B AS EF IO L ÓG CDE R NM EL PACIENTE TRAUMATIZADO … · Curso de Cirugía de Control de Daños....

CursodeCirugíadeControldeDaños.EPHPO.

Dra.L.CabelloGómez.Anestesióloga.EPHPO 1

LauraCabelloGómez.

Empresa Pública Hospital del Poniente

BASESFISIOLÓGICASDELAREANIMACIÓNENELPACIENTETRAUMATIZADOGRAVE.



BASESFISIOLÓGICASDELAREANIMACIÓNENELPACIENTETRAUMATIZADOGRAVE.

INDICE

IFISIOLOGIADELAREANIMACIÓN.

IaConceptodetraumatismoyshock.

IbFactoresdesencadenantes.

IcMediadoreshormonalesysusefectos.

IISHOCK.

IIaDefiniciónyclasificación.

IIbDiagnóstico.

IIcMedicionesdeinterésymétodos.

IIdTratamiento.

IIeConclusiones.

IIIBibliografía.

Dra.LauraCabelloGómez.F.E.A.EPHPO

ServicioAnestesiología,ReanimaciónyterapéuticadelDolor.



FISIOLOGÍADELAREANIMACIÓN:

Tresconceptossonfundamentalesparaentenderlafisiologíadelareanimaciónenelpacientetraumatizadograve:traumatismo,shockyshockhemorrágico.

TRAUMATISMO:Sedefinecómoundañofísicoalaestructuraofuncióndelcuerpocausadoporunaenergía‐agresiónexternaaguda(yaseamecánica,térmica,radioactivaóbiológica),queexcedelatoleranciadelmismo.

SHOCKesunaenfermedadsistémicacausadaporunainadecuadaoxigenacióntisular.Se desarrolla en 2 fases: Lesión celular primaria causada por hipoperfusión y unarespuestainflamatoriasubsiguiente.

SHOCKHEMORRÁGICO(elmásfrecuente),sedefinecomoelestadodehipoperfusiónhísticaquecursaconalteraciónglobaldelaoxigenación,debidaalapérdidamasivadesangrequehasobrepasadolacapacidaddecompensacióndelorganismo.Esunaentidadmédicagrave,queocasionauncompromisovitalyconstituyeunauténticoretoparalosmédicosqueestánimplicadoseneltratamientodelmismo.

A continuación se describen losmecanismos lesivos que desencadenan el shock; supatofisiología;elmodoenquesediagnosticaysemonitoriza.Ademástrataremosdeestablecer recomendaciones específicas para la resucitación hoy y aquellasactuacionesqueseránimportantesenunfuturopróximo.

CONCEPTODETRAUMATISMO:

Untraumatismoes,portanto,unaagresiónexternaagudaquegeneraunainflamaciónlocalyunasubsiguienterespuestaprotectoraqueconservafluidosyproporcionaenergíaparalareparación.Dicharespuestametabólicatiene2fasesconocidascómofasesdeCuthbertson:

_1ªFaseValle:Shockgrave:depresióndeactividadenzimáticayconsumodeoxígeno:bajogastocardiaco,hipotermia,hiperglucemia,acidosisláctica,hipoinsulinemia,aumentodecatecolaminas.

Enestafase,primalainestabilidadhemodinámica,alteracionesdelvolumencirculatorioydeltransportedeoxígenoyaumentodeactividaddelSNA.EsfundamentalelSOPORTECARDIOPULMONARurgente.

_2ªFasePico:Unavezconcluidalareanimación.2nuevasfases:

_Fasecatabólica:conmovilizacióndegrasas,proteínas,eliminacióndenitrógenoypérdidadepeso.

_Faseanabólicaconrecuperacióndegrasa,proteínasyaumentodepeso.

Estafasepicosecaracterizapor:glucemianormaloescasamenteelevada,aumentode(ácidosgrasoslibres,insulina,catecolamina,glucagón),ácidolácticonormalyaumentodelconsumodeoxígeno,delgastocardiacoydelatemperatura.



Larespuestadependerádedistintosfactores:edad,sexo,estadobasal,momentodeiniciodeltratamiento,etc.

Sonfactoresdesencadenantes:

_HIPOVOLEMIA.

_IMPULSOSAFERENTES.

_FACTORESDELAHERIDA:procesosinflamatoriosycelulares.

_TOXINA.

_RADICALESLIBRES.

Lacitadarespuestadelorganismovadirigidaacompensarladisminucióndelacapacidaddeltransportedeoxígenomediantelaactivacióndeunarespuestaneuroendocrinaque,inicialmente,provocaunavasoconstricciónperiférica,taquicardiaeincrementodelacontractilidadmiocárdica.Simultáneamente,ydebidoentreotrasalavasoconstriccióncapilar,seiniciaelmetabolismoanaeróbicoconacidosismetabólicayliberaciónaltorrentesanguíneodemediadoresinflamatoriosenelcontextodeldesarrollodeunsíndromederespuestainflamatoriasistémica(SIRS).Seincrementanlosradicaleslibres,aparecedañoporreperfusión,dañocelularyvascular,ytranslocacióndemicroorganismosquetraspasanlasbarrerasmucosas,contribuyendoalmantenimientodelasituacióndeSIRSyabocandoaunfallomultisistémico,comofinaldelahemorragiamasivasinosepuedecontrolaryresolver.

Acontinuacióndesgranamoscadaunodeellos.

