarregena se localiza en moluscos bivalvos, contaminados con dinoflagelados, de los cuales se alimentan, de las especiesProrocentrum lima, Halichondria okadai y melanodocia.El compuesto activo de esta toxina es elcido Okadoico,que inhibe la proteinafosfatasa que desfosforila protenas que controlan la secrecin de sodio por las clulas epileliales intestinales.El cuadro clnico se inicia entre 30 minutos y 12 hs posteriores a la ingesta, se caracteriza por sntomas gastrointestinales inespecficos (nauseas, vmitos, dolor clico abdominal y diarrea), con riesgo dedeshidratacin.El cuadro clnico y el dosaje de toxina en los restos alimentarios son suficientes para el diagntico.El tratamiento es mediante la reposicin hidroelectroltica consales de reposicin oral.Bolilla 17: Toxicologa Social: Drogas de Abuso. Tratamiento general de las drogadicciones.El abuso de sustancias, es un problema muy complejo, abordado junto con otros, como los intentos de suicidios y la automedicacin por la Toxicologa Social. Debe ser abarcado de manera integral, por un equipo multidisciplinario y experimentado en estos casos. Las manifestaciones clnicas de estas intoxicaciones son buscadas por sus consumidores, a diferencia de muchas otras intoxicaciones, de causa laboral o profesional, ambiental o accidental. La complejidad de las droga dependencias se basa en que podemos encontrarnos con cuadros clnicos correspondientes a intoxicaciones agudas, sobredosis, sndromes de abstinencia politraumatismos o lesiones asociadas a episodios violentos, patologas asociadas al consumo de drogas (SIDA, hepatitis, piodermitis, desnutricin, etc.) y trastornos asociados al uso crnico de sustancias de abuso. A su vez, se da un amplio margen de gravedad de las manifestaciones clnicas segn: el consumo habitual o espordico del individuo, la tolerancia desarrollada, la predisposicin individual. Muchas veces, estos cuadros implican un riesgo potencial para la vida y requieren decisiones mdicas certeras. La conducta del paciente hacia la teraputica (exigencias, quejas, splicas,agresiones), muchas veces dificulta ms an su atencin por el personal sanitario, que debe estar familiarizado con la situacin y saber responder ante ella.Se pueden establecer medidas generales en el tratamiento de las adicciones, tanto en el cuadro agudo, como en su posterior tratamiento sobre la conducta adictiva.En el cuadro agudo, debemos seguir las siguientes pautas:Soporte de las funciones vitales.Valoracin clnica:se debe priorizar y tratar sintomticamente, los signos de alarma que ponen en riesgo la vida del paciente. Entre estos incluimos:hipertensin arterial(TA sistlica mayor a 220 mm Hg y TA diastlica mayor a 120 mmHg),hipotensin arterial(TA sistlica menor a 80 mm Hg),bradicardia(frecuencia cardaca menor a 50 por minuto), taquicardia(frecuencia cardaca mayor a 120 por minuto), hiperventilacin(frecuencia respiratoria mayor a 25 por minuto), hipoventilacin(frecuencia respiratoria menor a 8 por minuto), alteracin del estado de conciencia(Glasgow menor a 9), hipotermia(t menor a 35 C), hipertermia(t mayor a 40C), hipoxia(saturacin de oxgeno menor a 90 % con oxgeno al 100 %)Mtodos de eliminacin:son prioritarios ellavado gstrico(protegiendo la va area en pacientes inconscientes) para disminuir la absorcin en el consumo reciente yfavorecer la eliminacinpara disminuir el tiempo de evolucin.Tratamiento especfico:depender de la sustancia involucrada, posterior al diagnstico etiolgico de la intoxicacin.Recoger muestras para el anlisis toxicolgico:son muy importantes el registro de anlisis toxicolgico de muestras en la historia clnica. Las cuales deben incluir:sangre(10 ml), orina(50 cc), contenido gstrico(50 cc)y restos de sustancias(pastillas o envases encontrados en las ropas).En cuanto al tratamiento del abandono de la dependencia, debe realizarse, como primera medida una exhaustiva y detalladaHistoria Clnicapara lo cual debemos realizar consultas con familiares, pareja o amigos cercanos, y con posterioridad con el paciente implicado. Debemos recolectar informacin sobre:sustancias consumidas y no consumidas, tiempo de consumo, motivo del consumo, tratamientos anteriores, cambios de comportamientos, costumbres, amistades, horarios, rendimiento acadmico