Balance hidro electrolítico y equilibrio ácido base

Balance Hidro electrolítico y

Equilibrio Ácido-Base

Lozano Ballena, Sophia Victoria

Interna de Medicina

1 Rotación Cirugía General

Introducción

• Agua= 2/3 partes del peso componente cuantitativamente importante!!

• 60% peso ♂ y 50% ♀.

Rotación Cirugía General 2

Objetivos

• Conocer el balance hidro electrolítico.

• Conocer y aprender a interpretar un AGA


BALANCE HIDRO ELECTROLÍTICO


Generalidades de los fluidos

1. Requerimientos diarios de:

– Agua: 30 a 35 ml/Kg (2000-2500 cc).

– Sodio y potasio: 1 mEq/Kg.

– Cloruro: 1.5 mEq/Kg.

2. Pérdidas normales diarias de agua:

– Orina: 1200 a 1500 cc (25-30 ml/Kg).

– Piel: 200 a 400 cc.

– Respiratorias: 500 a 700 ml.

– Heces: 100 a 200 ml.

3. Pérdidas normales de electrólitos:

– Sodio y potasio: 100 mEq

– Cloruro: 150 mEq.

Generalidades de los fluidos

4. Pérdidas insensibles las que ocurren a través de:

– Piel: mediante la sudoración, entre 0-1.000 ml (media: 600 ml).

– Pulmones: en forma de vapor de agua, entre 300-400 ml (media: 350

ml).

– Tubo digestivo: en forma de heces, entre 100-200 ml (media: 150 ml).

5. Otras pérdidas variables deben contabilizarse en: vómitos,

eliminación gástrica, diarrea, drenajes, fístulas y quemaduras.

6. Las pérdidas ocurridas en el acto quirúrgico son las siguientes:

– Evaporación de líquido: al exponer la cavidad peritoneal o resección

de segmentos del tubo gastrointestinal.

– Intervenciones menores: 400-600 ml/h.

– Intervenciones mayores: 800-900 ml/h.

Principales soluciones IV

• Hipersodio 20%: 68 mEq/l.

• NaCl 0.9 %: 154 mEq/l.

• NaCl 3%: 513 mEq/l.

• NaCl 5%: 855 mEq/l.

• Kalium 20%: 27 mEq/l.

• Dextrosa al 33% (ampolla 20 ml): 33 gr glucosa

en 100 ml.

• Dextrosa al 5% (frasco): 5gr glucosa en 1000ml.

Sodio (Na+)

• Catión más abundante del compartimento extracelular, es más,

constituye casi el 90% del total de cationes.

• [Na+] plasma: 135-145 mEq/l.

• Encargado de la distribución del agua corporal y del volumen

extracelular.

• También participa en la transmisión de impulsos nerviosos, en

la contracción muscular y en el equilibrio ácido-base.


Hiponatremia

• [Na+] < 135 mEq/l.

– Hiponatremia leve 130-135 mEq/l

– Hiponatremia de mediana gravedad 120-130 mEql/l

– Hiponatremia grave < 120 mEq/l

• 4,5% de los pacientes de edad avanzada hospitalizados y en

el 1% de los pacientes post operados.

• Aguda: < 48horas.

• Crónica: > 48 horas.

• Clasifica: hipovolemia (deshidratación), normovolemia y

hipervolemia (edemas)


Hiponatremia

Etiología Tratamiento

• Corrección de la natremia max. 0.5-1.0 mmol/L/h* durante las primeras 3-4 h. Controles de laboratorio cada 2-3 horas.

• Adm. de líquido hipertónico EV (sólamente durante las primeras horas)

• Infusión EV: – ClNa 2 % 500 mL/2 h EV

• O en bolo EV: – ClNa 2 %: 20-50 mL en bolo EV

(20 mL 6.8 mmol Na+)

– ClNa 5 %: 20-50 mL en bolo EV (20 mL 11.6 mmol Na+)


Hipernatremia

• La causa más común no es un exceso de sodio, sino un relacionado déficit de agua libre en el cuerpo.

• Si la cantidad de agua ingerida constantemente es menor que la de agua perdida, el nivel de sodio del suero sanguíneo comienza a elevarse y conduce a la hipernatremia.