• HIPOVOLEMIAeseldesencadenantePRINCIPAL

EldenominadorcomúnalshockeslaHIPOPERFUSIÓNTISULAR.Destacamospuesparaelmejormanejodeestasituaciónpatológica,laaplicacióndelaclasificacióndegravedaddelahemorragiaadaptadadelAmericanCollegeofSurgeonsensupublicacióndel2004.Segúnlacual,clínicamenteobservaremosuncuadroprogresivoconaparicióndefrialdadysudoración,palidezcutánea,taquicardiaypulsofiliforme,hipotensión,oliguria,afectaciónneurológicaeinsuficienciarespiratoria.Peronotodaslascélulaspresentanlamismasensibilidadalaisquemia(ej,SNC).Esporesoqueelshockdeberíadefinirsecómounareduccióndelflujodeoxígenopordebajodelnivelpermisibleparacadacélula.Unavezdesencadenadoelshock,cualquieraquefuerasuumbral,sedesencadenaunacascadahumoralquetransformaunasituaciónlocalenunarespuestasistémica.Asílarespuestaporórganosysistemasserácomosigue:

_Elcerebroylamédulaespinal(sincapacidadparahibernaryportantoconescasacapacidadparaadaptarsealmetabolismoanaeróbico)sedañanenminutos.

_Lafuncióncardiacatiene,cómohemosdescrito,unpapelcompensadorenlaetapainicialdelshock:conaumentodelacontractilidadylaFCasícómoelflujocoronario.Así,sinosencontramosunalesiónisquémicamiocárdicainicial,sueleser2ºaunacontusióncardiacaoenfermedadaterotrombóticaprevia.Sinembargoconla



evolucióndelshock,seproduceacidosisyestogeneraunefectoinotrópiconegativoquéjuntoalahipotermiaylahipocalcemiadesencadenanladisfuncióncardiaca.Laprogresióndelaisquemiaterminaporabolerlarespuestavasoconstrictoracompensadora,creandounavasodilatacióninadecuadaconpobrerespuestaalaepinefrinayareposiciónconfluidos:eselshockgrave.

_Elpulmóneselórganodianadondesedesencadenaelfallomultiorgánico.Larespuestainicialalahipovolemia,alahipoperfusióes,unaumentodelafrecuenciarespiratoria.Progresivamenteelacumulodetóxicosalteraelequilibrioventilaciónperfusiónconlaconsecuentedesaturaciónarterial.Laprogresióndelainflamaciónalterarálamembranaalveolo‐intersticialproduciendoedemacelularyextravasacióndelíquidos.Elprimersignodefalloseveroeslanecesidaddeventilaciónmecánica.

_Lacirculaciónesplácnicaes,sinembargomástolerantealaisquemia:riñónycélulasintestinalesconservanlaenergíalimitandolaactividaddesusmembranas:seproducehibernacióneíleorespectivamente;perosilasituaciónperpetúadesencadenaNTA(necrosistubularaguda)eisquemiaintestinal.

_Elhígadoylasglándulassuprarrenalesporsuparte,formanpartedelarespuestadelucha.Losnivelesséricosdecatecolaminasseincrementanconlaestimulaciónsuprarrenal,aumentandolaliberacióndeglucosadesdeelhígado.Sipersisteoseagrava,estosórganoshipoperfundidos,dejarandefuncionar.Ladisfunciónhepáticasemanifiestaprimero,porpérdidadecontrolsobrelosnivelesdeglucemia,acontinuación,poraumentodelasproteínasdelhígadoyfinalmenteenunapérdidadelasfuncionesdesíntesisyunacoagulopatíapersistente.Ademáslascélulashepáticaspuedencontribuiralaperpetuacióndelshockhemorrágico,inclusodespuésdelarestauracióndelvolumensanguíneosistémico. _Piel,músculosyloshuesossonlostejidosmástolerantesalaisquemiayporlotantolosórganosqueprimeropierdenelflujosanguíneoenrespuestaaunshock.EnconclusiónlaHIPOPERFUSIÓNTISULAR(casisiempre2ªalesióntraumáticaócirugía)desencadenalarespuestametabólica.Talhipovolemiaestimulalaproduccióndecatecolaminasygeneraunarespuestaneuroendocrina,orientadaa:

_conservarvolemiayelectrolitos.

_catabolismodeproteínas,grasasehidratosdecarbono.

LaREPOSICIÓNPRECOZDEFLUIDOSYELECTROLITOS+LANUTRICIÓNENTERALY/OPARENTERALmodificandicharespuesta.

Unacuestióninteresanteeselnivelóptimodetensiónarterialquesedebebuscarenlospacientespolitraumatizados.Actualmenteseabogaporladenominada“resucitaciónhipotensiva”queimplicaelmantenimientodevalorestensionalesligeramenteinferioresalosnormales,paradisminuirelsangradodelpolitraumatismo,yviéndosequeellonoempeoraeldenominadodañosecundariorelacionado;laexcepciónaestapropuestaeseltraumatismocraneoencefálicoomedular,dondeserecomiendancifrasdetensiónarterialmediasuperioresa90mmHg.

• IMPULSOAFERENTE



Larespuestahormonalseiniciaporlaansiedady/óeldolor.UnaANALGESIAYANSIOLISIScorrectaconsigueunbloqueosomáticoyautonómicominimizandooaboliendolarespuestametabólica.

• FACTORESDELAHERIDA

Dosvíassonactivadastraslalesióntisular:inflamatoriaóhumoralycelular.Ambascomponenlarespuestainmuneyconduciránaladisfunciónorgánica.

RESPUESTAINMUNE_VÍAINFLAMATORIA:sumediadorfundamentalsonlasCITOCINAS(polipéptidosyglicoproteínas)conactividadproóantiinflamatoria.Sonproiinflamatorias:TNF,IL1,eIL8.TambiénIFNganmaeIL12.TodosfavorecenlaproliferacióndemediadoresproinflamatoriosprecursoresdelDAÑOTISULAR.Lasecuenciaeslasiguiente:losmediadoresactivanlacascadadelacoagulación,desencadenandounarespuestaprocoagulanteconlacreacióndetrombosismicrovascular:eselMODS(síndromedefracasomultiorgánico).Sonantiinflamatorias:IL2,IL10,Il4,IL13,TGFB.Evitanlafiebre,laliberacióndemediadoresproinflamatoriosylaactivacióndelacascadadelacoagulación.

Elequilibrioentremediadoresdeterminaelresultadoclínico.

