Biología y clínica esmalte, dentina y pulpa

ESTRUCTURA ADAMANTINA Y ESTRUCTURA ADAMANTINA Y ORGANO DENTINO-PULPARORGANO DENTINO-PULPAR

EFRAÍN LÓPEZ CAMARGODIRECTOR PROSTODONCIA

ESMALTE: COMPOSICIESMALTE: COMPOSICIÓNÓN

M. Inorgánica: Hidroxiapatita. – 95-98% (peso). 86% (vol)

M. Orgánica: Proteinas (Amelogeninas).– 1-2 % (peso). 2% (vol)

Agua– 4 % (peso). 12% (vol)

ESMALTEESMALTE

ESTRUCTURA:ESMALTEESTRUCTURA:ESMALTE PRISMAS O VARILLAS CRISTALITOS DE HIDROXIAPATITA Ca 10(PO4)6. 2H2O

ESTRUCTURA ESMALTEESTRUCTURA ESMALTE

ESTRUCTURA: ESMALTEESTRUCTURA: ESMALTE

TIPOS DE ESMALTETIPOS DE ESMALTE

Prismático Aprismático Hipoplásico Hipomineralizado Amelogénesis Anomalías de superficie

TIPOS DE ESMALTETIPOS DE ESMALTE

RESPUESTA ADAMANTINA RESPUESTA ADAMANTINA A LA CARIESA LA CARIES

ESMALTE: IMPLICACIONES DE ESMALTE: IMPLICACIONES DE LOS ACIDOSLOS ACIDOS

ESMALTE CON GRABADO ACIDOESMALTE CON GRABADO ACIDO

COMPLEJO DENTINO PULPARCOMPLEJO DENTINO PULPAR

Dentina: (D) tej. Conectivo duro. (calcificado). Matriz Inorganica: 20%. Compuesto Hidroxiapatita Matriz Orgánica: 70%. Compuesta Colágeno Tipo I

(alrededor 56% de la fase mineral se halla dentro del colágeno.

Proteínas: 10%. Clasificación de la D: D. Primaria. D. Secundaria. D. Terciaria.


Pulpa: (P) tej. Conectivo laxo especializado. Rodeada por tejidos duros. Forma la Dentina ( D ), constituye > parte del

volumen del diente. Se ha denominado Complejo dentino-pulpar por la íntima relación entre D y pulpa P.

D y P: Embriológica – Histológica – Funcionalmente el mismo tejido.

DENTINADENTINA

D. Primaria: D. Primaria forma la > parte del dte. Delimita la cámara pulpar de los dtes ya formados. Forma en el desarrollo del dte.5. D. Manto.6. D. Circumpulpar.7. Ortodentina.8. Predentina.1. D. Manto: capa ext de la D primaria. Primera capa D formada por odontoblastos. D. Interglobular: zona D no mineralizada. Localizada

de bajo de la D manto.

DENTINADENTINA

DENTINADENTINA

D. Secundaria: Se forma después de haber completado la raíz. Y de haber

selle apical. Aposición continuada lenta por parte de los odontoblastos

durante toda la vida. Reduce gradual/ el tamaño de la cámara pulpar. D. Terciaria: (Reparativa) Se produce como reacción a estimulos nocivos: -caries – procesos dentales restaurativos. Producidad: solo por los odontoblastos directa/ afectados

por el estímulo. La calidad o arquitectura y la cantidad o el grado se

relaciona con la calidad y duración del estímulo.

DENTINA TERCIARIADENTINA TERCIARIA

DENTINADENTINA

Predentina: Matriz orgánica no mineralizada. Rodea la porción más interna (pulpar) de la D. Matriz D no mineralizada. Esta entre la capa odontoblástica y la D mineralizada Constituida por macromoléculas :

• Colágeno I y II• Proteoglucanos• Glucoproteínas• Glucosaminoglicanos• Fosfoproteínas dentarias.

Función:• Mantiene la integridad de la D.

DENTINADENTINA

Túbulos dentinarios. D. Peritubular. D. Intertubular. D. Interglobular.