• Etiología: – Insuficiente toma de agua: en ancianos o en pacientes lisiados que no

son capaces de tomar agua como les demanda su sed. Es la causa más común.

– Inadecuada excreción de agua, a menudo en la orina, cuyas causas pueden ser medicamentos como diuréticos o litio o una condición médica denominada diabetes insípida

– Bebida de líquidos hipertónicos (de contenido más alto de solutos que el resto del cuerpo). Esto es relativamente infrecuente. Puede ocurrir después de una resucitación vigorosa, cuando un paciente recibe un gran volumen de una solución concentrada de bicarbonato de sodio.

– Exceso de mineral-corticoideo debido a un estado de enfermedad como el síndrome de Cushing o de Conn.


Hipernatremia

Clínica

• La mayoría de los síntomas

están relacionados con

manifestaciones del SNC

como expresión de la

deshidratación celular: sed

intensa, irritabilidad,

agitación, convulsiones, coma

y muerte, hipotensión

ortostática y debilidad.

Tratamiento

• En la hipernatremia con hipovolemia, inicialmente se administrarán soluciones isotónicas para corregir la volemia y luego se darán soluciones hipotónicas para corregir la hipernatremia.

• Los valores plasmáticos de sodio deben reducirse gradualmente para prevenir un movimiento muy rápido de agua hacia las células que ocasionaría un edema cerebral.


Potasio (K-)

• Electrolito principal del medio intracelular.

• Del total del potasio corporal, el 98% se halla localizado en el

espacio intracelular, sobre todo en el músculo esquelético, y el

2% en el espacio extracelular, oscilando sus valores

• VN: 3,5-5 mEq/l.


Hipokalemia

• [K+] < 3.5 mg/dl.

• Etiología:

– Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular:

• Por tratamiento con β-agonistas broncodilatadores inhalados, que disminuyen la concentración sérica de potasio,

aunque de efecto ligero a dosis terapéuticas habituales. El efecto es más importante cuando se administran junto

con diuréticos.

• Alcalosis.

• Hipotermia.

• Insulina.

– Disminución importante de la ingesta de potasio: hay que tener en cuenta que la capacidad del riñón

para conservar el potasio es limitada y tarda entre siete y diez días en funcionar al máximo.

– Pérdidas renales: hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing (secundario al efecto mineralocorticoide

de los glucocorticoides), diuréticos (por aumento de la oferta de sodio a los segmentos distales de la

nefrona).

– Pérdidas digestivas: vómitos (la depleción hidrosalina que se produce origina un estado de

hiperaldosteronismo secundario), diarreas secretoras, fístulas, aspiración nasogástrica, adenoma

velloso, abuso de laxantes, drenaje de ileostomía.

– Deficiencia de magnesio: estimula la liberación de renina y, por tanto, el aumento de la aldosterona,

dando como resultado la excreción de potasio.ara conservar .


Hipokalemia

Clínica • Las manifestaciones más serias están

relacionadas con el sistema neuromuscular: debilidad muscular, fatiga, calambres en las piernas, parálisis arrefléxica, íleo paralítico e insuficiencia respiratoria.

• El control ECG es el mejor indicador de las concentraciones hísticas de potasio, siendo sus trastornos característicos: depresión del segmento ST, planamiento de las ondas T y aparición de ondas U, extrasístoles auriculares y ventriculares y, en casos severos, bradicardia, arritmias ventriculares y aumento de la toxicidad a la digoxina.

Tratamiento

• Administración de sales de

potasio. Siempre que sea posible,

se debe utilizar la vía oral (sales

de gluconato o citrato). Si la

situación no permite esta vía, se

utilizará la vía intravenosa (cloruro

de potasio), teniendo cuidado con

la concentración y la velocidad de

administración.


Hiperkalemia

• [K+] > 5mql/l

• Pseudohiperpotasemia: liberación de potasio por hemólisis traumática durante la punción venosa que puede producir una falsa elevación de sus niveles séricos.

• Etiología:

– Insuficiencia renal aguda o crónica.

– Enfermedad de Addison.

– Uso de diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona,triamtereno, amilorida).