MODULADORESDELAACTIVIDADDELASCITOCINAS:

P.C.A.:PROTEINACACTIVADA(xigris):Anticoagulanteendógenoqueactúadisminuyendolaproduccióndetrombina,conefectoantiinflamatorio.Suconcentraciónestádisminuidaenlasepsis.Suuso,ensepsisgraveconaltoriesgodemuertehasidobeneficioso.

EICOSANOIDESSon:prostanoides(prostaglandinas),leucotrienos,tromboxano.Modulanelflujosanguíneoalostejidosalterandolaproduccióndevasoconstrictoresyvasodilatadores.

RESPUESTAINMUNE_VÍACELULARLosPMNylosmacrófagossonlasprincipalescélulasfagocitarias.Lafagocitosisnormalcomienzaconlaquimiotaxisporactivacióndelcomplemento,normalmenteporlavíaclásicaytrasuntraumatismoporlavíaalternativa.ActivadosC3ayC5a,sedesencadenalaagregaciónplaquetaria,seproducelaactivacióndebasófilos,mastocitosyplaquetasysealteraasílapermeabildadvascular.ElniveldeC3a/C3secorrelacionapositivamenteconelresultadoenpacientesconshockséptico.

• TOXINAS:

Sonlipopolisacáridodelaparedbacterianaóendotoxinas.Causanadherenciaysecuestroleucocitario;liberacióndeTNFporelhepatocitoysecreccióndehistaminayserotoninaporplaquetas,mastocitosybasófilos.

• RADICALESLIBRES:



Unaproducciónexcesivadeoxígenonoesdefensivaycausadisfunciónorgánica.LaproduccióndeNOdisminuyelasresistenciasvascularessistémicasprovocandovasodilatación.

OTROSMEDIADORES:MEDIADORESHORMONALES

• HIPÓFISIS:

Elhipotálamoeselnivelmásaltodondeseintegralarespuestaalestrés.Susvíaseferentesmásimportantessonendocrinas(hipófisis)ylossistemassimpáticoyparasimpático.TrasuntraumatismoaumentalaliberacióndeACTH,PRLyGH.Losreceptoresdedolor,osmo,quimioybaroreceptoresestimulanoinhibenalhipotálamoparainhibirlaactividadsimpática.LahipotensiónylahipovolemiadisparanlaproduccióndeADHhipotalámica,laaldosteronaenlacortezasuprarrenalylareninaenelriñónyporretroalimentaciónseaumentalaACTHquienactúasobrecortezasuprarrenalyproducecortisolyaldosterona.

• SUPRARRENAL:

Aumentaelcortisolyelglucagón.Losglucocorticoidestieneefectocatabólicoyestimulanlaneoglucogénesis(lipólisisyproteolisis).Lascatecolaminasestimuladasporeldoloroelmiedoliberanglucosaeinsulinaymovilizanlasgrasas.Laaldosteronaseelevayfavorecelaconservacióndesodioyagua.

• HORMONASPANCREÁTICAS:

Seproduceunaumentodelaglucemiayunaalteracióndelarespuestainsulínicanormal.

• HORMONASRENALES:

Aumentalasecreciónderenina,yportantodeangiotensinaIIqueestimulalaproduccióndealdosterona;lacaídadelaconcentracióndeNaestimulalaproducciónderenina;elaumentodeK+favorecelaliberacióndealdosteronaylacaídadelavolemiaylatensiónarterialestimulanalaACTHmediadoporbarorreceptores.

• F:N:A:FACTORNATRIURÉTICOAURICULAR

Desencadenadoporaumentodelavolemia,inhibelasecreccióndealdosteronayADH.



EFECTOSDELOSMEDIADORES:hiperdinamia,retencióndeaguaysalyefectossobreelmetabolismodelossustratos

HIPERDINAMIA:TRAUMATISMOgeneraunarespuestainflamatoriasistémicahiperdinámicacaracterizadaportaquicardia,aumentodepulso,deGC,delconsumodeO2ehiperglucemia.Lasendotoxinasylaanoxiapuedendañarlascélulasysucapacidadparautilizareloxígeno.Laproduccióndeenergíaestáalterada.Seobtieneenergíapormetabolismoanaeróbicoapartirdelácidoláctico,elcuálseacumulaprovocandoACIDOSISMETABÓLICA.Dichovalorsecuantificaysuaumentopersistenteenlos3primerosdíastienevalorpronósticodelSDRA.

RETENCIÓNDEAGUAYSAL

SueleexistiroliguriaporaumentodeADHyaldosterona.AumentalareabsorcióndeNaybicarbonatoyexcrecióndeKeH.LaalcalosismetabólicaconsecuenteempeoralaliberacióndeO2alostejidos.

EFECTOSSOBREELMETABOLISMODELOSSUSTRATOS

CARBOHIDRATOS.Lospacientesenestadocríticodesarrollanunaintoleranciaalaglucosa.Enunafaseinicialseaumentalaproduccióndeglucosaydisminuyeladeinsulina.Enuna2ªfasedestacalaneoglucogénesisapartirdeAaliberadosdesdeelmúsculo.Enlaúltimafaseseproduceunaelevacióndeinsulinaquenoinhibelaneoglucogénesisdadalanecesidaddeinsulinaparaaclararelácidolácticoylosaminoácidos.Debecontrolarseexhaustivamentelaglucosatrasuntraumatismo.Apesardelamorbilidadasociadaalahiperglucemia,laglucosasuponeel60%delosrequerimientoscalóricosporloquedebeaportarseyelrestocomounaemulsióndegrasas.

GRASAS:Sonlafuenteprincipaldeenergíatraseltraumatismo.Eldescensodeinsulina,elcortisolylaGH,movilizanlosdepósitosdegrasa,sustratoparalagluconeogénesis.Elloprovocaliberacióndecuerposcetónicos.

AMINOÁCIDOS:Laingestanormalesde1a2g/kg/día.ProduccióndeN2:13‐20g/día.TraseltraumatismosedegradaelmúsculoyseliberanAaparalaneoglucogénesisyparalasíntesisdeproteinasdefaseaguda.LaproduccióndeN2aumentaamásde20g/día.

