Atlas de hemocitología veterinaria. 2ª edición

Los glóbulos rojos de los mamíferos carecen de núcleo y tienen forma bicóncava por lo que pre-sentan un aspecto con una zona central pálida. Constan de dos partes:

■ Estructura o estroma, red proteica que actúa como citoesqueleto, que le confiere una alta capa-cidad de deformabilidad y flexibilidad, facilitando el paso por capilares muy estrechos.

■ Hemoglobina, proteína formada por 4 subunidades, con una molécula de hierro cada una. Seencarga de transportar el oxígeno.

Los hematíes del perro tienen un diámetro de 6-7 μm y presentan un área central pálida que repre-senta 1/3 de su diámetro. Tienen una vida media de 120 días.

Los hematíes del gato son más pequeños, 5-6 μm, y no siempre presentan una palidez central. Esfrecuente en gatos sanos ver frotis normales con hematíes de distinto tamaño y color. Tienen unavida media de 70 días.

En ambas especies nos podemos encontrar encondiciones normales anisocitosis (variacióndel tamaño), hematíes policromatófilos y hema-tíes nucleados (eritroblastos).

Morfología normal

Frotis normal de perro.

Metarrubricitos (precursor de la serie eritroide) en diferentes grados de maduración.

Frotis normal de gato.

Eritroleucemia en gato.

Si los hematíes nucleados aparecen engran número (>5 por cada 100 leucocitos )podemos sospechar de:

■ Anemia. ■ Disfunción esplénica:

hiperesplenismo, hemangiosarcomas,hematopoyesis extramedular, animalesesplenectomizados.

■ Sepsis graves. ■ Enfermedades mieloproliferativas.■ Enfermedades cardiovasculares.■ Hiperadrenocorticismo.■ Intoxicación por plomo.■ En gatos, por virus de la leucemia

felina (FeLV).

Palidez central

EritroblastosEn condiciones normales, en ningún animaladulto sano deben observarse eritroblastos enla circulación sanguínea.

Los glóbulos rojos de los mamíferos carecen de núcleo y tienen forma bicóncava por lo que pre-sentan un aspecto con una zona central pálida. Constan de dos partes:

■ Estructura o estroma, red proteica que actúa como citoesqueleto, que le confiere una alta capa-cidad de deformabilidad y flexibilidad, facilitando el paso por capilares muy estrechos.

■ Hemoglobina, proteína formada por 4 subunidades, con una molécula de hierro cada una. Seencarga de transportar el oxígeno.

Los hematíes del perro tienen un diámetro de 6-7 μm y presentan un área central pálida que repre-senta 1/3 de su diámetro. Tienen una vida media de 120 días.

Los hematíes del gato son más pequeños, 5-6 μm, y no siempre presentan una palidez central. Esfrecuente en gatos sanos ver frotis normales con hematíes de distinto tamaño y color. Tienen unavida media de 70 días.

En ambas especies nos podemos encontrar encondiciones normales anisocitosis (variacióndel tamaño), hematíes policromatófilos y hema-tíes nucleados (eritroblastos).

Morfología normal

Frotis normal de perro.

Metarrubricitos (precursor de la serie eritroide) en diferentes grados de maduración.

Frotis normal de gato.

Eritroleucemia en gato.

Si los hematíes nucleados aparecen engran número (>5 por cada 100 leucocitos )podemos sospechar de:

■ Anemia. ■ Disfunción esplénica:

hiperesplenismo, hemangiosarcomas,hematopoyesis extramedular, animalesesplenectomizados.

■ Sepsis graves. ■ Enfermedades mieloproliferativas.■ Enfermedades cardiovasculares.■ Hiperadrenocorticismo.■ Intoxicación por plomo.■ En gatos, por virus de la leucemia

felina (FeLV).

Palidez central

EritroblastosEn condiciones normales, en ningún animaladulto sano deben observarse eritroblastos enla circulación sanguínea.

rófil

NeutropeniaSe denomina neutropenia cuando los valoresen sangre son:

■ Perro: <3.000 neutrófilos/μl.

■ Gato: < 2.500 neutrófilos/μl.

La neutropenia se considera grave cuando ensangre tenemos menos de 1.000 neutrófilos/μl.Las más graves son las que acompañan a lasleucemias agudas o a trastornos mielodisplási-cos donde se desarrolla una citopenia y defec-tos en la función fagocítica de los granulocitosproducidos (granulocitopatía).

Causas:

■ Aumento de la salida sin ingreso proporcional a la demanda de lostejidos: procesos muy graves.

■ Disminución de producción en la médula ósea.