– Uso y abuso de suplementos en la dieta.

– Paso de potasio del compartimento intracelular al extracelular: situación de acidosis, hiperglucemia (debido a la hiperosmolalidad acompañante, se produce una deshidratación celular con aumento de la concentración intracelular de potasio, por lo que se facilita el paso de forma pasiva al medio extracelular). Síndrome de lisis tumoral.


Hiperkalemia

• Clínica

– Alteraciones neuromusculares: calambres en las

extremidades, parestesias, debilidad muscular y

parálisis flácida, espasmos intestinales y diarrea.

– Alteraciones cardíacas: consecuencia más grave de la

hiperpotasemia, enlentecimiento de la conducción

cardíaca, pulso irregular y fibrilación ventricular que

pueden desembocar en paro cardíaco. En el

electrocardiograma se ve: QRS ancho, PR alargado,

depresión del ST y ondas T picudas.


Hiperkalemia

• Tratamiento

– El tratamiento dependerá de la gravedad:

• Moderada: se utilizan resinas de intercambio catiónico que eliminan el potasio del tubo digestivo. Diuréticos.

• Grave: glucosa intravenosa junto con insulina de acción rápida. La insulina favorece la entrada de potasio a la célula y la glucosa previene la aparición de hipoglucemia.

• Administración de bicarbonato de sodio vía intravenosa para corregir la acidosis.

• Muy grave: gluconato de calcio (el calcio antagoniza el efecto del potasio en el corazón, invierte el efecto de la despolarización en la excitabilidad celular) o diálisis.


Ca+2

• El calcio se absorbe en el intestino, bajo la influencia de la vitamina D. El último paso de la activación de la vitamina D se produce en el riñón, bajo la influencia de la paratohormona.

• En la regulación del calcio sérico intervienen diferentes

• factores:

– Colecalciferol: forma más activa de la vitamina D: • Aumenta la absorción intestinal de calcio.

• Facilita la resorción ósea.

– Paratohormona (PTH): • Acción conjunta con la vitamina D en la resorción ósea.

• Estimula la transformación de la vitamina D a su forma activa en el riñón.

• Aumenta la reabsorción de calcio por el túbulo renal y el sistema gastrointestinal y potencia el movimiento del calcio fuera de los huesos (resorción ósea).

– Calcitonina: • Se estimula por valores plasmáticos elevados de calcio.

• Se opone a la acción de la PTH.

• Disminuye la absorción gastrointestinal, aumenta la excreción renal y la deposición de calcio en el hueso.


Hipocalcemia

• Etiología:

– Hipoparatiroidismo

– Déficit de vitamina D.

– Hipomagnesemia: en esta situación se suprime la secreción de PTH y además existe una resistencia del hueso a la acción de la PTH.

– Insuficiencia renal.

– Hiperfosfatemia: dificulta la producción de colecalciferol (forma activa de la vitamina D).

– Hipoalbuminemia: debido a que el calcio circulante se halla unido a la albúmina en su mayor parte, en situación de hipoalbuminemia existirá una disminución de la calcemia, pero como el calcio iónico será normal, no se producirán síntomas.

– Pancreatitis: aumenta la lipólisis, los ácidos grasos se unen con el calcio y disminuyen el nivel plasmático de éste.

– Politransfusiones sanguíneas: el citrato utilizado como anticoagulante se une con el calcio.

– Alcalosis: el pH elevado aumenta la unión del calcio a las proteínas.

– Abuso de laxantes o síndromes de malabsorción.


Hipocalcemia

Clínica

• Hiperreflexia, calambres musculares: la tetania por irritabilidad neuromuscular es el signo clínico fundamental. La tetania latente se puede poner de manifiesto mediante dos maniobras: – Signo de Chvostek: se estimula

ligeramente la zona del nervio facial, con lo que se produce una contracción de los músculos faciales.

– Signo de Trousseau: se infla el manguito de presión por encima de la tensión arterial sistólica y se produce un espasmo carpal.