Esfundamentallanutriciónprecoz,aserposibleenteral.



SHOCK

_DEFINICIÓNYCLASIFICACIÓN.

_DIAGNOSTICO.MEDICIONESDEINTERÉSYMÉTODOS.

_TRATAMIENTO.OBJETIVOS.

_DEFINICIÓN

Esunaenfermedadsistémicacausadaporunainadecuadaoxigenacióntisular.Sedesarrollaen2fases:Lesióncelularprimariacausadaporhipoperfusiónyunarespuestainflamatoriasubsiguiente.(reversibleóirreversible).

_CLASIFICACIÓN

_Tiposdeshockeneltrauma

Shockhemorrágico:Elfrecuenteentraumatismos.Elshockhemorrágicosepuededefinircomoelestadodehipoperfusiónhísticaquecursaconlaalteraciónglobaldelaoxigenación,debidaalapérdidamasivadesangrequehasobrepasadolacapacidaddecompensacióndelorganismo.

Paraladefinicióndehemorragiamasiva,debemosintegrartantoelconcepto“tiempo”comoelconcepto“volumenperdidoorepuesto”.Ellohahechoquelasdefinicionespropuestahayansidomúltiples,recogiéndoselasmáshabitualesenlatablasiguiente:Reposiciónde>deunavolemiaen24horas Transfusiónde>10CHen24horasó>30hemocomponentesen30días Pérdidas>50%volemiaen<3horasó>4CHen<1horayaltaprobabilidaddeprecisarmás Pérdidassuperioresa150ml/mindurante>20min(>150ml/kg)

Shockobstructivo:Fuerzasexternascomprimenlascámarascardiacasógrandesvasos.Elgastocardiacoespuesinsuficienteporcausamecánica:Neumotóraxatensión,taponamientocardiaco.

Shockneurogénico:Esunsíndromehipotensivoporpérdidadeltonoalfaadrenérgicoydilatacióndevasosarterialesyvenosos.Secaracterizaporhipotensiónybradicardia:ejemploenlesionesdemédulaespinal

Shockcardiogénico:Cuandoelcorazónnoconsigueproducirungastocardiacoadecuado:ejemploporcontusión,roturaoinfartoportraumatismotorácico,arritmias…

� Shockséptico:Porsepsisseentiendelapresenciadeinfecciónosospechafundadadeinfecciónqueprovocaunacuadroderespuestasistémicadebajaintensidadquenoimplicafracasohemodinámiconideotroórganoosistema.Lasepsis



gravesedefinecomoalformadepresentacióndesepsisqueincluyeelfracasodealmenosunórganoosistema,entendiendocomotalelfallorenal,hepático,respiratorio,lostranstornosdecoagulación,latrombocitopenia,lostranstornosneurológicossecundarios,elfallocardiacoolahipoperfusiónperiféricaconácidosisláctica.Porshocksépticoseentiendelahipoperfusiónehipotensiónrefractariaafluidoterapiasecundariaasepsisgraveyquecursaríaconcifrasdetensiónarterialsistólicainferiora90mmHg(oquesuponganunadisminuciónde40mmHgconrespectoacifrasbasales)yvaloresdetensiónarterialmediainferiora65mmHgapesardecargadevolumende20a40ml/Kg.

_DIAGNOSTICO

Suimportanciaestribaenqueelresultadodeunahemorragianodetectadatrasuntraumatismosigueunodelossiguientescaminos:_Enlahemorragiatemprana,lareduccióndelacapacidaddetransportedeoxígenosecompensaporelaumentodeFC,contractilidad,loqueaumentaelGC._Unamayorduraciónogravedaddelapérdidarequiereunacompensaciónperiféricayesplácnica=vasoconstricción.Siestosesfuerzosnotienenéxito,elcursoclínicoserálamuerteporshockhemorrágicoagudo._Sisobrevive,lahipoperfusiónsistémicasevuelvetanseveraqueelsistemavascularfracasa,hayvasodilatacióninadecuadaypérdidadelacapacidadderespuestaaagentespresores.Lafamosa"tríadaletal":acidosis,coagulopatía,hipotermiaseráevidente.Enestepuntoelchoqueesseveroypotencialmenteirreversible.Lahemorragiapuedecontenerseantesdequelasituaciónsevuelvairreversible.Sinembargo,enpacientessusceptibles,seprovocaunarespuestainflamatoriaconimportantesconsecuenciasalargoplazo.(ElSRISsecaracterizaporfiebreyunestadohiperdinámicoenlosprimerosdíasdespuésdeunepisodiodeshock.Elfracasomultiorgánicocasisiemprecomienzaenlospulmones,conmayornecesidaddeoxígenosuplementarioylaincapacidadparaeldestetedelventilador.Lainsuficienciarenalescomúnypuedeserlosuficientementegravescomopararequerirdediálisisohemofiltración.Lafunciónintestinalseveafectada,conuníleoprolongadoeincapacidaddetolerarlaalimentaciónenteral.Lainestabilidaddelosnivelesdeglucosaensueroydisminucióndelaactividaddelfactordecoagulaciónindicandisfunciónhepática,mientrasquelaanemiapersistenteyrecurrentereflejanunfalloodisfuncióndelamédulaósea.

_Enalgunospacienteselrestablecimientodelaperfusiónesseguidoporuna"sobreexplotación":aumentodelgastocardiacoyelpacientesobrevivealadisfunciónorgánica.

_Enotrospacienteselfalloorgánicoesmásgraveyrepetidosepisodiosdesepsisocurren,yelpacientefinalmentesucumbeaunacombinacióndeinsuficienciarespiratoriayshocksépticorecurrente.Dadaslasgravesconsecuenciasexpuestas,suprecozdiagnósticoescríticoparamejorarelpronósticodeestospacientes;esporestoqueelColegioAmericanodeCirujanosofreceunmarcoparalaorganizacióndeldiagnósticoylareanimacióndel



traumagravedetalformaqueestablezcamosunidiomacomúnparatodoslosprofesionalesimplicadosenelmanejodeltraumagrave.

