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BANCOS DE SANGRE Remedios Castaño Castaño Mª del Mar Sánchez Flores David Orozco Olmo (Técnicos Especialistas en Laboratorio)
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BANCOS DE SANGRE
Remedios Castaño Castaño
Mª del Mar Sánchez Flores
David Orozco Olmo
(Técnicos Especialistas en
Laboratorio)
Nº de registro 201287850
ISBN 978-84-695-5711-2
Bancos de sangre
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Bancos de sangre
¿Qué es un banco de sangre?
Un banco de sangre es el lugar en el que se almacena la sangre
donada, para después poder utilizarla en intervenciones quirúrgicas,
transfusiones, etc.
Los bancos de sangre trabajan gracias a la donación altruista de sangre,
cuyas muestras en su mayoría son separadas mediante el proceso de
fraccionamiento, etiquetado y tipaje en los Centros de Transfusión, dando lugar
a los distintos componentes, para después ser congeladas como es el caso del
plasma, o refrigeradas a sus correspondientes temperaturas, como es el caso
de concentrados de hematíes y plaquetas.
Aunque la tecnología científico sanitaria avance, la sangre todavía no
puede fabricarse, por lo que a día de hoy la donación sigue siendo la única
fuente de sangre para las transfusiones.
BANCOS DE SANGRE
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La sangre
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La sangre
Es un tejido líquido que circula por los vasos sanguíneos (arterias, venas
y capilares) y tiene un color rojo característico debido a la presencia de un
pigmento llamado hemoglobina que se encuentra en el interior de los eritrocitos
o glóbulos rojos.
La sangre desempeña un papel importante en funciones como la
coagulación, la inmunidad y el control de la temperatura corporal, aunque entre
las diferentes funciones de la sangre la más conocida es su papel en el
transporte del oxígeno, desde los pulmones a todos los tejidos del cuerpo, y la
eliminación del dióxido de carbono que procede de los tejidos a través de los
pulmones.
Además de participar en el intercambio gaseoso a nivel pulmonar, la
sangre es la encargada de transportar los nutrientes desde el aparato digestivo
hacia todas las células, y las hormonas desde las glándulas a todos los tejidos
del cuerpo; y también va a recoger todos los productos de desecho para
conducirlos a los riñones, el hígado y otros órganos de excreción que se van a
encargar de eliminarlos y destruirlos.
BANCOS DE SANGRE
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La cantidad de sangre de una persona está en relación con su edad, su
peso, sexo y altura. Una persona adulta puede tener entre 4 y 6 litros de
sangre, de los cuales son plasma 2,7 a 3 litros. La sangre representa el 7% del
peso medio del cuerpo, lo que supone unos 65-71 ml de sangre/Kg.
aproximadamente. Su pH oscila entre 7.36 y 7.42.
Funciones de la sangre
- Transporte de oxígeno de los pulmones al resto del organismo y de
anhídrido carbónico desde las células del cuerpo a los pulmones.
- Transporte de nutrientes como glucosa, aminoácidos, lípidos y sales
minerales procedentes del aparato digestivo a todas las células del
organismo.
- Transporte de mensajeros químicos como las hormonas hacia las
células diana y transporte de productos del metabolismo hacia los
riñones y el hígado para su destrucción y eliminación.
- Defensa del organismo ante las infecciones y presencia de sustancias
extrañas al organismo por medio del sistema inmunitario del que forman
parte células como los leucocitos.
- Coagulación de la sangre para reparar lesiones o daños vasculares y
evitar hemorragias gracias a la acción de las plaquetas y los factores de
coagulación.
- Mantenimiento de las propiedades y la composición del medio interno
del organismo (homeostasis) a través de un conjunto de mecanismos
que detectan y responden a desviaciones del rango normal de las
variables fisiológicas. Este conjunto de fenómenos de autorregulación es
capaz de restituir estas variables (pH de la sangre, niveles de glucosa,
etc.) para mantenerlas en sus niveles óptimos, y las respuestas que
hacen posible la homeostasis van a estar reguladas por los sistemas
nervioso y hormonal.
La sangre
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La composición de la sangre
La sangre está formada por dos partes o fracciones:
• Una parte corpuscular (las células sanguíneas y las plaquetas).
• Una parte líquida (el plasma sanguíneo).
La parte corpuscular de la sangre (fracción celular) está constituida por
los elementos formes o corpúsculos (alrededor del 45% del la sangre) que
están representados por los glóbulos rojos, los glóbulos blancos y las
plaquetas.
El plasma sanguíneo o parte líquida representa el 55% de la sangre y es
un fluido que constituye la matriz extracelular líquida, una fracción acelular en
BANCOS DE SANGRE
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la que se encuentran suspendidos los elementos formes de la parte
corpuscular.
Cada uno de los elementos de la fracción celular de la sangre va a
desempeñar una función diferente en el organismo y presenta un tamaño y
estructura característicos.
Glóbulos rojos, hematíes o eritrocitos
Son los corpúsculos sanguíneos más numerosos, aproximadamente un
96% del volumen total, tienen forma de disco bicóncavo, carecen de núcleo
(anucleados) y de orgánulos, y contienen la sustancia responsable del
característico color rojo de la sangre: la hemoglobina. La función de los
hematíes es transportar el oxígeno a los tejidos y eliminar el anhídrido
carbónico por lo que participan en la regulación del equilibrio ácido/base de la
sangre y por tanto en el mantenimiento del pH sanguíneo.
La hemoglobina es una proteína conjugada o heteroproteína formada
por una parte proteica y una parte no proteica (grupo prostético). Está
constituida por cuatro subunidades (proteína tetrámera) y su función principal
es el transporte de oxígeno. Las cuatro cadenas polipeptídicas que la forman
se llaman globinas, tienen estructuras primarias diferentes (dos cadenas alfa y
dos cadenas beta) y cada una de ellas está unida a un grupo hemo con un
átomo de hierro capaz de unirse de forma reversible a una molécula de
oxígeno. Los niveles normales de hemoglobina están entre los 12 y 18 g/dl. de
sangre.
Un milímetro cúbico de sangre contiene un número de eritrocitos que va
de 4 a 6 millones de células siendo mayor en el varón que en la mujer. Los
valores normales para los hombres son 4.5-6.5 x 1012/l, y para las mujeres 3.8-
5.6 x 1012/l. En caso de déficit de hematíes (anemia) se produce una carencia
de oxígeno en los órganos vitales y deben administrarse concentrados de
hematíes.
La sangre
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Los glóbulos rojos se forman en la médula ósea y son liberados al
torrente sanguíneo donde disponen de una vida media de 120 días y finalmente
son destruidos en el bazo y el hígado. Cuando esto ocurre la hemoglobina es
transformada en bilirrubina y el hierro se recicla para formar nueva
hemoglobina.
Glóbulos blancos o leucocitos
Son células sanguíneas que forman parte del sistema inmunitario y se
encargan de defender y proteger al organismo de sustancias extrañas y del
ataque de bacterias, virus, hongos y parásitos. Cuando se produce una
infección los leucocitos aumentan en número para mejorar las defensas y
utilizan el torrente sanguíneo como vehículo para desplazarse y tener acceso a
las diferentes partes del organismo donde van a llevar a cabo su función.
Tienen una vida media de seis horas.
Los leucocitos son los encargados de destruir los agentes infecciosos y las
células infectadas y también producen sustancias protectoras, llamadas
anticuerpos, que inutilizan a los gérmenes. Según las características
microscópicas del citoplasma y la morfología del núcleo los leucocitos se
pueden dividir en:
- Granulocitos o células polimorfonucleares: Poseen gránulos
específicos en su citoplasma y núcleos con formas variadas
(multilobular, bilobulado…). Son los neutrófilos, eosinófilos y basófilos.
- Agranulocitos o células monomorfonucleares: No poseen gránulos
específicos en el citoplasma y tienen núcleo redondeado (los linfocitos) o
núcleo con forma de riñón (los monocitos).
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El recuento porcentual de los diferentes tipos de leucocitos se conoce con el
nombre de “fórmula leucocitaria”:
- Neutrófilos (60-70%)
- Linfocitos (20-40%)
- Monocitos (2-8%)
- Eosinófilos (1-4%)
- Basófilos (0-1%)
Los linfocitos se subdividen en tres categorías funcionales:
• Linfocitos B (células B)
• Linfocitos T (células T)
• Células nulas o células NK (Natural Killer o “asesina natural” en
español)
Las células B se diferencian en células plasmáticas que producen
anticuerpos contra los antígenos, las células T se encargan de la destrucción
de células extrañas o alteradas por virus y liberan citocinas (linfocinas), y las
células NK destruyen determinadas células diana como células tumorales o
células infectadas por virus.
Por otro lado están los monocitos, las células más grandes de la sangre, que
migran a los tejidos donde se diferencian en macrófagos encargados de
destruir células y partículas extrañas al organismo gracias a su capacidad para
realizar la fagocitosis.
Los valores normales de leucocitos en sangre están dentro de un rango
que va desde 4.000 a 10.000 células por mm3 y varían según las condiciones
fisiológicas (embarazo, estrés, edad, actividad física, etc.) y patológicas
(infección, cáncer, inmunosupresión, aplasia, etc.). Dependiendo del tipo de
leucocito, la vida media puede variar desde unas pocas horas hasta varios
años.
Los glóbulos blancos se forman y maduran en los órganos y tejidos del
sistema linfático, que se distribuyen ampliamente por todo el cuerpo y se
clasifican en dos grandes grupos:
La sangre
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• Los órganos linfáticos primarios: la
médula ósea roja (situada en el interior de
los huesos planos y en las epífisis de los
huesos largos de adultos) y el timo.
• Los órganos y tejidos linfáticos
secundarios: el bazo y los ganglios y
folículos linfáticos.
La producción y maduración de los
linfocitos tiene lugar en los órganos linfáticos primarios. Los linfocitos B
maduran y expresan marcadores de superficie y receptores específicos en la
médula ósea, mientras que los linfocitos T necesitan emigrar al timo para
completar su proceso de maduración.
La respuesta inmunitaria desarrollada por las células B y T se produce
principalmente en los órganos y tejidos linfáticos secundarios.
Plaquetas o trombocitos
Son los elementos más pequeños de la sangre, intervienen en la
coagulación sanguínea y consisten en fragmentos celulares sin núcleo que
derivan de unas células grandes, que se encuentran en la médula ósea,
llamadas megacariocitos. A partir de estas células se liberan fragmentos de
citoplasma, delimitados por una membrana, que pasan al torrente sanguíneo
dando lugar a las plaquetas o trombocitos. Su vida media es de 10 días.
La hemostasia es el mecanismo fisiológico que se pone en
funcionamiento, para evitar la perdida de sangre del torrente vascular. Se
produce en tres fases. La primera fase o hemostasia primaria, que es aquella
en la que se produce la lesión del vaso sanguíneo y automáticamente
comienza un mecanismo de vasoconstricción local de dicho vaso. En esta
misma fase se produce la adhesión y agregación plaquetar que posteriormente
formarán el trombo blanco. Una segunda fase o hemostasia secundaria que
interviene en la formación del coágulo sanguíneo y que dará lugar al trombo
rojo. Y la tercera y última de retracción del coágulo y fibrinolisis, en la que se
produce la disolución del coágulo, se repara el tejido dañado y la función
hemostática vuelve a la normalidad.
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2424
�� HEMOSTASIAHEMOSTASIA
Lesión Endotelial
Vasoconstricciónrefleja
Serotinina
Colágeno
Plaquetas
Adhesión
Liberación
P. Plasma
Coagulaciónintrínseca
F III
Coagulaciónextrínseca
ADP
Agregación Reversible
Agregación Irreversible
Trombina
FIBRINOGENO
COAGULO DE FIBRINA
Fgto. FibrinaFibrinolisis
TROMBO PLAQUETARIO
El término hemostasia comprende una serie de mecanismos que son: la
vasoconstricción local del vaso sanguíneo, el depósito y agregación de
plaquetas y la coagulación de la sangre. En el proceso de coagulación, la
sangre pasa de un estado líquido a un estado de gel, que finalmente se torna
en sólido debido a que una proteína soluble presente en la sangre (el
fibrinógeno) se transforma en insoluble (la fibrina).
1919
�� VASOCONSTRICCIVASOCONSTRICCIÓÓNN
La sangre
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Las plaquetas son las responsables de cerrar o taponar las heridas
vasculares, se adhieren al endotelio de los vasos sanguíneos en caso de rotura
o lesión impidiendo así pequeñas hemorragias, producen sustancias que
ayudan a la cicatrización de las heridas y, junto con los factores de
coagulación, colaboran en la formación de coágulos.
En caso de lesión vascular, las plaquetas se dirigen hacia la zona
lesionada y rodean la herida para evitar el sangrado, y el fibrinógeno se
transforma en unos hilos pegajosos que se entrecruzan formando una red
tridimensional (la red de fibrina) que junto con las plaquetas atrapa proteínas,
células sanguíneas, etc., constituyendo un enorme agregado (el coágulo).
En la médula ósea, cada megacariocito puede formar varios miles de
trombocitos que van a tener una expectativa de vida en la sangre de entre 7 y
10 días. Los valores normales en sangre van desde 150.000 a 450.000
plaquetas por mm3. La trombopenia o déficit de plaquetas es frecuente en
enfermedades como la leucemia o tras algunos tratamientos del cáncer
(quimioterapia). En estos casos la transfusión de concentrados de plaquetas
evitará la aparición de hemorragias graves.
2020
�� ADHESIADHESIÓÓN, AGREGACIN, AGREGACIÓÓN Y COAGULACIN Y COAGULACIÓÓNN..
BANCOS DE SANGRE
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Plasma sanguíneo
Es la parte líquida de la sangre en la que circulan todos los elementos
formes que componen la parte corpuscular. El componente líquido de la sangre
o plasma es un líquido amarillento formado principalmente por agua (90%) en
la cual se encuentran suspendidos o disueltos: células, plaquetas, electrolitos y
compuestos orgánicos (proteínas, azúcares, grasas, hormonas, anticuerpos,
factores de la coagulación, etc.).
El plasma sanguíneo interviene en múltiples procesos como la coagulación
de la sangre, la inmunidad y el transporte de sustancias. Entre las sustancias
más importantes que transporta el plasma se encuentran las siguientes:
- Albúmina: Es la principal proteína de la sangre y se sintetiza en el
hígado. Representa más del 50% del total de proteínas del plasma y su
concentración en sangre oscila entre 3’5 y 5 g/dl. La albúmina es muy
importante en la presión osmótica entre el compartimento intravascular y
extravascular (presión oncótica) ya que ayuda a mantener una correcta
distribución entre los líquidos de ambos compartimentos.
- Globulinas: Son el conjunto de proteínas más abundantes del plasma
después de la albúmina y se divide en varios grupos:
o Globulinas alfa (1 y 2)
o Globulinas beta
o Globulinas gamma (anticuerpos o inmunoglobulinas séricas)
→ Electroforesis
→ Proteinograma
La sangre
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Las proteínas plasmáticas se pueden estudiar mediante un proteinograma
como el que se muestra en la imagen. Se trata de una representación gráfica
cualitativa de las distintas proteínas del plasma que se obtiene a partir de una
electroforesis, la cual permite la separación en bandas o fracciones de las
principales proteínas en función de su masa y su carga. El gráfico muestra la
distribución de las diferentes fracciones de proteínas según la densidad de las
bandas obtenidas tras la electroforesis, siendo la altura de los picos
proporcional a la densidad de estas bandas electroforéticas y por tanto a la
concentración de proteínas, que es mayor en el caso de la albúmina.
- Factores de coagulación: Son proteínas que participan en el proceso de
la coagulación, son imprescindibles para evitar hemorragias y entre ellas
se encuentran el fibrinógeno (factor I) y la protrombina (factor II). La
ausencia de algún factor de coagulación puede ocasionar trastornos
hemorrágicos graves ya que se dificulta la formación del coágulo. Entre
estos trastornos destacan:
o Hemofilia A causada por ausencia del factor VIII.
o Hemofilia B debida a ausencia del factor IX.
o Hemofilia C provocada por la ausencia del factor XI.
En la actualidad, el plasma se utiliza para elaborar concentrados
específicos de proteínas que van a constituir el tratamiento de enfermedades
como la hemofilia y otros defectos de la coagulación, inmunodeficiencias,
trombosis, etc.
