Baja reserva fetal
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BAJA RESERVA FETAL HRU, ABRIL 2016 Dr. Jorge Miguel Montoya Gutiérrez
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BAJA RESERVA FETAL
HRU, ABRIL 2016Dr. Jorge Miguel Montoya Gutiérrez
INSUFICIENCIA PLACENTARIA.Proceso progresivo de deterioro de su función y deficiencia en la transferencia de oxigeno y nutrientes.Hipoxemia es el mayor estimulo envuelto en el crecimiento fetal y en la reducción de aporte de nutrientes y demandas metabólicas por el feto necesarias para su crecimiento.La restricción del crecimiento es la segunda causa de muerte perinatal después de la prematurez. (fetos con restricción >5-6 veces mayor riesgo de muerte perinatal)
ROBERT GAGNON, PLACENTAL INSUFFICIENCY AND ITS CONSEQUENCES,EUREUROPEAN JOURNAL OF OBSTETRICS & GYNECOLOGY AND REPRODUCTIVE BIOLOGY, 2003,PS100-S104
EFECTOS CARDIOVASCULARES DE DISFUNCIÓN PLACENTARIA.Feto hipoxico e hipertenso.Doppler aumento de la resistencia vascular placentaria.Aumento de la norepinefrina basal fetal.Hipertrofia de miocardio en ventrículo derecho fetal.(60% eyección VD - placenta) puede aumentar el riesgo de coronariopatías en le adulto.
ROBERT GAGNON, PLACENTAL INSUFFICIENCY AND ITS CONSEQUENCES,EUREUROPEAN JOURNAL OF OBSTETRICS & GYNECOLOGY AND REPRODUCTIVE BIOLOGY, 2003,PS100-S104
EFECTOS METABÓLICOS DE LA INSUFICIENCIA PLACENTARIA. En un embarazo con glucemias maternas y fetales normales 50-60% es consumido por la placenta y puede elevarse hasta un 80%.
Gran parte de la glucosa utilizada por la placenta es mayormente tomada del a circulación fetal y no la materna.
Fetos con insuficiencia placentaria cursa con niveles mas bajos de glucemias que fetos normales.
ROBERT GAGNON, PLACENTAL INSUFFICIENCY AND ITS CONSEQUENCES,EUREUROPEAN JOURNAL OF OBSTETRICS & GYNECOLOGY AND REPRODUCTIVE BIOLOGY, 2003,PS100-S104
EFECTOS METABÓLICOS DE LA INSUFICIENCIA PLACENTARIA. FGR puede resultar en hipoglucemia baja perfusión placentaria inadecuada transferencia de glucosa disminución en la gluconeogénesis cambios en la sensibilidad en la insulina.
NEURODESARROLLO EN LA HIPOXIA CRÓNICA La presión de perfusión a través del cerebro es la mayor determinante del flujo cerebral.
En respuesta a una hipoxemia materna fetal (mas de 90 min) redistribución del gasto cardiaco - órganos vitales cerebro, corazón y adrenales.
Cerebral “spairing”
ROBERT GAGNON, PLACENTAL INSUFFICIENCY AND ITS CONSEQUENCES,EUREUROPEAN JOURNAL OF OBSTETRICS & GYNECOLOGY AND REPRODUCTIVE BIOLOGY, 2003,PS100-S104
Posterior a la hipoxemia este flujo es mantenido por lo menos una hora posterior a la normalización de la oxigenación,
Hay un aumento transitorio del 40% en el flujo de la arteria carotidea cuando pH 7.25, mientras el la resistencia carotidea permanece sin alteraciones.
Durante un periodo de hipoxemia inducido por una insuficiencia útero placentaria por mas de 48 hrs el flujo sin la presencia de acidosis metabólica la distribución del flujo a los órganos vitales se mantiene.
Cuando la acidosis metabólica es establecida hay una caída terminal del consumo cerebral de O2 (pH <7).
La hipoxemia fetal crónica en estudios en ovejas se ha encontrado una gliosis severa en la corteza cerebral y desmielinización a nivel subcortical en la materia blancaROBERT GAGNON, PLACENTAL INSUFFICIENCY AND ITS
CONSEQUENCES,EUREUROPEAN JOURNAL OF OBSTETRICS & GYNECOLOGY AND REPRODUCTIVE BIOLOGY, 2003,PS100-S104
ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA. ANTECEDENTE DE EVENTO DE ASFIXIAAGUDA Y EVIDENCIA DE REPERCUSION CLINICA LO SUFICIENTEMENTE GRAVE PARA DESARROLLLAR ENCEFALOPATIA HIPOXICA CUMPLIENDO LOS SIGUIENTES REQUISITOS:
PH <7 EN SANGRE ARTERIAL
DE CORDON
APGAR 0-3
DESPUES DE LOS 5 MINUTOS.
ALTERACIONES
NEUROLOGICAS O
AFECTACION MULTIORGAN
ICA
GPC: DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Y PRONOSTICO DE LA NECEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA EN EL RECIEN NACIDO, MEXICO, SECRETARIA DE SALUD 2010
LA EHI. NO CONLLEVA NINGUN RIESGO DE MORTALIDAD NI MINUSVALIA MODERADA O SEVERA.
ENTRE EL 6 Y 24% PRESENTA LEVE RETRASO EN EL DESARROLLO PSICOMOTOR.
EIH MODERADA MORTALIDAD NEONATAL 3% Y MINUSVALIAS DE PACIENTES SOBREVIVIENTES 20-45%.
EIH SEVERA MORTALIDAD 50-75% Y PRACTICAMENTE TODOS DESARROLLAN SECUELAS NEUROLOGICAS.
LA PARALISIS CEREBRAL COMPLICA DE 1-2 DE CADA 1000 NACIMIENTOSO CON UNA MINIMA VARIACION EN PAISES INDUSTRIALZADOS.
ESTA ESTA RELACIONADA CON UNA HIPOXIA Y LESION AGUDA (14-15%) DE UNE EVENTO DE PARTO EXHAUSTIVO.
LA HIPOXIA CRONICA SE ENCUNETRA RELACIONADA CON UN PROCESO CRONICO INFLAMATORIO EN EL CUAL SE LESIONA TANTO LA MATERIA BLANCA COMO GRIS A NIVEL CEREBRAL.
GPC: DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Y PRONOSTICO DE LA ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA EN EL RECIEN NACIDO, MEXICO, SECRETARIA DE SALUD 2010
SCREENING SE INSUFICIENCIA FETOPLACENTARIADOPPLER DE LA ARTERIA UTERINA (MAYORMENTE 18-23 SDG) (NOTCH DIASTOLICO) (IP ANORMAL SDG 11-13 SDG >1.96) (IP ANORMAL 18-23 >1-45)MEDICION DE HGC (15-18SDG)
DETERMINACION DE LA FORMA DE LA PLACENTA Y TEXTURA (18-23 SDG).
LA MORFOLOGIA ANORMAL PLACENTARIA FORMA TEXTURA O AMBAS.
LA LONGITUD MAXIMA PLACENTARIA Y SU GROSOR ESTAN MEDIDAS EN CENTIMETROS:
EN EL SEGUDNDOO TRIMESTRE LA PLACENTA SE CONSIDERA ANORMAL LONGITUD MEJNOR A 10 CM Y GROSO >4CM O MENOR < 2 CM.
TEXTURA NORMAL ASPECTO GRANULAR Y HOMOGENEA. ANORMAL HETEROGENICIDAD, O QUISTES MAS ECOGENICOS, O APARIENCIA COMO DE GELATINA.
POR SU ATENCION MUCHAS GRACIAS.