Laaproximacióndiagnósticavaencaminadaabuscaryeliminarlascausasdelshock:eselfamosoABC:

Sonsignosclínicosprecoces:

Pérdidadesangrevisibleófracturadehuesoslargos.Ansiedad,letargoycoma.Palidez,diaforesis.Disminucióndelaturgenciadelapiel.Hipotensión:disminucióndelapresióndelpulso.Taquicardia.Malfuncionamientodeloxímetrodepulso,porvasoconstricción.DisminucióndeCO2espiradodespuésdelaintubacióntraqueal.Hipotensiónosensibilidadinusualaladosisestándardeanalgésicosoanestésicos.

MEDICIONESDEINTERÉSYMÉTODOS.

Cómohemosmencionado,laspruebasdelaboratoriosontradicionalmentelosindicadoresmásfiablesdehipoperfusióntisular.Lamedicióndel:PaO2,PaCO2,pHyácidoláctico,orientasobre:provisióndeoxígenoyutilizacióndesustratos.Elgradosemideporeldéficitdebasemedidaensangrearterial,oporelpHcuandoseajustanparalafunciónrespiratoria.Laacidosismetabólicaenunpacientetraumatizadoescasisiempreelresultadodeladisminucióndelaperfusión.

Lactatoséricoesotromarcadorsensibledelagravedaddelchoqueylacantidaddetiempoquesehamantenido.Buenmarcadorpronósticoyesunabuenaaproximacióndelacalidaddelareanimación.Latecnologíaspretendeproporcionarmonitorizacióncontinuadelarespuestaalaterapia.Lasaturacióndeoxígenovenosamixtasehademostradoquesecorrelacionaestrechamenteconlaperfusiónperorequierelacolocacióndeunaarteriavenosacentralocatéterdearteriapulmonaryporlotantonoindicadoresucitacióninicial.

LamedicióndepHgástrico(tonometríagástrica)essensiblealestadogeneraldeperfusióndelpaciente.Elfuturopasaporelestudiodelamicrocirculación.Elvalordelaobservacióncontinuasimplenodebesersubestimado.Tendenciasenlossignosvitalessonmásimportantesquelosvaloresabsolutosensímismos.Asíladisminucióndelapresiónsanguínea2ºauncambiodeespontáneaalaventilaciónconpresiónpositiva,indicaunestadodehipovolemiacríticayunaumentodelasangretrasunbolointravenosoesunindicadordequeelpacienteestáynosdainformaciónparalaclasificacióndelospacientestraumatizadoshipotensoscomo"respondedores","transitoriarespuesta",y"norespondedores",conimplicacionesclínicas.

Porúltimo,ladeterminacióndelapresenciadeshockessólounapartedelretodiagnóstico.Paraquelaterapiaseaeficaz,lacausadelshocktambiéndebenseridentificadaycorregida.Así,unsangradosuficienteparaproducirunestadodeshockletalpuedeocurrirenunadelascincosiguientesregiones:Tórax:diagnósticoporRxó(TC)detóraxycuantificadomediantecolocacióndetubodetoracostomía.Abdomen:sediagnosticaporpresenciadelíquidolibreenestudioecográfico(eco‐FAST)óporTC.Retroperitoneo:2ºafracturadepelvis;eldiagnósticoessugeridoporlainestabilidaddelamismayconfirmadaporradiografíasimple.Hemorragiafemoral:fracturade



fémur,evidenteenelexamenfísico.Sangradoabierto:fácildediagnosticar,peroojoconsubestimarhemorragiasignificativadelcuerocabelludo

_TRATAMIENTO.OBJETIVOS:Reestablecermetabolismoaerobiocon:

OXIGENACIÓN:VentilaciónalveolaradecuadaconO2enmascarillaomedianteIOT.Objetivosventilatorios:PaO2=80‐100mmHg.PaCO2=35‐40mmHg.EntendemosporaporteadecuadodeO2(DO2)sedefinecómoGCxCaO2,dondeGC=gastocardiacoyCaO2=contenidoarterialdeO2

GASTOCARDIACOADECUADO:reestablecimientodevolumencirculante;equilibriohidroelectrolítico.LosobjetivosdelaResucitaciónsoncontinuarconlainfusióndesangreylíquidoshastaquelaperfusióndelórganohamejorado.Sonmanifestacionesdemejoría:elestadodeconciencia;aumentodelapresióndelpulso;disminucióndelritmocardíaco;aumentodelaproduccióndeorina;resolucióndelaacidosislácticaydéficitdebase;llenadocapilar;mejoraenelsuministroyconsumodeoxígenoyportantodelasaturacióndeoxígenoenarteriapulmonarovenosacentral.

Elabordajeterapéuticodeestospacientespresentaalgunascontroversiasinteresantesquetrataremosdecomentaracontinuación.

Abordajeinicial:Losobjetivosdefinidosseresumenacontinuación:

Controlvíaaérea

Controldelahemorragia

TAS80‐100mmHg

Reposicióndefluidos:Restrictivodecristaloides;Hct:25‐30%conconcentradosdehematíesprecoz;usoprecozdeplasmaparamantenerlosestudiosdecoagulaciónenparámetrosnormales;valorarusodeFactorVIIyotrosprohemostáticossisemantienelacoagulopatía.

Recuentoplaquetario>50000.

Tªcorporal>35º.

Valorarmanejodelpacienteconanestesiageneral.

Enfuncióndelarespuestainicialalaadministracióndefluidos,deberemosplanteardeformainmediataonolaintervenciónquirúrgica.Larespuestaalainfusióndeunos2000mldecristaloidesosuequivalenteencombinacióndecoloidesycristaloidespuedeserrápida,transitoriaomínima,siendoéstaunaestimacióndelanecesidaddetransfusióninmediatay/orevisiónquirúrgica.