BANCOS DE SANGRE
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Genética sanguínea
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Genética sanguínea
Las características de la sangre y de las células que se encuentran en
ella vienen dadas por nuestros padres a través de la herencia, lo que explica la
aparición de enfermedades hereditarias que afectan a las células sanguíneas y
la presencia de diferentes grupos sanguíneos (O, A, B y AB) que van a
depender del grupo que poseen nuestros antecesores.
El sistema ABO está determinado por los antígenos presentes en la
membrana de los glóbulos rojos. Este sistema está constituido por 3 genes,
llamados A, B y O, que son alelos localizados en el brazo largo del cromosoma
9. En la herencia se recibe un gen de cada progenitor lo que da lugar a dos
tipos principales de combinaciones:
o Homocigoto es el individuo que hereda un gen idéntico de cada
progenitor, por lo que tiene los mismos alelos para ese gen.
o Heterocigoto es el individuo que hereda dos genes diferentes, por lo que
recibe un alelo distinto de cada progenitor.
Como consecuencia de la herencia de los genes materno y paterno que
determinan el grupo sanguíneo existen 6 genotipos posibles o combinaciones:
OO, OA, OB, AA, BB, AB. Los homocigotos serían los que presentan los
genotipos OO, AA y BB (dos genes alelos idénticos), mientras que los
heterocigotos serían los que poseen los genotipos OA, OB y AB (dos genes
alelos diferentes).
El sistema Rh, compuesto por más de 40 antígenos, queda definido por
la presencia de sus 5 antígenos más frecuentes (D, C, E, c, e) entre los cuales
hay uno principal (antígeno D) que define el factor Rh del individuo. Los genes
que codifican los antígenos del sistema Rh están localizados en el brazo corto
del cromosoma 1.
La herencia del Rh depende de genes alelos que codifican para el
complejo de antígenos del sistema Rh, siendo la expresión del antígeno D,
debida a la presencia del alelo D, la que finalmente determina el Rh. Los
individuos Rh positivos poseen eritrocitos que expresan antígeno D y pueden
ser homocigotos (DD) o heterocigotos (Dd). Y los individuos Rh negativos no
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poseen antígeno D en la superficie de sus eritrocitos y siempre son
homocigotos (dd).
Genotipos y fenotipos de los grupos sanguíneos
El fenotipo es cualquier característica o rasgo observable de un
organismo que viene determinado por la expresión de su genotipo (conjunto de
genes). Los genes dominantes se expresarán tanto en homocigotos como
heterocigotos, mientras que los genes recesivos no se expresan en
heterocigotos, es decir sólo manifiestan su fenotipo cuando aparecen en su
forma homocigota (con dos alelos idénticos del mismo gen). Por otro lado están
los genes codominantes, que son aquellos que pueden expresarse juntos en un
heterocigoto.
En el caso del grupo sanguíneo, los 6 posibles genotipos que podemos
encontrar van a determinar un total de 4 fenotipos diferentes como
consecuencia del tipo de expresión de los genes del sistema ABO:
− El gen O es recesivo, por lo que sólo se expresa como fenotipo O
(individuo del grupo O) cuando el genotipo se encuentra en su forma
homocigota (OO).
− Los genes A y B son dominantes respecto al gen O, por lo tanto no sólo
se expresan en sus formas homocigotas (AA y BB) sino también en sus
formas heterocigotas (AO, BO, OA, OB), dando lugar a individuos de
fenotipos A o B (individuos de los grupos A o B respectivamente).
− Los genes A y B cuando aparecen juntos se comportan como
codominantes de manera que ambos se expresan simultáneamente
dando lugar al fenotipo AB (individuo del grupo sanguíneo AB).
En el siguiente cuadro aparecen resumidas todas las posibles
combinaciones que podemos encontrar en el genotipo, en función de los alelos
heredados del padre y de la madre, y los fenotipos o grupos sanguíneos que se
van a poner de manifiesto en cada caso como consecuencia de la expresión
del genotipo.
Genética sanguínea
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Alelo de la
madre
Alelo del padre
Genotipo del hijo
Fenotipo del hijo
A A AA Grupo A A B AB Grupo AB A O AO Grupo A B A BA Grupo AB B B BB Grupo B B O BO Grupo B O A OA Grupo A O B OB Grupo B O O OO Grupo O
El factor Rh de un individuo está determinado por la presencia de
antígeno D en la superficie del eritrocito, de manera que los individuos con
antígeno D tienen fenotipo Rh positivo y los que carecen de dicho antígeno son
fenotipo Rh negativo. El gen D es dominante por lo que se expresa en forma
homocigota y heterocigota. Las posibles combinaciones que se pueden dar en
la herencia del Rh son las siguientes:
Alelo de la madre
Alelo del padre
Genotipo del hijo
Fenotipo del hijo
D D DD Rh positivo D d Dd Rh positivo d D dD Rh positivo d d dd Rh negativo
Estructura de la membrana eritrocitaria
Los eritrocitos, al igual que otras células, poseen una bicapa lipídica
(membrana) constituida por colesterol, fosfolípidos y glucolípidos. Hay dos tipos
de proteínas de membrana: integrales y periféricas.
o Las proteínas integrales se sitúan en la bicapa (dentro de la membrana)
e incluso algunas pueden atravesar la capa de fosfolípidos llegando al
interior de la membrana celular.
o Las proteínas periféricas se localizan fuera de la célula y forman parte
del esqueleto de la membrana.
La carga negativa de la superficie de la membrana eritrocitaria se debe
principalmente a la presencia de glucoproteínas, que poseen carbohidratos en
su porción superficial formados en su mayoría por ácido siálico. Como ya
sabemos, en la superficie de los eritrocitos se encuentran los antígenos que
van a definir los distintos grupos sanguíneos y que son el resultado de la
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expresión de los genes de los sistemas ABO y Rh que heredamos de nuestros
padres.
Antígenos del sistema ABO
Los genes A y B del sistema ABO controlan la síntesis de enzimas que
añaden carbohidratos a la denominada sustancia H (antígeno H) del eritrocito
que, en principio, aparece siempre en la superficie del hematíe
independientemente del grupo sanguíneo. La formación de este antígeno H es
controlada por el gen H, que está presente en todos los individuos. Por otra
parte, el gen O se caracteriza por no ser capaz de transformar la sustancia H,
ya que este gen O no controla la formación de ninguna enzima que lleve a cabo
dicha transformación por adición de carbohidratos.
Los diferentes tipos de glóbulos rojos que podemos encontrar según la
presencia o ausencia de los antígenos del sistema ABO son los que aparecen
en la siguiente imagen. Aquellos individuos que pertenecen a los grupos
sanguíneos A, B y AB van a sintetizar enzimas capaces de transformar al
antígeno H en antígenos A y/o B, mientras que los individuos del grupo O no
transformarán la sustancia H:
Grupo A Grupo B Grupo AB Grupo O (Antígenos A) (Antígenos B) (Antígenos A y B) (Antígenos H)
En algunos casos, los hematíes no tienen en su membrana la sustancia H o la
presentan en cantidad insuficiente, y como consecuencia de ello tampoco
podrán tener antígenos A o B, ya que para la formación de estos antígenos es
necesario, como ya hemos indicado, que ciertas enzimas transformen el
antígeno H mediante la adición de azúcares. Esta situación, que es poco
frecuente, tiene lugar en caso de individuos que poseen:
- Un genotipo hh (homocigoto para el gen H), y que por tanto no pueden
producir sustancia H.
Genética sanguínea
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- Un gen H parcialmente reprimido que por consiguiente formará poca
sustancia H.
- Un error en los genes encargados de mantener fija la sustancia H a la
superficie del hematíe.
La sangre de los individuos que tienen estos eritrocitos (con una
sustancia H insuficiente o ausente), se conoce con el nombre de sangre de tipo
Bombay.
Por otra parte, existen variantes antigénicas en los individuos que
poseen el gen A que van a dar lugar a diferentes subgrupos en función de cuál
sea el tipo de gen heredado (gen A1 o gen A2). Así, los individuos del grupo A
podrán ser fenotipo A1 o A2, mientras que los del grupo AB serán fenotipos
A1B o A2B. Teniendo en cuenta que el gen A1 es dominante sobre el gen A2,
las posibles combinaciones genéticas que originarán estos 4 fenotipos son las
siguientes:
Genotipos A1A1, A1A2 y A1O → Fenotipos A1
Genotipos A2A2 y A2O → Fenotipos A2
Genotipos A1B → Fenotipos A1B
Genotipos A2B → Fenotipos A2B
Los antígenos ABH no sólo se encuentran en los hematíes, sino que
están presentes en la mayoría de las células del cuerpo incluyendo leucocitos y
plaquetas. Estos antígenos también se pueden encontrar en forma soluble en
tejidos y fluidos corporales (sudor, saliva, semen).
Antígenos del sistema Rh
El antígeno D del sistema Rh, también conocido como factor Rh, es una
proteína integral de la membrana de los glóbulos rojos que presenta una
estructura determinada (con una secuencia de aminoácidos concreta) en
aquellas personas que son Rh positivas, mientras que quienes presenten dicha
proteína de membrana con ciertas modificaciones en estos aminoácidos son
Rh negativas.
BANCOS DE SANGRE
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Existe una variante débil del antígeno D, llamada antígeno Du, que
aparece en algunos individuos cuyos hematíes generalmente dan reacciones
débiles o negativas con antisueros anti-D. Estos hematíes Du se caracterizan
por poseer un antígeno D con una estructura en la que faltan una o más partes
del antígeno o por presentar una expresión débil de dicho antígeno, y podrán
ser detectados en el laboratorio mediante la prueba indirecta de la antiglobulina
(prueba de Coombs).
Inmunohematología
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Inmunohematología
La inmunohematología es el conjunto de reacciones inmunológicas que
afectan a todos los componentes de la sangre y es la parte de la hematología
encargada del estudio de los sistemas de grupos sanguíneos, las
complicaciones inmunológicas en las que se ven implicados estos sistemas, la
transfusión de sangre y sus componentes, la prevención y tratamiento de la
inmunización, etc.
Los antígenos sanguíneos se heredan como agrupaciones denominadas
sistemas de grupos sanguíneos, entre los que se encuentran los sistemas ABO
y Rhesus (Rh), y otros sistemas menos conocidos pero también importantes
como son los sistemas Kell, Duffy, MNS, Lewis, Lutheran, Kidd (Jk), Fisher…
Los antígenos que forman estos sistemas son sustancias capaces de provocar
una reacción o respuesta inmune.
Los grupos sanguíneos están constituidos por aloantígenos presentes en
la superficie de la membrana de los hematíes que, según las leyes de la
genética mendeliana, se transmiten hereditariamente de padres a hijos. Un
aloantígeno es un antígeno presente en algunos miembros de una especie que
es capaz de estimular la producción de anticuerpos en otros miembros de la
misma especie. La inmunogenicidad es la capacidad de un antígeno para
provocar una respuesta inmunitaria y varía según los antígenos de los grupos
sanguíneos de que se trate, siendo los antígenos A, B y Rh (D) los que tienen
mayor poder inmunógeno.
Los anticuerpos son glucoproteínas formadas por el organismo como
respuesta al contacto con un antígeno y que reaccionan específicamente con
él. Los anticuerpos Ig G e Ig M son las inmunoglobulinas (Ig) más importantes
implicadas en las reacciones transfusionales. Los anticuerpos inmunes suelen
ser Ig G y son anticuerpos producidos como resultado de la exposición de un
organismo a antígenos extraños, como por ejemplo los anticuerpos anti-D que
producen individuos con Rh negativo que tienen contacto con el antígeno D
(presente en sangre Rh+).
Por otro lado están los anticuerpos naturales, que suelen ser Ig M y son
aquellos que forman los individuos, que no poseen ciertos antígenos de grupo
BANCOS DE SANGRE
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sanguíneo en sus hematíes, sin necesidad de haber tenido contacto previo con
dichos antígenos. Estos anticuerpos naturales son los anti-A y anti-B. Las Ig M
se caracterizan por ser anticuerpos de gran tamaño capaces de provocar
aglutinación de los hematíes cuando se unen a los antígenos de la superficie
eritrocitaria, por lo que son este tipo de anticuerpos los que se emplean para
elaborar los antisueros que diariamente se usan en laboratorios para la
identificación del grupo ABO de donantes y receptores (tipaje sanguíneo) y el
establecimiento de la compatibilidad sanguínea.
Los grupos sanguíneos
La compatibilidad entre la sangre del donante y la sangre del paciente o
receptor es fundamental a la hora de realizar una transfusión, ya que la
introducción de antígenos extraños al receptor provocaría una respuesta
inmune en el mismo que podría ser fatal. De entre todos los antígenos de los
grupos sanguíneos que se conocen los que destacan por su importancia clínica
son los pertenecientes a los sistemas ABO y Rh porque, debido a su gran
capacidad sensibilizadora, son capaces de provocar una reacción inmunológica
y la formación de anticuerpos. Como consecuencia de esta reacción, una
transfusión de sangre entre dos grupos incompatibles puede desembocar en
hemólisis, anemia, fallo renal, shock o muerte.
Hoy en día se realiza el tipaje sanguíneo y las pruebas cruzadas antes
de realizar una transfusión para evitar este tipo de incidencias. Las pruebas
cruzadas son un procedimiento muy utilizado en los bancos de sangre para
determinar la compatibilidad de la sangre de un donante con la del receptor
después de realizar el tipaje sanguíneo de ambos. Los hematíes del donante
se mezclan con el suero del receptor para comprobar si se produce
aglutinación, lo cual demostraría que las muestras de sangre no son
compatibles.
La transfusión consiste en inyectar sangre de una persona (donante) a
otra (receptor), para compensar la pérdida sanguínea sufrida por éste.
Antiguamente, cuando empezó a usarse este tipo de procedimiento se observó
que, después de la transfusión, la sangre del paciente sufría un extraño
proceso que consistía en que los hematíes no flotaban en el plasma, sino que
Inmunohematología
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se agrupaban unos con otros, es decir, se aglutinaban, produciendo grandes
alteraciones en la sangre e incluso la muerte del receptor.
A principios del siglo XX, gracias a los avances en la investigación
científica, el hombre empezó a comprender más profundamente la complejidad
de la sangre. Los trabajos pioneros en inmunohematología realizados por Karl
Landsteiner permitieron establecer la compatibilidad sanguínea entre los
diferentes tipos de sangre de los seres humanos. Su descubrimiento de los
grupos sanguíneos hizo posible las transfusiones sanguíneas seguras basadas
en criterios científicos, evitando los temibles accidentes postransfusionales
(hemólisis o destrucción de glóbulos rojos y lesiones renales) por la falta de
compatibilidad sanguínea.
Karl Landsteiner observó que al mezclar la
sangre de dos personas había ocasiones en que
los glóbulos rojos se aglutinaban formando
grumos visibles. En sus análisis de laboratorio,
para estudiar los tipos sanguíneos, Landsteiner
procesaba sus muestras de la forma siguiente: En
primer lugar separaba el suero de la sangre total,
después lavaba los glóbulos rojos y los sumergía en una solución de suero
salino fisiológico para seguidamente ensayar cada suero con los diferentes
glóbulos rojos obtenidos y anotar los resultados. De esta forma llegó a
descubrir tres tipos distintos de hematíes (A, B y O) que daban lugar a
reacciones de aglutinación. Dos discípulos de su laboratorio descubrirían,
después de esta clasificación inicial, un cuarto grupo al que llamaron AB, sin
poder aglutinante.
Landsteiner llegó a clasificar la sangre en 4 grupos sanguíneos: A, B, AB
y O. Este sistema ABO fue el primer sistema antigénico que se descubrió y se
caracteriza por la presencia de anticuerpos naturales, activos a 37º C, capaces
de activar el complemento y de destruir intravascularmente a los hematíes.