y/o laboral, relacin y problemtica en sus diversas reas (acadmica, social, laboral, familiar, econmica, legal).Deben realizarse mltiples estudios complementarios, con la correspondiente informacin y conformidad por parte del paciente. Entre ellos deben incluirse:hemograma, funcin renal y heptica, examen de orina, dosaje de sustancias de abuso, rinoscopia anterios, test para enfermedades infecciosas (HIV,sfilis), valoracin cardiolgica con electrocardiograma y ecocardiografa, radiografa de torax.La relacin mdico paciente es de gran significacin en los resultados del tratamiento, junto con el comienzo precoz del mismo, que garantiza mayores probabilidades para lograr la rehabilitacin total y permanente. Las bases del tratamiento son las siguientes:Control clnico:de laspatologas propias(asociadas al tipo de droga consumida)y laspatologas asociadas(relacionadas con los hbitos de consumo).Deshabituacin.Psicoterapia. Manifestaciones clnicas del consumo de Marihuana.La marihuana es una droga de consumo muy frecuente, asociado a otras sustancias y como droga iniciadora. Posee efectos tantos agudos como crnicos. Las manifestaciones agudas incluyen:euforia, desinhibicin, hilaridad, locuacidad, alteracin de la percepcin(tiempo, colores y msica),incoordinacin motora, sed, hiperemia conjuntival y somnolencia agradableposterior a su consumo. Como efectos del consumo crnico se destacan:rinosinusitis crnica, bronquitis crnica simple, cncer de vas areas(accin cancergena mucho mayor que el humo del tabaco),alteraciones en la fertilidad(oligoespermia en varones y ciclos anovulatorios en las mujeres). Consumo de Cocana: efectos agudos y crnicos, sndrome de abstinencia, tratamiento.El consumo de cocana puede producirse en variadas formas de presentacin (hojas de coca, pasta base o paco, cocana base o Crack, Clorhidrato de cocana) y por mltiples vas de administracin (fumada, inhalada, mucosas, parenteral). El efecto agudo del consumo se caracteriza por la tradamidriasis, hipertensin y taquicardia,asociada a otras mltiples manifestaciones:agitacin, agresividad, hipertermia, hiperreflexia, excitacin psicomotriz, alucinaciones, alucinacin paranoide, convulsiones.Su consumo en agudo conlleva serios riesgos, sobre todo cardiovasculares, entre ellos:ACV, infarto de miocardio(sospechado en individuos menores a 45 aos, sin factores de riesgo asociados, pudiendo presentarse hasta 24 hs posterior al consumo),fibrilacin ventricular.Los efectos por el consumo crnico incluyen:disminucin del olfato, perforacin del tabique(en el caso de consumo por inhalacin), el paciente se presentaadelgazado, inquieto, irritable,trae aparejadoinsomnio, episodios de ansiedad y depresin, alteraciones cognitivas, trastornos psiquiticos, deterioro multiorgnico(miocardiopata, dao renal, disfuncin sexual, propensin a infecciones).El sndrome de abstinencia por cocana se caracteriza por: ansia por conseguir la droga, fatiga, astenia, labilidad emocional(irritabilidad, ansiedad),incoordinacin, vrtigo, sueo incontrolable, pesadillas intensas, depresin y angustia. Alucingenos: tratamiento.Las drogas alucingenas se caracterizan por alterar la percepcin, el pensamiento y el juicio. Una de las ms utilizadas la lisergina, dietilamina del cido lisrgico o LSD, una droga de diseo.Su tratamiento se basa en la sedacin, pudiendo utilizarse benzodiacepinas o neurolpticos. Adems, es importante disminuir la exposicin a estmulos excesivos.

Bolilla 18: Alcoholes metlico, etlico y glicoles Clnica de intoxicacin por glicoles y tratamiento

El etilenglicol es un lquido incoloro utilizado como anticongelante, lquido de refrigeracin, disolvente e intermediario qumico. La intoxicacin por el mismo se caracteriza:1. Corto perodo de embriaguez, acompaado de nauseas y vmitos por irritacin2. Depresin del SNC que puede llevar al coma convulsivo3. Entre las 12-24 hs despus de la ingesta, la acidosis metablica domina el cuadro, junto con taquicardia, hipotensin arterial y colapso CVS.4. La ltima etapa, 24-72 hs comienza con sntomas de afectacin renal producto de la impactacin de oxalatos de calcio: oliguria, hematuria, albuminuria.5. Las dosis masivas pueden provocar tetania hipocalcmica.TTO: met eliminacin + hidratacin con control de acidosis + etilterapia.