Paralograrlo,lasdirectricesdela“AdvancedTraumaLifeSupport(ATLS)”,recomiendancanalizarsistemasdeaccesovenoso.Estoselogramejorconlainsercióndedosvíasdegrancalibre(16Gangiocathso14)periféricasintravenosas.Obviamente,enunsegundotiempoyenlasáreasespecíficassecanalizaranlosdemásaccesosprecisos(líneaarteial,accesocentral,etc).Asícomosecursarán:pruebascruzadasdesangre,analítica,GSAyßHCG.



Fluidoterapia:

Comenzarátanprontocomoelshockseidentificaparaprevenireldeteriorodelpacientemásalládelpuntoderescate.Sinembargo,unadelasgrandesverdadesdelaatencióntraumatológicaesquereanimaciónnopuedeteneréxitoamenosquela“fuentesangrante”secorrija.Ello,requieretiempodediagnóstico,colocacióndevíaintravenosa,monitoresinvasivos,transportequirófano,einduccióndelaanestesia.Duranteestetiempoelobjetivodereanimaciónesapoyar,perononecesariamentenormalizarlafisiologíadelpaciente.Labúsquedaagresivade"criteriosdevaloracióndelareanimación"enelpacientequeestásiendosangrandoactivamentepuedeexacerbarlapatologíadebaseydificultareltratamiento.Lahipotensiónesunelementoclaveparalacoagulacióntempranadelosvasossanguíneosdañados.Unarápidainfusióndecristaloidespuedeproducirunaumentodelapresiónarterialpuede"estallarelcoágulo"yprovocarnuevashemorragiasyunconsiguientedeterioro.

Enconsecuencia,enestadodeshockhemorrágiconocontrolado,lareanimacióntieneporobjetoResucitacióncontrolada.

–AdministrarfluidosparamantenerPAlímitebajonormalidad.(ATLS8ª).PASde80mmHg,hastaqueelsangradoesquirúrgicocontrolado.Estoslímitesseránsuperiores(PASmmHg>100,PAM>70mmHg)enTCEypacientesembarazadas.

–Evitarcoagulopatíadilucional

–Evitarpérdidadesangreantesdecontrolquirúrgico.

Lacalidaddellíquidoadministradoestanimportantecomolacantidad.Cadaunodelosexpansoresdevolumenporvíaintravenosadisponibletienesuspropiosriesgosybeneficiosparticulares.Elclínicodebehacerunaconjeturaenlacantidaddelíquidoqueelpacienterequiere,yplanificarenconsecuenciaparalograrlacomposiciónóptimadelasangrealfinaldelareanimación.

Lassolucionescristaloidesisotónicas(RINGERLACTADO,SF0.9%),sonlosfluidosmáscomúnmentedisponiblesparalareanimacióntemprana,encombinaciónjuiciosaconcoloides.Seadministranparareemplazarlaspérdidashabitualesdeedemacelularyextravasación.Losconcentradosdehematíes(GR)ylosfactoresdelacoagulaciónsepuedenadministrar,enfuncióndelasituaciónclínicaósegúnpruebasdelaboratorio,enlascantidadesrequeridas.

LaReanimaciónesmuchomásexitosasilatríadaletalpuedeserevitadaylaperfusióntisularconservada.Unarespuestatransitoriaalainfusióndevolumenindicaquelahemorragiarequerirá,casiinevitablemente,latransfusión.

Controversiasenlaadministracióndehemoderivados

Aunquehaceunosañosseplanteabaquelamejormanerademanejarestospacienteseralareposicióninicialconcristalodiesycoloides,debiendoretrasarlaadministracióndehemoderivadosporlascomplicacionesquelatransfusiónmasivarepresenta,ytambiénplanteandoquetantoplasmacomoplaquetasdebíanadministrarsedeforma



másbientardía,hoyendíalaestrategiahavariadodeformaimportanteyelplanteamientodemanejodeestospacientesesclaramentediferente.Lasrecomendacionesmásactualesseresumenenlassiguientes,acompañadasdelgradocorrespondientederecomendación:

‐Sedebenreponerhematíesparaalcanzarunobjetivodehemoglobinaplasmáticaentre7y9g/dL(1C).

‐Serecomiendamonitorizardeformaregularlacoagulación,administrandomedidasdesoporteadecuadasdeformaprecoz(1C).

‐Plasmafresco:Serecomiendalaadministraciónprecozdeplasmafrescoenlospacientesconsangradomasivo(1B).Ladosisrecomendadainicialmenteesde10‐15ml/kg,debiéndosevalorarlaadministracióndeotrasdosisenfuncióndelamonitorizacióndelahemostasiaydelrestodeproductossanguíneosadministrados(1C).

‐Plaquetas:Serecomiendaunacifraobjetivodeplaquetasporencimade50.000pl/microL,aunquesedebevalorarlacifrade100.000pl/microLenaquellospacientescondañocerebralseveroporhemorragia(2C).Consisteenigualarlascantidadesdeglóbulosrojos,plasmayplaquetasenunaproporción(1:1:1)“Dosisdeguerra”,ensituacionesdesangradomasivo.

‐Sihaysignostromboelastográficosdedéficitfuncionaldefibrinógeno,serecomiendalaadministracióndelmismocuandoexisteunnivelplasmáticoinferiora1,5‐2,0g/L(1C).Ladosisinicialdefibrinógenoseráde3a4g.

‐Otrosfármacos:laadministracióndeotrosfármacosparaelcontroldelahemorragiacomolosantifibrinolíticos,elfactorVIIaolosconcentradosdecomplejosprotrombínicos(CCP),debensertenidosencuentayvaloradosenpacientesconsangradoactivograveenlosqueelcontroldelahemorragiayelshockseadifícilysepreciseuntratamientomásagresivodelosmismos(2C),aunquelosCCPdebenplantearsecomoprimeraopciónenlospacientesentratamientoconanticoagulantesoralestipoacenocumarolowarfarina(1B).