Estos anticuerpos naturales (aglutininas) aparecen en el suero de aquellos
individuos en función de los antígenos (aglutinógenos) que presentan en la
superficie de sus hematíes, de tal manera que sólo poseerán anticuerpos
BANCOS DE SANGRE
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dirigidos hacia aquellos antígenos ausentes en sus hematíes tal como se indica
en la tabla siguiente:
Sistema ABO Antígenos presentes Antígenos ausentes Anticuerpos en suero
Grupo A Antígeno A Antígeno B Anti B
Grupo B Antígeno B Antígeno A Anti A
Grupo AB Antígenos A y B Ninguno Ninguno
Grupo O Ninguno Antígenos A y B Anti A y Anti B
En conclusión, la sangre humana posee de forma natural unas
moléculas conocidas como anticuerpos capaces de reaccionar con otras
moléculas de los glóbulos rojos llamadas antígenos o aglutinógenos,
produciendo como resultado de la interacción antígeno-anticuerpo su
aglutinación. Estos anticuerpos o aglutininas (ausentes en individuos del grupo
AB) son las responsables de la incompatibilidad de las transfusiones
sanguíneas. Así, por ejemplo, si un paciente del grupo A recibe sangre del tipo
B se produce una grave reacción hemolítica que conlleva la destrucción de los
hematíes y por consecuencia la muerte rápida del receptor.
En 1940, Kart Landsteiner junto con Alexander S.
Wiener, descubrieron otro antígeno (D) al que llamaron
factor Rhesus (factor Rh) porque fueron descubiertos
durante unos experimentos con simios del tipo macaco
Rhesus (Macaca mulatta) en los que se utilizó sangre del
simio para inmunizar a conejos en cuyos sueros se descubrió este antígeno D.
El factor Rh se encuentra aproximadamente en un 85% de la población y
comienza a expresarse en los glóbulos rojos humanos alrededor de la sexta
semana de gestación, de tal manera que los hijos con antígeno D en sus
hematíes van a provocar una respuesta inmune si sus madres son Rh
negativas. Como consecuencia de esta inmunización, la madre desarrolla
anticuerpos específicos anti-D que pueden en un segundo embarazo atravesar
la placenta, porque son de tipo Ig G (de menor tamaño que las Ig M), y producir
un aborto o una enfermedad hemolítica en el recién nacido que cursa con
ictericia (la eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica del recién nacido).
Inmunohematología
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Compatibilidad sanguínea
La combinación de los sistemas ABO y Rh permite realizar una
clasificación más completa de los diferentes tipos de sangre, de manera que
finalmente se pueden distinguir 8 tipos: A+, A-, B+, B-, AB+, AB-, O+ y O-. En
caso de transfusión, los pacientes suelen recibir, en la mayoría de los casos,
sangre de un donante de su mismo grupo sanguíneo.
Los individuos del grupo O negativo, que no poseen antígenos A, B y D,
pueden donar sangre a cualquier persona, son conocidos como “donantes
universales” y sólo pueden recibir sangre de un individuo de su mismo grupo.
Por otra parte, los individuos del grupo AB+ se denominan “receptores
universales”, porque en la superficie de sus glóbulos rojos están
simultáneamente los antígenos A, B y D, pueden recibir sangre de todos los
donantes, pero sólo pueden dar sangre a receptores de su mismo grupo
sanguíneo.
Cuando se realiza una transfusión de componentes sanguíneos
(concentrados de hematíes, plasma y plaquetas) se seguirán las normas
siguientes de compatibilidad:
- En la transfusión de hematíes se tiene en cuenta el grupo sanguíneo y el
factor Rh tanto del donante como del receptor.
- Si hay que transfundir plasma se tiene en cuenta sólo el grupo
sanguíneo del donante y del receptor.
- Y si se transfunden plaquetas no se tiene en cuenta ni el grupo
sanguíneo ni el factor Rh del donante ni del receptor.
BANCOS DE SANGRE
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Compatibilidad sanguínea:
Grupo sanguíneo Puede donar sangre a: Puede recibir sangre de:
A+ A+ AB+ O+ O- A+ A-
A- A+ A- AB+ AB- O- A-
B+ B+ AB+ O+ O- B+ B-
B- B+ B- AB+ AB- O- B-
AB+
“Receptor universal”
AB+ Todos los donantes
AB- AB+ AB- Donantes con Rh negativo (A-,
B-, O-, AB-)
O+ Receptores con Rh positivo (A+,
B+, O+, AB+)
O+ O-
O-
“Donante universal”
Todos los receptores O-
Compatibilidad plasmática:
Grupo A Puede recibir plasma A y AB
Grupo B Puede recibir plasma B y AB
Grupo O Puede recibir plasma O, A y B
Grupo AB Puede recibir plasma AB
Inmunohematología
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Hemoderivados
Productos sanguíneos
La sangre total es el producto que resulta de la adición de 63 ml. de
solución anticoagulante-conservadora a los 450 ml. de sangre obtenida de un
donante. Su almacenamiento se realiza a 4º C y durante el mismo las
plaquetas y los leucocitos dejan de ser funcionantes a los pocos días de la
extracción así como los factores de la coagulación. Es por lo que en los
Centros de Transfusión se procesa la sangre total para obtener los diferentes
hemoderivados:
• concentrado de hematíes
• concentrado o mezcla de plaquetas (según el sistema que se use para
su procesamiento)
• plasma fresco congelado
Los productos sanguíneos obtenidos por fraccionamiento que llegan a los
bancos de sangre, permiten administrar a cada paciente únicamente el
componente que necesita.
Concentrado de hematíes : el concentrado de hematíes es el
componente que se obtiene después de haber retirado 200 a 250 ml. de
plasma de una unidad de 450 ml. de sangre total tras haber sido centrifugada.
Un concentrado de hematíes es la cantidad de glóbulos rojos que se obtiene a
partir de una donación de sangre una vez separado el resto de componentes
sanguíneos.
Los concentrados de hematíes en SAG-Manitol pueden conservarse
hasta 42 días a temperaturas entre 1 a 6 grados centígrados, cuando no
indique otra cosa la etiqueta del producto; en ese caso la caducidad será
modificada de acuerdo con las nuevas especificaciones del producto y ésta
constará en la etiqueta.
BANCOS DE SANGRE
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El uso de los concentrados de hematíes está indicado básicamente en
pacientes para:
� Restaurar la capacidad de transportar el O2 a los tejidos, al aumentar el
nº de Htes. circulantes.
� En pacientes hipovolémicos o normovolémicos con anemia sintomática.
Concentrado de hematíes lavados : El Comité de Acreditación
Trasnfusional, lo define como “un concentrado de hematíes lavado con
solución isotónica y centrifugado para eliminar prácticamente todo el plasma y
la mayor parte de las proteínas y leucocitos que contiene. Se recomienda que
los lavados se hagan preferiblemente con solución isotónica fría”. (CAT, pág.
57). La caducidad de este producto es de 24 horas tras su preparación,
porque el sistema ha estado abierto, aunque en campana de flujo laminar
durante el tiempo que dura el proceso de lavado de los hematíes.
Su uso está indicado para:
• Reducir la incidencia e intensidad de las reacciones transfusionales en
pacientes con déficit de IgA.
� Pacientes con anticuerpos antiproteínas plasmáticas; con anemias
hemolíticas autoinmunes; con hemoglobinuria paroxística nocturna o
pacientes con reacciones previas y reiteradas de hipersensibilidad.
Concentrado de plaquetas : es aquel preparado que contiene las
plaquetas obtenidas por separación de una unidad de sangre total (plaquetas
random) o de un solo donante por citaféresis.
Concentrado de mezcla de plaquetas : el CAT la define como aquellas
“suspensión de plaquetas obtenida mediante procesamiento de varias unidades
de sangre total y su mezcla durante o después de la separación” (pag. 58).
Plasma fresco congelado : una unidad de plasma fresco congelado es
el componente que se obtiene tras centrifugación de una unidad de 450 ml. de
sangre total en las seis horas que siguen a su obtención. Tiene un volumen que
oscila entre 200-250 ml. El plasma de donante único, puede obtenerse en
mayores cantidades mediante plasmaféresis.
Inmunohematología
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Plasma fresco congelado cuarentenado : es el plasma mantenido en
cuarentena, al que se le han efectuado el control de las pruebas de detección
de agentes infecciosos con una nueva determinación en un periodo de tiempo,
que cubra el periodo de ventana habitual de las infecciones virales establecidas
en las pruebas de selección de donantes. El periodo de cuarentena tras la
introducción de las técnicas NAT para descartar infecciones con VHC ha
pasado de 6 meses a 4 meses en la actualidad. Una vez se ha efectuado la
nueva determinación pasado el periodo de ventana, esos plasmas son
“liberados de la cuarentena” en los Centros de Transfusión Sanguínea, y si
todas las pruebas realizadas son negativas, son los que se preparan para su
envío a los distintos hospitales.
Plasma fresco congelado inactivado : es el plasma proveniente del
plasma sometido a técnicas estandarizadas de reducción de carga viral
mediante diversos medios físico-químicos. Aunque su uso no es muy
frecuente, más bien esporádico, este ha sido necesario en períodos en los que
el número de donaciones o bien no había sido suficiente, o bien tras un
desastre de cualquier índole las reservas de los Centros de Transfusión habían
quedado mermadas hasta tal punto de no poder abastecer la demanda de los
hospitales. Por eso, esto solo se permite o se usa en casos puntuales.
Crioprecipitado: es un componente preparado a partir de plasma fresco
congelado mediante precipitación de las proteínas durante la descongelación, y
su posterior concentración y suspensión en un pequeño volumen de plasma.
Su uso es poco frecuente si se lo compara con el resto de los productos
sanguíneos, pero está recomendado en caso de sangrado microvascular difuso
y fibrinógeno menor de 100mg/dl, en enfermedad de Von Willebrand,
portadores de hemofilia A, profilaxis quirúrgica y hemorrágicas en pacientes
urémicos.
BANCOS DE SANGRE
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Conservación y caducidad de los componentes sanguín eos
1. Concentrado de hematíes
1.1. Almacenamiento y caducidad
1.1.1. De 2º C a 6º C en CPD ó ACD: 21 días
1.1.2. De 2º C a 6º C en CPD-A: 35 días
1.1.3. De 2º C a 6º C en CPD y solución nutritiva apropiada: 42 días
1.1.4. Sistema abierto: 24 horas a 4º C
2. Concentrado de hematíes lavados
2.1. Almacenamiento y caducidad
2.1.1. De 2º C a 6º C: 24 horas
3. Componentes plasmáticos congelados
3.1. Almacenamiento y caducidad
3.1.1. ≤ -25º C: almacenamiento hasta 36 meses en función del
procesamiento
3.1.2. -18 a -25º C: almacenamiento 3 meses
3.1.3. Descongelado y mantenido de 2º C a 6º C: almacenamiento hasta
24 horas
4. Concentrado de plaquetas
4.1. Almacenamiento y caducidad
4.1.1. 20-24º C: almacenamiento en agitación continua suave máximo 5
días, ampliables hasta 7 días si se emplean sistemas de reducción
bacteriana o métodos de detección de contaminación bacteriana
4.1.2. 20-24º C sin agitación: máximo 24 h.
4.1.3. Sistema abierto: máximo 6 h.
Transfusión de componentes sanguíneos
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Transfusión de componentes sanguíneos
Procedimiento de transfusión
Al recibir la petición de transfusión hay que comprobar que los datos del
receptor estén debidamente cumplimentados.
Tiene que aparecer:
• Nombre y apellidos
• Número de historia clínica
• DNI/pasaporte
• Médico que solicita la transfusión
El médico que ha solicitado la transfusión deberá haber recabado
previamente el consentimiento del paciente tras haberle informado de los
riesgos, beneficios y otras alternativas a dicha transfusión.
Junto a la petición, se adjuntará una muestra de sangre y habrá que comprobar
que tanto la muestra como la petición son coincidentes. Para ello, la muestra
debe tener los siguientes datos:
• Nombre y apellidos
• Nº coincidente con la petición
• Ubicación del paciente
• Fecha
• Nombre y firma de la persona que la ha extraído.
Una cosa importante es que, al realizar la extracción de la muestra, hay
que comprobar que la identidad del paciente coincide con la petición recibida.
Cuando llegan muestra y petición al banco se firmará la recepción,
indicando fecha y hora, y se procederá al estudio de la muestra. Una vez
finalizado dicho estudio, se anotarán los resultados en el libro de registro del
banco, en la petición de transfusión y en la ficha personal del paciente.
Hay que comprobar si el paciente fue transfundido con anterioridad.
BANCOS DE SANGRE
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Tanto el personal de Banco como el enfermero responsable del paciente
deberán comprobar de nuevo a la cabecera del paciente:
• Que la identidad del mismo coincide con los datos de la bolsa.
• Que el grupo y Rh de la unidad es el mismo que el del paciente. Para
ello, se le extraerá una pequeña muestra de sangre del catéter o en su
defecto de un dedo para proceder a la comprobación de grupo.
El enfermero que transfunde la unidad se identificará en la historia clínica
del paciente y anotará la hora de inicio y finalización de la misma y se hará
cargo desde instante de todo el proceso transfusional.
Una vez terminada la transfusión, una copia de la petición de transfusión
se llevará a la historia clínica del paciente, quedando el original archivado en el
banco. Se anotará la tolerancia que ha tenido el paciente a la transfusión.
Si tras entregar un producto, no va a ser transfundido inmediatamente,
será devuelto al banco de sangre lo antes posible. Si es concentrado de
hematíes, antes de 30 minutos. En ningún caso hay que conservar unidades
fuera del banco de sangre si no se van a transfundir inmediatamente.
No se calentarán los concentrados de hematíes (ni por inmersión en agua
caliente, ni depositándolos en superficies calientes, etc.).
Transfusión de componentes sanguíneos
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Estudio de compatibilidad de la transfusión
El estudio de compatibilidad de la transfusión sirve para definir los pasos
a seguir para realizar el estudio de compatibilidad de una transfusión y la
entrega a cabecera del enfermo.
Se realizará tipaje, escrutinio de anticuerpos irregulares y pruebas
cruzadas a todas las muestras de petición, salvo en caso de extrema urgencia,
en la cual se realizará el grupo ABO y Rh si es posible.
El TEL o hematólogo responsable del estudio de compatibilidad anotará
los resultados en la petición, en el libro de registro y en la ficha del paciente.
Finalmente, el TEL o hematólogo pegará en la bolsa la etiqueta donde conste
el grupo sanguíneo y las pruebas realizadas al paciente y, seguidamente, otra
etiqueta con los datos personales del paciente.
En el momento de entrega de unidades, se dejará copia de la petición
para ser archivada en la historia clínica del paciente.
Tipaje
Se lleva a cabo el tipaje tanto de la bolsa de concentrado de hematíes a
transfundir como de una muestra de sangre extraída al paciente.
Tipaje del concentrado de hematíes: Se realizará enfrentando los
hematíes obtenidos de un segmento de la bolsa a reactivos anti-A, anti-B y
anti-D.
BANCOS DE SANGRE
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Tipaje de la muestra de sangre del paciente: El grupo ABO se
determina enfrentando los hematíes del paciente a antisueros comerciales anti-
A, anti-B y anti-D, y el suero o plasma, a hematíes reactivos A1 y B.
Si existen discrepancias se resolverán adecuadamente antes de asignar
el grupo definitivo al paciente y a la bolsa a transfundir.
En caso de un error de identificación de un tubo de muestra o de
discrepancia en el grupo sanguíneo del paciente con respecto a su historia
transfusional, se solicitará una nueva muestra y se retendrá la muestra bajo
sospecha hasta que finalice el estudio.
Los individuos que presentan en la superficie de sus hematíes la
variante débil del antígeno D (Du) deben ser transfundidos con sangre Rh
negativo para evitar la sensibilización al antígeno D, ya que los hematíes Du
(con antígeno D débil) se caracterizan por presentar un antígeno D incompleto
o que se expresa de forma débil.
La transfusión de una sangre Rh positivo a un paciente con este tipo de
hematíes supondría enfrentar a este receptor a antígenos D completos con
fracciones antigénicas, que él no posee en sus propios hematíes, que son
capaces de provocar una respuesta inmune en el paciente.
Transfusión de componentes sanguíneos
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Interpretación
Anticuerpos irregulares
Son aquellos anticuerpos, distintos de los anticuerpos naturales anti-A y
anti-B, contra antígenos de grupos sanguíneos que pueden aparecer o no.
Son el resultado de la exposición a antígenos desconocidos por el
individuo, al momento de la transfusión o en las mujeres por el embarazo.