Túbulos Dentinarios: Ubicados dentro de la D. Llenos líquido tisular. Ocupados Prolongaciones

Odontoblasticas. Se extienden: desde la pulpa hasta la

unión amelo-cementaria. D. Coronaria: 20.000 mm2. Cerca del E: 45.000 mm2. Diámetro: 0.5 – 0.9 micras (a nivel

unión amelocementaria). Presión pulpar: 24 mm/Hg. Presión dentinal: 6 – 11 mm/Hg.

DENTINADENTINA

DENTINADENTINA D. Peritubular: Localizada: • En la periferia túbulo. (compuesta

por un anillo hipermineralizado). Formación:• Proceso continuo que se puede

acelerar por estímulos provocados por la reducción progresiva del tamaño de la luz del túbulo.

D. Esclerótica: (Esclerósis)• Deposición continuadad de D

peritubular que oblitera el túbulo. La Esclerosis: Reduce la permeabilidad de la D. Ayuda a prolongar la vitalidad de

la pulpa.

Tubulo dentinario esclerótico

Diferencia entre D terciaria y la D Diferencia entre D terciaria y la D escleróticaesclerótica

DENTINADENTINA

D. Intertubular: Localizada:• Entre la D peritubular. Constituye el >

componemte de D. Ppal producto

secretorio de los odontoblastos.

PULPAPULPA

Tej conectivo laxo especializado.Cls pples:• Odontoblastos.• Fibroblastos.• Cles mesenquimatosas indiferenciadas.• Macrófagos.

PULPA DENTALPULPA DENTAL Estructura:

– > No de células y matriz fundamental que fibras

– Corona se reconocen 4 zonas de periferia al centro:

Zona odontoblastica: Capa epiteliforme del odontoblasto que son células + abundantes de la P.

Zona acelular o de Weil: por debajo de los odontoblastos.

Zona rica en células. Zona central: formada por

tej conectivo laxo con muchos vasos sanguíneos y nervios, pulpa propiamente dicha

Pulpa presenta 4 zonas diferentesPulpa presenta 4 zonas diferentes

PULPA DENTALPULPA DENTAL Funciones de la pulpa:1. Inductora: Desarrollo temprano pulpar esta interactua con el

epitelio oral iniciando la formación dental.2. Formativa: Odontoblastos forman la D.3. Protectora: Responsable de la estímulación y de la producción de la

D esclerótica.4. Nutritiva: Lleva oxigeno y nutrición para el desarrollo.5. Raparativa: Responsable de la formación D reparativa a la injuria del

tej. (Proc rest o caries)

PULPA DENTALPULPA DENTAL Células:

– Odontoblasto : Estructura y FunciónLos Odontoblastos maduros presentan 2 partes: Cuerpo Celular: - Ubicado en la zona odontoblastica, - Núcleo Grande con 1 o 2 nucleolos- Aparato de Golgi desarrollado- RER abundante- Mitocondrias y lisosomas ricos fosfatasa ácida Proceso odontoblastico

– Prolongación citoplasmática que se alarga continuamente mientras se forma la dentina y se ubican en los túbulos dentinales

– Emite ramificaciones laterales une a otras., formas el sistema de transporte de sustancias.

PULPA DENTALPULPA DENTAL El odontoblasto segrega Colágeno tipo I Segrega y sintetiza proteoglicanos y fosfoproteina

( fosforina, involucrada mineralización extracelular.

Segrega Fosfatasa alcalina a la matriz extracelular y se relaciona con mineralización de D.

Proteoglicanos son segregados a la predentina y están allí hasta la maduración de D.

D madura proteoglicanos son degradados por enzimas lisosimicas.

PULPA DENTALPULPA DENTAL Fibroblastos:

– Abundante en zona rica en células– Produce :

– Fibras colágenas I y III de la pulpa– Fibras angirófilas : colágenas recubiertas

por glucosaminoglucanos

PULPA DENTALPULPA DENTAL Matriz Fundamental:

Amorfa Estado físico coloidal Sintetizada por fibroblastos, fibrocitos y

odontoblastos Componentes: Agua ( 90% ),

glucosaminoglicanos, proteoglicanos t el factor de adhesión celular - Fibronectina

INFLAMACIÓN PULPARINFLAMACIÓN PULPAR

Inflamación:• Reacción del organismo frente a una infección de

los tej.Cohen 1991

• Fenómeno de defensa del organismo ante un irritante general/ bact.

