ATENEO AMBULATORIO

Náuseas, cefalea e hipotensión ortostática

CASO CLÍNICO

Mujer de 36 años de edad Náuseas a predominio matutino (6

meses de evolución) Palpitaciones Cefalea opresiva, frontal (3 meses

evolución) Hiporexia y pérdida 2 kg de peso

ANTECEDENTES

G2P2 (último 2012)

DBT Gestacional: Recibió tratamiento con Repaglinida que suspendió por hipoglucemia sintomática en último embarazo.

 Trombosis venosa superficial (safena interna) en último embarazo: Se colocó filtro en VCI y recibió anticoagulación hasta 8/12. Se estudió trombofilia (inhibidor lúpico, proteína C, S, AT III y RPCA) que resultaron negativas. El filtro de VCI fue retirado.

EXAMEN FÍSICO

Hipotensión ortostática: Decúbito supino 120/80mmHg y

bipedestación a los 3 min: 85/40 mmHg.

Resto del examen sin datos positivos

Tilt test negativo reciente

DISCUSIÓN

¿QUÉ HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS PUEDE FORMULAR CON LOS DATOS

ACTUALES?

¿ QUE ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS SOLICITARÍA?

Laboratorio: 01/10/2013

HEMATOCRITO 44.7 % ( 36.0-45.0) HEMOGLOBINA 15.0 g/dl ( 12.0-15.0) LEUCOCITOS 5.58 mil/mm3 ( 4.00-10.00) NEUTROFILOS SEGMENTADOS 53.4 % LINFOCITOS 36.0 % GLUCEMIA 128 mg/dl ( 74-110) FRUCTOSAMINA SERICA 292 microM

( 205-285) PROTEINOGRAMA SÉRICO: normal ORINA COMPLETA: normal OSMOLARIDAD EN ORINA: 609 mOsm/kg

( 50-1200) IONOGRAMA EN ORINA: Na+ 56 K+60 Cl- 91

Laboratorio 25/10/2013

pH: 7.32 , HCO3:26.5 Na+: 136 mEq/l K+: 4.6 mEq/l Cl-: 105 mEq/l Ferritina: 75.9 ng/ml Hepatograma

normal PT: 7.25 g/dl Albumina: 5.04 g/dl LDH: 133 UI/L PCR: 1.0

Calcio sérico: 9.9 mg/dl Fosforo: 3.7 mg/dlTSH: 1.86 μU/ml Cortisol matinal sérico: 32.71 μg/dl ACTH: 46.9 pg/ml PTH: 34.7 pg/ml Renina: 3.20 ng/ml/hr Aldosterona: 116 pg/ml Vitamina D: 27 ng/ml Calcio iónico: 1.25 mmol/l

TAC ABDOMEN Y PELVIS 15/10

Bazo de morfología conservada y a nivel de su región medial se observa una imagen

nodular de baja densidad con paredes parcialmente calcificadas de 4,9 cm de

diámetro máximo. Podría representar un proceso quístico a dicho nivel. No obstante

la ausencia de contraste endovenoso no puede descartar un origen vascular.

Vesícula biliar presente, de paredes finas y contenido homogéneo. Vía biliar no dilatada. Glándulas suprarrenales sin particularidades.

Riñones con adecuada morfología sin evidenciar imágenes litiásicas ni ectasia excretora. No se observan adenomegalias retroperitoneales.

RMN CEREBRO 6/11

Imagen compatible con cavum septum pellucidum y cavum del septum vergae como variante

anatómica. Sistema ventricular de caracteres normales. No se

evidencian alteraciones focales a nivel de la sustancia gris ni blanca

encefálica. La inyección de gadolinio no produce realces significativos.

¿En qué cambiaron sus hipótesis previas?...