Manejotraselcontroldelahemorragia

Unavezsehayaconseguidoelcontrolhemorrágico,seestablecenunosobjetivosdentrodelmanejo“tardío”delshockhemorrágico.Entreellosdebemosdestacarlossiguientes:

‐Normotermia.

‐Signosvitalesnormalesohiperdinamia.

‐Hematocritomínimo20%.

‐Electrolitosnormales.

‐Diuresisnormalizada

‐Testsdecoagulacióncercanosalanormalidad.



‐Restauracióndeperfusiónmicrovascularadecuadacon:opHde7,40condéficitdebasesenrangooLactatoenrangooSaturaciónvenosamixtanormalizadaoGastocardiaconormaloalto.

Cómoresumenlagestióndelíquidosesunatareadifícilenpacientescontraumaquehandesometerseaunacirugíaurgenteyemergente.Elobjetivoprincipalesdetenerelsangradoyrestaurarelvolumenintravascularparaoptimizarlapresiónarterialyelaportedeoxígenotisular.Laeleccióndelmomentocantidadycalidaddelosfluidosareponerseharánenbaseacriteriosclínicostalescómo:taquicardia,hipotensión,pHbajo,déficitdebase,ylactato.Recursos,talescomocalentadorestérmicamenteeficiente,eficazserviciosdetransfusión,yrápidadisponibilidaddelosproductossanguíneos,sonlosaspectosprácticosdelareanimacióntraumaquemerecenprioridad.

Laprevencióndelahipotermiayelreconocimientodeotrascomplicacionesdelatransfusiónmasiva,asícomoelseguimientodetendenciasenlossignosvitales,diuresis,presionesvenosacentralyarterialesyelanálisisdegasesensangre,sondevitalimportanciaenlagestióndelospacientesconshockhemorrágico.

TERAPIASADYUVANTES

HIPOTERMIA:Preservarlatemperaturacorporaldelpacienteesunafuncióncríticadelanestesiólogo.Lahipotermiaesuncomponentedelatríadaletalyagravatantolaacidosiscómolacoagulopatía.Esmuchomásfácilpreservarlatemperaturacorporalquerestaurarlaunavezestablecida,porloprestaremosatenciónaestacuestiónalolargodelareanimación.Paraellotodosloslíquidosinyectadosdebesercalentados,conunsistemadeinfusiónrápida.Elpacientedebemantenersecubiertoyelquirófanocalentadodeantemanosiesposible.Esrecomendableelusodeunamantadecalefaccióndeairedurantelaintervenciónydispositivosdecapturadehumedadenelcircuitodelventilador.Riegoylíquidosdelavadotambiéndebensercalentados,así,elcirujanosemantendráaltantodelatemperaturadelpaciente,evitandoeldesarrollodelahipotermia.Esunaindicaciónpara"controldedaños",esdecirmaniobrasdestinadasareduciralmínimoladuracióndelaintervenciónquirúrgicaenelpacientepolitraumatizado.

VENTILACIÓN:Unaventilacióncuidadosayahasidomencionadocomopasofundamentalenlaresucitaciónoreanimacióndelpacientetraumático.Evitaremosenloposibletantolaacidosisrespiratoriacómolahiperventilaciónquepodríaserdeletéreadebidoalaalteracióndelflujosanguíneotorácico,unainadecuadahipocapnia,toxicidaddeloxígeno,ylaposibilidaddebarotrauma.Portanto,losvolúmenestidal,laspresiones,debensertancuidadosamentevaloradosasícomolosdemásaspectosdelareanimación.

ALTERACIONESHIDROELECTROLÍTICASAdemásdepreservareltransportedeoxígenoylacoagulación,elanestesiólogodebecuidarlacomposiciónquímicadelplasma.Lahipocalcemiaescomúndurantelaresucitaciónmasivadebidotantoalaacidosiscómo



alaintoxicaciónporcitrato(soluciónutilizadaenlosbancosdesangreparaevitarquesecoagule).Unareanimaciónqueprecisemásdedosunidadesdeglóbulosrojosporhoracorreelriesgodecausarhipocalcemia.Seaportarácalcioarazónde(500mga1gIVen3‐5minutos)siesnecesario.Unahipotensiónquenorespondieraavolumenyhemoderivadosnosdebeplantearestediagnósticodesospecha.Grandescantidadesdesuerofisiológicoal0,9%produciráprevisiblementeunaacidosismetabólicahiperclorémica.EstoslíquidosdebenserintercaladosconsolucióndeRingerlactado.Hiperpotasemiaocasionalmente,puedeser2ºalatransfusiónmasivadeglóbulosrojos,perogeneralmenteeselresultadodelahipoperfusión,delaacidosisydeunareanimaciónfallida.Estahiperpotasemiaserácausantedearritmiascardíacasquedebensertratadosagresivamenteconinsulina,glucosayelectrolitos.

CONTROLGLUCÉMICOEltratamientoprecozdelahiperglucemiaesunestándardelaatenciónacualquierpacientesometidoaunacirugíamayor.Laglucemiaseencuentraelevadatrasuntraumatismodebidoalaaltatasadecatecolaminasérica,cómopartedelarespuestadeluchadelorganismo.Latendencianoobstanteesestablecerunaterapiadeinsulina(intermitenteocontinua)quemantengalosnivelesséricospordebajode120mg/dl,dadoqueseasociaconunamenorincidenciadeinfeccionespostoperatorias.

AGENTESPROANTI‐INFLAMATORIOS:Menosclaroes,enestemomento,elpapeldelosagenteprooantiinflamatoriosdurantelaresucitación.MientraslaproteínaCactivadasehademostradoquemejoralosresultadoscuandoseadministraalospacientesconshocksépticosevero,suimpactosobreeltraumasedesconoce.Esteagenteeselprimerodemuchosquedebenplantearseenelfuturo:parecerazonablequelafarmacoterapiadirigidosalarespuestainflamatoriatendrásumayorimpactocuandoseadministranpocodespuésdeltraumatismo.Elconocimientoprofundodelacascadadelainflamaciónylamaneradecontrolarlasonunretoimportante,asícómolagenética,lanutrición…quesonsindudaunaexcitanteáreadeinvestigaciónencuidadoscríticosenlaactualidadyquetraerácambiossignificativosparaelfuturodenuestraprácticaclínica.