Se hará un estudio de anticuerpos irregulares en las muestras de
donantes con historia previa de transfusión.
El método utilizado debe ser capaz de detectar los anticuerpos
clínicamente significativos.
Los concentrados de hematíes y de plaquetas con anticuerpos
irregulares deben expresar en la etiqueta definitiva la especificidad del
anticuerpo detectado.
La primera vez que a
un paciente se le detecta un
anticuerpo irregular, se
informa y se registra en su
historia clínica para que, a
partir de ahí, se realicen
futuras transfusiones con el
fenotipo correspondiente.
Porta anti-A Porta anti-B
GRUPO A Aglutinación positiva Aglutinación negativa
GRUPO B Aglutinación negativa Aglutinación positiva
GRUPO AB Aglutinación positiva Aglutinación positiva
GRUPO O Aglutinación negativa Aglutinación negativa
BANCOS DE SANGRE
- 38 -
Reacción transfusional
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Reacción transfusional
Toda reacción desfavorable se considera un efecto adverso de la
transfusión, siendo la reacción hemolítica aguda una de las consecuencias más
graves de la misma.
Antes de trasfundir hay que sopesar los riesgos y beneficios,
transfundiendo solamente cuando los beneficios esperados son mayores que
los riesgos potenciales.
Los signos y síntomas más comunes en estas reacciones son:
Reacciones transfusionales agudas
Este tipo de reacción aparece con frecuencia de forma brusca, pudiendo
suceder durante el acto transfusional, inmediatamente después o
posteriormente, por eso se clasifican en inmediatas (durante la transfusión o en
las siguientes 24 horas) y retardadas. Aunque su etiología es muy diversa, la
sintomatología no permite en muchas ocasiones determinar la causa. Por esto
es importante recoger la información y las muestras necesarias para realizar un
diagnóstico lo más preciso posible.
• Fiebre con o sin
escalofríos
• Escalofríos con o sin
fiebre
• Dolor en el sitio de
infusión o en tórax,
abdomen o flancos
• Cambios en la
presión arterial
generalmente agudos
(hipo o hipertensión)
• Distréss respiratorio,
disnea, taquipnea o
hipoxemia
• Cambios en la piel:
enrojecimiento, urticaria,
edema localizado o
generalizado
• Náuseas con o sin
vómitos
• Inicio agudo de
sepsis: fiebre,
escalofríos, hipotensión,
etc.
• Anafilaxia
BANCOS DE SANGRE
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Reacciones transfusionales inmediatas (durante la transfusión o en las
siguientes 24 horas):
Inmunes
- Reacción hemolítica aguda
- Reacciones relacionadas con plaquetas:
• Refractariedad
• Trombocitopenia aloinmune pasiva
- Reacciones alérgicas:
• Urticaria
• Anafilácticas
- Edema pulmonar no cardiogénico (TRALY)
No inmunes
- Sobrecarga circulatoria
- Hemólisis de causa no inmune
- Alteraciones metabólicas y térmicas
- Reacciones hipotensivas
- Reacciones febriles
Reacciones transfusionales retardadas (entre las 24 h. y 30 días de la
transfusión):
Inmunes
- Reacción hemolítica retardada
- Púrpura post-transfusional
- EICH relacionada con transfusión
- Aloinmunización
Reacción transfusional
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No inmunes
Transmisión de enfermedades infecciosas:
- Enfermedades virales:
• Hepatitis B
• Hepatitis C
• VIH
• Citomegalovirus
• Parvovirus 19
• Leucemia de células T
- Enfermedades bacterianas
- Enfermedades parasitarias
- Hemosiderosis
- Efecto de la transfusión sanguínea sobre la hemopoyesis
- Inmunomodulación
Protocolo de actuación ante una reacción transfusio nal
Las reacciones transfusionales agudas con frecuencia son cuadros de
comienzo brusco, que ocurren durante o inmediatamente después del acto
transfusional. A pesar de que su etiología es diversa, la sintomatología clínica
no permite diferenciar, en ocasiones, claramente unas de otras. Por esta razón,
es importante tratar de recoger la información y muestras necesarias para que
su diagnóstico sea lo más preciso posible.
Hay una serie de medidas que hay que tomar en todos los cuadros
independientemente de su etiología. De su correcta y rápida aplicación
dependerá la morbilidad del cuadro.
BANCOS DE SANGRE
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Estas medidas generales son:
• Ante toda reacción no esperada (fiebre, tiritona, disnea, urticaria grave,
náuseas, vómitos, opresión torácica, dolor lumbar) se debe suspender
inmediatamente la transfusión, dejando permeable la vía con solución salina
• Comprobar que es correcta la identificación del paciente y del componente
sanguíneo
• Examinar al paciente recogiendo pulso, tensión arterial y temperatura
• Avisar al médico responsable del paciente y al banco de sangre
• Anotar la identificación del componente sanguíneo causante de la reacción,
asó como la de los componentes transfundidos inmediatamente antes
• Enviar a banco de sangre las muestras y la unidad responsable de la
reacción para iniciar cuanto antes el estudio pertinente
• El médico responsable del paciente valorará el cuadro y prescribirá
tratamiento adecuado si es necesario
• Dependiendo de los resultados analíticos y de la respuesta al tratamiento, se
valorará continuar o suspender definitivamente la transfusión
• Cuando se complete el estudio analítico se emitirá un informe que se enviará
a la historia clínica del paciente
También habrá que sacar y etiquetar correctamente las muestras para estudio:
• Un tubo de sangre en EDTA
• Un tubo de bioquímica de sangre coagulada
• Muestra de la primera orina del paciente, en la cual se observará si hay
coloración rojiza
• Muestra de la bolsa responsable en bote de hemocultivo
• La hoja de notificación de reacción transfusional debidamente
cumplimentada
Además de estas medidas generales, se adoptarán las medidas
específicas para cada situación.
Reacción transfusional
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La notificación al banco de sangre de reacción transfusional se llevará a
cabo mediante el impreso de notificación correspondiente del que existen
ejemplares en cada lugar del hospital donde se transfunde así como en el
banco de sangre.
Reacciones inmunes
Son debidas a reacción Ag-Ac, generalmente por la reacción de
anticuerpos (Ac) del receptor contra antígenos (Ag) de las células
transfundidas. La consecuencia es la destrucción celular (hematíes o
plaquetas) por lisis en el espacio intravascular (Ac activadores de
complemento, generalmente de tipo IgM) o por fagocitosis celular por células
del sistema mononuclear fagocítico (SMF) tras opsonización en los casos de
Ac de tipo IgG. En el primer caso, la activación del complemento produce
liberación de sustancias vasoactivas que condicionan una mayor gravedad
clínica.
Reacción hemolítica aguda eritrocitaria
Etiología
Se produce por una reacción Ag-Ac entre Ac del receptor frente a
hematíes del donante (incompatibilidad mayor).
Excepcionalmente, puede ser Ac pasivos del donante contra Ag del receptor,
casos de administración PFC y CP reiterados con incompatibilidad menor.
La gravedad y sintomatología es muy diversa dependiendo de: cantidad
de sangre transfundida, velocidad de infusión, tipo de Ag y Ac implicado y tasa
de Ac del receptor.
Dependiendo del Ac implicado pueden producirse dos tipos de hemólisis
de diferente implicación clínica y pronóstico.
En los casos de Ac IgM, generalmente activadores de complemento, se
produce una hemólisis intravascular, con hemoglobinemia, hemoglobinuria,
liberación de sustancias vasoactivas (C3a y C5a), hipotensión y shock.
También puede producirse coagulopatía de consumo con hemorragia asociada.
La hemoglobinemia, pero sobre todo la hipotensión, produce una disminución
del flujo renal que puede conducir a fracaso renal agudo con oliguria.
BANCOS DE SANGRE
- 44 -
En los casos de reacciones hemolíticas por Ac IgG, la clínica es mucho
menos grave ya que la hemólisis se produce por fagocitosis de los hematíes en
las células del SMF. Son cuadros menos agudos cuya manifestación principal
suele ser fiebre e ictericia.
Las reacciones más graves y frecuentes por Ac IgM se deben a
incompatibilidad en el sistema AB0. La causa más frecuente es el error
administrativo: error en la toma de muestra, etiquetado o administración de un
concentrado de hematíes a un paciente que está preparado para otro. Los Ac
IgG implicados en reacciones hemolíticas pueden ser los del sistema Rh.
Síntomas
Son variables y pueden comenzar a los pocos mililitros de infusión y son,
fundamentalmente: malestar, rubor facial, dolor retrosternal y lumbar, falta de
aire y a veces fiebre. En el paciente anestesiado es importante la hipotensión y
el sangrado anómalo.
Diagnóstico biológico
Los datos biológicos deben permitir:
1. Afirmar el diagnóstico de hemólisis y precisar el origen de la misma, si es o
no inmunológico y cual ha sido su causa.
2. Diagnosticar la posible coagulopatía de consumo.
3. Monitorizar los datos del paciente: datos hematológicos, coagulación, Hb
libre, bilirrubina, iones. Para ello es necesario determinar:
- Presencia de hemólisis en el plasma de la muestra de sangre anticoagulada
de manera rápida. Metalbuminemia en las horas sucesivas.
- Hemoglobinuria cuando la Hb plasmática es superior a 150 mg/ml.
- Error de grupo AB0 en donante/receptor: incompatibilidad mayor
receptor/donante o anticuerpos irregulares positivos en receptor y presencia de
Ag implicado en donante. Para el estudio de una reacción transfusional
hemolítica es necesario:
• Tomar las muestras sanguíneas necesarias:
Reacción transfusional
- 45 -
• Sangre anticoagulada: hemólisis macroscópica, grupo AB0, Rh (D), prueba de
antiglobulina humana directa (PAD) y Hb libre, hemograma y estudio básico de
coagulación.
• Sangre coagulada para: cribado de anticuerpos irregulares (pueden ser
negativos en un principio por estar adsorbidos sobre hematíes transfundidos).
En este caso hacer eluido si PAD positiva.
Identificar anticuerpo. Bioquímica: bilirrubina, LDH, haptoglobina e iones.
• Rescatar la muestra pretransfusional del paciente y los segmentos de las
bolsas implicadas en el accidente. Repetir grupo AB0, cribado de anticuerpos
irregulares y Pcom.
Actitud terapéutica
1. Ante la sospecha de accidente transfusional hemolítico hay que poner en
marcha medidas generales: parar inmediatamente la transfusión, mantener la
vía permeable. Avisar inmediatamente al Banco de Sangre para poner el
estudio en marcha y tomar las muestras necesarias.
2. Monitorizar al paciente: pulso, tensión arterial (cada 15 minutos al principio y
durante 1 hora) y diuresis horaria (100 ml/hora).
3. Si se comprueba la reacción hemolítica:
- Evitar el posible fracaso renal: hidratación con salino fisiológico para mantener
una diuresis de 100 ml/hora. En casos de oliguria: furosemida 1 amp 40 mg/i.v.
En caso de fracaso renal, diálisis.
- Evitar hipotensión. Suele corregirse con la hidratación. Si persiste hipotensión:
monitorizar presión venosa central. Dopamina. Ajustar aporte hídrico y diuresis.
En caso de fracaso renal, diálisis.
- Tratar la coagulopatía de consumo. Si hemorragia: concentrado de hematíes
compatibles en caso de anemia, concentrado de plaquetas y plasma fresco
congelado, 20 ml/kg/24 horas. En determinados casos, generalmente en
pacientes que han recibido un volumen de hematíes incompatibles (200 ml) y
con clínica muy importante, se ha asociado heparina 5.000 UI/i.v. y luego 1.500
UI/hora hasta un máximo de 6-12/horas o mitad de dosis en pacientes con
riesgo hemorrágico (cirugía).
BANCOS DE SANGRE
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Profilaxis
1. Comprobar la identidad del paciente, tanto en la muestra como a la cabecera
antes de la transfusión sanguínea. Comprobar la etiqueta de la unidad
destinada a ese paciente.
2. Tomar constantes (temperatura, tensión arterial y pulso) al paciente antes y
si tiene algún problema durante la infusión (sobre todo en pacientes
anestesiados).
3. Vigilar los primeros momentos y advertir a los pacientes vigiles que
comuniquen si tienen o se produce algún problema.
4. En los casos de hemólisis que se demuestre que no es de causa inmune,
investigar otras causas de hemólisis.
Destrucción aguda plaquetaria
En los casos en que el Ac del receptor está dirigido a Ag plaquetarios, la
consecuencia es la destrucción de las plaquetas transfundidas, cuadro
conocido como refractariedad plaquetar.
En el caso de Ac en el plasma del donante, puede haber destrucción de
plaquetas del receptor originando un cuadro de trombocitopenia aloinmune
pasiva.
Refractariedad plaquetar
Etiología
Es una reacción adversa caracterizada por falta de rendimiento
plaquetario en más de dos transfusiones seguidas, una vez descartadas la
alteración de conservación de las plaquetas, la incompatibilidad celular AB0
receptor/donante y otras causas de consumo plaquetar como la sepsis,
tratamiento con antibióticos (anfotericina-B), esplenomegalia, o sangrado activo
extenso en mucosas.
La causa es la presencia de Ac antiplaquetarios en el receptor frente a
Ag del donante (HLA o propios de las plaquetas). La destrucción es,
generalmente, por fagocitosis de las plaquetas en el SMF. En ocasiones esta
reacción Ag-Ac es causa de activación de complemento, con las
Reacción transfusional
- 47 -
consecuencias ya comentadas. La falta de respuesta numérica de plaquetas es
inmediata a la transfusión (1 hora).
Síntomas
Esta reacción puede cursar de forma subclínica, sin sintomatología
específica, siendo más importantes los hallazgos de laboratorio.
Ocasionalmente puede producirse una reacción febril. Con frecuencia se trata
de pacientes politransfundidos y, sobre todo, mujeres multíparas.
Diagnóstico biológico
Fallo de aumento numérico de plaquetas postransfusional. En aquellos
pacientes con refractariedad plaquetar es importante demostrar:
- Presencia de Ac antiplaquetas en suero del receptor.
- Identificación del Ac.
- En los casos en que la trombocitopenia no es muy intensa (plaquetas >
20.000), se puede intentar una PAD plaquetar y elución del Ac.
Actitud terapéutica
En los pacientes con Ac antiplaquetarios demostrados e identificados se
puede intentar la transfusión de concentrado de plaquetas compatibles en
prueba cruzada y fenotipados. Sin embargo, a pesar de la negatividad de la
prueba de compatibilidad, no siempre se obtiene el rendimiento numérico
esperado.
Aunque no existe consenso, algunos autores recomiendan no transfundir
concentrados de plaquetas profilácticos a estos pacientes, aún en presencia de
trombocitopenia grave, por la falta de respuesta transfusional, reservándolos
para casos de sangrado.
En algunos casos se ha preconizado la administración de
Inmunoglobulinas IV con resultados variables.
Profilaxis
La formación de Ac antiplaquetarios se relaciona con la presencia de
leucocitos en los CS, principalmente en los concentrados de plaquetas. Por
BANCOS DE SANGRE
- 48 -
esta razón, se recomienda la transfusión de CS filtrados en pacientes con
posibilidad de transfusiones múltiples.
Trombocitopenia aloinmune pasiva
Etiología
Es un cuadro caracterizado por trombopenia de aparición brusca en un
paciente con plaquetas previamente normales en las horas siguientes a la
transfusión de un componente sanguíneo, generalmente plasma fresco
congelado o concentrados de hematíes. La causa es la presencia de Ac
antiplaquetarios en el componente sanguíneo transfundido contra Ag
plaquetarios del receptor (HLA o propios de las plaquetas). Generalmente se
trata de donantes multíparas, transfundidos previamente, incluso algún
paciente con trombopenia autoinmune (PTI, LES, etc.) subclínica o en remisión
clínica que no son excluidos en el reconocimiento para la donación. Las
plaquetas son destruidas por una reacción Ag-Ac por mecanismo de fagocitosis
en el SMF. Los Ac implicados son HPA-1 y HPA-5.
Clínica
Se trata de trombopenias más o menos graves con o sin síntomas
hemorrágicos, autolimitadas, que remiten en pocos días. Es importante hacer el
diagnóstico diferencial con la púrpura postransfusional.