Tratamiento

• La hipocalcemia sintomática se debe considerar una urgencia y se trata con GLUCONATO CALCICO al 10% (90 mg de calcio elemental / 10 ml). Se administran 2 ampollas (20 ml) por via IV durante 10 min. y se continua con una infusión de 60 ml en 500 ml de Dextrosa 5% (540 mg calcio en 500 ml de diluyente a una concentración de poco mas de1mg/ml), en dosis de 0.5-2 mg/Kg/hora.


Hipercalcemia

• Los síntomas suelen manifestarse con valores séricos >11.5 mg, aunque pueden haber casos de hipercalcemia asintomática con valores entre 11-13 mg.

• La velocidad de instalación de la hipercalcemia también es un factor fundamental que influye en la presencia de los síntomas mas o menos acentuados.

• Se considera una HIPERCALCEMIA GRAVE aquella con concentraciones > 15 mg, constituyendo una urgencia medica.

• Con valores mayores a 15-18 mg existe gran riesgo de coma y paro cardiaco.


Hipercalcemia

• Etiología:

– Hiperparatiroidismo.

– Intoxicación por vitamina D y vitamina A (la

vitamina A aumenta la secreción de PTH).

– La inmovilización prolongada aumenta el recambio

óseo.

– Tumores sólidos, con o sin metástasis óseas. Algunos

tumores sin metástasis óseas producen sustancias

que estimulan la resorción osteoclástica del hueso.


Hipercalcemia

Clínica • El exceso de calcio bloquea el efecto

del sodio en el músculo esquelético, con lo que se reduce la excitabilidad de ambos, músculos y nervios.

• paciente totalmente asintomático y que el hallazgo sea casual o que, por el contrario, cuando las cifras de calcio sean más altas, aparezcan síntomas como letargia, debilidad, disminución de los reflejos, confusión, anorexia, náuseas, vómitos, dolor óseo, fracturas, poliuria, deshidratación.

• Crisis hipercalcémica, caracterizada por una hipercalcemia severa, insuficiencia renal y obnubilación progresiva.

Tratamiento • Reposición del volumen LEC con solución

fisiológica: Implica controles hemodinámicas seriados (para valorar tolerancia a la expansión), con balances por liquido y peso diarios.

• Estimulación de diuresis salina (furosemida)

• Inhibición de la reabsorción ósea: PAMIDRONATO (de eleccion)

• Calcitonina (si se dispone de ella)

• Hemodiálisis: en aquellos casos de insuficiencia renal oliguria en los que la expansión de volumen esta contraindicada, usando baños de diálisis con baja concentración de calcio.


EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE


Definición

• El análisis de gases arteriales es un

procedimiento que tiene por finalidad:

1. Evaluar el intercambio de gas en los pulmones.

2. Medir la presión parcial de oxígeno (PaO2).

3. Medir la presión parcial de anhídrido carbónico

(PaCO2)


Importancia

• Consiste en mantener estable la concentración de los iones

H+ en los fluidos corporales:

– 40 nmol/l en el espacio extracelular.

– 100 nmol/l espacio intracelular.

• ¿Por qué es importante mantener estable la concentración

de hidrogeniones?:

– Los H+ son altamente reactivos y reaccionan con los enlaces

intramoleculares de las proteínas alterando su función y llevando

a muerte celular.


Valores Normales AGA

• pH = 7.36 – 7.44

• pCO2 = 35 – 45 mmHg

• HCO3- = 22 – 26 mmol/l

• Anion Gap = 8 – 12


Trastornos Ácido - Base

• Según el valor del pH, identificaremos 2 tipos de estados ácido – base: ACIDEMIA y ALCALEMIA.

• Hay ACIDEMIA: – Cuando BAJA el HCO3-

– Cuando SUBE el pCO2

• Hay ALCALEMIA: – Cuando SUBE el HCO3-

– Cuando BAJA el pCO2

Trastornos Primarios

• Los trastornos primarios pueden ser de dos

tipos:

– Metabólicos.

– Respiratorios.