CONCLUSIONES

Lospacientesquepadecenunahemorragiagraveyunshockhemorrágicodebensermanejadosinicialmenteconaportedecristaloidesycoloides,peroconelobjetivodelareanimaciónhipotensivaquerecientementesehapropuestocomolamejorestrategiaparalosmismos(RoppoloLPycols,2010).EnpacientesconTCEestaestrategiasigueenentredicho,aunquenoseproponelabúsquedadelanormotensióncomoobjetivoprioritario.

Enrelaciónconelaportedehemoderivados,laspropuestasmásactualesplanteanunareposiciónprecozdehematíesydehemostáticos(plasmayplaquetas),conelobjetivodeuncontrolprecozdelahemorragiacomoelmejorabordajeparaevitarlascomplicacionesdeldañosecundario.



Hidalgoycolaboradores,ensumagníficarevisióndeltemaestemismoaño,establecenlossiguientescomopuntosclaveenlospacientesconshockhemorrágico:

1‐Elshockhipovolémicodeorigentraumático,tieneunaincidenciaelevada,conrepercusionesgravessobrelapoblación,especialmenteentrelosmásjóvenes.

2‐Eltratamientodelshockhemorrágicorequiereunabordajemultidisciplinar,conobjetodedisminuirlamorbi‐mortalidadyelconsumodehemoderivados.

3‐Laelaboraciónyutilizacióndeprotocolosespecíficosparacadahospital,deacuerdoconlosprincipiosgeneralesdeltratamiento,resultaimprescindibleparacumplirestosobjetivos.

4‐Esútildistinguirdosperiodosofasesdurantelareanimacióndelospacientesconshockhemorrágico,cuyopuntodeinflexióneselcontroldefinitivodelahemorragia,condiferenciasenelesquemadetratamientoyenlosobjetivosfundamentales.

5‐Losobjetivosprioritariosdurantelareanimacióninicialoprecozson:

_elcontroldelahemorragiaylarestauracióndelahomeostasis.

_eldiagnósticoycontroldelsangradorequierenunabordajemultidisciplinar.

‐Actualmenteserecomiendaunareanimaciónlimitadaconfluidos,“Reanimaciónhipotensiva”,loquehaceimperativoelusoprecozdehemoderivados.

‐Elempleodepaquetestransfusionales,conunarelaciónhabitualde1:1:1(CH:PFS:plaquetas),aparentementemejoralosresultadosyelpronósticodelospacientes.

6‐Durantelareanimaciónposteriorotardía,elempleodehemocomponentesparecetenermasriesgosquebeneficios,ajustándosesuadministraciónsegúnparámetrosclínicosyanalíticos.

7‐Esimportantereevaluarperiódicamentelosprotocolosdeactuaciónparaintroducirlasrecomendacionesquehayanmostradosueficacia.



BIBLIOGRAFIA American College of Surgeons: Advanced Trauma Life Support for Doctors‐StudentCourseManual,7thed,Chicago;2004)‐BusaniS,CavazzutiI,MariettaM,PasetoA,GirardisM.Strategiestocontrolmassiveabdominalbleeding.TransplantationProceedings2008;40:1212‐5.‐DuttonRP.Currentconceptsinhemorrhagicshock.AnesthesiologyClin2007;25:23‐34.‐GarriochMA.Thebody´sresponsetobloodloss.VoxSang2004;87(Suppl1):74‐6.‐GutierrezG,ReinesHD,Wulf‐GutierrezME.Clinicalreview:hemorrhagicshock.CritCare2004;8:373‐81.‐HardyJF,deMoorelooseP,SamamaM.Massivetransfusionandcoagulopathy:pathophysiologyandimplicationsforclinicalmanagement.CanJAnaesth2004;51:293‐310.‐HidalgoF,LafuenteA,CerdánG.Manejodelahemorragiaaguda.En:LlauJV,BasoraM,GómezA,MoralV,eds.TratadodeMedicinaTransfusionalperioperatoria.ElsevierespañaSL,Barcelona2010.Pp:167‐78).‐LlauJV,FerrandisR,CaroP.PérdidahemáticaMasiva(coagulopatíadilucionalyCID).En:PlancarteR,editor.MedicinaPerioperatoriaenelpacienteconcáncer.EditorialManualModerno,MéjicoDF,2006.Pp:253‐63.‐MartelMJandCliniclaPracticeObstetricCommittee.Hemorrhagicshock.JObstetGynaecolCan2002;24:504‐11.‐RoissaintR,BouillonB,CernyV,CoatsTJ,DuranteauJ,Fernández‐MondéjarE,etal.Managementofbleedingfollowingmajortrauma:anupdatedEuropeanguideline.CritCare2010;14:R52.‐RoppoloLP,WiggintonJG,PepePE.Intravenousfluidresuscitationforthetraumapatient.CurrOpinCritCare2010;16:283‐8.

DellingerRP,MitchellM,LevyMD,etal:SurvivingSepsisCampaignguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock:2008.CritCareMed2008;36:296–327.DellingerRP,CarletJM,MasurH,etal:SurvivingSepsisCampaignguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock.CritCareMed2004;32:858–873.RussellJA.Managementofsepsis.NEnglJMed2006;355:1699–1713

B AS EF IO L ÓG CDE R NM EL PACIENTE TRAUMATIZADO … · Curso de Cirugía de Control de Daños....

Documents

Transcript of B AS EF IO L ÓG CDE R NM EL PACIENTE TRAUMATIZADO … · Curso de Cirugía de Control de Daños....