Qu es delirium tremens y porcentaje de mortalidad y causas de la misma?Es un trastorno psictico agudo producido por la abstinencia sbita de alcohol; es una urgencia mdica que tiene un porcentaje de mortalidad entre el 10 y 20% por trastornos hidroeletrolticos graves o hiperpirexia. Suele aparecer en las primeras 24 a 72hs de la abstinencia con un periodo prodrmico: alteraciones del sueo, irritabilidad, pesadillas (onirismo). Luego comienzan los sint psicticos, alteraciones del juicio, delirios, alucinaciones visuales y tctiles de contenido siniestro (microzoonopsias), desorientacin. Se trata con diazepam/ NLP.

Clnica, dg y tto de intox por metanolLa sintomatologa puede presentarse hasta 72 hs despus de la ingesta. Si bien se caracteriza por ACIDOSIS METABLICA y TRASTORNOS VISUALES, el cuadro comienza con sntomas inespecficos: astenia, nuseas y vmitos, cefalea, mareos, acufenos, hipoTA, epigastralgia. Luego aparece la manifestacin clsica que es la ACIDOSIS METABOLICA de difcil correccin y las alteraciones visuales (disminucin de la agudeza visual, reduccin concntrica de los campos visuales y visin de paisaje nevado). Midriasis, arreflexia pupilar, edema de papila y atrofia del n. optico, genera ceguera bilateral en una semana. En los casos graves hay convulsiones y muerte.La intoxicacin por va inhalatoria es muy rara, pero de producirse los sntomas son irritativos, cefalea, vrtigo, ataxia y trastornos visuales.El diagnstico se realiza con el antecedente de la ingesta de metanol + visin borrosa + respiracin rpida y superficial + mas de 20 mg/100ml de metanol en sangre.El antdoto del metanol es el ETANOL.TTO: met de eliminacin, control de la acidosis, ETILTERAPIA: con etanol 96 al 50%, primero una dosis de ataque de 1,5ml/kg y luego mantenimiento con 0,5-1 ml/kg cada 4 hs para mantener una alcoholemia e/ 1 y 1,5 g/L durante 4 dias. En los casos graves, hemodilisis (es acidosis de difcil correccin o ante concentraciones de metanol mayores de 50 mg/ml).

Bolilla 19: Hidrocarburos I. Hidrocarburos alifticos y alicclicos: utilidades, intoxicacin aguda y crnica.Los hidrocarburos alifticos y alicclicos son utilizados como solventes, desengrasantes, intermediarios qumicos, combustibles, cementos, gomas, etc. Se absorben por todas las vas (cutnea, digestiva e inhalatoria). Su intoxicacin puede ser de causa laboral o ambiental.Las manifestaciones clnicas son caractersticas segn sea:Intoxicacin aguda:irritacin de las vas areas, cafaleas, nuseas, vmitos, somnolencia, desorientacin, pudiendo producirse coma.Intoxicacin crnica:dermatitis(piel seca y agrietada),alteraciones conductuales(labilidad emocional, disminucin del rendimiento intelectual, prdida de la memoria),neuropata perifrica(parestesias).Bolilla 20: Hidrocarburos II. Intoxicacin por benceno: marcador de carga.

El benceno acta inhibiendo enzimas que participan en el metabolismo del glutatin, ARN, ADN y protenas.Conlleva una alta mortalidad porafectacin de la mdula sea, siendo su mxima expresin la pancitopenia.El diagnstico se basa en el dosaje deAc S-Fenilmercapturico y Ac T-T Mucnico en orina (marcadores de carga).No tiene tratamiento especfico, debe alejarse a los pacientes afectados de la fuente de intoxicacin. Adems de realizar un seguimiento de todos los expuestos de manera semestral conhemograma, hepatograma y determinaciones de metabolitos en orina. Nitratos alifticos: usos.Los compuestos nitratados se utilizan comoexplosivos, carburantes y medicamentos(nitroglicerina, dinitratos).Tienen accinmetahemoglobinizante y vasodilatadora. Sus manifestaciones principales, por lo tanto son: hipotensin arterial, que puede llegar al colapso cardiovascular. Es caracterstica la tolerancia frente a la exposicin crnica, que se manifiesta en los individuos expuestos laboralmente posteriormente a un perodo de cese de actividades, como el fin de semana, iniciando los lunes con sntomas por prdida de la tolerancia a los efectos de estos compuestos.

Metahemoglobinemia: tratamiento de los casos severos.

