Cardiopatía isquémica: arritmias post revascularización

Ateneos cardiológicos INCC23 de junio de 2020

Dres. Guillermo Agorrody(1), Amparo Fernández(2), María José Arocena(2)

(1) Residente de cardiología. Servicio Médico Integral (SMI)(2) Ex residente de cardiología. Servicio Médico Integral (SMI).

Resumen

Se presenta el caso clínico de un paciente joven, con factores de riesgo cardiovascular, previamente

asintomático, que instala insuficiencia cardíaca (IC) progresiva. Al ingreso se constató IC, ECG con

imagen de isquemia antero-lateral evolucionada, y dosificación de troponinas marcadamente positivas.

El ecocardiograma mostró ventrículo izquierdo severamente dilatado con disfunción sistólica severa.

La cineangiocoronariografía evidenció árbol coronario multilesionado con oclusión de la arteria

descedente anterior, siendo este el único vaso revascularizable. Se realizó cardioresonancia que

confirma viabilidad miocárdica y se procedió a cirugía de revascularización. En el cuarto día

postoperatorio instaló tormenta eléctrica. Se analiza la presentación clínica, estudios pertinentes y

tratamiento instituido.

Caso clínico

Paciente de sexo masculino, de 37 años, con factores de riesgo cardiovascular dados por obesidad,

hipertensión arterial, dislipemia e hiperuricemia. Previamente asintomático. Historia de 20 días de

evolución de disnea de esfuerzo progresiva, que se hace clase funcional III NYHA, acompañado de

disnea de decúbito y disnea paroxística nocturna. Al ingreso se constata insuficiencia cardíaca (IC),

electrocardiograma (ECG) con imagen de isquemia antero-lateral evolucionada, y dosificación de

troponinas positivas (1312 pg/ml para un valor normal de < 34 pg/ml). El ecocardiograma transtorácico

informa ventrículo izquierdo severamente dilatado con disfunción sistólica severa, FEVI estimada en

25%. Con planteo de síndrome coronario agudo sin elevación de ST de alto riesgo se coordina

angiografía coronaria (CACG) que evidencia arteria coronaria derecha no dominante, ocluida en sector

medio de aspecto crónico; tronco principal izquierdo sin lesiones; arteria descendente anterior con

oclusión recanalización en tercio medio y buen lecho distal por circulación homocoronaria; arteria

circunfleja con lesión distal de 80% y lesiones severas en los ramos AMO y APL. Malos lechos distales.

Se realiza consulta con equipo de cirugía cardíaca. Por la ausencia completa de historia de dolor

precordial, la disfunción sistólica severa que marca un gran componente fibrótico del ventrículo

izquierdo, y la anatomía coronaria (por la que se juzgó que solo se podría revascularizar la arteria

descendente anterior), se solicitó cardioresonancia para valoración de viabilidad.

La misma mostró viabilidad a nivel de los segmentos medios y basales de las regiones inferior,

ínfero-lateral e ínfero-septal; cicatriz no viable a nivel de los segmentos apicales de las regiones inferior,

lateral y septal, sin evidencia de cicatriz en la región anterior, ántero-septal o ántero-lateral. Severa

disfunción sistólica biventricular; FEVI 23%, FEVD 18%.

Se procede a realizar cirugía de revascularización miocárdica con bypass de arteria mamaria interna

izquierda a arteria descendente anterior, sin circulación extracorpórea.

La medición intraoperatoria de flujos mostró alto flujo y baja resistencia por el bypass, finalizando el

Palabras clave

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

TORMENTA ELÉCTRICA

REVASCULARIZACION INCOMPLETA

procedimiento sin incidentes. El paciente se extuba precozmente y continúa su recuperación en sala

común a las 48hs de la cirugía.