Diagnóstico biológico
- Identificación del componente sanguíneo responsable mediante
determinación de Ac antiplaquetarios en componentes sanguíneos
transfundidos.
- Seguimiento de trombopenia en paciente
Actitud terapéutica
Depende del grado de trombopenia y la gravedad del cuadro
hemorrágico. En la mayoría de los casos, la trombopenia aguda remite
espontáneamente. En casos con síndrome hemorrágico, concentrados de
plaquetas y tratamiento de la hemorragia.
Reacción transfusional
- 49 -
Profilaxis
Es fundamental localizar el componente sanguíneo para retirar al
donante del panel de donación.
Edema pulmonar no cardiogénico (TRALI)
Etiología
Es un cuadro grave de insuficiencia respiratoria aguda de mecanismo no
cardiogénico que se suele producir de manera brusca tras el inicio de la
transfusión. Se ha descrito con plasma fresco congelado, concentrados de
plaquetas y concentrados de hematíes a pesar del escaso plasma de este
componente sanguíneo. No está totalmente aclarado el mecanismo de
producción, aunque la mayor probabilidad se supone debida la presencia de Ac
antileucocitarios aglutinantes en el plasma del donante contra Ag del receptor
(anti HLA y NA1, NA2, NB1 5b) con capacidad para activar el complemento,
que producirían secuestro de los neutrófilos del paciente en el lecho pulmonar,
con liberación de citoquinas productoras de edema. También se han implicado
algunos lípidos acumulados durante el almacenamiento y otros factores del
receptor: hipoxia y lesión endotelial.
Clínica
Es un cuadro muy grave de edema pulmonar, de comienzo súbito, que
aparece durante la transfusión o en las horas inmediatas, caracterizado por
disnea, cianosis, tos no productiva y a veces tiritona. Ocasionalmente puede
haber fiebre e hipotensión.
En los gases se encuentra hipoxemia.
En la radiografía de tórax aparece un edema en alas de mariposa,
nodular, desde los hilios hacia el resto del parénquima, sobre todo en bases,
que evoluciona hacia la generalización con el tiempo (horas). Estos pacientes
suelen tener presión pulmonar normal o baja y presión venosa central normal.
BANCOS DE SANGRE
- 50 -
Diagnóstico biológico
Se basa en el hallazgo de Ac antileucocitarios en el donante frente a Ag
leucocitarios (HLA o específicos de neutrófilo) del receptor. Generalmente se
trata de donantes multíparas.
En estos casos es fundamental:
- Detección del anticuerpo en suero de donante y negatividad del Ag (serología
o ADN por PCR).
- Fenotipo leucocitario del receptor (serología o ADN por PCR): positividad del
Ag implicado.
Actitud terapéutica
Dada la gravedad del cuadro, se debe proceder inmediatamente a:
- Suspender la transfusión. Descartar causas cardiogénicas del edema.
- Toma de muestras para diagnóstico (que se realizará a posteriori).
- Oxigenoterapia.
- Esteroides.
El cuadro se suele resolver en 48-96 horas y los infiltrados pulmonares
en radiografía en 3-7 días.
Profilaxis
Los Ac antileucocitarios son frecuentes en mujeres multíparas por lo que
se ha planteado, en algunos medios, que estas no sean donantes de plasma
fresco congelado o concentrado de plaquetas si no se ha descartado antes la
presencia de Ac antileucocitarios.
En cualquier caso, si un donante ha estado involucrado en un cuadro de
edema pulmonar, debe ser eliminado del panel de donantes normales.
Reacciones alérgicas
Son las más habituales en transfusión llegando en los pacientes
politransfundidos al 1-3% de las reacciones transfusionales. Son más
frecuentes con plasma fresco congelado y concentrados de plaquetas que con
concentrados de hematíes.
Reacción transfusional
- 51 -
Etiología
En la reacción alérgica general se han implicado numerosas causas, sin que
haya una definitiva. Entre ellas, producción de hipersensibilidad de tipo
inmediato con liberación de histamina, activación del sistema de quininas por
inyección de activadores de precalicreina, activación del sistema del
complemento y la lisis de leucocitos del donante durante la conservación.
Existen otros cuadros más específicos debidos a la reacción entre Ac
anti IgA del receptor con la IgA presente en el plasma del donante. Pueden
manifestarse clínicamente como:
- Reacciones urticariformes, tienen una escasa trascendencia clínica.
- Reacción anafiláctica grave en casos de pacientes deficientes de IgA y
con Ac anti IgA.
Síntomas
- Reacción urticariforme. Generalmente durante la transfusión, aparición de
urticaria, eritema con habones, al principio localizados que tienden a
extenderse por todo el cuerpo, prurito, sensación de inquietud. En ocasiones,
fiebre y tiritona.
- Crisis de asma en pacientes con atopia.
- Reacción anafiláctica. Cuadro grave, que cursa con opresión torácica, edema
de laringe, reacción vagal grave con hipotensión, a veces precedida de
hipertensión transitoria, náuseas y vómitos.
Diagnóstico biológico
Con frecuencia es difícil llegar a saber la causa real del problema, salvo
en los casos de Ac anti IgA, en los que es muy importante establecer el
diagnóstico. Para ello es necesario tomar muestras del paciente para:
- Determinación de IgA. Suelen carecer de esta inmunoglobulina.
- Determinación de Ac anti IgA. Existen dos tipos de Ac. En algunos individuos
deficientes de IgA, los Ac anti IgA reaccionan con todas las moléculas de IgA.
Otros individuos, con IgA normal, pueden tener Ac anti IgA frente a algunos
isotipos de IgA.
BANCOS DE SANGRE
- 52 -
- Niveles de histamina en paciente y componente sanguíneo.
Actitud terapéutica
Suspender inmediatamente la transfusión. Mantener la vía permeable.
Examinar al paciente y tomar TA y pulso.
• Reacción urticariforme. Antihistamínicos IV. Si cede el cuadro el 10-15
minutos, se puede continuar la transfusión. En casos más graves, corticoides.
Si el cuadro clínico cede en 10-15 minutos, se puede continuar la transfusión
del componente sanguíneo.
• Reacción anafiláctica.
- Ante un enfermo con dificultad respiratoria y edema orofaríngeo, actuar
inmediatamente en el tratamiento y avisar para medidas urgentes (caso de
parada cardiorrespiratoria).
- Adrenalina, 0,5 mg i.m. o subcutáneo (media ampolla de 1 mg). Si en 5
minutos no cede el cuadro, se puede repetir la dosis.
- Oxigenoterapia: mascarilla de 02 (6-8 l) manteniendo permeable la vía
respiratoria. Intubar si edema orofaríngeo.
- Hidrocortisona 0,5 g i.v. directamente.
- Broncodilatadores.
- En caso necesario, tratar la hipotensión.
No transfundir el componente sanguíneo implicado ba jo ningún concepto.
Profilaxis
- En casos de reacciones urticariformes repetidas, en pacientes
politransfundidos, se les puede premedicar con antihistamínicos orales.
- En los pacientes con Ac Anti IgA es absolutamente necesario informarles de
su situación para:
• Advertencia a su médico siempre que necesiten transfusiones.
• Deben recibir componentes sanguíneos cuyo plasma esté libre de IgA
(plasma fresco congelado y concentrados de plaquetas) así como
Reacción transfusional
- 53 -
preparados de IgS sin IgA. Los concentrados de hematíes pueden
administrarse lavados.
• Posible depósito de componentes sanguíneos (hematíes o plasma
fresco congelado) autólogos, con la debida planificación.
Reacciones no inmunes
Se trata de reacciones transfusionales agudas donde la causa principal
no es un mecanismo inmune, aunque algunas tienen causas mixtas.
Transfusión de componentes sanguíneos con contaminación bacteriana
Son cuadros producidos por la presencia de bacterias en el componente
sanguíneo transfundido.
Etiología
Es un cuadro clínico caracterizado por el desarrollo de infección aguda,
incluso sepsis, en el curso de la transfusión de un componente sanguíneo
contaminado por una bacteria, generalmente productora de endotoxina.
Aunque en teoría cualquier componente sanguíneo puede estar contaminado,
es el concentrado de plaquetas el implicado con mayor frecuencia, debido a su
conservación a 22° C que favorece el desarrollo bac teriano. Las bacterias más
frecuentemente implicadas son:
- En los concentrados de hematíes: Pseudomona fluorescens y putida,
Escherichia coli y principalmente Yersinia enterocolítica.
- En los concentrados de plaquetas: Staphilococcus epidermidis y aureus,
Bacillus cereus, Escherichia coli, Salmonella y en éste y en el plasma fresco
congelado Pseudomona aeruginosa.
La contaminación del componente sanguíneo puede producirse durante
la extracción (gérmenes en la piel del donante o bacteriemia transitoria en
heridas abiertas, cuadros de diarrea, infecciones concomitantes) durante el
procesamiento (rotura de tubuladuras, mezclas de concentrados de plaquetas
en sistema abierto de más de 6 horas, descongelación de plasma fresco
congelado en baño a 37° C). El desarrollo de bacter ias hasta un nivel patógeno
se produce durante el almacenamiento, sobre todo en concentrados de
plaquetas almacenados a 22° C, desarrollando en muc hos casos una poderosa
BANCOS DE SANGRE
- 54 -
endotoxina, responsable directa del cuadro agudo. En los concentrados de
hematíes se puede observar hemólisis, y en los concentrados de plaquetas y
plasma fresco congelado cambio de coloración y coágulos.
Síntomas
Habitualmente se desarrollan al poco tiempo de comienzo de la
transfusión aunque pueden pasar horas y consisten en malestar generalizado,
fiebre, dolor muscular y abdominal, nauseas, vómitos y diarrea, enrojecimiento
facial, piel seca y signos de hipotensión. El cuadro puede progresar a fracaso
renal, hemoglobinemia, hemoglobinuria y diátesis hemorrágica por coagulación
intravascular diseminada.
Diagnóstico biológico
Se base en la demostración en el paciente y en el componente
sanguíneo del germen causante de la infección. Por tanto, ante la sospecha de
este cuadro es fundamental:
- Observación del componente sanguíneo transfundido: concentrado de
hematíes con color rojo vinoso-violáceo, concentrado de plaquetas con
plaquetas aglutinadas en grumos o coloración verdosa. Concentrado de
plaquetas o plasma fresco congelado con coágulos pueden ser
orientativos de contaminación bacteriana.
- Toma de muestra para cultivo aerobio y anaerobio y gérmenes
psicrofílicos tanto del componente sanguíneo como del paciente
(hemocultivo). El crecimiento bacteriano en la muestra del paciente
puede estar dificultado por la toma de antibióticos, frecuente en
pacientes graves.
- Observación directa en Gram o tinción de naranja de acridina de
gérmenes en el componente sanguíneo. Es fundamental demostrar el
mismo germen (y serotipo en caso necesario) en el paciente y en el
componente sanguíneo transfundido para poder imputar la bacteriemia y
sepsis a la transfusión en cuestión.
- Muestras para hematología elemental, Hb libre, LDH, haptoglobina,
iones, creatinina y estudio de coagulación.
Reacción transfusional
- 55 -
Actitud terapéutica
- Suspender inmediatamente la transfusión. Mantener la vía con líquidos
(inicialmente solución salina). Explorar al paciente, monitorizar el pulso,
la tensión arterial (cada 15 minutos por 1 hora) y diuresis.
- Mantenimiento de la tensión arterial con fluidoterapia enérgica y
expansores plasmáticos y dopamina si es necesario.
- Antibióticos de amplio espectro IV. Identificado el germen, antibioterapia
específica.
- En caso de fracaso renal, o CID, considerar la terapia adecuada.
Profilaxis
- En la profilaxis de las infecciones bacterianas es fundamental seguir
estrictamente las normas de selección adecuada de donantes y manejo de los
componentes sanguíneos en su procesamiento y tiempos y temperaturas de
conservación.
- Cuando sucede un caso de sepsis es fundamental ponerlo en
conocimiento del centro de transfusión de donde procede el componente
sanguíneo, a fin de localizar y bloquear otros hemoderivados de la misma
unidad.
- En casos de gérmenes no contaminantes habituales de la piel, si es
posible se debe localizar al donante para historia clínica relacionada con el
episodio.
Sobrecarga circulatoria
Es una complicación debida a hipervolemia que produce insuficiencia
cardiaca congestiva por sobrecarga circulatoria. Los pacientes susceptibles son
fundamentalmente niños y ancianos con anemia crónica con reserva cardiaca
disminuida.
Etiología
La transfusión rápida de componentes sanguíneos (más de 200 ml/hora)
no permite la acomodación estado cardiovascular y respiratorio con el aumento
súbito de volemia, provocando una situación de fallo congestivo.
BANCOS DE SANGRE
- 56 -
Otra causa frecuente en la transfusión de hemoderivados en pacientes
hipotensos sin sangrado activo y sin control de PVC.
Síntomas
Similares a fallo cardiaco de cualquier etiología: disnea, taquipnea,
taquicardia y opresión torácica, tos.
Diagnóstico biológico
Es fundamentalmente clínico. Además de los síntomas se puede
encontrar la radiografía de tórax con edema pulmonar basal más o menos
evidente. A la auscultación pulmonar, roncus sobre todo en bases.
Actitud terapéutica
- Suspender la transfusión, sentar al paciente y administración de O2 nasal.
- Diuréticos, furosemida 1 amp i.v. morfina 20 mg i.v.
- En casos de edema de pulmón grave, y anemia importante, puede
considerarse hacer una sangría con transfusión simultánea de concentrados de
hematíes.
Profilaxis
- Transfundir lentamente a pacientes con riesgo (ancianos con anemia crónica,
recién nacidos) y con hipotensión y hemorragia no visible o difícilmente
valorable.
- Considerar la posibilidad de administrar diuréticos previamente a la
transfusión exclusivamente en aquellos casos que está justificado.
- En pacientes graves con transfusiones de grandes volúmenes, control de
presión venosa.
- En casos graves de anemia en cardiópatas plantear la posibilidad de
extracción de sangre total y transfusión simultánea de concentrados de
hematíes.
Reacción transfusional
- 57 -
Reacción hemolítica de causa no inmune
Etiología
-Hemólisis de los hematíes del concentrado de hemat íes. Pueden
hemolizarse por las siguientes causas:
- Congelación inadvertida por baja temperatura de la nevera, (-0º C).
- Sobrecalentamiento (+50º C)
- Adición al CH de sustancias hipertónicas (salino hipertónico) o hipotónicas
(agua destilada).
- Infusión simultánea de solución glucosada al 5% o determinados
medicamentos.
- Infusión del CH por vías muy estrechas y con presión para acelerar la
transfusión.
En las circunstancias anteriores la hemólisis de los hematíes del concentrado
de hematíes tiene como consecuencia la aparición en el paciente de
hemoglobinemia y hemoglobinuria generalmente asintomática, con falta de
rendimiento transfusional.
-Hemólisis de los hematíes del receptor. Excepcionalmente puede haber
hemólisis de los hematíes de un paciente recibiendo componentes sanguíneos
y es necesario hacer el diagnóstico diferencial, para determinar la imputabilidad
de la transfusión.
Puede ocurrir en casos de prostatectomía con lavados abundantes de la
vejiga con agua que simulan reacción hemolítica.
Otra situación es la transfusión de concentrados de hematíes y, sobre
todo, de plasma fresco congelado y concentrado de plaquetas, en los pacientes
con hemoglobinuria paroxística nocturna. La causa parece relacionada con la
presencia de Ac antileucocitarios o antiplaquetarios del receptor que al
reaccionar con Ag de las células del componente sanguíneo producen
activación del complemento y lisis de los hematíes del receptor, más sensibles
a este agente que los hematíes normales.
BANCOS DE SANGRE
- 58 -
Síntomas
Habitualmente no se observan síntomas clínicos asociados, salvo fiebre
en ocasiones y hemoglobinuria, así como ictericia en los días posteriores al
episodio.
Aunque la hemoglobina libre, no provocada por reacción Ag-Ac, no debe
producir alteraciones significativas, es importante tener en cuenta algunos
casos descritos de
CID.
Diagnóstico biológico
- Se basa en la presencia de hemólisis en el propio concentrado de hematíes,
pero obliga a descartar otras causas de hemólisis sobre todo de origen inmune.