Todos los compuestos nitratados se caracterizan por su capacidad de generar metahemoglobina, con lo que son causantes deanoxia anmica.El tratamiento de la metahemoglobinemia variar segn la severidad de la misma. De esta manera, en caso de tratarse de metahemoglobinemia:Leve (menor al 20 %):se tratacon cido ascrbico o Vitamina C100 mg/kg/da.Severa (mayor al 40 %):se utiliza como tratamientoAzul de Metileno1 mg/kh/dosis.En caso que la metahemoglobinemia sobrepase el 60 %, puede realizarseexanguinotransfusin.BOLILLA 1 TOXICOLOGIA-exposicinContacto con el agente pero sin clinica ni dosaje.ContaminacinMarcadores de carga + pero sin clinica.IntoxicacinCon clinica o manif bioq, independiente// de si da + o no el marcador de carga. -cul es la intoxicacin ms frecuente: accidentes domesticos. (accidental) Los agentes ms frecuentemente involucradosson los medicamentos-q es una Intox cca Toxproducida por contacto repetido con el agente, por meses o aos. X acumulacin o sumatoria de efectos. Contemplar agudizaciones y efectos cronicos x tox ag.-Las intoxicaciones accidentales en q grupo etareo se encuentran?Nios, ancianos.-Toxo bromatolgica?Esta relacionada con el control sanitario de los alimentos, desde su produccin hasta su llegada al consumidor. Considera su composicin y los aditivos agredados. -Marcador de carga Es un indicador de la sustancia en el cuerpo. Ej. Arseniuria.BOLILLA 2 TOXICOCINETICA Y TOXICODINAMICA.Desarrolle las vias de elminacion(mencione caracteristicas de toxicos).Defina toxicocinetica.Mencione mecanismos de accion, de ejemplos sobre cualquier toxico. Porq tienen interes los compuestos con circulacin enterohepatica?BOLILLA 3 METODOS DE ELIMINACION-mtodos de eliminacin de fcosDISMINUIR LA ABSORCION (vomito, lavado, sonda) NEUTRALIZACION (carbon activado, agua albuminosa-metales pesados, almidon-iodo, ferrocianuro ferrico-talio) FAVORECER LA ELIMINACION (diuresis forzada, diuresis alcalina-aas y barbit, diuresis acida-metanf y coca; Dialisis).-principios activos de jarabe de ipeca Emetina y Cefalina, actuan como irritantes gastricos y accion directa sobre el centro del vomito. -principio de eliminacin con quelantes Se unen a los metales con el fin de formar productos SOLUBLES menos toxicos que se eliminen con mayor facilidad.- xq contraind el vomito si hay custico?por la aspiracion y la posibilidad de desgarro de la escara en la mucosa.BOLILLA 4 TOXO LABORAL: CROMO CADMIO ZINC-Intox cca x cromo (dx clnica tto)Produce 3 sind ppales: DERMATITIS: eritema vesiculo pustuloso, penfigo, eccema, ulcera cromica. RESPIRATORIO: Ulceras en mucosa. CANCER: de estomago, rinofarginge y pulmon. El DX es por CR en Orina, N=3,5ug/g de creat. BTL: 20-Ftes de exposicin que es?Es una profesion o forma de uso que pone en contacto al agente con el individuo.-Xq la fundicin y la soldadura son de alto riesgo?Xq producen grandes cantidad de vapores metalicos.-Manifestaciones mas ftes de Intox Cca x cadmio?La manifestacin mas frec es la PROTEINURIA. Otras son hipoglobulinemia, astenia, anorexia, anemia. Anosmia, disnea, enfisema.- Ftes , dx y Meca de accin del CromoSe usa en elementos de precision, amalgamas, curtiembres, soldadores. Desnaturaliza proteinas y precipita ADN.-Ftes , dx y Meca de accin del y CadmioEl Cd es un intermediario de la fundicion y refinacin de Zn, Pb y Cu. Actua inhibiendo grupos Tiol enzimaticos. El DX se hace con Cr en sangre para exposicin aguda y Cr en orina para screening en trabajadores.-Que compuestos txicos del Cromo son cancerigenos?CROMATO DE ZINC Y CROMATO DE CALCIO.-Cdo los metales son txicos? cdo estn presentes en el caso del cadmio o cdo estn en exceso en el caso del cromo-Antidoto del cadmio: EDTA-CaBOLILLA 5 TOXO VIGILANCIA: PLOMO-intox cronica por plomo Colico Saturnino, Polineuritis, HTA, Gota Saturnina, Lesiones Sensoriales, Encefalopatia (> en nios), Linea de Pb en las encias.Perfil Plumbico: nios: 10-20ug%, mujeres: 35. Hombres 45. Expuestos: 60.Pb en orina: hasta 80mg/orina de 24hs. Coproporfirina: 0-160 ug/orina de 24hs.