■ Aumento de demanda o consumo.■ Síndromes preleucémicos: anemia y

trombocitopenia.■ Animales mal nutridos.■ Error analítico: exceso de sangre con

Neutropenia por disminución

de la producción

■ Causas farmacológicas: cefalosporinas,estrógenos, pirazolonas.

■ Plantas tóxicas.■ Agentes infecciosos: leishmaniasis,

ehrlichiosis, babesiosis, parvovirosis,FeLV, FIV, PIF, toxoplasmosis.

■ Reducción del espacio hematopoyético(mielofibrosis, neoplasias, desórdeneslinfo o mieloproliferativos).

■ Infiltración médula ósea. Quimioterapia. ■ Alteraciones inmunomediadas.

Neutropenia por demanda o consumo

■ Síndromes paraneoplásicos.■ Infecciones bacterianas hiperagudas.■ Hiperesplenismo.■ Fármacos, procesos inmunomediados.

Cuando la neutropenia periférica se asociaa la ausencia de precursores granulocíticosen la médula ósea, situación muy grave,puede deberse a:

■ Toxicidad de ciertos fármacos.■ Infecciones: Ehrlichia sp., FIV, FeLV,

leishmaniasis.

El defecto funcional es bastante común enanimales con enfermedades infecciosaspor retrovirus o con neoplasias malignas,especialmente durante la terapia o cuandola enfermedad no se puede controlar. Rara-mente es una patología congénita.

También es típica de los síndromes mielo-displásicos (SMD) y cuadros preleucémicos.

Alteraciones cualitativas

En el perro indican un efecto sistémico deuna inflamación. En gatos se puede obser-var con mucha más frecuencia.

GranulocitopatíasSe entiende por granulocitopatía el trastorno dela capacidad fundamental de estas células, suactividad fagocítica y microbicida.

No necesariamente se acompaña de granulo-citopenia, pero cuando se da la asociaciónentre ambas las repercusiones clínicas sonimportantes.

La deficiencia funcional de los neutrófilos no sepuede establecer simplemente por criteriosmorfológicos. Sin embargo es posible reconoceranomalías en las formas celulares cuya descrip-ción puede ayudar a concretar un diagnóstico.

MorfológicasCambios tóxicosLos cambios tóxicos se pueden clasificar comoligeros, moderados o severos. Los cambios tóxi-cos más graves se ven en casos de sepsis,endotoxemia, drogas y toxinas no específicas.

Cuerpos de Döhle Son agregaciones anómalas del retículo endo-plásmico rugoso y representan el cambio tóxicomás benigno de los neutrófilos. Se observancomo inclusiones o cúmulos de color azul grisá-ceo en el citoplasma.

rófil

NeutropeniaSe denomina neutropenia cuando los valoresen sangre son:

■ Perro: <3.000 neutrófilos/μl.

■ Gato: < 2.500 neutrófilos/μl.

La neutropenia se considera grave cuando ensangre tenemos menos de 1.000 neutrófilos/μl.Las más graves son las que acompañan a lasleucemias agudas o a trastornos mielodisplási-cos donde se desarrolla una citopenia y defec-tos en la función fagocítica de los granulocitosproducidos (granulocitopatía).

Causas:

■ Aumento de la salida sin ingreso proporcional a la demanda de lostejidos: procesos muy graves.

■ Disminución de producción en la médula ósea.

■ Aumento de demanda o consumo.■ Síndromes preleucémicos: anemia y

trombocitopenia.■ Animales mal nutridos.■ Error analítico: exceso de sangre con

Neutropenia por disminución

de la producción

■ Causas farmacológicas: cefalosporinas,estrógenos, pirazolonas.

■ Plantas tóxicas.■ Agentes infecciosos: leishmaniasis,

ehrlichiosis, babesiosis, parvovirosis,FeLV, FIV, PIF, toxoplasmosis.

■ Reducción del espacio hematopoyético(mielofibrosis, neoplasias, desórdeneslinfo o mieloproliferativos).

■ Infiltración médula ósea. Quimioterapia. ■ Alteraciones inmunomediadas.

Neutropenia por demanda o consumo

■ Síndromes paraneoplásicos.■ Infecciones bacterianas hiperagudas.■ Hiperesplenismo.■ Fármacos, procesos inmunomediados.

Cuando la neutropenia periférica se asociaa la ausencia de precursores granulocíticosen la médula ósea, situación muy grave,puede deberse a:

■ Toxicidad de ciertos fármacos.■ Infecciones: Ehrlichia sp., FIV, FeLV,

leishmaniasis.