En el cuarto día postoperatorio instala paro cardiorrespiratorio en fibrilación ventricular (FV), requiriendo

múltiples descargas eléctricas, sedación e intubación orotraqueal. Persiste con inestabilidad eléctrica,

reiterando FV en cuatro oportunidades en las siguientes 36 horas. Se administran amiodarona,

betabloqueantes y lidocaína. Dada la inestabilidad hemodinámica asociada, se administran drogas

vasoactivas y se coloca balón de contrapulsación intraaórtico por 72 horas como tratamiento

profiláctico de arritmias, bajo buena situación hemodinámica. Con el tratamiento instaurado no reitera

arritmias y a los 14 días es dado de alta a sala nuevamente.

La discusión del ateneo multidisciplinario se centró en los diagnósticos diferenciales del cuadro clínico

inicial, la conducta con respecto a los hallazgos en la CACG, la pertinencia de los estudios de valoración

de viabilidad, las posibilidades de revascularización existentes y, finalmente, la conducta con respecto

a la tormenta eléctrica, su etiología y tratamiento posterior, incluyendo fármacos y dispositivos

implantables. Se jerarquizó el rol del equipo multidisciplinario como un pilar central en el manejo de

este paciente.

Revisión

La tormenta eléctrica cardíaca se define como tres o más episodios de arritmia ventricular en 24 horas,

o arritmia ventricular incesante por más de 12 horas en pacientes no portadores de cardiodesfibrilador

implantable (CDI), o tres o más terapias apropiadas del dispositivo en 24 horas separados entre sí por al

menos 5 minutos en pacientes portadores de CDI. Es una emergencia arrítmica que asocia significativa

morbimortalidad y suele ser un presagio de insuficiencia cardíaca progresiva.

Existe una interacción compleja entre factores desencadenantes, tales como isquemia o alteraciones

electrolíticas, con alteraciones autonómicas que actúan sobre un sustrato estructural y

electrofisiológico vulnerable (figura 1). La arritmia responsable es la taquicardia ventricular (TV)

monomorfa en 86%-97% de los casos, seguido por FV aislada en 1%-21%, una combinación de TV/FV

en 3%-14% y TV polimórfica en 2%-8%. El mecanismo arrítmico implicado en la TV monomorfa es una

reentrada anatómica a partir de un sustrato de fibrosis isquémica o no isquémica. La TV polimorfa

puede ser secundaria a QT prolongado, isquemia aguda o una canalopatía subyacente, y la FV puede

deberse a isquemia aguda, canalopatía, o ser idiopática. 

La incidencia de la tormenta eléctrica en la cardiopatía isquémica es de 5.8%, y en cardiopatía no

isquémica 6.9%. De los portadores de CDI implantados en prevención primaria, la incidencia es de 4-7%,

y en prevención secundaria 10%-30%.

En cuanto al pronóstico, la tormenta eléctrica asocia un 14% de mortalidad en las primeras 48 horas, y

aumenta en 18 veces el riesgo de muerte en los tres meses posteriores a su presentación.

El tratamiento debe ser multidisciplinario y consiste en suprimir el episodio arrítmico e identificar y tratar

las causas desencadenantes. Dentro de las opciones terapéuticas se incluyen el bloqueo simpático

con sedación, intubación orotraqueal con ventilación mecánica y betabloqueantes, las drogas

antiarrítmicas y técnicas de intervención complementarias como la ablación o la modulación

neuroaxial. Se debe considerar el apoyo hemodinámico y la posibilidad de ablación del sustrato

arrítmico. En pacientes portadores de CDI, el dispositivo debe ser interrogado y optimizarse la

programación.

Caso clínico

Paciente de sexo masculino, de 37 años, con factores de riesgo cardiovascular dados por obesidad,

hipertensión arterial, dislipemia e hiperuricemia. Previamente asintomático. Historia de 20 días de

evolución de disnea de esfuerzo progresiva, que se hace clase funcional III NYHA, acompañado de

disnea de decúbito y disnea paroxística nocturna. Al ingreso se constata insuficiencia cardíaca (IC),

electrocardiograma (ECG) con imagen de isquemia antero-lateral evolucionada, y dosificación de

troponinas positivas (1312 pg/ml para un valor normal de < 34 pg/ml). El ecocardiograma transtorácico

informa ventrículo izquierdo severamente dilatado con disfunción sistólica severa, FEVI estimada en

25%. Con planteo de síndrome coronario agudo sin elevación de ST de alto riesgo se coordina

angiografía coronaria (CACG) que evidencia arteria coronaria derecha no dominante, ocluida en sector

medio de aspecto crónico; tronco principal izquierdo sin lesiones; arteria descendente anterior con

oclusión recanalización en tercio medio y buen lecho distal por circulación homocoronaria; arteria

circunfleja con lesión distal de 80% y lesiones severas en los ramos AMO y APL. Malos lechos distales.