Barrios 1991• Respuesta de los tej a una lesión y a su mecánismo

de respuesta.Seltzer 1987


Agresiones pulpares: Caries. Microfiltraciones en dtes restaurados. Traumatismos mecánicos. Traumatismos térmicos. Traumatismos químicos.


Inflamación

Estadios inflamación

Aguda

Cronica

Leve

Moderada

Severa

Quintessence Int. Biología del Complejo Dentino Pulpar en Odontología Rrestauradora: Inflamación Pulpar y sus Secuelas V 32 No 8. Sept 2001


Cls que participan en el proceso inflamatorio:

PMNs (Neutrofilos – Eosinofilos – Basofilos) Monocitos – Macròfagos. Linfocitos. Mastocitos. Cls. Plasmáticas.



Cls Asociadas con la Reacción Inflamatoria: Leucocitos PMNs asociados reacción aguda. Leucocitos mononucleares: linfocitos – cls

plamáticas – macrófagos. Estas cls no se encuentran en la pulpa sana

identificadas en la inflamación pulpar.Jontell 1987



Reacción inflamatoria clásica:2. Leve.3. Moderada.4. Severa.



Reacción inflamatoria clásica:1. Leve: Incremento # cls: zona libre de cls y pulpa adyacente. > células caracteristicas morfológicas: fibroblastos y cls

indiferenciadas. Incremento # capilares. Pocas cls inflamatorias. Poca extravasación celular. La reacción esta localizada en los túbulos dentinales

afectados.



Reacción inflamatoria clásica:2. Moderada: Aumento de cls en el área subyacente. Neutrófilos y leucocitos mononucleares.

invaden el área del odontoblasto y la predentina.

Aumento # capilares. Aumento # vasos sanguineos.


INFLAMACIÓN PULPARINFLAMACIÓN PULPAR Reacción inflamatoria clásica:3. Severa: Marcada infiltración celular incluyendo formación de

abscesos. PMNs y leucocitos mononucleares: predominan la zona

afectada. Mineralización de la predentina. Núcleo odontoblasto: dentro de tubulo dentinal a no ser

que la inflamación sea prolongada e incremento del fluido. Aumento # vasos sanguineos. Reacción de la predentina. Degeneración del odontoblasto.



Ultra extructura de la inflamación pulpar:

Rtas. Inmediata (15 – 60 min). Desplazamiento del núcleo del

odontoblasto. Alteración de tej en la capa sub-

odontoblastico.



6 horas: Presencia de: Cambios degenerativos capa odontoblastica

remanente – RER – mitocondrias. Deterioro cls capa sub-odontoblasticas. 12 – 24 horas: Presencia de necrosis. Actividad fagocitica entre el borde del tej vital y el

tej necrótico. Cambio degenerativo en el proceso

odontoblastica.

vasos sanguineos.leucocitos. Exudado.



Despues de 48 horas: Cls odontoblasticas toman una forma enlongada con

polarización de los núcleos identificadas cls nuevas o cls odontoblasticas secundarias.

Macrófagos se encuentran en actividad tej vital. Hay síntesis de colageno x los nuevos odontoblastos. Despues 3 – 8 días: predominio fase cicatrización. Sintesis de colágeno. Mineralización de la matriz intratubular.


INFLAMACIÓN PULPARINFLAMACIÓN PULPAR Etiología de la inflamación pulpar: Trauma. Agentes alérgicos – tóxicos. Materiales de restauración. Productos bacterianos.• Productos bacterianos pueden actuar como antígenos

sist. Inmune juega un rol importante en los mecánismos de defensa del complejo dentino pulpar. (Caries – Proc. Rest).

• Linfocitos: Asociado con la inflamación pulpar. Habilidad para reconocer el antígeno.

Reacciones inmunológicas


INFLAMACIÓN PULPARINFLAMACIÓN PULPAREtiología de la Inflamación PulparEtiología de la Inflamación Pulpar

Primera Reacción de Defensa del Organo Dentino PulparPrimera Reacción de Defensa del Organo Dentino Pulpar



Inflamación: Procesos inflamatorios: 3 cambios estructurales.