- q es el BTL: Es la expresin numerica de un parametro biologico que relaciona la accion de un toxico en el organismo.- la encefalopata en el nio es caract, que cuadro da? Sme de HTE, pseudotumor cerebral, edema cerebral, cefalea, convulsiones, coma.- mecanismo de accin del plomo: ACCION DIRECTA: sobre la membrana del GR (anemia). Aumenta la contractilidad musculo liso (colico, hta). Nefropatia.ACCION INDIRECTA: x inhibicin enzimatica, altera la sntesis del Hem, xq bloquea la delta-ala-sintetasa. Inhibe la AdenilatoCiclasa disminuyendo el GABA.-Manifestaciones de Intox por Pb inorgnico AGUDO: NyV, dolor colico, const o diarrea. Tox HEPATORRENAL. ENCEFALOPATIA (> en nios).-2 medidas de prevencin para exposicin laboral Higiene, Areas limpias para comer, ducha y limpieza de ropa y accesorios, proteccion respiratoria, vigilancia medica.-Cual es el tejido donde se deposita? HUESO.BOLILLA 6 CAUSTICOS-custicos cidos: sust con PH40%, y sin rta al o2.Estudio neurologico a los 30 dias, si estuvo en coma prolongado.-clasificacin de asfixias Anoxemica: co2, butano, helio, nitrogeno. Anemica: CO. Histotox: Cianuro.-clnica y tto de intox por cianuro Tiene 4 fases poco diferenciadas que llevan a la muerte en 15 a 30. 1) Fase excitatoria: Cefalea, sabor amargo, olor a almendras amargas, irritacion orofagingea, nyv, agitacin psicomotriz. 2) Depresion: disnea, apnea, estupor. 3) Convulsiva. 4) Coma: colapso CV, muerte.El tto es con inhalacion 1-2 ampollas de nitrito de amilo, seguidos de 10ml nitrito de Na al 2% IV, y luego hiposulfito de Na al 30% 20ml IV. Luego se mantiene con 02 al 100%.BOLILLA 11 PSICOFARMACOS-intox por barbitricos...clinica, diag, tto Se carac por 3 periodos. 1) Precomatoso: embriaguez barbiturica, somnolencia, vertigo, ataxia, trastornos del lenguaje. 2) Comatoso: palidez, cianosis, MIOSIS puntiforme no reactiva, bradicardia, bradipnea, hipoxia, hipoTA, hipoT, ac metab, hiperglucemia. 3) Terminal: coma prfundo, midriasis, muerte por colapso CV o complicaciones renales o resp.El diag se hace por dosaje en orina o sangre. El tto es con metodos de eliminacin, diuresis alcalina forzada y dilisis gastrica.-q es y para q se usa el flumazenil Es un antagonista competitivo de las BDZ. Se usa como metodo diagnostico para intoxicaciones posibles de bdz, para salir de la sedacion de la anestecia, y en casos de coma profundo por BDZ.-q efecto adverso tiene la tioridazina Los mismos que todos los AP, sind extrapiramidal, hipertonia, disartria, temblores,hipoTA, ataxia, midriasis, retencion urinaria, sin secreciones, sedacion. Ademas, lo mas importante, produce alt CV comoarritmias ventriculares, bloqueos, MS.-como actan las benzodiacpinas aumentan la conductancia al Cl en lo canales GABAdep. -pq los antipsicoticos dan signos extrapiramidales Por bloqueo de los receptores D1 y D2BOLILLA 12 ANTINFLAMAT-Para que sirve el nomograma de Done y que parmetros relaciona? Sirve para el pronosito ante una sobredosis UNICA de aas. Relaciona la dosis con los sintomas esperados y la duracion de los mismos.-Manifestaciones clnicas de la Intox x sales de Fe Inmediata// los efectos corrosivos provocan vomitos, diarrea sanguinolenta y hematemesis. Luego hay una aparente mejoria de 12hs y a las 24hs aparece letargia, coma, convulsiones, edema pulmonar y shock, insuf hepatorrenal y ac metab severa. Tardia// a las 2 a 6 semanas aparece estenosis Pilarica, infarto y obstrucciones intestinales.-Mtodo de eliminacin de eleccin en Intox Ag y dosis mltiples de AAS: alcalinizacin de la orina mas dilisis peritoneal-Intoxicacin x Paracetamol (cl, dx, tto) 1) fase: epigastralgia, nyv, lab normal. 2) fase 24hs: asintomatica, pero con hepatograma alterado. 3) fase despus de 24hs: fallor renal, coma, hipoglucemia, FALLO HEPATICO, hiperbilirrubinemia.