EVOLUCIÓN Por hipotensión ortostática le indican midodrine 2,5 mg c/12 hs ,

aumento del consumo de sal y líquidos, medias de compresión elástica

Cardiólogo agrega Fludrocortisona ½ comp por día

29/10713: Mejora cefalea y náuseas, con empeoramiento de la sensación de desvanecimiento. Midodrine 5 mg cada 8 horas

13/11/13: visión borrosa en ojo derecho. Persiste cefalea y mareos. Consulta a Neurología y sospechan : -Hipertensión endocraneana idiopáticaEs evaluado por Oftalmología :edema de papila en fondo de ojo derecho

Bajan midodrine a 2.5 mg c/8 hs por pilo erección y sensación de angustia que mejoraron con el ajuste de dosis

Se suspende fludrocortisona por Neurología

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA IDIOPÁTICA

(Pseudo Tumor Cerebri)

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Hagamos historia…

Diagnóstico: Criterios Dandy(1985):

Signos y síntomas de aumento de presión intracraneana

Sin otras alteraciones neurológicas, sin deterioro del sensorio

Aumento de la presión intracraneal con composición del LCR normal

Neuroimágenes que no demuestren etiología de hipertensión endocraneana

Sin otra causa secundaria

Más recientemente…

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA IDIOPÁTICA

SINTOMAS SIGNOSCefalea 92%

Pérdida de visión transitoria 72% y permanente 26%

Papiledema (asimétrico o

unilateral)

Tinnitus 60% Defectos campimétricos

Fotopsias 54% Parálisis del sexto par craneal

Diplopía 38%Uptodate: Literature review current through: Oct 2013, Andrew G Lee, MDMichael Wall, MD

“Symptoms and disease associations in idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri): A case-control study”, Vincent Giuseffi et all, NEUROLOGY 1991;41:239-244.

Tipo: Casos y controles, pronóstico Materiales y métodos: Casos: 50 pacientes tratados en la Universidad

de Tulane en la clínica de neurooftalmología entre los años 1982 y 1988. Todos cumplían con los criterios de Dandy. Controles: seleccionados en salas de espera adyacentes a salas de emergencias, pacientes quirúrgicos y clínicos en el Hospital de Clínicas de la Universidad de Tulane y el Hospital de caridad de New Orleans durante el período de marzo a julio de 1988. Se utilizó un cuestionario de 83 ítems que consistían en datos demográficos, relacionados con la visión, historia de causas conocidas que produzcan hipertensión endocraneana entre otros datos de historia clínica.

Resultados: Los síntomas más comúnmente reportados en los casos fueron cefalea 94%, pérdida transitoria de visión 68%, tinnitus 58%, fotopsias 54%. Todos estos síntomas excepto fotopsias fueron más comunes en los casos que en los controles. La única comorbilidad asociada estadísticamente significativa con la HII fue la obesidad OR 17,5 (IC 6,6-50).

Neuroimágenes

Signos sugestivos en RMN:

1. Aplanamiento de la esclera posterior

2. Distensión del espacio subaracnoideo perióptico

3. Realce con gadolinio del nervio óptico prelaminar

4. Silla turca vacía

5. Protrusión intraocular del nervio óptico preliminar

6. Tortuosidad vertical del nervio óptico

Punción Lumbar

Análisis fisicoquímico, citológico y bacteriológico del LCR : debe ser normal

Presión de apertura del LCR: >250mmH20

(VN:<200 mmH20)

Pronóstico

No existen series prospectivas que describan la historia natural de la enfermedad

Con tratamiento existe mejoría gradual y/o estabilización pero no necesariamente recuperación

Factores de riesgo para pérdida severa permanente de la visión

Pérdida visual significativa en la presentación de la enfermedad

Sexo masculino HTA Anemia Raza Negra Jóvenes o inicio en pubertad Obesidad Papiledema severo

Uptodate: Literature review current through: Oct 2013, Andrew G Lee, MDMichael Wall, MD

Tratamiento

La calidad de evidencia que fundamenta el tratamiento actual es

baja, formada por estudios observacionales

Tratamiento

Tratamiento

Disminución de peso

Acetazolamida 500mg cada 12 hs

Furosemida 20-40mg

Tratamiento

Glucocorticoides:No utilizarlos por: - Aumento de peso- Su suspensión puede producir aumento de la

presión endocraneana con deterioro marcado de la visión

Punciones lumbares seriadas: No se recomienda por: - El LCR se regenera en 6 hs

- Incomodidad del paciente- En obesos puede ser dificultoso

Indicación de tratamiento quirúrgico

Deterioro de la visión a pesar del tratamiento médico

Deterioro agudo de la visión atribuido al papiledema

Cefalea refractaria

Hipotensión anticipada por tratamiento antihipertensivo o hemodiálisis, en teoría precipitan neuropatía óptica isquémica

Pacientes no colaboradores o que no respetan el tratamiento

Tratamiento quirúrgico

Fenestración del nervio óptico

Derivaciones del LCR

DISCUSIÓN

¿Considera el diagnóstico de HEI como probable?