• Metabólicos: Relacionados con el HCO3-

• Respiratorios: Relacionados con el pCO2

Trastornos Primarios

<7.36

ACIDEMIA

7.36 – 7.44

EUDREMIA pH

↓ HCO3- ↑ PCO2

> 7.44

ALCALEMIA

ACIDOSIS

RESPIRATORIA

↓ PCO2 ↑ HCO3-

ACIDOSIS

METABÓLICA

ALCALOSIS

RESPIRATORIA

ALCALOSIS

METABÓLICA

Trastornos Primarios: Compensación

• Ante un trastorno metabólico, el organismo compensa este estado por la vía respiratoria.

– ↓ HCO3- (Acidosis metabólica)

– ↑ HCO3- (Alcalosis metabólica)

• Ante un trastorno respiratorio, el organismo compensa este estado por la vía metabólica.

– ↑ pCO2 (Acidosis respiratoria)

– ↓ pCO2 (Alcalosis respiratoria)

→ ↓ pCO2

→ ↑ pCO2

→ ↓ HCO3-

→ ↑ HCO3-

GPO


Trastorno pH Cambio Primario Cambio

Secundario

Acidosis

Metabólica ↓ ↓ HCO3- ↓ pCO2

Alcalosis

Metabólica ↑ ↑ HCO3- ↑ pCO2

Acidosis

Respiratoria ↓ ↑ pCO2 ↑ HCO3-

Alcalosis

Respiratoria ↑ ↓ pCO2 ↓ HCO3-

Trastornos Secundarios

• La compensación del trastorno primario puede ser algo “exagerada” y producir un “trastorno adicional”.

– ↓ HCO3- (Acidosis)

– ↑ HCO3- (Alcalosis)

– ↑ pCO2 (Acidosis)

– ↓ pCO2 (Alcalosis)

→ ↓↓↓ pCO2 (Alcalosis)

→ ↑↑↑ pCO2 (Acidosis)

→ ↓↓↓ HCO3-

(Acidosis)

→ ↑↑↑ HCO3-

(Alcalosis)

GPO


Trastorno Por cada… Compensa con…

Acidosis Metabólica ↓ 1 mEq/l HCO3- ↓ 1.2 mmHg pCO2

Alcalosis Metabólica ↑ 1 mEq/l HCO3- ↑ 0.7 mmHg pCO2

Acidosis Respiratoria ↑ 10 mmHg pCO2 Aguda: ↑ 1 mEq/l HCO3

-

Crónica: ↑ 3.5 mEq/l HCO3-

Alcalosis

Respiratoria ↓ 10 mmHg pCO2

Aguda: ↓ 2 mEq/l HCO3-

Crónica: ↓ 5 mEq/l HCO3-

Acidosis Metabólica

• 1º ↓ [HCO3-]

• 2º ↓ [CO2]

• Mayor producción o aporte exógeno de ácidos no

volátiles, por una disminución de su excreción renal o

por una pérdida excesiva gastrointestinal o renal de

HCO3-.

• Anión GAP: etiología.

Anión GAP

Anión GAP elevado

• Requieren un diagnóstico precoz puesto que la hemodiálisis puede ser vital.

• Incremento de la producción o aporte de ácidos.

• Pensar en, resumiendo al máximo, una cetoacidosis diabética y/o una acidosis láctica hasta que no se demuestre lo contrario. – ACIDOSIS LÁCTICA: ácido láctico >

5 mmol/l

– CETOACIDOSIS: sobreproducción hepática de ácido-acético y beta hidroxibutírico.

Tratamiento

• Bloquear la fuente de producción de ácidos.

• La reposición de bicarbonato debe ser sólo la necesaria para evitar riesgos. Administrar bicarbonato hasta aumentar el bicarbonato sérico a 10-12 mEq/L.

• Riesgos potenciales de la administración de bicarbonato: hipernatremia, la hipercapnia, la acidosis intracelular y del LCR, la sobrecarga de volumen, tetania, alcalosis postratamiento con hipopotasemia extrema

Anión GAP

Anión Gap normal

• ↓ bicarbonato plasmático es

reemplazado por un ↑cloro

plasmático para mantener la

electroneutralidad.

• Mecanismo primario: ↓

[HCO3-] + ↑Cl- plasmático.

• Puede deberse a causas

extrarenales (pérdidas

gastrointestinales) o renales.

Tratamiento

• Se utiliza sólo si pH < 20 y con el objetivo de subirlo hasta esa cifra.