-Intox Ag de AAS x dosis mltiple Es debido a errores terapeuticos o a automed. El nomograma de done no tiene valor porq la intoxicacin es por un aumento de la fraccion libre e intracelular de aas, por lo tanto la salicilemia no tiene correlacion directa con la clinica. A medida que se incorpora mas aas, desciende el PH y aumenta la cant no ionizada es plasma, lo cual lo vuelve mas difusible y penetra mas en las celulas donde se deposita.Clinicamente se presenta con hiperT, taquipnea, vomitos y diarrea, hipoglucemia, hemorragias y gastropat erosiva, secrecin inadecuada de adh. Luego aparece fallo renal y hepatico, convulsiones, coma y muerte.-Cual es el marcador de carga de las sales de Fe? Ferremia: hasta 150 ug/100ml-Cual es el antdoto de las Sales de Hierro? Desferroxamina, siempre q la ferremia > 500 ug/100ml a razon de 15mg/kg/hora en perfunsion continua sin superar los 80mg/kg/dia.-Exmenes a pedir en un pcte intoxicado x Paracetamol Inicialmente paracetamol en sangre para el dx y luego hepatograma todos los dias, durante todo el tto con n-acetil-cisteina (18 dosis, en 3 dias)BOLILLA 13 PLAGUICIDAS I-sind intermedio Es secuelar, aparece24 a 96hs despus de la recuperacion de un sind clasico. Se carac por paralisis musculares que afectan el cuello y la raiz de los miembros, pudiendo llegar a afectar a los musc respiratorios y los pares craneales. Evoluciona sin secuelas en 5 a 30 dias.-qu es la prueba de atropina Consiste en adm 1mg de sulfato de atropina IV y controlar la FC. Si aumenta, la prueba es negativa. Si queda igual o disminuye, la prueba es positiva y hay intoxicacin por organofosforados!-como se hace la atropinizacin, y nombrar la dosis de mantenimiento Se aplica dosis de atropina IV cada 5 min. Empezando por 1mg y duplicando la dosis cada vez hasta llegar a aumentar la FC a un 50% sobre la basal esperada por la edad del paciente. La dosis de mantenimiento es de 0.3-1 mg/kg/hora en infusin continua.-por qu sacaron de mercado algunos organoclorados Por alta toxicidad, porq perduran mucho en el medioambiente y tienen biomagnificacion.BOLILLA 14 PLAGUICIDAS II-Mec de accin de las anticoagulantes Inhiben la enzima que reduce la Vit K, disminuyendo la disponibilidad de los factores k dep. 2 7 9 10.-Cdo doy VIT K? En ptes sintomaticos, 0.1mg/kg/dia IM x 3 dias.-Estricnina: clnica dx y tto Antag competitivo del inhibitorio Glicina. 30 a 60 min luego de la ingesta presenta convulsiones, espasmo severo y doloroso de musc extensores, con conciencia conservada. Muerte por comp. De musc resp.TTO: met de eliminacin, anestesia, ARM.-Que liberan los fosfuros? Gas fosfina. Cefalea, vertigo, temblores, disnea convulsiones, EAP. Dao hepatico, miocardico y SNC.BOLILLA 15 ANIMALES OFIDIOS-toxico del cascabel crotalus: veneno neurotox, miotox y coagulante. Dolor y edema poco intenso, despus parestesias, ptosis, trat de acomodacin, alt neurologicas, disartria, confusion, arreflexia, hipoTA, mioglobinuria y HBnuria.-q no se debe hacer ante una mordedura torniquetes, cortes, tratar de saca el veneno, tratar de cazar el ejemplar.-acerca de loxosceles Tiene veneno necrosante, hemolitico, coagulante y vasculitico. La picadura genera intenso dolor local, edema duro y frio sin godet. Puede haber ampollas serohematicas, zonas de necrosis.A las 12-48hs parece la afectacin visceral. Decaimiento, cefalea, vomitos, fiebre. ANEMIA HEMOLITICA + IRA + CID + HIPOTA. HBnuria, Hematuria, ictericia, midriasis, exitacion, taquicardia, EAP.Bothrops, yarara: Dolor, edema duro, es caracteristico el SANGRADO POR PUNTURAS.Tiene veneno proteolitico coagulante, produce NyV, sudoracin, hipoTA, taquicardia y CID.Tityus trivvitatus: mide 5cm de color castao rojizo con 3 bandas longitudinales. La picadura produce dolor, eritema, hiperestesia cutanea y contraccin de las fibras musc. Inyecta una neurotoxina que aumenta la liberacion de A y NorA en las terminales posganglionares, produciendo palidez, sudoracin, cefalea, vertigo, astenia, NyV, taquicardia, epifora, sialorrea taquipnea, HTA, taquicardia y shock toxico.BOLILLA 16 TOXO BROMATOLOGICA-que es un aditivo Es una sustancia sin valor nutricional que se le agrega a los alimentos con el fin de mejorar sus propiedades, su aspecto o conservarlo. Son contaminantes quimicos.