¿Qué otros diagnósticos considera descartar?

¿Cuál es la causa de la hipotensión ortostática?

INTERNACIÓN 22/11/13

Consulta a Emergencias por mareos, visión borrosa a predominio de ojo derecho y cefalea 6/10 que mejora parcialmente con AINEs y opiodes.

FleboRNM : defecto de relleno en seno venoso lateral izquierdo. Dimero D negativo.

Pasa a unidad cerrada y comienza anticoagulación con enoxaparina

Evoluciona estable, se decidió su pase a sala general para continuar con los estudios y el inicio de ACO

EXÁMEN FÍSICO

SIN HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA

SIN SIGNOS MENÍNGEOS

CONFRONTACIÓN NO REVELÓ DEFECTOS CAMPIMÉTRICOS

TAC SENOS PARANASALES

Se observa engrosamiento mucoso poliploide del piso del seno maxilar

izquierdo, con fina calcificación parcial de su pared posterolateral de aspecto crónico. No presenta realce patológico tras la administración de contraste. El resto de las cavidades sinusales adecuadamente aireadas.

TROMBOSIS SENOS VENOSOS

Conocimiento de Base

Trombosis de venas y senos cerebrales

• Poco común: incidencia global < 1/100.000 casos anuales

• Edad media: 39 años

• Más frecuente en mujeres

Estudio: retrospectivo, observacional

Objetivo: Investigar la frecuencia relativa de Trombosis venosa cerebral en una cohorte de pacientes con síntomas clínicos sugestivos de ésta enfermedad, además de determinar el valor predictivo de los distintos signos y síntomas sugestivos en pacientes con sospecha de la misma.

Materiales y métodos: Se evaluaron pacientes admitidos con sospecha de trombosis venosa cerebral pero identificados por un registro de imágenes, a quienes se les realizaron imágenes de tipo no invasiva, y se registraron los signos y síntomas y su combinación, al igual que el Dímero D.

Resultados

LR +

LR-

0,96 1.11

10 0.91

1.63 0.85

2.33 0.96

10 0.91

0 1.01

1.22 0.95

4.36

0.58

3.11 0.79

5 0.96

3 0.98

0 1.01

0.85 1.04

14 0.73

1.29 0.85

0.67 1.01

0.95

0 1.01

3.67 0.92

19 0.63

LR +

LR-

0 1.05

0 1.01

0 1.01

0 1.01

3.33 0.93

3 0.98

3 0.98

10 0.91

8.44

0.26

Cerebral venous thrombosis: an update Marie-Germaine Bousser, José M Ferro, Lancet Neurol 2007; 6: 162–70

Síntomas ante la presentación de trombosis de senos venosos:

Hipertensión endocraneana aislada Síndromes focales Encefalopatía difusa Combinación de anteriores

“D-dimer testing in the diagnosis of cerebral vein thrombosis: a systematic review and a meta-analysis “, F . DENTALI et all, Journal of Thrombosis and Haemostasis, 10: 582–589

Tipo: Revisión sistemática, diagnóstico. Materiales y métodos: Búsqueda exhaustiva de estudios

que evaluaban la precisión diagnóstica del dímero D en el diagnóstico de TSV en MEDLINE y EMBASE hasta julio del 2011.

Resultados: Se evaluaron un total de 1134 pacientes en 14 estudios, la sensibilidad del dímero D fue de 93,9% y la especificidad de 89,7%. Los riesgos de falsos negativos incluían a:-Cefalea aislada (de 62 pacientes con diagnóstico en 50 el Dìmero D estaba elevado)-Larga evolución de los síntomas (80 de 92 pacientes)

Calidad de la evidencia: MODERADA,(pregunta adecuada, búsqueda exhaustiva, selección mediante 2 revisores, 5 estudios eran retrospectivos, 7 no parten de duda diagnóstica sino de diagnósticos establecidos de TSV)

DISCUSIÓN

¿Considera a la trombosis del seno venoso como diagnóstico definitivo?

¿Descartaría otros diagnósticos diferenciales?

¿Cree necesario realizar Punción Lumbar?

¿Descarta el diagnostico de HEI?