3. Cambia calibre vascular. ( R. Sanguineo)4. Permeabilidad vascular.5. Exudado leucocitario.

1. Rta. Vasccular – Tisular

2. Cicatrización


Pulpitis Reversible Pulpitis Ireversible


Vasoconstricción

Mediadores Qx

Exudado

Leucocitos

10. Neutrófilos

11. Monocitos (macrófagos)

Producción

Activación Qx

liberación

Vasodiltación R. Sanguineo (ingurgitación)

Velocidad del flujo

1. Marginación.

2. Sedimentación.

3. Pavimentación.

4. Emigración.

5. Migración.

INFLAMACIÓN PULPARINFLAMACIÓN PULPARLesión (local): Caries Profunda o Perforación

Inflamación local Liberación agentes inflamatorio

Reactividad vascularVasodilatación ( R)

P. Capilar V. Capilar Permeabilidad

Filtración

Edema

P. Tisular P. Tisula > P. Vénulas

R. Vénulas

Necrosis Pulpar Local

Necrosis Pulpar General

V

Agregación R

Viscosidad


Caries dental: Brannstrom 1965. Observo acumulación de cls inflamatorias

crónicas en la porción de la pulpa situada bajo una caries en el esmalte.

Massler 1967 No observo inflamación pulpar hasta que la

caries penetró más alla del esmalte.


Caries dental: Trowbridge 1981.3. Antes que aparezcan los

cambios inflamatorios en la pulpa hay una reacción global # y tamaño de los cuerpos celulares del odontoblasto.

4. Formación de la línea calciotraumatica: la formación de esta línea representa una alteración equilibro normal del odontoblasto.


Caries dental: Reeves 1966. - La distancia entre la bacteria invasora y la

pulpa era de 1.1mm o más Rta. Inflamatoria insignificante.

- Si la lesión se acerca a 0.5mm de la pulpa se incrementaba el proceso de inflamación.


Preparación cavitaria y de la corona:


Preparación cavitaria con rociado de agua y de aire:

Existe una r/ta insignificante. Debido que el grosor de la D

> 1mm. Preparación cavitaria sin

rociado de agua: Se observa un daño

importante debajo de la zona del corte.

Preparación cavitaria y de la corona:

R.D: Grosor de D Remanente.

X: Grado R/ta Pulpar

INFLAMACIÓN PULPARINFLAMACIÓN PULPAREfecto del Corte a Baja Velocidad (Efecto del Corte a Baja Velocidad (6000 – 20.000 rpm6000 – 20.000 rpm))

Enfriamiento Aire / AguaEnfriamiento Aire / Agua2 mm de la Pulpa2 mm de la Pulpa

Anusavice K. Ciencia de los Materiales Dentales.edición 10. 1998

INFLAMACIÓN PULPARINFLAMACIÓN PULPAREfecto del Corte a Alta Velocidad (50.000 – 300.000 rpm)Efecto del Corte a Alta Velocidad (50.000 – 300.000 rpm)

Enfriamiento Aire / AguaEnfriamiento Aire / Agua


INFLAMACIÓN PULPARINFLAMACIÓN PULPARResina de Auto-CuradoResina de Auto-Curado

Cav. Sin RevestimientoCav. Sin RevestimientoEfecto del Corte a Alta Velocidad (50.000 – 300.000 rpm)Efecto del Corte a Alta Velocidad (50.000 – 300.000 rpm)



INFLAMACIÓN PULPARINFLAMACIÓN PULPARResina de FotopolimerizaciónResina de Fotopolimerización




INFLAMACIÓN PULPARINFLAMACIÓN PULPARResina de Curado DualResina de Curado Dual




REPARACIÓN PULPARREPARACIÓN PULPAR

Rta al daño es dada por el complejo dentino pulpar.

La rta pulpar puede dividirse dentro de dos categorias:

Cambio dentro de la dentina. Deposición de D reperativa.


1. Cambio dentro de la dentina: Representado por la oclusión de los tubulos

dentinales. La oclusión de los túbulos es realizada por: Primero: Tubulos dentinales ocluídos por la

deposición de colágeno. No mineralizada y simplemente tapa el túbulo.