Por tanto, debe realizarse el estudio inmunológico (comprobación de grupo, AI,
etc.) como diagnóstico diferencial.
- En el paciente se encuentra hemoglobinemia, hemoglobinuria, bilirrubina en
días sucesivos y PAD negativa.
- Determinación de iones (sobre todo K).
- En la bolsa de CH: Hb libre en plasma muy elevada.
Actitud terapéutica
- Habitualmente no requieren tratamiento específico y la hemólisis suele
resolverse sin complicaciones, aun cuando en algunos casos puede ayudar la
infusión de líquidos. Monitorizar cifras de K.
- De manera excepcional, puede asociarse una coagulación intravascular
diseminada, debido a la liberación de material procoagulante, que se tratará de
la forma habitual.
- En los pacientes con HPN la hemólisis puede ser grave, por lo que es
importante sobre todo el diagnóstico diferencial, aparte de la profilaxis del
fracaso renal.
Reacción transfusional
- 59 -
Profilaxis
Seguimiento estricto de las normas de:
- Almacenamiento correcto de los CS tanto en el Banco como fuera del mismo:
control de temperatura de almacenamiento de los componentes sanguíneos.
- No añadir ningún medicamento, incluida soluciones i.v. a los concentrados de
hematíes.
- Vigilar las agujas de inyección y la presión de manguitos que se ponen en los
concentrados de hematíes.
- Medidas específicas en pacientes con HPN.
Alteraciones metabólicas relacionadas con la transfusión masiva
Etiología
Los componentes sanguíneos, fundamentalmente los celulares,
concentrados de hematíes y concentrados de plaquetas, conservados en el
Banco sufren alteraciones, metabólicas del contenido del sobrenadante y
funcionales de las células almacenadas. Estas alteraciones pueden influir en el
receptor. Las más importantes son debidas:
• Alteraciones metabólicas.
- Acumulo en el sobrenadante de los componentes sanguíneos de
determinados elementos: K, Hb libre, amonio, etc., procedentes de la
destrucción eritrocitaria.
- Citoquinas, producidas por los leucocitos contaminantes, sobre todo en los
concentrados de plaquetas conservados a 22º C.
- Presencia de citrato utilizado como anticoagulante en la extracción de sangre
que al transfundir un número elevado de componentes sanguíneos, sobre todo
plasma fresco congelado puede producir quelación del Ca iónico del receptor
con hipocalcemia.
• Alteraciones funcionales.
- Descenso de enzimas (2-3-DPG y ATP) con disminución funcional de
hematíes y alteración de la liberación del O2 en los tejidos.
BANCOS DE SANGRE
- 60 -
Estos cambios no suelen crear problemas en TS de pocas unidades,
pero pueden causar reacciones adversas en caso de transfusión rápida de
múltiples unidades de sangre, CH y PFC.
Cuadros clínicos
• Hipercalemia. La concentración de K en las unidades próximas a caducar
puede llegar a 75 mEq (CPD-A, 35 días). Aunque esta cifra no representa un
riesgo para pacientes adultos normales, en pacientes pediátricos o adultos con
insuficiencia renal, pueden desarrollar síntomas de hipercalemia, siendo la
arritmia cardiaca el más importante.
Tratamiento: Puede revertir espontáneamente, pero en casos de elevación
importante, la administración de suero glucosado 10% i.v. en 30 minutos,
ayuda a la entrada del K en la célula. En pacientes con trastornos de la
glucemia, administrar 10 U insulina subcutánea.
Puede también considerarse la administración oral de resinas o hemodiálisis en
los casos más graves.
• Hipocalcemia. El citrato de las unidades transfundidas puede producir
quelación de diferentes iones del receptor: Ca, Mg, así como acidosis
metabólica con hiperpotasemia.
Su consecuencia clínica más importante es la producción de arritmias.
En transfusiones a ritmo normal, esta complicación no es frecuente ya que el
citrato es metabolizado vía hepática y es contrarrestado por la liberación de Ca
endógeno por la parathormona. Sin embargo, puede producirse en casos de
transfusión rápida (80-100 ml/minuto) donde se agrava por la hipotermia,
múltiples unidades, sobre todo de plasma fresco congelado, neonatos e
insuficiencia hepática.
Tratamiento: Consiste en la administración de cloruro cálcico, siempre por una
vía que no esté pasando el hemoderivado, ya que producirá coagulación del
mismo.
• Hipotermia. Los pacientes que reciben grandes cantidades de concentrado
de hematíes y plasma fresco congelado de forma rápida, pueden desarrollar
hipotermia que puede exacerbarse en casos hipotensión y de cirugías con
Reacción transfusional
- 61 -
grandes superficies expuestas, CEC, etc. En casos de descenso de la
temperatura central los síntomas más importantes son acidosis metabólica,
disfunción plaquetaria, coagulopatía de consumo y arritmia cardiaca.
Estos cuadros son especialmente importantes en: pacientes con
autoanticuerpos fríos en los que es importante estudiar el rango térmico de
aglutinación, sobre todo en CEC, y en exanguinotransfusión.
Tratamiento: En cirugía lo más importante es el calentamiento del paciente
como en los casos habituales de hipotermia. Si existe hemorragia, se tendrá en
cuenta la posibilidad de concentrado plaquetario y plasma fresco congelado.
También pueden calentarse los hemoderivados, siempre en dispositivos
adecuados y contrastados.
Profilaxis: Calentamiento de los componentes sanguíneos en estos casos con
aparatos apropiados diseñados a tal efecto.
Reacciones hipotensivas
Etiología
Son cuadros de hipotensión que suceden durante la transfusión, en
ausencia de otros síntomas de reacción transfusional (fiebre, disnea, tiritona,
etc.). Aunque no se conoce su causa, se piensa que puede ser debido a la
liberación de bradiquininas a través del sistema de contacto de la coagulación.
Se ha relacionado en algunos casos con toma de drogas inhibidoras de la
enzima convertidora de angiotensina (ECA) o con el uso de filtros para
leucorreducción. La ECA es una enzima que rompe la bradiquinina. Algunos
filtros leucorreductores con carga negativa, activan la kalicreina y rompen el
quininógeno de alto peso molecular, lo que resulta en liberación de
bradiquinina, y produce hipotensión de intensidad variable.
Los hemoderivados implicados fundamentalmente son concentrados de
hematíes y plaquetarios, generalmente filtrados con filtros de uso a pie de
cama.
BANCOS DE SANGRE
- 62 -
Síntomas
Aparecen durante la transfusión de los compuestos sanguíneos antes
mencionados, y están relacionados fundamentalmente con hipotensión (mareo,
sudoración fría, desasosiego) sin asociación a otras síntomas de reacción
transfusional (fiebre, rubor, tiritona, disnea, etc.). La tensión arterial, tanto
sistólica como diastólica, desciende al menos 10 mm/Hg sobre la basal
pretransfusional del paciente.
Diagnóstico biológico
No existen pruebas de laboratorio específicas para determinar
bradiquininas en componentes sanguíneos. Es, por tanto, un diagnóstico
clínico. El grado de hipotensión en la tensión arterial ha de ser de un descenso
de al menos 10 mm/Hg sobre la tensión de la pretransfusión. Generalmente es
un cuadro que se resuelve espontáneamente en unos 30 minutos. En los casos
que no sucede así, es obligatorio hacer el diagnóstico diferencial con otras
causas de hipotensión (hemólisis, sepsis, reacción alérgica o a drogas, IAM,
etc.).
Actitud terapéutica
- Suspender la transfusión y mantener la vía permeable.
- Perfusión de 500-1.000 ml. de solución salina.
- Colocar al paciente en posición Trendelemburg.
- Si no cede el cuadro en 30 minutos, considerar la posibilidad de uso de
drogas vasoactivas.
- Monitorizar PVC antes de seguir prefundiendo al paciente.
- Aunque de manera excepcional puede haber cuadros que precisan ingreso
del paciente en UCI y tratamiento adecuado.
Profilaxis
Son reacciones difíciles de predecir, ya que ocurre sólo en determinados
pacientes que usan inhibidores de la ECA o filtros leucorreductores con carga
negativa. Si un paciente ha tenido un episodio, tiene mayor riesgo de tener
otro. Por tanto, deben recibir hemoderivados transfundidos muy lentamente y
Reacción transfusional
- 63 -
considerar no usar filtro leucorreductor o utilizar otro diferente de los de carga
negativa.
Reacciones febriles
Son las más frecuentes en transfusión. Como la hipertermia es un
síntoma relativamente frecuente en las transfusiones, cabe diferenciar las
asociadas a hemólisis (reacción hemolítica inmune, sepsis, etc.) y las que, una
vez descartado este componente, se catalogan como reacciones febriles no
hemolíticas (RFNH), que se define como el incremento de 1º C en la
temperatura del receptor con respecto a la previa a la transfusión. Dada la
diferente trascendencia entre unos y otros cuadros, en principio siempre se
deben descartar las posibilidades más graves.
Etiología
Esta hipertemia puede tener diferentes causas: Ac anti plaquetas o
leucocitos, presencia de pirógenos en la bolsa, y más frecuentemente, la
inyección de sustancias bioactivas, generalmente citoquinas (IL-6, IL-8, TNF,
etc.) liberadas por los leucocitos durante el almacenamiento y que se acumulan
en el sobrenadante de los componentes sanguíneos, sobre todo de los
concentrados de plaquetas.
Aunque todos los hemoderivados están implicados, se producen principalmente
con concentrados de plaquetas de más de tres días de almacenamiento.
Síntomas
El cuadro más frecuente es una elevación de la temperatura, a veces
con malestar y tiritona, bien durante la transfusión o en las horas posteriores,
incluso hasta 24 horas. En general se trata de personas politransfundidas y
multíparas. Asegurarse que la alteración es solamente elevación de la
temperatura, permaneciendo inalterada la tensión arterial del paciente, y que
no hay otros síntomas adicionales.
Diagnóstico biológico
No existe un diagnóstico preciso, pero sí es importante descartar la
presencia de hemólisis sobre todo antes de reiniciar la transfusión. En
BANCOS DE SANGRE
- 64 -
determinados pacientes con reacciones repetidas se puede hacer una
determinación examen de anticuerpos antileucocitarios (HLA).
Se puede hacer una dosificación de citoquinas en el hemoderivado
transfundido, aunque no es un estudio de rutina.
Actitud terapéutica
No existe un consenso en cuanto a suspender la transfusión, pero es
recomendable que, ante toda reacción febril:
- Suspender la transfusión,
- Explorar al paciente (temperatura y tensión arterial).
- Tratamiento antitérmico, como el paracetamol. Evitar aspirina porque algunos
pacientes suelen tener trombopenia.
- Tomar una muestra para descartar hemólisis, y si ésta es negativa (se puede
disponer del resultado en minutos) continuar la transfusión.
- En caso de escalofríos, tapar al paciente y darle una infusión caliente. Si no
responde en un tiempo prudencial, Dolantina 25-50 mg. i.v., con precaución en
pacientes con depresión respiratoria.
- Con respecto a si se debe restablecer la transfusión con el mismo
componente, no existe unanimidad, argumentando que si se cambia el
componente sanguíneo se somete al paciente a un mayor número de
donantes, mientras que si se continua podemos agravar una situación.
En principio, si se ha de continuar con la transfusión es obligatorio
previamente descartar hemólisis y explorar al paciente por si tiene nuevos
síntomas. Comenzar infusión lenta.
Profilaxis
- Actualmente la reducción de leucocitos prealmacenamiento ha hecho que
estas reacciones hayan disminuido de manera notable, al disminuir los
leucocitos residuales y acumularse menor cantidad de citoquinas. No obstante,
algunos pacientes continúan presentando este tipo de reacciones.
Reacción transfusional
- 65 -
- En algunos casos, en los que se han implicado proteínas plasmáticas, se ha
demostrado eficaz la administración de hematíes lavados y plaquetas a las que
se les retira el plasma sobrenadante y se suspenden en solución salina + ACD.
- En pacientes con reacciones sistemáticas se puede pensar en premedicar al
paciente con paracetamol.
Reacción hemolítica retardada
Etiología
Es una reacción con destrucción eritrocitaria de hematíes transfundidos
causada por un Ac antieritrocitario del paciente no detectable mediante las
pruebas pretransfusionales. Con frecuencia se trata de pacientes
politransfundidos o con antecedentes de embarazos que desarrollan
anticuerpos pero que, debido a su bajo título, no produce incompatibilidad in
vitro.
La transfusión de concentrados de hematíes con el antígeno implicado
provoca una reacción anémica, con elevación del título en horas/días y
destrucción de los hematíes transfundidos. Generalmente son hemólisis de tipo
extravascular por Ac IgG, aunque pueden ser Ac activadores de complemento
y producir cuadros hemolíticos intravasculares.
Clínica
Habitualmente cursan de manera silente, aunque a veces en casos de
hemólisis más grave puede haber fiebre, malestar general y dolor abdominal y
disnea. Es frecuente el desarrollo de ictericia, coluria y anemia como expresión
de la falta de rendimiento transfusional.
Excepcionalmente, en algunos casos se puede observar cuadros fracaso
renal.
En pacientes con anemia de células falciformes (Hb S) estas reacciones
pueden causar crisis de falciformación con síndrome torácico o doloroso.
BANCOS DE SANGRE
- 66 -
Diagnóstico biológico
Extraer muestra de sangre coagulada y anticoagulada para hematíes.
- Datos hematológicos y bioquímicos: anemia y bilirrubina elevada, coluria, Hb
libre, LDH elevada y haptoglobina baja.
- PAD: positiva, generalmente por IgG.
- Anticuerpos irregulares positivos. Identificar el Ac (en ocasiones puede ser
negativo o título muy bajo por estar adsorbido sobre los hematíes) (negativos
en muestra pretransfusional).
- Eluido de hematíes: positivos. Identificación del Ac implicado.
- Ag en paciente: a veces puede ser aglutinación mixta por tener hematíes del
paciente y los que permanecen del donante.
- Fenotipo del donante positivo para el antígeno implicado.
Actitud terapéutica
Normalmente no requieren tratamiento, solamente puede ser necesaria
la corrección de la anemia con sangre compatible. En el caso de pacientes con
fracaso renal, se tomarán las medidas oportunas. En la anemia de células
falciformes, en los que la aloinmunización es frecuente, es importante la
información al paciente. En estos casos se puede valorar realizar tratamiento
profiláctico adecuado mediante transfusión de concentrados de hematíes
fenotipados.
Profilaxis
- Son reacciones difíciles de evitar, aunque se pueden prevenir en parte con
estudios de Ac irregulares con una técnica adecuada (hematíes homocigotos
para Ag clínicamente significativos, elevada sensibilidad, etc.) así como
repitiendo las Pcom/48 horas, con muestras recién extraídas en los enfermos
transfundidos.
- Es muy importante comunicar la incidencia al Banco de Sangre, hacer el
estudio correspondiente, informar al programa de hemovigilancia, así como al
paciente para que lo ponga en conocimiento de su médico, sobre todo en
casos de transfusiones repetidas.
Reacción transfusional
- 67 -
- Con objeto de evitar la aloinmunización eritrocitaria en los pacientes que
requieren transfusiones repetidas, sobre todo en aquellos con inmunidad
normal (hemoglobina S, talasemias, anemias refractarias y diseritropoyéticas,
etc.) es importante determinar su fenotipo extenso y considerar transfundirles
con concentrados de hematíes fenotipados desde el principio, así como evitar,
en lo posible, la multiplicidad de donantes.
- En los pacientes politransfundidos con anticuerpos irregulares positivos se
recomienda hacer siempre PCom en antiglobulina, independientemente de que
se compruebe la negatividad del Ag ya identificado en la unidad a transfundir.
Púrpura post-transfusional
Etiología
Es un efecto adverso de la transfusión de etiología no bien definida,
asociado a la transfusión de cualquier hemoderivado, que aparece en el
periodo de una semana y se caracteriza por la aparición de trombopenia aguda
considerable, con cuadro hemorrágico de diversa gravedad. Su causa es la
destrucción de las propias plaquetas del paciente por un mecanismo periférico.