Se realiza consulta con equipo de cirugía cardíaca. Por la ausencia completa de historia de dolor

precordial, la disfunción sistólica severa que marca un gran componente fibrótico del ventrículo

izquierdo, y la anatomía coronaria (por la que se juzgó que solo se podría revascularizar la arteria

descendente anterior), se solicitó cardioresonancia para valoración de viabilidad.

La misma mostró viabilidad a nivel de los segmentos medios y basales de las regiones inferior,

ínfero-lateral e ínfero-septal; cicatriz no viable a nivel de los segmentos apicales de las regiones inferior,

lateral y septal, sin evidencia de cicatriz en la región anterior, ántero-septal o ántero-lateral. Severa

disfunción sistólica biventricular; FEVI 23%, FEVD 18%.

Se procede a realizar cirugía de revascularización miocárdica con bypass de arteria mamaria interna

izquierda a arteria descendente anterior, sin circulación extracorpórea.

La medición intraoperatoria de flujos mostró alto flujo y baja resistencia por el bypass, finalizando el

procedimiento sin incidentes. El paciente se extuba precozmente y continúa su recuperación en sala

común a las 48hs de la cirugía.

En el cuarto día postoperatorio instala paro cardiorrespiratorio en fibrilación ventricular (FV), requiriendo

múltiples descargas eléctricas, sedación e intubación orotraqueal. Persiste con inestabilidad eléctrica,

reiterando FV en cuatro oportunidades en las siguientes 36 horas. Se administran amiodarona,

betabloqueantes y lidocaína. Dada la inestabilidad hemodinámica asociada, se administran drogas

vasoactivas y se coloca balón de contrapulsación intraaórtico por 72 horas como tratamiento

profiláctico de arritmias, bajo buena situación hemodinámica. Con el tratamiento instaurado no reitera

arritmias y a los 14 días es dado de alta a sala nuevamente.

La discusión del ateneo multidisciplinario se centró en los diagnósticos diferenciales del cuadro clínico

inicial, la conducta con respecto a los hallazgos en la CACG, la pertinencia de los estudios de valoración

de viabilidad, las posibilidades de revascularización existentes y, finalmente, la conducta con respecto

a la tormenta eléctrica, su etiología y tratamiento posterior, incluyendo fármacos y dispositivos

implantables. Se jerarquizó el rol del equipo multidisciplinario como un pilar central en el manejo de

este paciente.

Conceptos clave

• La tormenta eléctrica es una emergencia arrítmica, que conlleva significativa morbimortalidad.

• Deben identificarse factores predisponentes y desencadenantes e iniciar tratamiento precoz.

• El tratamiento debe realizarse con un enfoque multidisciplinario.

Figura 1. Mecanismos fisiopatológicos de la tormenta eléctrica(1).

Identificación de Autores (www.orcid.org)

Guillermo Agorrody(1) 0000-0002-9241-6681

Amparo Fernández(2) 0000-0003-4243-7844

María José Arocena(2) 0000-0003-4072-7426

Bibliografía

1- Geraghty L, Santangeli P, Tedrow U, Shivkumar K, Kumar S. Contemporary Management of Electrical Storm.

Heart, Lung and Circulation. 2019; 28 (1)123-33. doi: 10.1016/j.hlc.2018.10.005

2- Maruyama M. Management of electrical storm: The mechanism matters. Journal of Arrhythmia. 2014;30:242–49.

doi:10.1016/j.joa.2014.03.012

3- Sagone A. Electrical Storm: Incidence, Prognosis and Therapy.  Journal of atrial fibrillation. 2015;8(4):1150.

doi:10.4022/jafib.1150