El defecto funcional es bastante común enanimales con enfermedades infecciosaspor retrovirus o con neoplasias malignas,especialmente durante la terapia o cuandola enfermedad no se puede controlar. Rara-mente es una patología congénita.

También es típica de los síndromes mielo-displásicos (SMD) y cuadros preleucémicos.

Alteraciones cualitativas

En el perro indican un efecto sistémico deuna inflamación. En gatos se puede obser-var con mucha más frecuencia.

GranulocitopatíasSe entiende por granulocitopatía el trastorno dela capacidad fundamental de estas células, suactividad fagocítica y microbicida.

No necesariamente se acompaña de granulo-citopenia, pero cuando se da la asociaciónentre ambas las repercusiones clínicas sonimportantes.

La deficiencia funcional de los neutrófilos no sepuede establecer simplemente por criteriosmorfológicos. Sin embargo es posible reconoceranomalías en las formas celulares cuya descrip-ción puede ayudar a concretar un diagnóstico.

MorfológicasCambios tóxicosLos cambios tóxicos se pueden clasificar comoligeros, moderados o severos. Los cambios tóxi-cos más graves se ven en casos de sepsis,endotoxemia, drogas y toxinas no específicas.

Cuerpos de Döhle Son agregaciones anómalas del retículo endo-plásmico rugoso y representan el cambio tóxicomás benigno de los neutrófilos. Se observancomo inclusiones o cúmulos de color azul grisá-ceo en el citoplasma.

MegacariocitosContienen más de 4 núcleos fusionados. Losque presentan un citoplasma muy basófilo sonmás inmaduros que los que tienen un citoplas-ma azul con gránulos eosinofílicos.

El estadio final son las plaquetas.

Serie monocíticaComprende un porcentaje muy pequeño decélulas.

MonoblastosNo se pueden diferenciar de los mieloblastos.

PromonocitosSon morfológicamente similares a los mieloci-tos y metamielocitos neutrofílicos.

Metarrubricitos

No se observan gránulos primarios, podría corresponder

a un promonocito

Linfocito

Rubricito

Neutrófilos maduros

MegacariocitosContienen más de 4 núcleos fusionados. Losque presentan un citoplasma muy basófilo sonmás inmaduros que los que tienen un citoplas-ma azul con gránulos eosinofílicos.

El estadio final son las plaquetas.

Serie monocíticaComprende un porcentaje muy pequeño decélulas.

MonoblastosNo se pueden diferenciar de los mieloblastos.

PromonocitosSon morfológicamente similares a los mieloci-tos y metamielocitos neutrofílicos.

Metarrubricitos

No se observan gránulos primarios, podría corresponder

a un promonocito

Linfocito

Rubricito

Neutrófilos maduros

199Caso 12Historia clínica y examen físico

PacientePerro de raza Pastor Alemán, 10 años de edad.

Síntomas y examen físicoAl paciente se le había diagnosticado un hemangiosarcoma y había sido esplenectomizado ante-riormente.

Resultados hematológicosESPECIE CANINA PACIENTE VALOR REFERENCIA

Hematocrito 23,8 37-54 %

Hematíes 3,8 5,5-8,5 millones/mm3

Hemoglobina 8,1 12-18 g/dl

VCM 62,63 60-75 fL

CMHC 38,2 32-38 %

CRN/100 WBC 7 1-2

Reticulocitos en % 0,8 < 1

Reticulocitos absolutos /µl 19004 < 80000

TIPO DE ANEMIA Normocítica normocrómica no regenerativa

Leucocitos 13500 6000-17000 mm3

Neutrófi los banda 0 150-510

Neutrófi los segmentados 10800 3000-11000

Eosinófi los 0 100-750

Linfocitos 2025 1000-4800

Monocitos 675 100-1250

Plaquetas 28 200-600/mm3

Proteínas totales 4,3 5,8-7,7 g/dl

Estudio hematológico cuantitativo: datos de interésLa anemia no regenerativa y las proteínas bajas parecen indicarnos una pérdida de sangre. La presencia cuerpos rojos nucleados (metarrubricitos) puede indicarnos una respuesta aguda a la anemia.

Existe una trombocitopenia muy severa.

Estudio hemocitológico cualitativo: datos de interésNo se observan parásitos hemáticos.

La morfología de los hematíes es variada: acantocitos, poiquilocitosis, leptocitos.

Las plaquetas son gigantes y están muy activadas.

Se realizó un estudio de Dímeros y tiempos de coagulación: todos los valores estaban alterados.

Interpretación/DiagnósticoCoagulación intravascular diseminada (CID) a consecuencia de una esplenectomía.

Megatrombo o plaqueta gigante