No se conoce bien su patogenia, pero esta destrucción parece producida por
una reacción Ag-Ac. El Ac, anti HPA-1a en la mayoría de los casos, destruye
las plaquetas incluso del propio paciente que es HPA-1a negativo. El
mecanismo propuesto más aceptado es que la transfusión de un componente
sanguíneo en cuyo plasma hubiera Ag HPA-1a soluble, produjera una
respuesta anamnésica en pacientes previamente inmunizadas, sobre todo
mujeres multíparas. La formación de inmunocomplejos Ag-Ac y su depósito
sobre las plaquetas del paciente, aunque carentes del Ag, serían fagocitadas
por el SMF, produciendo la trombocitopenia y el cuadro hemorrágico. Otra
explicación sería el depósito de Ag HPA-1a en las plaquetas negativas y su
destrucción por el Ac. También se ha propuesto que el ataque a las plaquetas
sea mediado por auto Ac inespecíficos contra Ag plaquetarios autólogos; estos
Ac se generarían durante la reacción anamnésica aloinmune del Ac HPA-1a,
previamente al desarrollo del Ac específico.
Lo que sí se conoce con seguridad es que todos los pacientes que desarrollan
el cuadro tenían previamente alo Ac, que en un 85% eran HPA-1a y que este
BANCOS DE SANGRE
- 68 -
Ac se puede detectar tanto en el suero como en el eluido plaquetario en la fase
aguda.
Los pacientes son HPA-1a negativos y HLA-DR B3 O1O1.
Los componentes sanguíneos implicados han sido concentrados de
hematíes, de plaquetas y plasma fresco congelado.
Síntomas
La mayoría de pacientes son mujeres con embarazos anteriores o
antecedentes de transfusión sanguínea. El cuadro comienza aproximadamente
una semana después de la transfusión de algún componente sanguíneo, con
trombocitopenia grave y síndrome hemorrágico variable, cuya complicación
más temida es la hemorragia cerebral.
Con el tratamiento suele resolverse con normalización de la cifra de
plaquetas y de la clínica hemorrágica.
Diagnóstico biológico
- Es importante descartar otros mecanismos de trombocitopenia.
- Datos de laboratorio. Hematológico elemental: trombocitopenia ± anemia. La
trombocitopenia es autolimitada y se suele recuperar entre los 7-40 días.
- Suero del paciente. Demostración de Ac antiplaquetarios HPA-1a (85%) y en
algunas ocasiones HPA-1b, 3b y 5b. El Ac es generalmente IgG y activador de
complemento.
El título del Ac es muy elevado en la fase aguda, desapareciendo
progresivamente, incluso en algunos casos en un mes.
- Sangre anticoagulada. PAD en plaquetas: positiva.
- Eluido. Recuperación del Ac, generalmente anti HPA-1a.
- Fenotipo paciente: HPA-1a negativo.
Reacción transfusional
- 69 -
Actitud terapéutica
- La transfusión de concentrados plaquetarios tanto HPA-1a positivas como
negativas no suelen ser eficaces debido a su destrucción y deben reservarse
para casos de hemorragia grave.
- Esteroides. Aunque su eficacia es dudosa.
- Recambio plasmático. Eficaz. Hay controversia con respecto al líquido de
reposición.
- Inmunoglobulinas i.v.: 400-500 mg/kg/día. La duración del tratamiento
depende de la respuesta.
- Esplenectomía. En casos graves y con refractariedad a otros tratamientos.
Profilaxis
La aparición del cuadro no es previsible por lo que no se puede
establecer una profilaxis para el primer episodio.
En relación con la prevención de nuevos episodios en pacientes que han
desarrollado un cuadro previamente, no existe consenso con respecto a si
deben recibir hemoderivados carentes del Ag contra el que ellos tienen el Ac.
Reacción de injerto contra el huésped transfusional
Etiología
Es una enfermedad poco frecuente pero muy grave producida por los
linfocitos T del donante que producen anticuerpos contra diferentes células. Los
linfocitos transfundidos injertan en el receptor, proliferan y producen
anticuerpos capaces de lesionar diferentes órganos, en una reacción mediada
por células natural killer y por citoquinas. Los órganos principalmente afectados
son la piel, el hígado el intestino y las células hematopoyéticas. Para que se
produzca son necesarios los siguientes requisitos:
- Presencia de linfocitos viables en el componente transfundido.
- Diferencias en el HLA de donante/receptor.
- Falta de rechazo de los linfocitos transfundidos por el receptor. Si bien esta
última condición se pensaba antes que era específica de los individuos con
BANCOS DE SANGRE
- 70 -
inmunosupresión grave, actualmente se han descrito numerosos casos de
EICH-T en sujetos inmunocompetentes que reciben sangre con linfocitos de
donantes homocigotos para un halotipo HLA y ellos son heterocigotos para ese
halotipo. Esto sucede con mayor frecuencia en poblaciones endogámicas o en
transfusiones de donantes emparentados en primer grado.
Los hemoderivados implicados en esta reacción son fundamentalmente
los concentrados de hematíes y plaquetarios, y transfusiones de granulocitos.
El número de linfocitos necesarios para su producción se ha estimado en 107
kg del receptor.
Síntomas
Aunque los síntomas suelen empezar a los 7-10 días de la transfusión,
puede aparecer entre los 2 y los 30 días posteriores a la transfusión.
Los síntomas de comienzo suelen ser fiebre elevada, rash máculo-
papular, que suele comenzar en las palmas de las manos y las plantas de los
pies y que puede evolucionar hacia eritrodermia ampollosa, diarrea sero-
sanguinolenta, vómitos y alteración de las pruebas de función hepática, sobre
todo hiperbilirrubinemia.
Pronto se instaura pancitopenia con los síntomas derivados.
En los neonatos la primera expresión puede ser hepatoesplenomegalia
con adenopatías. La mortalidad es de un 90%.
Ocasionalmente puede evolucionar hacia un síndrome crónico,
caracterizado por hepatitis crónica, esclerodermia, déficit inmunitario,
pancitopenia y alteraciones autoinmunes.
Diagnóstico biológico
Aunque en ocasiones se sospecha de comienzo, con frecuencia se
puede confundir el cuadro con reacciones alérgicas o por medicamentos, o
complicaciones propias de la enfermedad.
Datos importantes en el diagnóstico son:
- La biopsia de piel. Aunque los hallazgos no son patognomónicos, son
características las alteraciones de la capa epidérmica basal, vacuolización,
Reacción transfusional
- 71 -
separación de la capa epidérmica, formación de bullas, migración de células
mononucleares e infiltración de la dermis superior y evolución hacia
hiperqueratosis.
- Biopsia de hígado, que muestra cambios degenerativos y necrosis eosinofílica
de los ductos biliares con inflamación periportal e infiltración linfocítica.
- Pancitopenia con hipoplasia medular.
- Tipaje HLA del paciente (muchos trasplantados lo tienen previo a la
transfusión sanguínea) mediante DNA por métodos PCR.
- Demostración de disparidad entre linfocitos del donante y del receptor:
Identificación de linfocitos del receptor en el donante (generalmente en sangre
aunque puede realizarse en otros tejidos) por: Tipaje HLA, amplificación
genómica y métodos citogenéticos (en casos que es posible) tales como PCR
de las regiones del cromosoma Y.
Actitud terapéutica
No existe tratamiento específico y en general se ha tratado con una
amplia gama de drogas inmunosupresoras que incluyen: esteroides a dosis
elevadas, ciclofosfamida, gammaglobulina anti-timocítica, además de la terapia
de soporte necesaria para el tratamiento de las complicaciones (diarrea,
pancitopenia y lesiones dérmicas en sus diferentes estadios).
Profilaxis
- La única alternativa conocida para la profilaxis real de la EICH-TS es la
administración de hemoderivados irradiados en aquellos casos en los que su
administración está indicada.
- Con objeto de poder transfundir correctamente estos componentes
sanguíneos a todos los pacientes susceptibles, es fundamental que en la
petición de dicho componente se especifique claramente los datos del paciente,
tanto demográficos (recién nacidos prematuros) como clínicos (enfermedad de
base, quimioterapia recibida, trasplantados, transfusiones dirigidas de
familiares, etc.) para que se puedan indicar correctamente y programarlos de
forma adecuada.
BANCOS DE SANGRE
- 72 -
- Asegurarse de la irradiación correcta de los hemoderivados (2.500 Gy)
mediante el uso de etiquetas radiosensibles.
Hemovigilancia
- 73 -
Hemovigilancia
La transfusión sanguínea es una forma terapéutica que produce grandes
beneficios pero que también conlleva algunos riesgos. La hemovigilancia es el
término que utilizamos para definir el conjunto de medidas que, una vez
implantas, nos permiten detectar, registrar y analizar toda la información
relativa a los efectos adversos o inesperados que puedan producirse en
cualquier punto de la cadena transfusional, empezando en la selección de los
donantes, la extracción de sangre, el procesamiento y análisis de los
componentes sanguíneos, hasta la distribución y administración final a los
pacientes.
El objetivo fundamental que persigue un sistema de hemovigilancia es
aumentar los niveles de calidad y seguridad de la transfusión sanguínea,
implantando un control continuo, completo, riguroso y objetivo, que proporciona
beneficios indiscutibles tanto a los receptores de los productos hemoterápicos
como a los donantes de sangre. Desde el punto de vista sanitario tiene un gran
valor estratégico, ya que su instauración da opción a que se pongan de forma
inmediata los mecanismos de alerta preventivos y correctores necesarios ante
cualquier complicación imputable a la transfusión.
El sistema de hemovigilancia requiere la cooperación de las diferentes
partes implicadas: desde el Centro de Transfusión, donde se recogen, preparan
y almacenan los componentes sanguíneos, hasta los servicios clínicos de los
diferentes centros hospitalarios, donde finalmente se llevan a cabo las
transfusiones a los pacientes.
La hemovigilancia en España está organizada en tres niveles: nivel
hospitalario y de centro de transfusión, nivel autonómico y nivel estatal. Se
aspira a garantizar la notificación sistemática de los efectos adversos y la
homogeneidad de la información registrada. La información enviada desde
cada una de las comunidades autónomas se centraliza en la Unidad Estatal de
Hemovigilancia del Ministerio de Sanidad y, desde ahí, se reporta a la sede
europea de hemovigilancia.
BANCOS DE SANGRE
- 74 -
Como es bien sabido, las consecuencias políticas y legales de la
transmisión por transfusión del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y de
la hepatitis C, en las últimas décadas han sido las responsables de los
importantes recursos invertidos a nivel mundial en la seguridad de la sangre.
Es claro y evidente la importante reducción del riesgo de enfermedades
transmisibles por transfusión, si bien, y a pesar de ello, existen nuevos
problemas como la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, el virus del
Nilo Occidental, virus Chikungunya, Síndrome Respiratorio Agudo Grave
(SRAG), gripe A (H1N1), enfermedad de Chagas en países no endémicos u
otros nuevos patógenos emergentes, que exigen estar vigilantes para la
adopción de las medidas oportunas para evitarlos.
Los cambios en los factores que configuran la seguridad transfusional,
como el desarrollo tecnológico e industrial, el comercio global y los viajes
internacionales así como los cambios demográficos y del comportamiento,
hacen de la Hemovigilancia el mejor sistema de detección de los efectos
indeseables asociados a la transfusión, que además de contribuir a la
seguridad y eficacia óptima de la terapia transfusional, constituyen el indicador
último de los sistemas de Calidad.
El sistema de hemovigilancia
• Permite estimar la frecuencia de los incidentes, detectar sus causas y
prevenir la aparición de nuevos incidentes en los receptores
• Apoyada por la trazabilidad, desde el donante al receptor, y viceversa,
hace posible detectar precozmente la aparición o el resurgir de un
problema derivado de la transfusión
• Educa a los profesionales en la adecuada utilización terapéutica, y
• Ayuda en la implementación apropiada de las nuevas tecnologías
Se trata de una actividad que se viene realizando en España desde hace
tiempo, especialmente a nivel asistencial (hospitalario), pero ha sido durante
los últimos años cuando se han consolidado las redes de Hemovigilancia tanto
a nivel autonómico como nacional. A dicho proceso de consolidación ha
contribuido sin duda la obligatoriedad de notificación de incidentes graves por
Hemovigilancia
- 75 -
parte de los servicios y centros de transfusión establecida por la Directiva
2005/61/CE y transpuesta mediante la Orden SCO/322/2007(“por la que se
establecen los requisitos de trazabilidad y de notificación de reacciones y
efectos adversos graves de la sangre y de los componentes sanguíneos”) a las
autoridades competentes.
El Sistema Español de Hemovigilancia se estructura en el momento actual
en tres niveles:
• Servicios y Centros de Transfusión: supone el nivel más básico. El
personal de los mismos es el encargado de la detección y primer análisis
de los incidentes que pudieran suceder
• Nivel autonómico: en el que se realizan las labores de coordinación
dentro de la comunidad y con el Ministerio de Sanidad. El responsable es
el Coordinador de Hemovigilancia, figura crucial en el sistema y que,
según la organización de la comunidad autónoma (CA), puede pertenecer
a este nivel o al anterior
• Nivel estatal: la Unidad de Hemovigilancia, encargada de la coordinación
con las CCAA y con la Comisión europea
La normativa vigente obliga a España, como miembro de la UE, a la
notificación anual de las reacciones y efectos adversos graves a la Comisión
Europea.
El ámbito de la Hemovigilancia integra todos los eslabones de la cadena
transfusional, por lo que el informe se estructura en tres apartados dedicados a
los incidentes relacionados con la transfusión, donación y, los ligados a la
calidad y seguridad de componentes sanguíneos.
En cuanto a los tipos de componentes objeto de notificación se encuentran:
• Concentrados de hematíes
• Concentrados de plaquetas
• Plasma fresco congelado
• Sangre total
• Multicomponentes
BANCOS DE SANGRE
- 76 -
Tipo de incidentes
Los incidentes notificados se clasifican en tres grupos:
Reacciones adversas a la transfusión (RAs): respuesta nociva e inesperada
en el paciente, en relación con la transfusión de sangre o de sus componentes.
Errores en la administración de componentes (EAC): episodio en que a un
paciente se le transfunde un componente sanguíneo que no cumple los
requisitos idóneos o que estaba destinado a otro paciente.
Incidentes sin efecto/”casi incidentes”: cualquier error que de no haberse
detectado a tiempo hubiera producido un incidente en el proceso transfusional,
pero que al ser detectado antes de la transfusión no se ha llegado a producir.
Reacciones adversas:
- Reacciones febriles
- Reacciones alérgicas
- Reacción hemolítica
- Edema pulmonar cardiogénico
- Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión
- Aloinmunizaciones
- Sospecha de infección bacteriana transmitida por transfusión
- Púrpura postransfusional
- Hemosiderosis
- Sospecha de infección parasitaria transmitida por transfusión
Prueba cruzada mayor
- 77 -
Prueba cruzada mayor
Cada vez que se va a transfundir, hay que descartar incompatibilidades
entre el donante y el receptor.
La clasificación ABO, las pruebas de Rh (D) y la detección de
anticuerpos irregulares se hacen cada vez que hay una nueva muestra del
paciente; no basta con tener los resultados de pruebas anteriores. No obstante,
cada resultado ha de guardarse para poder comparar los actuales con los
anteriores con el fin de resolver las discrepancias, y evitar errores antes de
entregar la sangre al receptor.
Entre las pruebas de compatibilidad donante-receptor se encontrarían
las pruebas cruzadas.
Su finalidad es la de confirmar que la transfusión va a ser tolerada y
eficaz casi al 100%. Hay dos tipos de pruebas cruzadas:
• Prueba cruzada mayor
• Prueba cruzada menor
Prueba cruzada mayor
En esta prueba se enfrenta el suero del paciente con los hematíes del
donante para detectar la presencia de anticuerpos hemolizantes, de
revestimiento y aglutinantes en el suero del paciente, que pudieran reaccionar
contra los hematíes del donante.
Prueba cruzada menor
El suero del donante se enfrenta a los hematíes del paciente. Se lleva a
cabo cuando hay que transfundir un gran volumen de plasma al paciente, ya
que, durante las pruebas, pueden haber anticuerpos de baja incidencia que no
sean detectados por los reactivos habituales, pero que reaccionen contra los
hematíes del receptor una vez se ha realizado la transfusión.