Segundo: Deposición mineral dentro del túbulo.


2. Deposición de la dentina reparativa: La formación de la D puede ser el

producto de :• Preexistencia de odontoblastos

estimulados por el deposito adicional de D.

• Nuevas celulas diferenciadas desde la pulpa.

REPARACIÓN PULPAR: CON REPARACIÓN PULPAR: CON MUERTE ODONTOBLMUERTE ODONTOBLÁSTICAÁSTICA

Nuevos fibroblastos

Like Odontoblastos

Fabrican colageno (tej. Cicatrizal)

Formación de D terciaria.Reactiva de defensa

(Dentina amorfa, no tubular)

(se diferencian de fibroblasto

pulpares no dañados)

REPARACIÓN PULPAR: SIN REPARACIÓN PULPAR: SIN MUERTE ODONTOBLMUERTE ODONTOBLÁSTICAÁSTICA

Odontoblastos

Odontoblastos Secretores

Fabrican colageno (tej. Cicatrizal)

Formación de D terciaria.Reparativa

(Dentina tubular)

(Odontoblastos injuriados)

REPARACIÓN PULPAR REPARACIÓN PULPAR (Dentina (Dentina reparativa 3a. tubularreparativa 3a. tubular

1. Rta polimorfonucleares.

2. Rta. Macrofágica.3. Rta. Fibroblastica.4. Producción de tej

cicatrizal. (colágeno)


Defensa de la Dentina: Esclerosis dentinaria. Depósitos de fosfato de Ca. Precipitación salivar. Dentina reparadora.

REAPARACIÓN PULPAR (injuria REAPARACIÓN PULPAR (injuria sin muerte odontoblsin muerte odontoblásticaástica))

Esclerósis dentinaria: Estrechamiento de los túbulos dentinarios debido a la

formación de D peritubular. Depósito de fosfato de Ca: Fondo de los túbulos se puede depositar fosfato de Ca.

(mediados x los odontoblastos). Precipitación salivar: Ca y sales salivares puede ocluir los túbulos expuestos a la

saliva y desensibilizar considerablemente la D. Dentina reparativa: D. Sintetizada por los odontoblastos y mientras se

mantiene vivos conservan la capacidad de seguir producción más D en rta a la lesiones.

REPARACIÓN PULPARREPARACIÓN PULPAR Reparación del complejo dentinopulpar puede

estar deteriorada por numerosos factores locales: Primer factor: (Materiales de Restauración) Microfiltración infección persistente y leve

que modifica la rta pulpar. Segundo factor: (Edad del Dte) Formación de D durante toda la vida camara

pulpar se hace más pequeña. Aumento de colageno. Perdida de agua de la sust fundamental. Afecta el potencial reparativo del complejo P-D

No el mec de reparación.


Tercer factor: (Procesos odontoblásticos dentro de los túbulos dentinales)

Procesos odontoblasticos se extienden hasta el límite amelodentinario.

Odontoblastos tienen la capacidad de repararse a sí mismo después del daño

SALIVASALIVA

EFRAIN LOPEZ CAMARGO

SALIVA SALIVA :: DEFINICIÓN DEFINICIÓN

Fluido secretado por las glandulas salivales, con varias funciones especifícas

GLANDULAS SALIVALESGLANDULAS SALIVALES

SALIVA SALIVA ::CONTROLCONTROL

NERVIOSO NERVIOSO

SALIVA SALIVA :COMPOSICIÓN:COMPOSICIÓN

Agua: 95 al 99%. (Viene del fluido plásmatico) Iones: cloro, sodio, potasio.( > concentración) Iones inorgánicos en menor concentración:

magnesio, calcio, carbonato, fosfato, sulfatos, tiocinatos,fluoruros

Orgánicos: enzimas digestivas e hidratos de carbono, citratos, urea, ácido úrico

SALIVA SALIVA :COMPOSICIÓN:COMPOSICIÓN

SALIVA SALIVA :FUNC:FUNCIONESIONES

Protección Tamponamiento Fonoarticulación Digestión Acción antimicrobiana Mantenimiento de la integridad del diente


EFECTO TAMPÓN


ACCIÓN DIGESTIVA

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