-describir cuadro de psilocibina Es una micotoxina alucinogena. Produce confusion, midriasis, taquicardia, alucinaciones, trast digestivos. Conducta agresiva, ataques de panico, y convulsiones. Inicio de accion en 30min y dura 5-10Hs.-que es toxicologa bromatolgica Esta relacionada con el control sanitario de los alimentos, desde la produccin hasta q llegan al consumido, por lo cual considera no solo la composicin del alimentos sino tambien cualquier aditivo.-clasificacin de intox alimentarias Se clasifican segn la procedencia d ela toxicidad, en: Alimentos toxicos per se (hongos, bivalvos), Alimentos contaminados: quimicos (plaguicidas) o biologicos (bacterias, micotoxinas) y Alimentos Adulterados (bromato de K)-antdoto del bromuro de potasio Hiposulfito de Na 300mg/kg, la mitad a las 8hs y la otra mitad a las 16hs.-Amanita Faloides: La ingestin de AF tiene una latencia de 8-20Hs, hasta que debuta con signos abdominales como: Dolor abdom, NyV, y diarrea. Deshidratacion y Oliguria.Luego le sigue una fase de mejora aparente que dura 48Hs. Finalmente, aparece afectacin visceral severa con hepatitis fulminante, IH, dao miocardico, fallo renal.TTO: carbon activado seriado, rep hidroelectrolitica, Hemodialisis, dilisis peritoneal.-Que es un alimento adulterado? Son alim privados en forma parcial o total de sus elementos utiles o carac, reemplazandolos o no x otros, o con aditivos no autorizados.-Las intoxicaciones alimentaras son de denuncia obligatoria y xq?-Que agente produce la Intox Paralit x Moluscos? saxitoxina bloqueo selectivo del transporte de sodio. Es estable a pH cido y no se destruye por el calor.La intoxicacin comienza entre los 5 a 20 minutos despus de la ingestin del alimento contaminado, con una sensacin de cosquilleo y adormecimiento de la boca, regin peribucal, encas y lengua, irradindose luego a cuello y hombros. En casos moderados y severos de intoxicacin, los sntomas siguen con cefalea, mareos, nauseas, insensibilidad de brazos, piernas y cuello, dificultad para hablar y tragar, rigidez e incoordinacin de extremidades, sensacin de flotacin, dificultad respiratoria y taquicardia. En los casos de mayor gravedad, la que depende de la cantidad de mariscos consumidos, puede llevar a la parlisis de los msculos de las piernas y brazos y finalmente a la muerte por parlisis respiratoria, en el lapso de2 a 10 horas.-Cual es el factor desencadenante del Sme x Coprina? La ingesta simultanea con alcohol desencadena un cuadro inmediato de vomitos intensos, sofocacin, rubicundez, hipotension severa y taquiarritmias.-Que es un contaminante quimico? plaguicidas, drogas-Bromato de K+(usos, clnica, tto) Es un agente oxidante utilizado como mejorador del pan. Prohibido desde 1993. A corto plazo causa intoxicaciones graves, incluso muerte. Al mezclarse con el HCL del estomago libera Ac Bromico que produce NyV, sudoracon, dolor abdominal y diarrea. Luego el pte permanece asint por 48hs. y luego debuta con afectacin multiparenquimatosa: Deplecion del vol intravascular, VD periferica que llega a oliguria y anuria. Polineuritis e hipoacusias graves, NTA, Hepatotox, Taquiarritmias, EAP.A largo plazo tiene accion acumulativa que lleva a dao renal irreversible, Ca y mutaciones geneticas.Se interna a todos los ptes para hacerles: MET ELIMINACION + HIDRATACION + HIPOSULFITO DE Na + HEMODIALISIS.Debe hacerse interconsulta con neurologia y nefrologia. Audiometria al ingreso, a las 72hs y al mes.