Para preparar la suspensión de hematíes del donante se utiliza la sangre
contenida en los segmentos de la bolsa (macarrones).
BANCOS DE SANGRE
- 78 -
Para realizar la prueba se rotulan dos tubos, en cada uno se coloca 1
gota de suspensión al 5% de hematíes del donante en suspensión salina 2
gotas de suero del receptor.
- Tubo 1:
• Añadir 2 gotas de albúmina al 22-30%
• Mezclar.Incubar a 37ºC /30-45 min
• Centrifugar y leer.Lavar los hematíes 3-4 veces con solución
salina
• Añadir dos gotas de antiglobulina. Agitar
• Centrifugar y examinar los resultados
• Adicionar hematíes de control de Coombs.
- Tubo 2:
• Dejar en reposo a Tª ambiente de 3-5 min
• Centrifugar y observar
• Dejar de nuevo a Tª ambiente 15 min
• Centrifugar de nuevo y observar la presencia de aglutinación.
• Interpretación
Prueba positiva
La aglutinación indica incompatibilidad ya que significa que algún Ac del
suero del receptor se ha unido a los hematíes del donante.
La valoración se puede hacer con cruces, o bien se puede hacer una
prueba cruzada titulada empleando diluciones dobles progresivas.
Para diferenciar aloAc de los autoAc se debe disponer de un autocontrol,
y cuando éste es negativo se sospecha la existencia de aloAc en una prueba
cruzada incompatible.
Los Ac se deben identificar antes de que el paciente reciba la
transfusión.
Prueba cruzada mayor
- 79 -
Si el autocontrol es positivo se sospecha la presencia de autoAc.
Los aloAc producen reacciones transfusionales más graves que los
autoAc.
Prueba negativa
La prueba cruzada es compatible si no hay aglutinación, ya que indica
que no existen aloAc eritrocitarios en el suero del receptor.
No obstante hay que tener en cuenta que todas las pruebas de la
antiglobulina negativas deben ser comprobadas para asegurar que la técnica
se ha realizado correctamente. Para ello, se añaden hematíes sensibilizados y
lavados a todos los tubos que contienen resultado negativo.
Si los resultados son correctos los hematíes control deben ser
aglutinados. En cambio si no se observa aglutinación, la prueba no es válida y
debe repetirse.
Observaciones
Una prueba cruzada negativa no asegura que no haya, por parte del
receptor, reacción contra los hematíes del donante, ya que los pacientes
pueden tener anticuerpos muy débiles en el momento de realizarse la prueba
cruzada; sin embargo, a la hora de la transfusión, el antígeno queda expuesto
al sistema inmune del receptor, dando lugar a una respuesta inmune
secundaria y a la destrucción de los glóbulos rojos.
Cada vez que un paciente es transfundido existe riesgo de producirse
una respuesta inmune secundaria. Por este motivo, si fuese necesaria otra
transfusión, transcurridas 24 horas desde la anterior, se debe extraer una
nueva muestra de sangre al paciente y realizar una nueva prueba cruzada para
poder poner de manifiesto la presencia de algún complemento en la prueba
cruzada y de cualquier anticuerpo recién adquirido.
Como medida de precaución se deben conservar en nevera muestras
del donante y del receptor al menos hasta cuatro días después de la
transfusión.
BANCOS DE SANGRE
- 80 -
Las pruebas en fase salina a temperatura ambiente sirven para
manifestar distintos tipos de incompatibilidades en el sistema ABO, anticuerpos
anti-P, anti-MNSs, anti-Lewis y algunos otros anticuerpos aglutinantes fríos.
Las pruebas realizadas en fase albuminosa a 37º C se realizan una vez
que las de temperatura ambiente han dado resultados negativos.
La responsabilidad de la prueba cruzada, y por tanto, de la calidad de la
sangre que se transfunde, es de la persona que realiza la prueba. Así que es
importante:
- Leer cuidadosamente las etiquetas
- No usar nunca muestras contaminadas o de fechas atrasadas
- Examinar la unidad de sangre a transfundir, para descartar la presencia
de coágulos, turbidez anormal, hemólisis y cualquier otra anomalía.
Indicar el nombre del receptor en la etiqueta
Consentimiento informado
- 81 -
Consentimiento informado
Consentimiento informado para la transfusión. Recha zo de la misma.
La transfusión sanguínea es un procedimiento terapéutico que implica
ciertos riesgos para el enfermo. Estos riesgos tienen que ser conocidos y
evaluados por el médico para sopesarlos con los beneficios que se espera
conseguir. Asimismo, esta información debe ser convenientemente transmitida
al paciente, junto con las posibles alternativas terapéuticas, con el fin de
obtener el consiguiente consentimiento informado del paciente o persona
responsable en caso de incapacidad del primero.
De acuerdo con la Ley básica 41/2002 de 14 de Noviembre reguladora
de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de
información y documentación clínica es imprescindible el consentimiento
específico y libre del paciente ante cualquier actuación médica, siendo uno de
los deberes del médico el respeto a la voluntad del paciente. En algunas
actuaciones este consentimiento debe ser por escrito, como es el caso de la
transfusión de sangre y hemoderivados (RD 1088/2005 de 16 de Septiembre).
El consentimiento informado es un requisito que garantiza el ejercicio de
la autonomía del paciente. Mediante éste la sociedad quiere garantizar que los
pacientes, ante todas las situaciones, manifiesten su conformidad o no en
aceptar libremente la actuación que se les ofrece.
El médico, ante un consentimiento o rechazo por parte de un paciente, debe
considerar siempre los siguientes requisitos:
- Que se haya realizado de forma libre, sin coacción, y que sea específica para
aquella actuación.
- Que el paciente sea capaz de hecho (competente) en aquel momento.
- Que esté informado adecuadamente a su estado conociendo las
consecuencias de su decisión.
Si estos requisitos no se cumplen, no puede considerarse válido un
consentimiento o un rechazo.
BANCOS DE SANGRE
- 82 -
En situaciones de incompetencia, es decir, de falta de capacidad para
decidir en un instante determinado y siempre que no exista una anticipación
fehaciente de la voluntad del paciente aplicable a aquella situación (por ejemplo
la existencia de un documento de voluntades anticipadas o instrucciones
previas) tiene que solicitarse el consentimiento al familiar, a la persona
vinculada de hecho a él o al representante designado para la ocasión. Es
recomendable, si es posible, posponer tal decisión con el fin de mejorar la
competencia el paciente.
En cada centro, el Comité de Transfusión Hospitalario desarrollará el
documento de consentimiento, velará por su implantación y posterior control de
seguimiento teniendo siempre en cuenta los siguientes criterios:
- La información debe ser sencilla.
- La información debe ser concreta.
- La información debe ser comprensible.
- La información debe ser personalizada.
La información que se facilitará al paciente debe incluir, al menos los siguientes
aspectos:
- Descripción del procedimiento diagnóstico o terapéutico propuesto.
- Riesgos y posibles efectos secundarios, especialmente los más importantes,
así como los infrecuentes pero no excepcionales.
- Riesgos personalizados relacionados con las circunstancias individuales del
paciente.
- Beneficios esperados y riesgos previsibles en el caso de no realizarse el
procedimiento.
- Posibles alternativas diagnósticas o terapéuticas, con explicación de riesgos y
beneficios y argumentos por los que el médico elige una de éstas.
- Ofrecimiento del médico para ampliar la información.
- Libertad del enfermo para reconsiderar su decisión.
Prueba cruzada mayor
- 83 -
El documento del consentimiento debidamente cumplimentado, con la
constancia de la aceptación o el rechazo del paciente para la transfusión,
formará parte de la historia clínica del mismo.
Existen situaciones excepcionales, contempladas por la Ley básica
41/2002 de 14 de Noviembre reguladora de la autonomía del paciente y de
derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica, en
las que el facultativo podrá llevar a cabo las intervenciones clínicas
indispensables a favor de la salud del paciente, sin necesidad de contar con su
consentimiento:
- Cuando la no intervención constituya un grave peligro para la salud pública o
posibles daños a terceros.
- Cuando exista riesgo inmediato grave para la integridad física o psíquica del
enfermo en que no sea posible conseguir su autorización ni conocer su
voluntad consultando, cuando las circunstancias lo permitan, a sus familiares o
a las personas vinculadas a él.
El titular del derecho a la información es el paciente. También pueden
ser informadas las personas vinculadas a él, por razones familiares o de hecho,
en la medida que el paciente lo permita de manera expresa o tácita.
Cuando el paciente, según el criterio médico del facultativo que lo asiste,
carezca de capacidad para entender la información a causa de su estado físico
o psíquico, ésta se pondrá en conocimiento de las personas vinculadas a él por
razones familiares o de hecho.
El concepto de urgencia y el de gravedad no deben ser confundidos por
el médico en estos casos. Una situación de urgencia es aquella en la que
desconociendo la voluntad previa del paciente o no teniendo tiempo para
averiguarla a través las personas vinculadas a él por razones familiares o de
hecho, el facultativo actúa ante una situación que pudiera perjudicar
gravemente la salud del paciente.
En cambio en el sólo caso de gravedad es decir, en aquella situación
que pudiera perjudicar gravemente la salud del paciente pero que en el tiempo
pudiera haber sido precedida por una manifestación consciente y libre de la
voluntad (oral o escrita) de éste, en principio debería ésta ser respetada.
BANCOS DE SANGRE
- 84 -
Actuación ante la negativa de un adulto a ser trans fundido.
El “no consentimiento” a la transfusión de componentes sanguíneos
acostumbra a ser una situación problemática para el facultativo responsable del
paciente. Aquí se pretende tan sólo orientar al médico sobre cuáles pudieran
ser las líneas básicas de su actuación, recordando en todo momento que cada
caso exigirá un tratamiento personalizado.
1. El facultativo debe respetar la decisión del paciente siempre que ésta se
haya tomado de forma, consciente, libre y específicamente para aquel caso.
2. El paciente debe disponer para ello de una información adecuada a su
estado conociendo y comprendiendo las consecuencias de su decisión.
3. Si bien la legislación recomienda solicitar del paciente el alta voluntaria en
caso de no aceptación de un tratamiento o la dirección del centro sanitario
solicitar de éste el alta forzosa, el paciente puede negarse a ellas y solicitar
todo el tratamiento posible para su caso, aunque tenga carácter paliativo,
siempre que los preste el centro sanitario y el paciente acepte recibirlos.
El menor y la negativa de los padres a ser transfun dido.
La asistencia a menores y adolescentes se aborda bajo la perspectiva
de la protección de su derecho al libre desarrollo de la personalidad y a la
protección que tienen derecho a recibir de la comunidad, derivado de su falta
de madurez física o emocional.
1. En general, son los padres o tutores quienes custodian y garantizan dicha
protección aunque siempre prevalecerá la protección clínica del menor.
2. La legislación y jurisprudencia reconocen a los menores derechos que son,
entre otros, el derecho a la vida, a la integridad física y moral, al honor, la
intimidad, la sexualidad y la opinión.
3. Cualquier acción u omisión que pueda perjudicar estos derechos no podrá
ser ejercida o decidida por los padres o tutores.
4. En los casos de menores (edad inferior a 16 años) donde sea significativo y
relevante para su bienestar lo que no aceptan los padres, el médico estará
obligado a asumir su defensa, sin perjuicio de solicitar, ante dicho conflicto y si
Prueba cruzada mayor
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se dispone de tiempo suficiente, la intervención del Ministerio Fiscal para que
asuma la representación del menor inmaduro.
5. En casos de urgencia o riesgo vital el médico aplicará el tratamiento que los
conocimientos médicos reconozcan como válidos.
6. En situaciones no consideradas como de urgencia vital es recomendable
notificar la situación del menor a la Fiscalía para obtener la autorización del
tratamiento.
7. Con dieciséis años cumplidos o si se trata de un menor emancipado, y no
siendo incapaz de hecho en aquel momento, no cabe prestar el consentimiento
por representación. Sin embargo, en caso de actuación de grave riesgo, según
el criterio del facultativo, los padres serán informados y su opinión tenida en
cuenta aunque no necesariamente seguida por el médico para la toma de la
decisión correspondiente.
Es imprescindible que el responsable médico registre en la historia
clínica todas las incidencias, información proporcionada, actitud terapéutica
utilizada, sus motivos y el porqué de las decisiones. Es recomendable solicitar
la ayuda del Comité de Ética Asistencial del centro en estas situaciones
conflictivas.
BANCOS DE SANGRE
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Bibliografía
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Bibliografía
− Comité de Acreditación de Transfusión, Estándares de acreditación en
transfusión sanguínea, 2006, 3ª Edición.
− Barbolla, Luz.; Contreras, E., Efectos adversos de la transfusión de
componentes sanguíneos, Fundación Española de Hematología y
Hemoterapia.
− Ley Orgánica 15/1999, de 13 de diciembre, de Protección de Datos de
Carácter Personal.
− Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía
del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y
documentación clínica.
− Real Decreto 908/1978, de 14 de abril, sobre control sanitario y
homologación de material e instrumental médico, terapéutico o
correctivo.
− Orden SCO/322/2007, de 9 de febrero, por la que se establecen los
requisitos de trazabilidad y de notificación de reacciones y efectos
adversos graves de la sangre y de los componentes sanguíneos.
− Orden del 6 de Junio de 1986, por la que se aprueban las Normas
mínimas de funcionamiento de los Equipos de Atención Primaria en
Castilla y León.
− Manual del Técnico Superior de Laboratorio de Análisis Clínicos. Módulo
I: Hematología y Bioquímica. Editorial MAD (2004).
BANCOS DE SANGRE
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INDICE
Bancos de sangre.............................................................................................................................3
¿Qué es un banco de sangre?......................................................................3
La sangre..............................................................................................................................................5
Funciones de la sangre ...............................................................................6 La composición de la sangre ......................................................................7 Glóbulos rojos, hematíes o eritrocitos........................................................8 Glóbulos blancos o leucocitos....................................................................9 Plaquetas o trombocitos............................................................................11 Plasma sanguíneo .....................................................................................14
Genética sanguínea......................................................................................................................17
Genotipos y fenotipos de los grupos sanguíneos .....................................18 Estructura de la membrana eritrocitaria ...................................................19 Antígenos del sistema ABO .....................................................................20 Antígenos del sistema Rh.........................................................................21
Inmunohematología....................................................................................................................23
Los grupos sanguíneos .............................................................................24 Compatibilidad sanguínea ........................................................................27
Hemoderivados..............................................................................................................................29
Productos sanguíneos ...............................................................................29 Conservación y caducidad de los componentes sanguíneos ....................32
Transfusión de componentes sanguíneos.....................................................................33
Procedimiento de transfusión ...................................................................33 Estudio de compatibilidad de la transfusión ............................................35 Tipaje........................................................................................................35 Interpretación............................................................................................37 Anticuerpos irregulares ............................................................................37
Reacción transfusional..............................................................................................................39
Reacciones transfusionales agudas...........................................................39 Protocolo de actuación ante una reacción transfusional ..........................41 Reacciones inmunes .................................................................................43
Reacción hemolítica aguda eritrocitaria................................................43 Destrucción aguda plaquetaria ..............................................................46 Refractariedad plaquetar........................................................................46 Trombocitopenia aloinmune pasiva ......................................................48 Edema pulmonar no cardiogénico (TRALI) .........................................49 Reacciones alérgicas..............................................................................50
Reacciones no inmunes ............................................................................53 Transfusión de componentes sanguíneos con contaminación bacteriana...............................................................................................................53
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Sobrecarga circulatoria..........................................................................55 Reacción hemolítica de causa no inmune..............................................57 Alteraciones metabólicas relacionadas con la transfusión masiva........59 Reacciones hipotensivas........................................................................61 Reacciones febriles................................................................................63 Reacción hemolítica retardada ..............................................................65 Púrpura post-transfusional.....................................................................67 Reacción de injerto contra el huésped transfusional.............................69
Hemovigilancia...............................................................................................................................73
El sistema de hemovigilancia...................................................................74 Tipo de incidentes ....................................................................................76
Consentimiento informado....................................................................................................77
Consentimiento informado para la transfusión. Rechazo de la misma. ...81 Actuación ante la negativa de un adulto a ser transfundido.....................84 El menor y la negativa de los padres a ser transfundido..........................84
Bibliografía .......................................................................................................................................87