• En ocasiones con el tratamiento etiológico basta para corregir la acidosis totalmente, pudiendo se perjudicial el uso del bicarbonato.

• Multiplicar el déficit de bicarbonato por 0,5 del peso corporal en Kg y de ello administrar solamente la mitad en 24 h.


Alcalosis Metabólica

• 1º ↑ [HCO3-]

• 2º ↑ [CO2] hiperventilación.

• ↓ [Cl] para compensar ↑ HCO3-.

• El anión gap aumenta en proporción a la

severidad de la alcalosis (HCO3- > 40mEq/l) ,

el 50 % debido al lactato y el resto a

proteínas séricas.


Clasificación

Cloruro sensible

• Responden al cloruro y que

tienen [Cl] urinario <10

mEq/l.

• Pérdidas excesivas de

ácidos (vómitos, aspiraciones

gástricas mantenidas),

exceso de diuréticos,

administración excesiva de

bicarbonatos y uso de

antiácidos por vía enteral.

Cloruro resistente

• Cifras de cloruro urinario >

20 mEq/l.

• En hiperaldosteronismo que

provoca recambio de H+ y

Na en los túbulos por

bicarbonato, en trastornos

renales que aumentan la

renina conduciendo a un

hiperaldosteronismo

secundario.


Acidosis Respiratoria

• 1º ↑ [CO2]

• 2º ↑ [HCO3-]

• Su principal objetivo es superar la hipo ventilación alveolar existente para conseguir la ↓PCO2 y revertir el factor desencadenante o la causa etiológica.

• En los estados patológicos agudos se utilizará sin retraso la ventilación artificial (invasiva o no) si se observa un aumento progresivo de la PaCO2 o manifestaciones del sistema nervioso por hipercapnia.


Alcalosis Respiratoria

• 1º ↓ [CO2]

• 2º ↓ [HCO3-]

• Ventilación alveolar ↑ mas allá de los límites requeridos para expeler la carga diaria de CO2, ↓PCO2 y ↑pH sistémico.

• ↓PCO2, ↓H2CO3 y el HCO3-, lo que constituye la respuesta compensadora.

• Esta compensación metabólica está mediada por la excreción renal de HCO3-, mecanismo que no inicia su funcionamiento hasta 6 h después de iniciado el trastorno.


¿Como leo un AGA?

1er Paso:

¿Cómo está el pH?

pH

<7.35

ACIDEMIA

7.35 – 7.45

EUDREMIA

> 7.45

ALCALEMIA

7.4

¿Como leo un AGA?

2do Paso:

¿Qué trastorno primario me explica este pH?

<7.35

ACIDEMIA

↓ HCO3- Acidosis Metabólica

↑ pCO2 Acidosis Respiratoria

>7.45

ALCALEMIA

↑ HCO3- Alcalosis Metabólica

↓ pCO2 Alcalosis Respiratoria

GPO

¿Como leo un AGA?

3er Paso

¿Hay una compensación secundaria adecuada?

Trastorno Por cada… Compensa con…

Acidosis Metabólica ↓ 1 mEq/l HCO3- ↓ 1.2 mmHg pCO2

Alcalosis Metabólica ↑ 1 mEq/l HCO3- ↑ 0.7 mmHg pCO2

Acidosis Respiratoria ↑ 10 mmHg pCO2 Aguda: ↑ 1 mEq/l HCO3

-

Crónica: ↑ 3.5 mEq/l HCO3-

Alcalosis Respiratoria ↓ 10 mmHg pCO2 Aguda: ↓ 2 mEq/l HCO3

-

Crónica: ↓ 5 mEq/l HCO3-

¿Como leo un AGA?

4to Paso:

¿Cómo esta el Anion Gap?

Pero primero…..

¿Qué es el Anión Gap? “Diferencia entre los aniones y cationes”

¿Como leo un AGA? 4to Paso: En acidosis metabólica…

¿Cómo esta el Anion Gap?

Anion Gap = Na+ – (Cl- + HCO3-)

VN = 10 ± 2 mEq/l

Corregir en HIPOALBUMINEMIA:

AG ↓2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la

albúmina por debajo de 4 g/dl.

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