-Clnica de la Aflatoxina Es una micotoxina producida por ASPERGILLUS. Se encuentra en cereales contaminados por este hongo. Se caracterizan por producir HEPATITIS FULMINANTE, CIRROSIS, CA HIGADO. Es raro que el humano se vea afectado de manera aguda (como los animales), pero la exposicin cronico o nios lleva a esta clinica.Bolilla 17: Toxicologa Social: Drogas de Abuso.o Tratamiento general de las drogadicciones.El abuso de sustancias, es un problema muy complejo, abordado junto con otros, como los intentos de suicidios y la automedicacin por la Toxicologa Social. Debe ser abarcado de manera integral, por un equipo multidisciplinario y experimentado en estos casos. Las manifestaciones clnicas de estas intoxicaciones son buscadas por sus consumidores, a diferencia de muchas otras intoxicaciones, de causa laboral o profesional, ambiental o accidental. La complejidad de las droga dependencias se basa en que podemos encontrarnos con cuadros clnicos correspondientes a intoxicaciones agudas, sobredosis, sndromes de abstinencia politraumatismos o lesiones asociadas a episodios violentos, patologas asociadas al consumo de drogas (SIDA, hepatitis, piodermitis, desnutricin, etc.) y trastornos asociados al uso crnico de sustancias de abuso. A su vez, se da un amplio margen de gravedad de las manifestaciones clnicas segn: el consumo habitual o espordico del individuo, la tolerancia desarrollada, la predisposicin individual. Muchas veces, estos cuadros implican un riesgo potencial para la vida y requieren decisiones mdicas certeras. La conducta del paciente hacia la teraputica (exigencias, quejas, splicas,agresiones), muchas veces dificulta ms an su atencin por el personal sanitario, que debe estar familiarizado con la situacin y saber responder ante ella.Se pueden establecer medidas generales en el tratamiento de las adicciones, tanto en el cuadro agudo, como en su posterior tratamiento sobre la conducta adictiva.En el cuadro agudo, debemos seguir las siguientes pautas:Soporte de las funciones vitales.Valoracin clnica: se debe priorizar y tratar sintomticamente, los signos de alarma que ponen en riesgo la vida del paciente. Entre estos incluimos: hipertensin arterial (TA sistlica mayor a 220 mm Hg y TA diastlica mayor a 120 mmHg), hipotensin arterial (TA sistlica menor a 80 mm Hg), bradicardia (frecuencia cardaca menor a 50 por minuto), taquicardia (frecuencia cardaca mayor a 120 por minuto), hiperventilacin (frecuencia respiratoria mayor a 25 por minuto), hipoventilacin (frecuencia respiratoria menor a 8 por minuto), alteracin del estado de conciencia (Glasgow menor a 9), hipotermia (t menor a 35 C), hipertermia (t mayor a 40C), hipoxia (saturacin de oxgeno menor a 90 % con oxgeno al 100 %)Mtodos de eliminacin: son prioritarios el lavado gstrico (protegiendo la va area en pacientes inconscientes) para disminuir la absorcin en el consumo reciente y favorecer la eliminacin para disminuir el tiempo de evolucin.Tratamiento especfico: depender de la sustancia involucrada, posterior al diagnstico etiolgico de la intoxicacin.Recoger muestras para el anlisis toxicolgico: son muy importantes el registro de anlisis toxicolgico de muestras en la historia clnica. Las cuales deben incluir: sangre (10 ml), orina (50 cc), contenido gstrico (50 cc) y restos de sustancias (pastillas o envases encontrados en las ropas).En cuanto al tratamiento del abandono de la dependencia, debe realizarse, como primera medida una exhaustiva y detallada Historia Clnica para lo cual debemos realizar consultas con familiares, pareja o amigos cercanos, y con posterioridad con el paciente implicado. Debemos recolectar informacin sobre: sustancias consumidas y no consumidas, tiempo de consumo, motivo del consumo, tratamientos anteriores, cambios de comportamientos, costumbres, amistades, horarios, rendimiento acadmico y/o laboral, relacin y problemtica en sus diversas reas (acadmica, social, laboral, familiar, econmica, legal).Deben realizarse mltiples estudios complementarios, con la correspondiente informacin y conformidad por parte del paciente. Entre ellos deben incluirse: hemograma, funcin renal y heptica, examen de orina, dosaje de sustancias de abuso, rinoscopia anterios, test para enfermedades infecciosas (HIV,sfilis), valoracin cardiolgica con electrocardiograma y ecocardiografa, radiografa de torax.La relacin mdico paciente es de gran significacin en los resultados del tratamiento, junto con el comienzo precoz del mismo, que garantiza mayores probabilidades para lograr la rehabilitacin total y permanente. Las bas